PROTET. STOMATOL., 2006, LVI, 3, 191-195 Objawy kliniczne kontaktów przedwczesnych Clinical symptoms of premature occlusal contacts Monika Łukomska-Szymańska, Stanisław Suliborski Z Zakładu Propedeutyki i Diagnostyki Stomatologicznej Kierownik: dr hab. n. med. J. Sokołowski Z Katedry Stomatologii Ogólnej UM w Łodzi Kierownik: prof. dr hab. n. med. S. Suliborski HASŁA INDEKSOWE: kontakty przedwczesne, ubytki klinowe, tarczki wyświechtania, poszerzenie szpary ozębnej KEY WORDS: premature occlusal contacts, cervical lesion, tooth wear, widening of periodontal space Streszczenie Kontakty przedwczesne mogą przyczyniać się do powstania wielu zaburzeń w obrębie układu stomatognatycznego. Zmiany patologiczne mogą pojawić się na błonie śluzowej, w utkaniu kostnym lub prowadzić do utraty tkanek twardych zęba. Jednym z charakterystycznych objawów kontaktów przedwczesnych jest zwiększenie ruchomości zęba, którą możemy określić za pomocą klasyfikacji wg Entina lub wg Mühlemanna oraz urządzenia Periotest. Również badanie rentgenowskie oraz ocena odgłosu opukowego są pomocne w uzyskaniu pełnej diagnozy kontaktów przedwczesnych. Summary Premature occlusal contacts can cause many stomatognathic disorders. Pathological lesions can occur on the oral mucosa and in bone structure. They may also lead to loss of hard dental tissue. One of the characteristic symptoms of premature occlusal contacts is an increased tooth mobility that can be determined according to the Entin or Mühlemann classification and Periotest device. X-ray examination and evaluation of percussion sound are also helpful in providing complete diagnosis of premature occlusal contacts. Kontakty przedwczesne mogą przyczyniać się do powstania wielu zaburzeń w obrębie układu stomatognatycznego (trzasków w stawie skroniowo-żuchwowym w czasie ruchów żuchwy, bólu w czasie tego ruchu, ograniczenia ruchomości żuchwy w stawie skroniowo-żuchwowym, zgrzytania zębami i innych parafunkcji w obrębie jamy ustnej) (4, 14, 19, 26, 32, 33). Ponadto zmiany patologiczne mogą pojawić się na błonie śluzowej w postaci festonów McCalla lub dehiscencji, jeżeli dojdzie również do zaniku blaszki kostnej. Zmiany w utkaniu kostnym i poszerzenie szpary ozębnej mogą prowadzić do rozchwiania zęba (1,18). Utrata tkanek twardych zęba, którą klinicznie obserwujemy jako tarczki wyświechtania, ubytki klinowe oraz różnego typu złamania mogą być również symptomami kontaktów przedwczesnych (ryc. 1, 2) (13, 21, 28). Obecność dehiscencji, festonów McCalla może również sugerować istnienie zaburzeń zwarcia- (ryc. 3). Recesja dziąsła charakteryzuje się ubytkiem dziąsła brzeżnego i przesunięciem jego brzegu dowierzchołkowo, co w konsekwencji powoduje obnażenie powierzchni korzenia. Szczelina Stillmana jest szczególnym typem dehiscencji. Jest to wąski ubytek dziąsła najczęściej występujący na powierzchni przedsionkowej i przebiegający w kierunku dowierzchołkowym. Klinicznie stwierdza się przesunięcie dziąsła brzeżnego poniżej linii szkliwno-cementowej, co może powodować nadwrażliwość powierzchni korzenia na bodźce ter- 191
M. Łukomska-Szymańska, S. Suliborski Ryc. 1. Starcie patologiczne. Ryc. 2. Ubytki klinowe. miczne, a także predestynować do powstawania ubytków klinowych i ubytków pochodzenia próchnicowego na tej powierzchni (9). Goldman w badaniach doświadczalnych na zwierzętach oceniał wpływ urazu zgryzowego na przepływ krwi w naczyniach znajdujących się w brodawkach dziąsłowych. Zaobserwował, że wprawdzie przeciążenia miały wpływ na przepływ krwi w naczyniach zapalnie zmienionej ozębnej (PDL), ale nie zmieniały one przepływu krwi w naczyniach znajdujących się w brodawkach dziąsłowych. Autor tych badań sugeruje, że szczeliny Stillmana i festony McCalla nie są wynikiem urazów zgryzowych (5). Niektórzy badacze poddawali w wątpliwość możliwość wywołania rozwoju periodontitis w wyniku urazu zgryzowego (8, 20). Również Jin i Cao donieśli w swoich badaniach o braku związku pomiędzy zaburzeniami zwarcia a głębokością kieszonek, poziomem przyczepu nabłonkowego i zanikiem pionowym kości (10). Ryc. 3. Feston McCalla. Jednym z charakterystycznych objawów kontaktów przedwczesnych jest zwiększenie ruchomości zęba. Rutynowo możemy zbadać ją manualnie stosując klasyfikację wg Entina, rozróżniającej trzy stopnie ruchomości lub pięciostopniową skalę oceny ruchomości zębów wg Mühlemanna. Bardziej dokładne pomiary można przeprowadzić stosując peridontometr Mühlemanna. Autor za pomocą tego przyrządu, stosując siłę 500 P, określił fizjologiczną ruchomość dla poszczególnych grup zębów (16, 25). Metoda palpacyjna pozwala na wykrycie zębów przeciążonych, poprzez porównanie nasilenia drżeń koron zębów (fremitus) w trakcie szybkich ruchów okluzyjnych. Badanie przeprowadza się delikatnie (bez nacisku), przykładając palec wskazujący lub/ i środkowy do osi długiej badanego zęba lub grupy zębów. Stosując tę metodę lekarz może wykryć kontakty przedwczesne nawet wielkości 50µm. Olbrzymią zaletą tej techniki jest jej prostota oraz możliwość zastosowania w każdych warunkach, ponieważ nie wymaga ona żadnego wyposażenia. Jedyną jej wadą jest subiektywna ocena i interpretacja lekarza, mogące prowadzić do rozbieżności wyników badania. Ponadto metoda ta jako jedyna pozwala na określenie kierunku wychylenia przeciążonego zęba, ale nie definiuje dokładnego położenia kontaktu przedwczesnego na koronie zęba, co możemy dopiero dokładnie określić używając kalki artykulacyjnej. Aparat Periotest, wprowadzony przez firmę Siemens w 1986 roku, pozwala na pomiar dynamiczny ruchomości zębów bez stosowania systemu odniesienia (ryc. 4). Określenie stanu przyzębia 192 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2006, LVI, 3
Przedwczesne kontakty okludalne za pomocą Periotestu może być ujęte ilościowo z większą dokładnością niż w innych metodach badań, nawet gdy nie są jeszcze widoczne zmiany w badaniu rtg. Zasada pomiaru opiera się na opukiwaniu zębów młoteczkiem sterowanym elektronicznie z użyciem mikrokomputera. Wartości pomiaru Periotestem są przy zachowaniu warunków pomiaru powtarzalnymi wielkościami liczbowymi odpowiadającymi zdrowemu przyzębiu. Ponadto wartość ta koreluje z ruchomością zębów i podatnością na ucisk (możliwością kompresji, sprężystością) ozębnej, nie jest jednak pomiarem wychylenia zęba. Wynik badania urządzeniem Periotest podawany jest w postaci skali numeryczną (PTV), której zakres wynosi od -8 do +50, i którą można powiązać z manualnie określoną ruchomością zębów. Im mniejsza wartość PTV (Periotest Value), tym ząb stabilniejszy, czyli wykazujący mniejszą ruchomość (3, 24). Ubytki klinowe, starcie zębów oraz pęknięcia korzenia lub/i korony zęba mogą być symptomami kontaktów przedwczesnych. Tarczki wyświechtania są to błyszczące, wklęsłe lub płaskie, dobrze odgraniczone obszary na powierzchniach żujących, które nie pokrywają się ze starciem powierzchni w trakcie żucia i połykania. Fizjologiczne miejsca starcia znajdują się: na powierzchniach przedsionkowych kłów dolnych i podniebiennych kłów górnych oraz na powierzchniach przedsionkowych zębów przedtrzonowych dolnych i wewnętrznych stokach guzków przedsionkowych zębów przedtrzonowych górnych; w zębach siecznych dochodzi do spłaszczenia powierzchni siecznych w wymiarze przednio-tylnym. W przypadku mało odpornego szkliwa i dużej odporności tkanek przyzębia, starcie patologiczne może doprowadzić do zmniejszenia wymiaru pionowego korony zęba, a nawet do obnażenia miazgi. Mechanizm starcia może być również związany z rozluźnieniem i pękaniem pryzmatów szkliwa i ich odpryskiwaniem (9). Badanie rentgenowskie jako badanie dodatkowe zawsze jest pomocne w uzyskaniu pełnej diagnozy kontaktów przedwczesnych, ponieważ informuje o strukturach, których nie możemy ocenić w badaniu klinicznym. Przeciążenie zębów może doprowadzić do zmian w tkance kostnej, polegających na wzmocnieniu i zagęszczeniu beleczek kostnych lub/i włókien ozębnej (ryc. 5). Może również dojść Ryc. 4. Urządzenie Periotest. do zaniku pionowego kości, resorpcji kości lub/i korzenia i w konsekwencji do poszerzenia szpary ozębnej (2, 4, 10). Glickman podaje natomiast, że przeciążenie zębów może doprowadzić do zgrubienia zagęszczenia struktury włókien ozębnej oraz powodować wzmocnienie beleczek kostnych (4). W badaniach na zwierzętach zaobserwowano, że uraz zgryzowy powodował kompresję więzadeł ozębnej, niedokrwienie i obszary martwicy charakteryzujące się brakiem komórek (22). W konsekwencji pojawiły się ubytki bezkomórkowe, resorpcja kości powodująca poszerzenie szpary ozębnej. Zmiany widoczne na zdjęciu rentgenowskim często manifestują się klinicznie zmianą odgłosu opukowego. Ryc. 5. Widoczne objawy przeciążenia na zdjęciu rtg. PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2006, LVI, 3 193
M. Łukomska-Szymańska, S. Suliborski Ryc. 6. Badanie odgłosu opukowego. Watt zaproponował metodę oceny odgłosu opukowego za pomocą 6,5-gramowej metalowej kulki (Ø8 mm), która poziomo (od strony podniebiennej do przedsionkowej) uderza centralnie w powierzchnię zęba. Analizy odgłosu dokonuje się przy użyciu Dental Sound Checker (Yoshida Co., Tokyo, Japan) (17). Czas trwania odgłosu opukowego w zdrowych zębach jest krótszy (4-5 ms) w porównaniu z zębami dotkniętymi chorobą przyzębia (>5 ms) (27). Według Watta charakterystyka dźwięków okluzyjnych zależy od budowy układu stomatognatycznego. Prędkość przewodzenia dźwięku zależy od morfologii kości, jej grubości, szerokości i długości. Pneumatyczne przestrzenie twarzo-czaszki mogą mieć również wpływ na inne przewodzenie dźwięków w szczęce i żuchwie (7, 30). Klinicznie badanie to można wykonać uderzając trzonkiem, np. lusterka stomatologicznego w powierzchnie żujące lub brzegi sieczne zębów (ryc. 6). Dźwięczny odgłos opukowy najczęściej jest interpretowany jako prawidłowy, natomiast odgłos głuchy może świadczyć o zmianach w ozębnej lub tkance kostnej otaczającej ząb. Ocenę występowania kontaktów przedwczesnych i okluzji zbalansowanej umożliwia przeprowadzenie badania wg Watta (23, 29, 31). Badanie to polega na przyłożeniu stetoskopu lub mikrofonu do łuku jarzmowego i ocenie dźwięków powstałych podczas szybkich ruchów okluzyjnych. Przesunięcia skóry na łuku jarzmowym są niewielkie i obszar ten jest ubogi w tkankę podskórną, co zwiększa dokładność badania. Watt sklasyfikował dźwięki powstałe podczas szybkich ruchów okluzyjnych w sposób przedstawiony w tab. I. Opisane objawy przeciążenia zębów mogą występować jednocześnie lub pojedynczo. Davies i wsp., badając to zagadnienie opisali objawy kliniczne charakterystyczne dla urazu zgryzowego, tj.: zwiększająca się ruchomość zęba oraz jego migracja, objaw drżenia korzenia zęba (fremitus), chroniczny dyskomfort podczas jedzenia, a także objawy radiologiczne: brak ciągłości i zgrubienie blaszki zbitej w zębodole, poszerzenie szpary ozębnej, zagęszczenie kości wyrostka zębodołowego lub/i resorpcja korzenia (2). Amerykańska Akademia Periodontologii (The American Academy of Periodontology) do objawów przeciążenia zalicza ponadto: tkliwość mięśni narządu żucia oraz inne symptomy dysfunkcji stawu skroniowo-żuchwowego, a także obecność tarczek wyświechtania i odpryski szkliwa oraz złamania korony lub/i T a b e l a I. Klasyfikacja dźwięków powstałych podczas szybkich ruchów okluzyjnych wg Watta Klasa wg Watta A1 A2 B C Charakterystyka dźwięków dźwięki powstałe w wyniku uderzenia górnego i dolnego łuku zębowego są krótkotrwałe dźwięki powstałe w wyniku uderzenia górnego i dolnego łuku zębowego są krótkotrwałe, ale przeplecione pojedynczymi dźwiękami niektóre dźwięki są krótkotrwałe, inne przedłużone wszystkie dźwięki są przedłużone, stłumione lub wskazujące na poślizg zębów Diagnoza okluzja zbalansowana przy braku dolegliwości bólowych ze strony stawu skroniowożuchwowego i mięśni narządu żucia okluzja zbalansowana z zaburzoną aktywnością mięśniową Naprzemienne, stabilne i niestabilne kontakty okluzja niezbalansowana 194 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2006, LVI, 3
Przedwczesne kontakty okludalne korzenia zęba (11, 13, 21, 28). Wzajemne potwierdzenie objawów klinicznych i wyników przeprowadzonych badań diagnostycznych, opisanych w tej pracy, ukierunkowanych na analizę kontaktów przedwczesnych wydaje się bardzo istotne z klinicznego punktu widzenia, dlatego też znajomość przedstawionych wyżej zagadnień może być pomocna przy postawieniu prawidłowej diagnozy. Piśmiennictwo 1. Berry D. C, Singh B. P: Effects of electromyographic biofeedback theraphy on occlusal contacts. J. Prosthet. Dent., 1984, 51, 397-402. 2. Davies S. T., Gray R. J., Linden G. J., James J. A.: Occlusal considerations in periodontics. Br. Dent. J., 2001, 191, 597- -604. 3. Flemming I: Mobility assessment with the Periotest system in reaction to histological findings of oral implants. Int. J. Oral Maxillofac. Implants., 1998, 13, 377-383. 4. Glickman I: Role of occlusion in etiology and treatment of periodontal disease. J. Dent. Res., 1971, 50, 199-204. 5. Goldman H. L: Gingival vascular supply in induced occlusal traumatism. J. Oral Surg., 1956, 9, 939-941. 6. Hakkarainen K: Relative influence of scaling and root planning and occlusal adjustment on sulcular fluid flow. J. Periodont., 1986, 57, 681-684. 7. Hędzelek W., Włoch S.: Badania gnatosoniczne w ocenie stanu narządu żucia. Stom. Współ., 1996, 3, 141-145. 8. Hudson F i wsp.: Mandibular disfunction and periodontitis: A comparative study of patients with periodontal disease and occlusal parafunctions. Acta Odontol. Scand., 1987, 45, 239-246. 9. Jańczuk Z: Choroby przyzębia. Zapobieganie, diagnostyka i leczenie. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa, 1999. 10. Jin L, Cao C: Clinical diagnosis of trauma from occlusion and its relation with severity of periodontitis. J. Clin. Periodont., 1992, 19, 92-97. 11. Katona T. R: A mathematical analysis of the role of the friction in occlusal trauma. J. Prosth. Dent., 2001, 86, 636-642. 12. Komitet Klasyfikacyjny Bólów Głowy IHS. Klasyfikacja i kryteria diagnostyczne bólów głowy, nerwobólów czaszkowych i bólów twarzy. Neurol. Neurochir. Pol., 1993, 1. 13. Lee W. C, Eakle W. S.: Possible role of tensile stress in the etiology of cervical erosive lesions of teeth. J. Prosthet. Dent., 1984, 52, 374-380. 14. Majewski J: Propedeutyka klinicznej i laboratoryjnej protetyki stomatologicznej. Sanmedia. Warszawa, 1997. 15. Mongini F: The Stomatognatic System. Function, Dysfunction and Rehabilitation. Quintessence Publishing Co., Inc. 1984. 16. Mühlemann H. R.: The mechanism of tooth mobility. J. Periodont., 1954, 25, 128-131. 17. Muramoto T., Taguchi S., Asazuma Y. i wsp.: Relative influence of placque control, scaling and root planing on occlusal sounds. J. Oral Rehab., 1989, 16, 575-580. 18. Nunn M. E., Harrel S. K.: The effect of occlusal discrepancies on periodontitis. I. Relationship of initial occlusal discrepancies to initial clinical parameter. J. Periodont., 2001, 72, 485-494. 19. Pertes R. A., Gross S. G. Clinical Management of Temporomandibular Disorders and Orofacial Pain. Quint. Publ. Co, Inc Chicago, 1995. 20. Pihlstrom B., Anderson K. A., Aeppli D. i wsp.: Association between signs of trauma from occlusion ond periodontitis. J. Periodont., 1986, 57, 923-927. 21. Pintado M. R., Delong R., Ko C. C., Sakagochi R. L., Douglas W. H.: Correlation of noncarious cervical lesion size and occlusal wear in single adult over a 14-year time span. J. Prosthet. Dent., 2000, 84, 436-43. 22. Polson A. M., Zander H. A.: Effects of periodontal trauma upon infrabony pockets. J. Periodont., 1983, 54, 586-591. 23. Prinz J. F.: Computer aid gnathosonic analysis: distinguishing between single and multiple tooth impact sound. J. Oral Rehab., 2000, 27, 682-689. 24. Schwarz A. M.: Position of the head and malrelation of the jaws. Int. J. Orthod. Oral Surg. Radiol., 1928, 14, 56-58. 25. Spiechowicz E: Protetyka stomatologiczna. Warszawa PZWL, 1994. 26. Stuart C. E.: Good occlusion for natural teeth. J. Prost. Dent., 1964, 14, 716-724. 27. Taguchi S i wsp: Duration patterns of percussion sound in healthy and periodontally affected teeth. J. Oral Rehab., 1990, 17, 578-585. 28. The American Academy of Periodontology: Parameter on occlusal traumatis in patients with chronic periodontitis. J. Periodont., 2000, 71, 873-875. 29. Watt D. M.: Gnathosonic monitoring of occlusion of complete and partiale dentures. J. Oral Rehab., 1985, 12, 107-112. 30. Watt D. M.: Gnathosonic Diagnosis and Occlusal Dynamics. Preager Special Studies. 1981. 31. Watt D. M.: Study of a classification of occlusion.j. Oral Rehab., 1978, 5, 101-110. 32. Wierzbicka M: Periodontologia kliniczna. Sanmedia. Med. Tour Press Int. Warszawa. 1992. 33. Włoch S., Łakomski J.: Profilaktyka schorzeń stawów skroniowo-żuchwowych. Stom. Współ. 1996, 3: 38-40. Zaakceptowano do druku: 5.IX.2005 r. Adres autorów: 92-213 Łódź, ul. Pomorska 251. Zarząd Główny PTS 2006. PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2006, LVI, 3 195