zwiększenie ilości płynu w przestrzeniach śródmiąższowych. Krew z tętniczek naczynia włosowate żyłki zbierające krew.

Transkrypt

1 1. Obrzęk a. Mechanizm powstawania obrzęku b. Morfologia obrzęk tkanki podskórnej, płuc, mózgu 2. Przekrwienie i zastój krwi a. Zastój w krążeniu płucnym b. Zastój w krążeniu wątrobowym 3. Zakrzepica a. Mechanizm powstawania b. Następstwa zakrzepicy 4. Zatorowość a. Zatory skrzeplinowe zatorowość płucna i układowa b. Zatory tłuszczowe c. Zatory gazowe d. Zatory wodami płodowymi 5. Zawał a. Zawał niedokrwienny (blady) b. Zawał krwotoczny (czerwony 6. DIC rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe - zwiększenie ilości płynu w przestrzeniach śródmiąższowych Miejscowy: tumor Krew z tętniczek naczynia włosowate żyłki zbierające krew Uogólniony: Obrzęk mózgu naczyniopochodny Obrzęk tkanki podskórnej: hydrostatyczne cytotoksyczny retencja sodu utrata białka + śródmiąższowy 1

2 Płyn obrzękowy przesięk vs. wysięk PRZESIĘK Wzrost ciśnienia hydrostatycznego, spadek ciśnienia osmotycznego osocza Przejrzysty WYSIĘK Zapalenie Mętny Niski ciężar właściwy (<1.012) Wysoki ciężar właściwy (>1.020) Ubogobiałkowy (<25 g/l) Mało komórek Bogatobiałkowy (>35 g/l) Dużo komórek (szczególnie WBC) Mózg jest powiększony, ze spłyconymi bruzdami, poszerzonymi zakrętami, widoczny odcisk wewnętrznej strony czaszki ryzyko wklinowania Źródło: Universityof Utah Health Sciences Library, niewydolności lewokomorowej serca Przekrwienie Przepełnienie utlenowaną krwią zaczerwienienie Zastój martwica obrzęki sinica nieprawidłowa perfuzja i hipoksja obrzęk płuc 1. Obrzęk śródmiąższowy 2. Obrzęk pęcherzykowy Ostry zastój Mikroskopowo: przepełnienie krwią naczyń włosowatych obrzęk ścian pęcherzyków płyn przesiękowy w świetle pęcherzyków ew. krwotoki do światła pęcherzyków 2

3 Źródło: Pathology Education Informational Resource (PEIR) Digital Library Przewlekły zastój: ( komórki wad serca ) Ma: brunatne stwardnienie płuc prawokomorowej niewydolności serca Ostry zastój w obrębie wątroby 3

4 Przewlekły zastój w obrębie wątroby: wątroba muszkatołowa Etiologia: splenomegalia marskość sercowa wątroby hipersplenizmu Zakrzep - czop skoagulowanej krwi zawierający płytki, włóknik i elementy komórkowe krwi tworzący się w świetle naczynia (za życia!) Hemostaza: Za życia, w warunkach fizjologicznych krew przyjmuje postać stałą jedynie poza naczyniem Szaroróżowy Wiśniowy linie Zahna. przylegający do ściany naczynia. Skrzep Za życia - in vivo - poza naczyniem (np. krwiak) Po śmierci In vitro Mechanizm powstawania zakrzepu Tzw. Triada Virchowa (1864r.) 1. Uszkodzenie ściany naczynia 2. Zaburzenia w przepływie krwi 3. Zmiany w składzie krwi czerwone skrzepy białe skrzepy 4

5 1. Uszkodzenie ściany naczynia (uszkodzenie śródbłonka) 2. Zaburzenia przepływu Miażdżyca Przewlekłe unieruchomienie Sprzyja przede wszystkim powstawaniu zakrzepów w sercu i tętnicach Sprzyjają przede wszystkim powstawaniu zakrzepów w naczyniach żylnych 3. Zmiany w składzie krwi (nadkrzepliwość) Zaawansowana choroba nowotworowa Ciąża objaw Trousseau Choroby genetyczne (najczęstsza mutacja genu czynnika V mutacja z Leiden Jest w znacznym stopniu zależna od płytek i osoczowych czynników krzepnięcia. 1. Powiększanie 2. Rozpuszczanie lub rozmiękanie 3. Organizacja, wapnienie 4. Kanalizacja 5. Zatorowość 5

6 Mi: Ma: >90% zakrzepów w naczyniach żylnych ryzyko zatorowości płucnej! (zakrzepica żył uda) Zator Zatkanie naczynia przez materiał przeniesiony z prądem krwi 1. Typowy (prosty) - materiał zatorowy jest niesiony zgodnie z naturalnym przepływem krwi w prawidłowym układzie krążenia 2. Skrzyżowany - materiał zatorowy jest niesiony zgodnie z naturalnym przepływem krwi przy nieprawidłowym połączeniu prawo-lewo z odwróceniem ciśnień (sinicze wady serca) 3. Wsteczny - materiał zatorowy jest niesiony przeciwnie do naturalnego przepływu krwi (dotyczy żył i naczyń chłonnych) guzy Krukenberga przerzuty raka żołądka do jajników przerzuty raka prostaty do kręgosłupa Z ciał stałych Skrzeplinowy - najczęstszy Z ciał płynnych i półpłynnych Z materiału gazowego 6

7 Zatory skrzeplinowe Z serca (zakrzepy przyścienne w przebiegu zawału, zakrzepy na zastawkach) przez aortę do tętnic dużego krążenia (mózg, nerki, jelito, śledziona) Z żył krążenia dużego (kończyny dolne, miednica) przez prawe serce do tętnic płucnych Z zakrzepów przyściennych w tętnicach szyjnych do tętnic mózgu Z zakrzepów przyściennych w aorcie do tętnic kończyn dolnych 2-4/1000 hospitalizowanych pacjentów występuje u 1-2% pacjentów pooperacyjnych powyżej 40 r.ż. śmiertelność (pomimo leczenia) - 2% 95% materiał z żył głębokich kończyn dolnych powyżej kolana (ale tylko połowa pacjentów ma objawy DVT) chorzy z epizodem zatoru tętnicy płucnej mają bardzo duże prawdopodobieństwo nawrotu większość zatorów jest niema klinicznie Niedrożność średniego i małego kalibru naczyń płucnych Ognisko pozatorowe (75% przypadków) Zamknięcie głównej tętnicy płucnej (zamknięcie > łożyska naczyniowego) zgon zator jeździec Zawał (15-20% przypadków) W rzadkich przypadkach (3%) bliznowacenie rozejście W ok % przypadków zatorowość płucna jest bezobjawowa. U 1/3 pacjentów dojdzie do ponownego zatoru. 7

8 W kończynach dolnych (75%) Mózgu (10%) kliniczne tylko u 10%, objawy Śmiertelność ~80% 100 ml powietrza Choroba dekompresyjna Obszar martwicy niedokrwiennej wywołanej zamknięciem krążenia naczyniowego zaopatrującego dany rejon Choroba kesonowa 8

9 Zakrzepica Zator 99% blady czerwony blady blady zamknięcia tętnicy lub w narządach litych z krążeniem końcowym Brak możliwości dopływu krwi z innych naczyń martwica skrzepowa stopniowa degradacja martwych tkanek obszaru ulega bliznowaceniu rąbek zapalny rąbek żółty) większość Serca, śledziony, nerek tętnic wieńcowych pierwszej minuty ostrą zakrzepicą po minutach nieodwracalnych Maksymalny rozmiar ogniska zawałowego po 3-6 godzinach (kliniczna interwencja może ograniczyć jego rozmiar) Prawie wszystkie zawały pełnościenne (>50% grubości ściany) zlokalizowane są w lewej komorze i/lub przegrodzie międzykomorowej Pierwsze zmiany makroskopowe po godzinach Pierwsze zmiany mikroskopowe po 6-12 godzinach faliste włókna na obwodzie (rozciąganie i niszczenie niekurczących włókien) obrzęk kardiomiocytów krwotoki węzły skurczu pyknotyczne jądra utrata jąder i poprzecznego prążkowania śródmiąższowy naciek z neutrofilów 9

10 troponiny sercowe CK-MB 3 dni makrofagów Ziarninowanie 1-2 tygodniu czerwony Zaburzenia odpływu żylnego (skręt jądra, jajnika) Tkanek o luźnym utkaniu Narządów o podwójnym ukrwieniu Płuc, jajników, jąder, jelit niedokrwienna martwica skrzepowa odpowiedź zapalna w brzeżnej strefie zawału po kilku godzinach stopniowa degradacja martwych tkanek regeneracja miąższu na obrzeżach uszkodzenia, ale większość obszaru ulega bliznowaceniu w wyniku przekrwiania dochodzi do rozpadu dużej ilości erytrocytów uwolnienie hemoglobiny hemosyderyna Duża reakcja zapalna ropień płytkowych i skrzeplin mnogich agregatów skazy krwotocznej ze zużycia DIC nie jest chorobą pierwotną 10

11 dwa zjawiska: Powikłania położnicze (odklejenie łożyska, zator płynem owodniowym, zatrucie ciążowe, poronienie septyczne, zatrzymanie ciąży) Nowotwory Odkładanie włóknika w licznych drobnych naczyniach krwionośnych: Utrudnienie przepływu Niedokrwienie Hemoliza erytrocytów i następowa niedokrwistość hemolityczna Skaza krwotoczna: Masywne zużycie płytek i czynników krzepnięcia Wtórne uwalnianie aktywatorów plazminogenu Produkty fibrynolizy dodatkowo upośledzają zdolności agregacyjne płytek Bardziej nasilone u pacjentów z przewlekłym DIC (np. w przebiegu nowotworu) Bardziej nasilone u pacjentów z ostrym DIC (np. powikłania porodowe, uraz) Morfologia: Zmiany zakrzepowe w drobnych naczyniach mogą być rozsiane lub ograniczone do jednego narządu: nerek zapalenia kłębuszków, zawały w korze, obustronna martwica nadnerczy martwica krwotoczna kory zesp. Waterhouse a-friedrichsena (sepsa menigokokowa) mózgu mikrozawały przysadki zesp. Sheehana płuc ostra niewydolność oddechowa 11