9. KARDIOMIOPATIE I ZAPALENIA MIĘŚNIA SERCOWEGO

9. KARDIOMIOPATIE I ZAPALENIA MIĘŚNIA SERCOWEGO O. Bruder, R. Erbel i K.F. Kreitner 9.1. Kardiomiopatie Kardiomiopatie definiuje się jako pierwotne schorzenia mięśnia sercowego po wykluczeniu przyczyn natury zastawkowej, wieńcowej czy osierdziowej. Ustalenie rozpoznania możliwe jest z jednej strony po wyeliminowaniu wymienionych powyżej czynników sprawczych, a z drugiej dzięki charakterystycznej konstelacji zmian klinicznych i hemodynamicznych (6). Pomimo tego, że choroba wieńcowa zajmuje niezmiennie pierwsze miejsce wśród przyczyn niewydolności serca, częstość wykrywania kardiomiopatii dzięki lepszym możliwościom diagnostycznym oraz poświęcanej im uwadze stale się zwiększa (20). Wspólna klasyfikacja kardiomiopatii przygotowana w oparciu o kryteria Międzynarodowego Towarzystwa i Federacji Kardiologii (International Society and Federation of Cardiology ISFC) oraz Światowej Organizacji Zdrowia (World Health Organization WHO) definiuje kardiomiopatie jako schorzenia mięśnia sercowego prowadzące do ograniczenia jego funkcji (32). Klasyfikacja ta rozróżnia 5 następujących grup kardiomiopatii (tab. 9.1): Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM): kardiomiopatia rozstrzeniowa jest najczęstszą formą kardiomiopatii. Charakteryzuje się rozstrzenią i ograniczeniem funkcji lewej komory prowadzącym do niewydolności serca. Kardiomiopatia przerostowa (HCM): w przypadku tej formy kardiomiopatii z zachowaną początkową funkcją skurczową lewej komory dominuje asymetryczny przerost, który dotyczy przeważnie przegrody międzykomorowej. Szczególną formą takiej kardiomiopatii jest przerostowa kardiomiopatia obstrukcyjna (HOCM) z dynamicznym zwężeniem drogi odpływu z lewej komory. Kardiomiopatia restrykcyjna (RCM): ta forma kardiomiopatii w krajach Europy Zachodniej występuje raczej rzadko i charakteryzuje się wyłącznie rozkurczowymi zaburzeniami funkcji lewej komory. Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory (ARVC): tego typu kardiomiopatia oznacza przede wszystkim problem związany z zaburzeniami rytmu i można ją optymalnie zdiagnozować za pomocą NMR. Kardiomiopatie niesklasyfikowane: do tej grupy kardiomiopatii należą fibroelastoza oraz noncompaction. Specyficzne oraz wtórne postacie kardiomiopatii są następstwem innych schorzeń sercowych lub systemowych, takich jak np. kardiomiopatia nadciśnieniowa, niedokrwienna, zastawkowa czy zapalna. W przypadku wyżej wymienionych kardiomiopatii pierwotnych przyczyny są w większości przypadków nieznane. Ostatnio coraz częściej opisuje się zjawiska autoimmunologiczne, zaburzenia genetyczne czy przewlekłe zmiany zapalne, co umożliwia dalsze precyzowanie tej klasyfikacji (tab. 1.10). Echokardiografia przezklatkowa stanowi metodę z wyboru w przypadku wystarczającej jakości uzyskanego obrazu stosowaną do oceny morfologii i funkcji mięśnia sercowego oraz aparatu zastawkowego. Metoda ta jest prosta i korzystna z punktu widzenia kosztów. W celu pewnego wykluczenia choroby wieńcowej w przypadku kardiomiopatii rozstrzeniowej nadal konieczne jest przeprowadzenie koronarografii. Jeśli choroba postępuje szybko i planuje się ewentualną zmianę koncepcji terapeutycznej, niezbędne może być wykonanie biopsji mięśnia sercowego. Badanie kardio-nmr zyskuje coraz bardziej na znaczeniu w diagnostyce kardiomiopatii. Dostarcza ono nie tylko dokładnych, powtarzalnych informacji morfologicznych i czynnościowych, ale pozwala również ocenić tkanki za pomocą celowanych zestawów pulsów. Na przykład za pomocą sekwencji T1-za leżnych o typie spin-echo możliwe jest wykrycie infiltracji mięśnia sercowego tkanką tłuszczową lub też obrazowanie obrzęku mięśnia sercowego za pomocą sekwencji T2-zależnych z dodatkową supresją tkanki tłuszczowej. 247

248 METODY OBRAZOWE W KARDIOLOGII 9. Kardiomiopatie i zapalenia mięśnia sercowego Tabela 9.1. Klasyfikacja kardiomiopatii wg WHO w opracowaniu Richardsona i wsp. (32) Główne formy Kardiomiopatia rozstrzeniowa Kardiomiopatia przerostowa Kardiomiopatia restrykcyjna Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory Kardiomiopatie niesklasyfikowane Kardiomiopatie specyficzne Kardiomiopatia niedokrwienna Kardiomiopatia zastawkowa Kardiomiopatia nadciśnieniowa Kardiomiopatia zapalna Kardiomiopatia metaboliczna Kardiomiopatia w przebiegu chorób systemowych Kardiomiopatia w przebiegu dystrofii mięśniowych Kardiomiopatia w przebiegu schorzeń nerwowo-mięśniowych Kardiomiopatia toksyczna Kardiomiopatia w przebiegu ciąży Z powodu zwiększonej objętości, w której dochodzi do rozdziału podanych chelatów Gd (jako środek kontrastowy) oraz opóźnionej kinetyki napływu i odpływu (in and out-flow) można dodatkowo wzmocnić sygnał w sekwencjach T1-zależnych pochodzących od uszkodzonego mięśnia sercowego. W takich sytuacjach są wykorzystywane z wyboru segmentowane sekwencje gradient-echo. Dodatkowe zastosowanie w nich odpowiednich pulsów inwersyjnych oraz optymalnych czasów inwersji pozwala na uwidocznienie zdrowego i uszkodzonego miokardium w sposób znacznie różniący się intensywnością sygnału (zdrowy mięsień sercowy słabe wysycenie, uszkodzony mięsień silne wysycenie). Efekt ten staje się szczególnie wyraźny w trakcie późnych projekcji zarejestrowanych po podaniu kontrastu. Techniki te nazywane są delayed enhancement. Pozwalają one na detekcję uszkodzeń mięśnia sercowego w przebiegu ostrego zawału serca, a także w jego przewlekłej fazie zapalnych zmian martwiczych oraz zwłókniających. Techniki te przewyższają inne metody precyzją rozdzielczości miejscowej (39, 44). 9.1.1. Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM) Epidemiologia, patofizjologia i objawy kliniczne W przypadku kardiomiopatii rozstrzeniowej typowe jest znaczne powiększenie lewej komory oraz ograniczenie jej funkcji skurczowej i rozkurczowej. Często towarzyszy temu powiększenie i upośledzenie funkcji prawej komory. Rzadkie jest ograniczenie funkcji skurczowej lewej komory z towarzyszącym jej tylko minimalnym powiększeniem wymiarów. Sytuację tę zalicza się do niesklasyfikowanych kardiomiopatii. Zapadalność na kardiomiopatię rozstrzeniową wynosi ok. 5-8 przypadków na 100 000 mieszkańców rocznie, ale z powodu dużej liczby przypadków o niewielkim nasileniu i bezobjawowych należy założyć większą częstość występowania tego schorzenia. Rozpoznanie DCM bywa często ustalane przypadkowo podczas badań przesiewowych (5). Pomijając niewielki odsetek przypadków ze spontaniczną poprawą, schorzenie ma raczej charakter przewlekle postępujący z roczną śmiertelnością wynoszącą 11-13% (20). Wartość ograniczenia funkcji skurczowej lewej komory, powiększenie jej rozmiarów, towarzyszące uszkodzenie prawej komory oraz maksymalne zużycie tlenu podczas badania spiroergometrycznego korelują z rokowaniem. Większość kardiomiopatii wtórnych, np. toksyczne, metaboliczne oraz o genezie zapalnej, manifestuje się klinicznie jako DCM. Przykładem takiej sytuacji jest hemochromatoza, w przebiegu której dochodzi do przeładowania żelazem organów miąższowych (wątroba, śledziona, trzustka, gonady). Powierzchnia zajęcia serca jest bardzo zmienny i nie koreluje ze stopniem uszkodzenia innych narządów. Działanie cytotoksyczne żelaza prowadzi do postępującej rozstrzeni lewej komory i upośledzenia jej czynności. Zmiany te są odwracalne pod wpływem odpowiedniego leczenia. W takich przypadkach szczególne znaczenie ma diagnostyka z wykorzystaniem NMR, ponieważ przeładowanie żelazem wywiera znaczący wpływ na zmianę charakterystyki obrazów NMR i widoczne jest jako wczesny spadek intensywności sygnału w projekcjach T2-zależnych. U ponad połowy pacjentów z DCM nie udaje się zidentyfikować przyczyny. Takie przypadki klasyfikuje się jako idiopatyczne przypadki DCM, a za ich wystąpienie odpowiadają procesy autoimmunologiczne, czynniki genetyczne i infekcje wirusowe. Mutacje genetyczne dziedziczone w sposób autosomalnie dominujący, które pociągają za sobą różnego stopnia uszkodzenie cytoszkieletu oraz białek kurczliwych wchodzących w skład miocytów, stwierdzane są w 25-30% przypadków (35). Histopatologicznie można obserwować rozległe śródmiąższowe i okołonaczyniowe zmiany zwłókniające, które zlokalizowane są przede wszystkim podwsierdziowo. Ani mikroskopowo, ani immunologicznie czy histochemicznie nie udaje się znaleźć typowych markerów, które pozwalają na pewne rozpoznanie DCM. Diagnostyka obrazowa DCM często wykrywa się przypadkowo w badaniu RTG klatki piersiowej (patrz podrozdz. 1.2.11), echokardiografia to natomiast metoda z wyboru w rozpoznawaniu i kontrolowaniu przebiegu tego schorzenia (ryc. 9.1). Dzięki echokardiografii przezklatkowej możliwe jest oznaczenie wielkości i funkcji komór oraz wykluczenie towarzyszących schorzeń osierdzia lub aparatu zastawkowego.

9.1. Kardiomiopatie 249 Ryc. 9.1. Echokardiografia: projekcja czterojamowa w fazie końcoworozkurczowej, pokazująca kulistą i powiększoną lewą komorę w przebiegu DCM. Typowymi echokardiograficznymi cechami DCM są: Kulista dylatacja lewej komory przy prawidłowej grubości jej ścian. Zapamiętaj: we wczesnym stadium DCM powiększenie lewej komory może być tak niewielkie, że w pomiarach wykonywa nych za pomocą projekcji M nie dochodzi do przekroczenia normy wielkości dla lewej komory! Poszerzenie drogi odpływu z lewej komory ze zwiększoną wartością EPSS (odległość punktu E od przegrody międzykomorowej), tzn. powiększenie odstępu pomiędzy przednim płatkiem zastawki mitralnej a przegrodą międzykomorową w fazie wczesnorozkurczowej (norma 7 mm). Zniesienie prawidłowej formy zastawki aortalnej lub jej przedwczesne zamknięcie (projekcja M) w zaawansowanych stadiach schorzenia. Ograniczenie funkcji skurczowej lewej komory (globalnie zredukowany skurczowy ruch w stronę światła komory i zmniejszony przyrost skurczowej grubości ścian) oraz redukcja frakcji wyrzutowej. Zaburzenia funkcji rozkurczowej lewej komory również należą do obrazu DCM (od upośledzenia relaksacji aż do obrazu restrykcyjnego napełniania lewej komory, co łączy się ze złym rokowaniem). Do badań kontrolnych służących ocenie przebiegu schorzenia szczególnie nadają się indeks TEI (time ejection index) oraz MPI (myocardial performance index), który oblicza się na podstawie danych uzyskanych w oparciu o krzywe doplerowskie (dopler pulsacyjny) przepływu w obrębie drogi odpływu z lewej komory oraz drogi napływu do lewej komory (zastawka mitralna), i którego wartość jest stosunkiem izowolumetrycznego czasu skurczu i rozkurczu oraz frakcji wyrzutowej (norma < 0,49). Zaburzenia koaptacji płatków zastawki mitralnej z powodu lateralizacji mięśni brodawkowatych i wynikająca z tego faktu obecność centralnej niedomykalności mitralnej. Powiększenie prawej komory oraz prawego przedsionka z powstaniem niedomykalności zastawki trójdzielnej należą do obrazu zaawansowanej kardiomiopatii rozstrzeniowej i wiążą się ze złym rokowaniem. Obecność spontanicznych ech lub skrzeplin wewnątrz lewej komory/przedsionka. W ocenie asynchronii międzykomorowej i wewnątrzkomorowej najważniejszą rolę odgrywa również echokardiografia przezklatkowa ze względu na wysoką rozdzielczość czasową. Informacje te mają decydujące znaczenie w przypadku pacjentów, u których ze względu na obecność DCM i bloku lewej odnogi rozważane jest zastosowanie terapii resynchronizacyjnej. Szczególnie ważna jest w takiej sytuacji dokładna analiza kurczliwości mięśnia sercowego za pomocą doplera tkankowego (3). Kryteria echokardiograficzne prognozujące sukces próby terapii resynchronizacyjnej to: Asynchronia międzykomorowa: opóźnienie cza sowe pomiędzy wyrzutem z lewej i prawej komory wynoszące powyżej 40 ms, a oznaczone za pomocą doplera pulsacyjnego w drodze odpływu z komór i synchronizowane sygnałem EKG. Asynchronia wewnątrzkomorowa: opóźnienie skurczu oznaczane pomiędzy segmentem przednio-przegrodowym i tylnym wynoszące powyżej 130 ms, a mierzone w projekcji M. Subiektywne wrażenie swinging left ventricle (skurczowe przemieszczanie się w obie strony) w echokardiografii dwuwymiarowej (projekcja czterojamowa). Wynoszące więcej niż 60-80 ms opóźnienie krzywych należących do umiejscowionych naprzeciwko siebie segmentów (pomiar z wykorzystaniem doplera tkankowego lub strain). Zalety NMR w porównaniu z echokardiografią to lepsze odgraniczenie wsierdzia od jamy lewej komory, przede wszystkim w obszarze koniuszka i ściany bocznej, możliwość dokładnego uwidocznienia prawej komory oraz niezależność jakości obrazu od konstytucji pacjenta (ryc. 9.2). Dzięki możliwości dokładnego i całkowitego odwzorowania lewej i prawej komory za pomocą projekcji w osi krótkiej, ocena globalnej oraz regionalnej funkcji skurczowej lewej komory za pomocą NMR przeważa nad innymi metodami. Dokładna ocena końcowoskurczowej i końcowrozkurczowej objętości lewej komory, jej masy mięśniowej oraz frakcji wyrzutowej metodą sumowania krążków pozwala na przeprowadzenie optymalnych kontroli w przebiegu schorzenia oraz oszacowanie nawet niewielkich zmian (2, 41), które zachodzą pod wpły-

250 METODY OBRAZOWE W KARDIOLOGII 9. Kardiomiopatie i zapalenia mięśnia sercowego a b c e d f Ryc. 9.2 a-f. Masywna dylatacja lewej komory w przebiegu DCM z objętością końcoworozkurczową wynoszącą 854 ml i ciężkim ograniczeniem frakcji wyrzutowej, która wynosi w tym przypadku 6,4%; a, d) projekcja końcowoskurczowa i końcoworozkurczowa w wertykalnej osi długiej lewej komory; b, e) projekcja końcowoskurczowa i końcoworozkurczowa w horyzontalnej osi długiej lewej komory; c, f) projekcja końcowoskurczowa i końcoworozkurczowa w strzałkowej osi krótkiej lewej komory. wem leczenia za pomocą hormonu wzrostu lub inhibitorów konwertazy angiotensyny (7). Kardiomiopatia niedokrwienna staje się wraz z wiekiem pacjenta najważniejszym elementem diagnostyki różnicowej DCM (5). Diagnostyka różnicowa kardiomiopatii wywołanych niedokrwieniem mięśnia sercowego i tych, które mają inne przyczyny, przeprowadzana jest zazwyczaj poprzez koronarografię. Rozpoznanie DCM ustala się po wykluczeniu obecności zmian miażdżycowych w naczyniach wieńcowych. Uwidocznienie zmian miażdżycowych oznacza nie tylko gorsze rokowanie, ale również inne możliwości terapeutyczne, takie jak leczenie interwencyjne, chirurgiczne (rewaskularyzacja, usunięcie tętniaka ściany serca), specyficzne leczenie farmakologiczne z zastosowaniem kwasu acetylosalicylowego czy statyn. Również badanie NMR z wykorzystaniem kontrastu umożliwia odróżnianie kardiomiopatii wywołanych niedokrwieniem od tych, które są spowodowane innymi przyczynami. Obszary wykazujące delayed enhancement pochodzenia niedokrwiennego, jak np. blizny w efekcie zawału mięśnia sercowego, zlokalizowane są adekwatnie do rozdziału perfuzji miokardialnej, zawsze podwsierdziowo (tzw. obszary ostatnich łąk). Obszary zwłóknień po-

9.1. Kardiomiopatie 251 chodzenia innego niż niedokrwienne umiejscowione są natomiast śródściennie albo podnasierdziowo (ryc. 9.3) (17). Mc Crohon i wsp. przeprowadzili badanie 90 pacjentów z klinicznymi objawami stabilnej niewydolności krążenia oraz rozstrzeni lewej komory z ograniczeniem jej funkcji skurczowej (26). Angiograficznie 27 chorych zaklasyfikowano do kategorii kardiomiopatii niedokrwiennej, a 63 do grupy DCM. U wszystkich (100%) pacjentów z grupy kardiomiopatii niedokrwiennej znaleziono zlokalizowane podwsierdziowo obszary delayed enhancement. Pacjenci, którzy na podstawie angiogramu zakwalifikowani zostali do grupy DCM, wykazywali w 59% brak obszarów delayed enhancement, w 13% obszary zlokalizowane podwsierdziowo (tak jak w przypadku kardiomiopatii niedokrwiennej), a w 28% śródściennie. Wyniki te pozwalają stwierdzić, że diagnostyka za pomocą NMR to coś więcej niż tylko czysta luminografia, jak ma to miejsce w koronarografii. W 13% przypadków możliwe było przekwalifikowanie pacjentów do grupy kardiomiopatii niedokrwiennej na podstawie rozpoznania typowych dla choroby niedokrwiennej serca obszarów delayed enhancement. Możliwymi patomechanizmami w takiej sytuacji są zawały serca ze spontaniczną rekanalizacją lub zatory w obrębie krążenia wieńcowego. Obecność śródściennego delayed enhancement lub jego całkowity brak kwalifikuje pacjentów do grupy DCM prawdopodobnie bez konieczności przeprowadzania diagnostyki inwazyjnej. Jeżeli występuje blok lewej odnogi, możliwe jest, posługując się taggingiem, uwidocznienie asynchronii komorowej. Obecność obszarów delayed enhancement w miejscu stymulacji komorowej wyjaśnia przypuszczalnie brak adekwatnej odpowiedzi na terapię resynchronizacyjną u części pacjentów (14). Korzyści NMR u pacjentów z DCM to: Dokładna i powtarzalna analiza geometrii lewej komory, służąca do optymalnych kontroli przebiegu schorzenia oraz terapii, np. po wprowadzeniu leczenia farmakologicznego lub wykonaniu zabiegu chirurgicznego. Diagnostyka różnicowa z kardiomiopatią niedokrwienną. Rozpoznawanie i analiza zaburzeń funkcji prawej komory. Rozpoznawanie powikłań, takich jak skrzepliny w świetle jam serca czy płyn w worku osierdziowym, w przypadku niewystarczającej jakości obrazów uzyskanych za pomocą echokardiografii. Wykrywanie asynchronii u pacjentów z DCM i blokiem lewej odnogi. Najważniejsze w skrócie Typowe cechy charakteryzujące DCM to powiększenie lewej komory i ograniczenie jej funkcji skurczowej przy prawidłowej grubości ścian. Oprócz bloku lewej odnogi w EKG ważne jest wykrycie asynchronii międzykomorowej i wewnątrzkomorowej za pomocą echokardiografii. NMR pozwala na dokładną ocenę geometrii lewej komory i jej objętości w celu przeprowadzania regularnych badań kontrolnych oraz dzięki delayed enhancement na odróżnianie od siebie kardiomiopatii rozstrzeniowej i niedokrwiennej jako przyczyn ograniczonej funkcji skurczowej lewej komory. 9.1.2. Kardiomiopatia przerostowa (HCM) Epidemiologia, patofizjologia i objawy kliniczne HCM to genetycznie uwarunkowana choroba mięś nia sercowego, którą dziedziczy się w przynajmniej 50% przypadków autosomalnie dominująco. Występuje ona z częstotliwością 1:500 w ogólnej populacji (6). Różnorodne mutacje dotyczące białek kurczliwych miocytów prowadzą do ich kompensacyjnego przerostu z typowym nieregularnym układem miocytów (disarray), rozlanym i lokalnym włóknieniem oraz nieprawidłowościami w zakresie naczyń wieńcowych (śródścienny przebieg, pogrubiałe ściany, redukcja przekroju poprzecznego). Klinicznie mamy do czynienia z dusznicą bolesną, dusznością wysiłkową, zaburzeniami rytmu serca oraz nagłym zgonem sercowym, często jako pierwszą manifestacją choroby. HCM jest najczęst- a b Ryc. 9.3 a, b. Różne formy delayed enhancement w przebiegu DCM oraz choroby niedokrwiennej serca; a) delayed enhancement u pacjenta z DCM lokalizacja śródścienna (strzałka) oraz podnasierdziowa (półksiężyc); b) delayed enhancement u pacjenta z kardiomiopatią niedokrwienną i chorobą trójnaczyniową lokalizacja podwsierdziowa.

252 METODY OBRAZOWE W KARDIOLOGII 9. Kardiomiopatie i zapalenia mięśnia sercowego szą przyczyną zgonów młodych sportowców w trakcie zawodów (23). HCM cechuje przerost mięśnia sercowego, który nie jest wywołany żadną z charakterystycznych dla tego stanu rzeczy przyczyn, jak np. zwężenie zastawki aortalnej czy nadciśnienie tętnicze, powodujących przeciążenie lewej komory. Rozróżnia się w zależności od obecności zwężenia drogi odpływu z lewej komory bądź jej braku kardiomiopatię z zawężeniem drogi odpływu z lewej komory (HOCM) oraz bez zawężenia drogi wypływu (HNCM). Przerost mięśnia sercowego jest asymetryczny i dotyczy przede wszystkim przegrody międzykomorowej oraz ściany przednio-bocznej lewej komory. W 30% przypadków obserwuje się ograniczone do innych segmentów (np. koniuszka) zmiany przerostowe. Również zmiany w zakresie prawej komory są możliwe do wykrycia. Funkcja skurczowa lewej komory jest w przeciwieństwie do DCM w początkowym stadium schorzenia z reguły nieupośledzona, a nawet lepsza niż stan wyjściowy. Charakterystyczne są zaburzenia funkcji rozkurczowej lewej komory wywołane przez zwiększoną sztywność jej ścian i zaburzenia relaksacji. Dopiero w przebiegu schorzenia dochodzi do rozwoju poszerzenia lewej komory i ograniczenia jej funkcji skurczowej. Utrudnienie rozkurczowego napełniania lewej komory prowadzi do dylatacji lewego przedsionka, a czasami nawet prawego. U ok. 25% pacjentów z HCM obserwuje się obecność dynamicznego gradientu ciśnień w drodze odpływu z lewej komory (HOCM), który powstaje na skutek zbliżania się w trakcie skurczu płatka przedniego zastawki mitralnej do pogrubiałej przegrody międzykomorowej (efekt Venturiego). Typowa dla tej sytuacji jest niedomykalność mitralna wywołana przemieszczeniem przedniego płatka zastawki mitralnej. Diagnostyka obrazowa Badaniem z wyboru jest echokardiografia. Typowymi zjawiskami obserwowanymi w takiej sytuacji są: Asymetryczny przerost przegrody międzykomorowej ze stosunkiem jej końcoworozkurczowej grubości do grubości położonej naprzeciwko ściany tylnej przekraczającym 1,3:1 (projekcja M). Bananowy kształt lewej komory spowodowany przerostem przegrody międzykomorowej. W projekcji przymostkowej (oś krótka) można zaobserwować płynne przejście pomiędzy przerośniętą przegrodą międzykomorową w kierunku prawidłowych lub tylko nieznacznie przerośniętych segmentów ściany tylnej. Skurczowy ruch przedniego płatka zastawki mitralnej do przodu (systolic anterior movement), tzw. fenomen SAM, można zauważyć przeważnie już w osi długiej, posługując się echokardiografią dwuwymiarową (ryc. 9.4). Nieznacznie wyrażone zmiany, precyzyjne obrazowanie z uwzględnieniem przedziałów czasowych, lokalizacja (zastawkowa, związana ze strunami ścięgnistymi) oraz pole powierzchni kontaktu z przegrodą międzykomorową dają się jednak najlepiej zobrazować z wykorzystaniem projekcji M. Dalszymi kryteriami diagnostycznymi w prezentacji M są: śródskurczowe zamknięcie się zastawki aortalnej (notching), spłaszczenie przegrody międzykomorowej i osłabienie jej funkcji skurczowej. Lokalizację zwężenia można podejrzewać na podstawie morfologii przerostu oraz obecności turbulencji w kolorowym doplerze, a jej dokładny rozmiar określa się za pomocą pomiarów Ryc. 9.4 a, b. HOCM z turbulentnym przyspieszeniem przepływu w drodze odpływu z lewej komory (aliasing) (a), spowodowane dynamicznym zawężeniem drogi odpływu w wyniku skurczowego przemieszczenia się przedniego płatka zastawki mitralnej (SAM, b).