UKŁAD POZAPIRAMIDOWY. OŚRODKI INTEGRACJI FUNKCJI RUCHOWYCH

Transkrypt

1 UKŁAD POZAPIRAMIDOWY. OŚRODKI INTEGRACJI FUNKCJI RUCHOWYCH

2 Poziomy integracji funkcji ruchowych Sterowanie ruchami dowolnymi, mimowolnymi, lub wyuczonymi poszczególnych mięśni lub ich grup, Planowanie ruchu Podkorowy Sterowanie ruchami (lub ich sekwencjami) mimowolnymi, lub wyuczonymi dużych grup mięsni Tworzenie postawy różnicowanie napięcia mięśniowego między prostowniki a zginacze (jądro przedsionkowe w rdz. przedłużonym) Rdzeniowy Tworzenie napięcia mięśniowego integracja odruchu proprioreceptywnego (miotatycznego), Proste odruchy obronne (zgięcia, skrzyżowany wyprostny)

3 Jądra postawy mózgu podkorowe struktury ruchowe w podstawnej części przodomózgowia i śródmózgowia W przodomózgowiu: ciało prążkowane (striatum), na które składają się: skorupa jądro ogoniaste jądro półleżące gałka blada (podzielona na cz. zewnętrzną i wewnętrzną) Jądra niskowzgórzowe W śródmózgowiu: jądro niskowzgórzowe Luysa istota czarna, w której skład wchodzą część zbita i część siatkowata

4

5 Układ pozapiramidowy (mimowolnoruchowy)

6 Budowa układu pozapiramidowego Kora pole 6 j. ogoniaste ośrodki nadrzędne skorupa wzgórze móżdżek podwzgórze neostriatum Gałka blada paleoostriatum (wyjście ze striatum) Jądra zwrotnego pobudzenia Jądra motoryczne pnia mózgu Motoneurony w rdzeniu kręgowym Jądra wykonawcze: j. przedsionkowe j. czerwienne j. siatkowate j. oliwki j. nakrywki

7 Połączenia układu pozapiramidowego (sprzężenia czuciowo-ruchowe): (wzgórze) (gałka blada)

8 Drogi ruchowe

9 Uszkodzenia układu pozapiramidowego: -hipertoniczno-hipokinetyczne (parkinsonizm) uszkodzenie istoty czarnej (degeneracja neuronów dopaminergicznych) zasilającej gałkę bladą: sztywność mięśni, ubóstwo ruchów, utrata płynnych ruchów wspomagających (chód posągowy); - hipotoniczno-hiperkinetyczne (pląsawica) - uszkodzenie neostriatum, bezładne, nieopanowane ruchy kończyn i głowy.

10 Choroba Parkinsona u 1-2 % ludzi po 65 roku życia Bezpośrednia przyczyna śmierć neuronów dopaminowych w istocie czarnej i spadek ilości dopaminy w striatum Hipokinezja na tle hipertonii spowolnienie ruchowe objawiające się niezdolnością do wykonywania szybkich ruchów oraz opóźnioną inicjacją ruchu zwiększenie napięcia mięśniowego (sztywność) drżenie spoczynkowe ubóstwo mimiki, maskowata twarz zaburzenia chodu, małe szorujące kroczki neostriatum DA Gałka blada (jedno z jąder zwrotnego pobudzenia)

11 Warunki normalne Kora mózgowa Choroba Parkinsona Kora mózgowa D1 + prążkowie _ D2 D1 prążkowie D2 Istota czarna część zbita Istota czarna część zbita _ Jądro niskowzgórzowe (STN) gałka blada, część boczna (GPe) Jądro niskowzgórzowe gałka blada, część boczna wzgórze Gałka blada, część przyśrodkowa (GPi) wzgórze Gałka blada, część przyśrodkowa (GPi) Projekcje glutaminergiczne + Projekcje dopaminergiczne +/- Projekcje GABA - ergiczne - Ciekawostki ponad program!!! Nadaktywność jądra niskowzgórzowego w chorobie Parkinsona Wszczepianie chorym stymulatora do wysokoczęstotliwej (hamującej) stymulacji tego jądra

12 Pląsawica Huntingtona Hiperkinezja na tle hipotonii choroba genetyczna, atakująca ośrodkowy układ nerwowy. Objawami choroby są niekontrolowane ruchy oraz otępienie, ujawniają się w wieku lat. Nasilenie objawów w czasie. Pląsawica Huntingtona dziedziczona jest autosomalnie dominująco. Pląsawica Huntingtona występuje w Polsce z częstotliwością 1 na osób. Ciekawostki ponad program!!! Przyczyną choroby jest mutacja w genie HD kodującym białko huntingtynę, położonym na chromosomie 4 Mutacja powtórzenie trójki nukleotydowej CAG ( glutamina). W białku huntingtynie pojawia się długi ciąg glutamin. Przy kolejnych podziałach komórkowych ilość powtórzeń się zwiększa w kolejnych pokoleniach więcej glutamin objawy choroby pojawiają się wcześniej i są silniejsze (antycypacja). Antycypacja jest znacząco większa przy przekazaniu mutacji od ojca. Nieprawidłowe białko gromadzi się w komórkach nerwowych, powodując ich śmierć. Zmiany dotyczą przede wszystkim jądra ogoniastego, skorupy i kory mózgowej.

13 Móżdżek wierzchu jądra centralne móżdżku kulkowate zębate czopowate robak

14 Móżdżek koordynator ruchu Nie inicjuje ruchu, tylko koryguje: porównuje intencje ruchu z jego wykonaniem (serwomechanizm) Stymulacja móżdżku nie daje efektów ruchowych Otrzymuje propriorecepcję z mięśni, wysyła korektę do układu pozapiramidowego i kory ruchowej Oscylacyjnie przerzuca napięcie mięśniowe pomiędzy antagonistyczne grupy mięśni (płynność ruchu) Jednostka strukturalnoczynnościowa móżdżku: zasilanie (wł. kiciaste i pnące z propriorecepcją element przetwornikowy (fragment kory móżdżku) element wyprowadzający (aksony jąder centralnych)

15 Funkcje móżdżku: -jest ośrodkiem koordynacji ruchów i kontroli poprawnego wykonania czynności motorycznych -koryguje ruchy inicjowane przez inne układy -wpływa na napięcie mięśniowe poprzez regulację izometryczną prostowników i zginaczy -hamuje agonistycznie (synergistycznie) aktualnie działające mięśnie -oscylacyjnie przerzuca napięcie mięśniowe między antagonistycznymi grupami mięśni. Ta szybkozmienna (40-50 Hz) oscylacja pobudzenia powoduje płynność ruchu. - porównuje ruch wykonywany z jego intencją i wprowadza korektę (serwomechanizm). Umożliwia zatrzymanie lub odwrócenie ruchu w punkcie intencji. Zmniejsza bezwładność ruchu.

16 Wszystkie komórki kory móżdżku, za wyjątkiem małych komórek ziarnistych, mają działanie hamujące. Jądra centralne otrzymują impulsację pobudzającą z włókien aferentnych (informacja o wykonywanym ruchu) i zmienną (większą lub mniejszą, zależnie od aktualnego przekazywania impulsów w korze móżdżu) impulsację hamującą z komórek Purkiniego. W jądrach centralnych powstaje oscylacyjne pobudzenie przekazywane do struktur inicjujących ruch.

17 Móżdżek część móżdżku aferentacja jądro wykonawcze Archicerebellum vestibulocerebellum Paleocerebellum spinocerebellum Neocerebellum cerebrocerebellum przedsionek j. wierzchu korekcja postawy propriorecepcja ogólna kora mózgowa (droga korowomostowomóżdżkowa) j. kulkowate j. czopowate czynność połączenia z: korekcja ruchów mimowolnych j. zębate kontrola ruchów dowolnych j. przedsionkowym j. czerwiennym korą mózgową (droga móżdżkowowzgórzowokorowa)

18 Objawy uszkodzenia móżdżku Objawy Luccianiego występujące po uszkodzeniu móżdżku dają wyobrażenie o czynności tej struktury: astazja - niemożność utrzymania postawy stojącej ataksja (niezborność móżdżkowa, bezład móżdżkowy) - przejawia się: - dysmetrią (hipo- lub hipermetria) - drżeniem zamiarowym atonia - osłabienie napięcia mięśniowego astenia - osłabienie siły skurczu, szybka znużalność mięśni adiadochokineza - niemożność wykonywania szybkich ruchów naprzemiennych