Migotanie i trzepotanie przedsionków. Migotanie przedsionków (AF) DEFINICJA I ETIOPATOGENEZA Najczęstsza tachyarytmia nadkomorowa, którą cechuje szybka (350 700/min), nieskoordynowana aktywacja przedsionków, prowadząca do utraty efektywności hemodynamicznej ich skurczu, czemu towarzyszy niemiarowy rytm komór. Częstotliwość rytmu komór zależy od elektrofizjologicznych właściwości węzła AV, czynności układu wegetatywnego oraz działania leków i może być prawidłowa (w spoczynku 70 90/min), przyśpieszona (tachyarytmia) lub zwolniona (bradyarytmia). Klasyfikacja AF ryc. 6-6. Jeśli u chorego występują epizody arytmii, kwalifikujące się do różnych kategorii, uwzględnij najczęstszą postać AF. Przyczyny: 1) sercowe nadciśnienie tętnicze, wady zastawkowe nabyte (przede wszystkim wady zastawki mitralnej), choroba niedokrwienna serca, kardiomiopatie (zwłaszcza rozstrzeniowa), wady wrodzone serca (głównie z przeciekiem międzyprzedsionkowym), zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia, przebyte operacje serca, zespół chorego węzła zatokowego (zespół tachykardia-bradykardia), zespół preekscytacji, choroby układowe z zajęciem serca sarkoidoza, skrobiawica, hemochromatoza, nowotwory serca pierwotne i przerzutowe. AF występuje bardzo często u chorych z niewydolnością serca, niezależnie od jej przyczyny. 2) pozasercowe nadczynność tarczycy (najczęściej), ostre zakażenie, znieczulenie ogólne, choroby płuc, guz chromochłonny, różne substancje (alkohol, tlenek węgla, kofeina, niektóre leki [np. β 2 -mimetyki]). Napadowe AF w ~50% przypadków występuje u osób bez choroby organicznej serca; najczęściej jest arytmią typu ogniskowego, inicjowaną przez pobudzenia powstające w żyłach płucnych, rzadziej w żyle głównej górnej, żyle Marshalla lub zatoce wieńcowej. W przetrwałym i utrwalonym AF chorobę organiczną stwierdza się u >90% chorych.
OBRAZ KLINICZNY I PRZEBIEG NATURALNY Objawy podmiotowe: kołatanie serca, napadowe poty, osłabienie i upośledzenie tolerancji wysiłku, omdlenia lub zawroty głowy. W utrwalonym AF chory często nie odczuwa jego objawów. Objawy przedmiotowe: niemiarowa czynność serca (niemiarowość zupełna), niemiarowe tętno, ubytek tętna. U chorych z ogniskowym AF mogą występować liczne pobudzenia dodatkowe lub napady częstoskurczów (częstoskurcz przedsionkowy, trzepotanie przedsionków). Pierwszy wykryty epizod AF może być jedynym w życiu napadem albo kolejnym nawrotem napadowego AF lub nawet długo trwającym przetrwałym AF. Ważny jest dokładny wywiad i analiza dostępnej dokumentacji medycznej pacjenta. Napadowe AF ma charakter samoograniczający i ustępuje najczęściej w ciągu 24 h. Przetrwałe AF nie ustępuje samoistnie i trwa >7 dni; może być zarówno pierwszą manifestacją kliniczną arytmii, jak i konsekwencją nawracających epizodów napadowego AF. ROZPOZNANIE Badania pomocnicze 1. EKG: niemiarowość zupełna, brak załamków P (zastąpione falą f) ryc. 6-7A. 2. Rejestracja EKG metodą Holtera (czasem >24 h, do 7 dób), transtelefoniczna rejestracja EKG lub użycie rejestratora zdarzeń: w przypadku napadowego AF, gdy rozpoznanie budzi wątpliwości. 3. Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa: w razie podejrzenia niedokrwienia mięśnia sercowego i przed rozpoczęciem stosowania leków klasy Ic. 4. Echokardiografia: w celu wykrycia ew. choroby organicznej serca lub skrzepliny w lewym przedsionku i w jego uszku (w tym celu konieczne badanie przezprzełykowe). LECZENIE Leczenie doraźne Postępowanie w napadowym AF zależy od towarzyszących objawów i zaburzeń hemodynamicznych: 1. Jeśli objawy podmiotowe nie są nasilone: 1) wyrównaj ew. zaburzenia elektrolitowe (stężenia potasu i magnezu) i poczekaj na ustąpienie napadu;
2) kontroluj częstotliwość rytmu komór, stosując np. werapamil lub diltiazem (nie podawaj i.v. w niewydolności serca), β-bloker (np. metoprolol) lub digoksynę (nie stosuj jako pojedynczego leku); 3) jeśli AF się przedłuża, szczególnie >24 h uzasadniona jest kardiowersja, najczęściej farmakologiczna (najskuteczniejsza, gdy AF trwa <7 dni); zastosuj propafenon lub amiodaron (wybór leku zależy od obecności choroby organicznej serca, upośledzenia czynności lewej komory, występowania zaburzeń przewodzenia, preekscytacji i dysfunkcji węzła zatokowego); jeśli napad AF trwa <48 h, nie jest konieczne wcześniejsze przygotowanie leczeniem przeciwkrzepliwym. 2. Jeśli AF wywołuje istotne zaburzenia hemodynamiczne lub ból wieńcowy wykonaj w trybie pilnym kardiowersję elektryczną. 3. Kolejny nawrót możesz zalecić pacjentowi przyjęcie tabletki podręcznej jednorazowo 600 mg (450 mg, jeśli masa ciała <70 kg) propafenonu, jeśli wcześniej takie leczenie okazało się u chorego skuteczne i bezpieczne, a AF się przedłuża, ale trwa <48 h. Leczenie przewlekłe Zasady ogólne 1. Napadowe AF: wyeliminuj czynniki sprzyjające arytmii, takie jak alkohol, kofeina, nikotyna; znajdź i lecz ewentualną przyczynę. Po opanowaniu pierwszego w życiu napadu AF nie stosuje się profilaktycznie leków antyarytmicznych. W razie rzadkich i dobrze znoszonych nawrotów ew. tabletka podręczna ( diltiazem 120mg + propranolol 80mg, w Polsce taki preparat złożony nie jest dostępny ). 2. Przetrwałe AF: wybierz strategię postępowania: 1) przywrócenie rytmu zatokowego (najczęściej za pomocą kardiowersji elektrycznej) i utrzymywanie go (najczęściej farmakologicznie) albo 2) pozostawienie AF jako utrwalonego i optymalna kontrola częstotliwości rytmu komór oraz leczenie przeciwzakrzepowe. Wykazano podobny wpływ obu strategii na ryzyko zgonu i udaru mózgu, ale druga jest tańsza i chorzy rzadziej wymagają hospitalizacji. Czynniki wpływające na decyzję: pierwszy czy kolejny epizod AF; usuwalna przyczyna AF; objawy arytmii są istotne mimo optymalnej kontroli częstotliwości rytmu komór lub trudno taką kontrolę uzyskać; chory z dysfunkcją rozkurczową serca i tachyarytmią, co istotnie zakłóca hemodynamikę (np. kardiomiopatia przerostowa); osoba młoda bez choroby organicznej serca, z małym ryzykiem proarytmii (planowane przewlekłe leczenie antyarytmiczne), bez czynników ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych (możliwość odstawienia leku przeciwkrzepliwego). U starszych chorych z nadciśnieniem tętniczym lub chorobą organiczną serca preferuje się kontrolę częstotliwości rytmu, a u chorych młodszych, szczególnie z napadowym izolowanym AF (tzn. u chorego <60. rż., bez cech klinicznych i echokardiograficznych choroby serca lub płuc, w tym bez nadciśnienia tętniczego) utrzymanie rytmu zatokowego. 3. Utrwalone AF: celem leczenia jest optymalna kontrola częstotliwości rytmu komór (w spoczynku 60 80/min, w czasie umiarkowanego wysiłku 90 115/min); ważna jest ocena tej kontroli za pomocą próby wysiłkowej, EKG rejestrowanego metodą Holtera lub testu marszowego. Leczenie farmakologiczne 1. Przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego: o wyborze leku antyarytmicznego decyduje głównie bezpieczeństwo terapii, zależne od ryzyka proarytmii. Algorytm wyboru leku ryc. 6-8.
2. Kontrola częstotliwości rytmu komór: β-blokery (najskuteczniejsze, preferowane w przypadku ChNS, nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca lub nadczynności tarczycy), blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem; w nadciśnieniu tętniczym lub ChNS, szczególnie gdy występują przeciwwskazania do stosowania β-blokerów; nie stosuj w zespole WPW). Digoksyna mniej skuteczna, szczególnie u osób aktywnych, może być wskazana u osób starszych, mniej aktywnych, w niewydolności serca, dość często w skojarzeniu z β-blokerem lub blokerem kanału wapniowego; nie stosuj w zespole WPW i kardiomiopatii przerostowej. U chorych z niewydolnością serca, bez dodatkowej drogi przewodzenia lub jeśli inne metody leczenia są nieskuteczne lub przeciwwskazane możesz zastosować amiodaron i.v. Leczenie inwazyjne 1. Ablacja przezskórna (izolacja żył płucnych, ablacje linijne, niszczenie obszarów frakcjonowanych elektrogramów, ablacja zwojów autonomicznych): rozważ u chorych z istotnymi objawami podmiotowymi, z napadową arytmią oporną na 1 lek antyarytmiczny klasy I lub III oraz u chorych nietolerujących leków antyarytmicznych. 2. Ablacja chirurgiczna: u poddawanych operacji kardiochirurgicznej, np. z powodu wady zastawki dwudzielnej lub choroby wieńcowej. 3. Ablacja przezskórna łącza AV z wszczepieniem układu stymulującego: rozważ u chorych z utrwalonym AF, jeśli farmakologiczna kontrola częstotliwości rytmu komór okazała się nieskuteczna. Wszczepienie stymulatora jest także wskazane u objawowych chorych z zespołem bradykardia-tachykardia lub z utrwalonym AF przebiegającym z objawową bradyarytmią.
POWIKŁANIA Najpoważniejsze są powikłania zakrzepowo-zatorowe, przede wszystkim udar niedokrwienny mózgu. Są one związane z powstaniem skrzepliny w lewym przedsionku (najczęściej w jego uszku). 1. Profilaktyka długoterminowa: czynniki ryzyka incydentów zakrzepowo-zatorowych i zalecana profilaktyka tab. 6-5. U każdego chorego z AF oceń zagrożenie powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi oraz ryzyko krwawienia wewnątrzczaszkowego: 1) jeśli ryzyko udaru mózgu jest duże, a ryzyko powikłań krwotocznych małe stosuj przewlekle antagonistę witaminy K (VKA acenokumarol lub warfarynę) w dawce utrzymującej INR w przedziale 2,0 3,0 2) jeśli ryzyko powikłań krwotocznych jest zwiększone utrzymuj INR w przedziale 1,6 2,5 3) u chorych bez zwiększonego ryzyka incydentów zakrzepowo-zatorowych możesz stosować ASA 75 300 mg/d lub pozostawić ich bez leczenia (ASA stosuj także, gdy istnieją przeciwwskazania do stosowania VKA). 2. Profilaktyka przy kardiowersji 1) U chorych z AF trwającym >48 h lub o nieznanym czasie trwania przed próbą przywrócenia rytmu zatokowego (kardiowersja elektryczna lub farmakologiczna) zastosuj VKA (INR 2,0 3,0) przez 3 tyg. przed kardiowersją i 4 tyg. po niej (uwaga: może być wskazane dłuższe leczenie przeciwkrzepliwe; uwzględnij czynniki ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych). 2) Jeśli konieczna jest kardiowersja w trybie pilnym, a AF trwa >48 h wyklucz obecność skrzepliny za pomocą echokardiografii przezprzełykowej, zastosuj heparynę niefrakcjonowaną i.v. (ew. heparynę drobnocząsteczkową) przed kardiowersją i VKA po zabiegu. 3. Profilaktyka u chorych poddawanych PCI (szczególnie z wszczepieniem stentu): najlepiej leczenie trójlekowe (ASA, klopidogrel, VKA), chyba że chory jest obciążony zwiększonym ryzykiem powikłań krwotocznych wtedy terapia podwójna klopidogrelem i VKA albo klopidogrelem i ASA. Nie wszczepiaj stentów uwalniających lek u chorych z AF wymagających leczenia przeciwkrzepliwego. Trzepotanie przedsionków (AFl) DEFINICJA I ETIOPATOGENEZA Szybki, uporządkowany rytm przedsionkowy o częstotliwości zwykle 250 350/min (przy stosowaniu leku zwalniającego przewodzenie [np. propafenon, amiodaron] lub po ablacji w obrębie przedsionka częstotliwość może wynosić 190 240/min). Przyczyny: choroba organiczna serca (reumatyczna wada zastawkowa, ChNS, nadciśnienie tętnicze, zespół chorego węzła zatokowego, przebyta operacja serca lub zapalenie mięśnia sercowego), nadczynność tarczycy, przewlekła choroba płuc. AFl często jest skutkiem ostrego procesu chorobowego, np. świeżego zawału serca, zapalenia płuc, zabiegu chirurgicznego. Zależnie od mechanizmu elektrofizjologicznego wyróżnia się AFl: typowe (najczęstsze), typowe odwrócone, trzepotanie z dolnej pętli oraz nietypowe; ustalenie typu jest ważne dla ablacji przezskórnej.
OBRAZ KLINICZNY I PRZEBIEG NATURALNY Arytmia może mieć charakter napadowy lub przetrwały, najczęściej nawrotowy i z czasem może przechodzić w utrwalone AF. Napady AFl często przebiegają z tachyarytmią, są oporne na leki antyarytmiczne i pogarszają jakość życia chorego. AFl występuje u ~1/3 chorych z AF. U leczonych lekiem klasy Ic lub amiodaronem AF często przechodzi w AFl. Jeśli napad AFl jest związany z ostrą chorobą, wówczas po jej ustąpieniu zwykle nie nawraca. Objawy podmiotowe i przedmiotowe w dużym stopniu zależą od rodzaju i zaawansowania choroby podstawowej: kołatanie serca (najczęściej), duszność, osłabienie lub ból w klatce piersiowej; rzadko bez objawów podmiotowych; miarowy szybki rytm serca ~150/min (równocześnie tętnienie żył szyjnych z częstotliwością 300/min); masaż zatoki szyjnej zwykle zwalnia rytm komór jedynie na czas trwania ucisku na zatokę. W trakcie wysiłku i u chorych z bardzo sprawnym przewodzeniem przez węzeł AV może dochodzić do przewodzenia AV 1:1 (zwykle występuje przewodzenie 2:1) z objawami hipotensji i omdleniem. ROZPOZNANIE Badania pomocnicze EKG: fala trzepotania przedsionków w postaci zębów piły, widoczna najlepiej w odprowadzeniu III i V 1 (ryc. 6-7B) w postaci typowej AFl ujemna fala trzepotania w II, III, i V 6, dodatnia w V 1 ; w odwróconym AFl dodatnia w II, III i V 6, a ujemna w V 1. Ocena fali trzepotania może być trudna, gdy występuje blok AV 2:1 i zespół QRS nakłada się na falę przedsionkową; wówczas pomocne jest wykonanie masażu zatoki szyjnej lub podanie adenozyny w celu przejściowego zwiększenia stopnia bloku AV. U chorych nieleczonych najczęściej blok 2:1 z szybkim rytmem komór ~150/min. Gdy charakter bloku jest zmienny, rytm komór jest niemiarowy. Rzadko, głównie w wyniku stosowania leków antyarytmicznych zmniejszających częstotliwość pobudzania przedsionków, może wystąpić przewodzenie 1:1 zazwyczaj z szerokimi zespołami QRS. LECZENIE Algorytm leczenia AFl ryc. 6-9.
Leczenie doraźne 1. Kardiowersja elektryczna: zazwyczaj impuls o małej energii (50 100 J), rozpoczyna się od energii <50 J w przypadku wyładowań jednofazowych i mniejszej w przypadku wyładowań dwufazowych; profilaktyka powikłań zatorowych jak w przypadku AF ( wyżej). Skuteczna jest także szybka stymulacja przedsionków (przezżylna lub przezprzełykowa). 2. Leczenie farmakologiczne ryc. 6-9. Leczenie przewlekłe Zasady wyboru leku (ryc. 6-9) są podobne jak w przypadku AF, jednak skuteczność leków antyarytmicznych jest mniejsza niż ablacji (zwykle <40%). W typowym AFl wskazania do ablacji przezskórnej są szerokie; możesz zaproponować ją choremu nawet po pierwszym dobrze tolerowanym napadzie AFl. W przypadku nietypowego AFl najpierw podejmij próbę leczenia lekami antyarytmicznymi. POWIKŁANIA AFl zwiększa zagrożenie powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi, w tym udarem niedokrwiennym mózgu, dlatego konieczna jest profilaktyka przeciw-
krzepliwa jak u chorych z AF. Tabela 6-5. Leczenie przeciwzakrzepowe chorych z migotaniem przedsionków Kategoria ryzyka Zalecane leczenie bez czynników ryzyka ASA 81 325 mg/d 1 czynnik ryzyka umiarkowanego ASA 81 325 mg/d lub doustny antykoagulant (INR 2,0 3,0, docelowo 2,5) jakikolwiek czynnik ryzyka dużego lub >1 czynnik ryzyka umiarkowanego doustny antykoagulant (INR 2,0 3,0, docelowo 2,5) a czynniki ryzyka słabiej udokumentowane lub słabsze: płeć żeńska, wiek 65 74 lat, choroba wieńcowa, tyreotoksykoza czynniki ryzyka umiarkowanego: wiek 75 lat, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, frakcja wyrzutowa lewej komory 35%, cukrzyca czynniki ryzyka dużego: przebyty udar mózgu, napad przemijającego niedokrwienia mózgu lub inny incydent zatorowy, zwężenie ujścia mitralnego, proteza zastawkowa serca a W przypadku zastawki mechanicznej docelowy INR powinien wynosić >2,5. ASA kwas acetylosalicylowy, INR międzynarodowy współczynnik znormalizowany