Fizjologia układu oddechowego

Waldemar Machała Fizjologia układu oddechowego dla anestezjologów Uniwersytet Medyczny w Łodzi Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii Uniwersytecki Szpital Kliniczny nr 2

Układ oddechowy Funkcje płuc: Pozaoddechowa. Arterializacja funkcja oddechowa.

Układ oddechowy Pozaoddechowa czynność płuc: Ochrona przed infekcjami. Nawilżanie i ogrzewanie powietrza oddechowego. Filtracja. Obrona komórkowa. Białka i lipidy pęcherzykowe. Immunoglobuliny. Funkcje metaboliczne i magazynujące: Histamina. SRS-A (slow-reacting substance of anaphylaxis). Serotonina. Polipeptydy wazoaktywne. Aminy katecholowe. Przemiana lipidowa.

Układ oddechowy Regulacja oddychania: Ośrodkowa wzbudzana w neuronach rdzenia przedłużonego autonomiczny (rytmogeneza ośrodkowa). Chemiczna (niezależna od ośrodkowej).

Układ oddechowy Regulacja oddychania ośrodkowa (neuronalny rytm oddechowy): Faza I Faza P I Faza E 2 Wdech. Powdechowa faza biernego wydechu. Czynny wydech w fazie wydechu.

Układ oddechowy Regulacja oddychania ośrodkowa (neurony oddechowe w oddechowej grupie brzusznej rdzenia przedłużonego): Neurony wdechowe (neurony I) aktywne w czasie wdechu. Neurony powdechowe (neurony P I ) aktywne elektrycznie w czasie pierwszej biernej fazy wydechu. Neurony powdechowe (neurony P 2 ) aktywne elektrycznie w czasie drugiej czynnej fazy wydechu.

Układ oddechowy Chemiczna regulacja oddychania : Chemoreceptory ośrodkowe (pień mózgu). Chemoreceptory obwodowe. PaCO 2. PaO 2. ph względnie stężenie H +.

Układ oddechowy Kontrola PaCO2, i H+ przez chemoreceptory ośrodkowe: Chemoreceptory ośrodkowe (pień mózgu). Klątwa Ondyny/ Zespół Pickwicka.

Układ oddechowy Kontrola PaCO 2, PaO 2 i ph przez chemoreceptory obwodowe: Chemoreceptory obwodowe: Kłębek szyjny (n. językowo-gardłowy). Kłębki łuku aorty. Kłębki prawej tętnicy podobojczykowej. Chemoreceptory tętnicze szybka reakcja na: Podwyższenie PaCO 2. Obniżenie PaO 2. Obnżenie ph względnie stężenie H +. Zmniejszenie przepływu krwi.

Układ oddechowy Obniżenie PaO 2 pobudzenie chemoreceptorów obwodowych: Podwyższenie objętości oddechowej. Przyspieszenie częstości oddechów. Podwyższenie PaO 2 : Zmniejszenie wentylacji.

Układ oddechowy Podwyższenie PaCO 2 pobudzenie chemoreceptorów obwodowych: Podwyższenie wentylacji. Obniżenie ph pobudzenie chemoreceptorów obwodowych i ośrodkowych: Zwiększenie wentylacji.

Układ oddechowy Sprzężenie zwrotne chemicznego napędu oddechowego: Podwyższenie PaCO 2 i H + - we krwi i PMR oraz obniżenie PaO 2 zwiększenie wentylacji pęcherzykowej. Przyspieszenie wentylacji zmniejszane jest przez regulację chemiczną.

Układ oddechowy

Układ oddechowy Modyfikacja oddychania przez czynniki ośrodkowe i odruchowe: Niezależne sterowanie oddychaniem (drogi pozapiramidowe); śpiew, mówienie. Zwiększenie wentylacji związane z wysiłkiem. Odruchy z baroreceptorów (obniżenie BP - wentylacji; podwyższenie BP wentylacji). Odruchy krtaniowe i tchawicze (chemo- i mechanoreceptory).

Układ oddechowy Modyfikacja oddychania przez czynniki ośrodkowe i odruchowe: Odruch rozciągania płuc Heringa-Breuera (dośrodkowe włókna n. błędny). Odruch deflacji (ośrodek oddechowy). Odruch J (receptory ruchowo-czuciowe w tkance przegród międzypęcherzykowych). Zwiększenie objętości pozkomórkowej (obrzęk płuc) zahamowanie wdechu (odruch rdzeniowy). Wrzecionka mięśniowe (odruchy rdzeniowe).

Układ oddechowy Mięśnie biorące udział w oddychaniu: Przepona (wyłączenie czynności przepony: VT o 50-80%, a MV o 30%). Mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne (wdechowe). Mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne (wydechowe). Rezerwowe mięśnie oddechowe: Mięśnie mostkowo-obojczykowo-sutkowe. Mięśnie pochyłe szyi. Mięsień najszerszy grzbietu.

Układ oddechowy Mięśnie biorące udział w oddychaniu: Zużycie tlenu w spoczynku ok. 3 ml/ min. - < 2% całkowitego zużycia tlenu. Zużycie tlen w czasie wysiłku 1 ml/ min./ podwyższenie MV o 1 l. Współczynnik sprawności mięśni oddechowych - 5 10% Współczynnik sprawności [%] = Praca oddechowa Zapotrzebowanie na energię x 100

Układ oddechowy Mięśnie biorące udział w oddychaniu:

Układ oddechowy Przepływ powietrza oddechowego: - konieczność pokonania: Oporu elastycznego płuc. Oporu tarcia występującego przy ruchach płuc i klatki piersiowej. Oporu przepływu drzewa oskrzelowego.

Układ oddechowy czynniki determinujące objętość wypełnienia płuc Dla mechaniki oddychania znaczenie mają: Ciśnienie wewnątrzpłucne pęcherzykowe (pa). Ciśnienie wewnątrzopłucnowe opłucnowe (ppl). Transpulmonarny gradient ciśnień = pa ppl. Gradient zmniejsza się od góry do dołu płuc o ok. 1 cm H2O na 3 cm. Transtorakalny gradient ciśnień = ciśnienie atm. ciśnienie w j. opłucnowej - 5 cm H2O - 8 cm H2O

Układ oddechowy sprężystość płuc Sprężystość płuc: Po części wyjaśnione prawem Hooke a: Im działająca siła mięśniowa jest większa, tym większe jest rozciągnięcie tkanek sprężystych oraz VT aż do osiągnięcia lub przekroczenia granicy sprężystości. Podatność (rozciągliwość) zmiana objętości w litrach, która dokonuje się podczas zmiany ciśnienia rozciągającego płuco o 1 cm H2O. Sztywność (elastancja) przeciwieństwo podatności. Wraz ze wzrostem stopnia rozciągnięcia : Obniża się podatność. Wzrasta elastancja.

Układ oddechowy sprężystość płuc i klatki piersiowej Podatność zmiana objętości w litrach, która dokonuje się podczas zmiany ciśnienia rozciągającego płuco o 1 cm H2O C=V/P Podatność płuc Podatność całkowita Podatność ściany klatki piersiowej

Układ oddechowy sprężystość płuc Siły powierzchniowe w pęcherzykach płucnych Płuca wypełnione płynem (przy takiej samej zmianie ciśnienia) można rozciągnąć bardziej, aniżeli płuca wypełnione samym powietrzem (dzięki siłom powierzchniowym). Gradient ciśnienia transmuralnego (pm) w pęcherzu gazu zależy od napięcia powierzchniowego płynu na powierzchni granicznej (T) i promienia krzywizny (r) pęcherza lub pęcherzyka płucnego (prawo Laplace a. pm = 2T r

Układ oddechowy sprężystość płuc Surfaktant Pneumonocyty II typu. Mieszanina białek, fosfolipidów i węglowodanów. Działanie powierzchniowe zależy od dipalmitoilolecytyny i cholesterolu. Stężenie surfaktantu zwiększa się wraz ze zmniejszeniem średnicy pęcherzyków płucnych (zmniejsza się napięcie powierzchniowe). Stężenie surfaktantu zmniejsza się wraz z zwiększeniem średnicy pęcherzyków płucnych (zwiększa się napięcie powierzchniowe). Surfaktant zapobiega zapadaniu się małych pęcherzyków i opróżnianiem ich zawartości do dużych pęcherzyków. Surfaktant zmniejsza napięcie powierzchniowe płynu na wewnętrznej powierzchni pęcherzyków płucnych w czasie wzrostu w nich ciśnienia (wydech) przyczyniając się do utrzymania stabilności płuc.

Układ oddechowy opór dróg oddechowych Opór dróg oddechowych jest wywołany przez wewnętrzne tarcie przepływu powietrza oddechowego, a także przez tarcie pomiędzy powietrzem oddechowym a drogami oddechowymi. Opór dróg oddechowych. Opór dróg oddechowych (R) = Ciśnienie w j. ustnej ciśnienie pęcherzykowe Wielkość przepływu oddechowego Konduktywność (przewodnictwo) odwrotność oporności (l/ sek./ cm H2O).

Układ oddechowy opór dróg oddechowych Dwukrotnie zmniejszenie promienia przewodu wymaga 16-krotnego wzrostu ciśnienia (aby przepływ został niezmieniony). Prawo Hagen a Poseuille a: R opór przepływu - lepkość gazu l długość przewodu r - średnica R= 8 l r4

Układ oddechowy opór dróg oddechowych Zróżnicowanie wielkości oporu dróg oddechowych: W czasie oddychania przez nos: Nos: 50%. Krtań: 20%. Drzewo oskrzelowe: 30%. Oskrzeliki końcowe: < 1% całkowitego oporu drzewa oskrzelowego. W czasie oddychania przez usta: Krtań: 40%. Drzewo oskrzelowe: 60%. Norma oporu dróg oddechowych: 0,05 1,5 cm H2O/ l/ s.

Układ oddechowy opór dróg oddechowych Czynniki wpływające na opór dróg oddechowych: Objętość płuc: Przy zwiększeniu objętości płuc zmniejsza się opór dróg oddechowych. Przy zmniejszeniu objętości płuc zwiększa się opór dróg oddechowych. Nerwowa regulacja oporu dróg oddechowych: Eferentne impulsy przywspółczulne pobudzenie receptorów muskarynowych. Układ współczulny -??? Receptory 2 sporo. Receptory - mało.

Układ oddechowy krążenie płucne Zadania krążenia płucnego płucna wymiana gazowa. Charakterystyka: Niskie ciśnienie. Niski opór naczyniowy. Duży przepływ.

Układ oddechowy krążenie płucne Wentylacja pęcherzykowa (VA) Przepływ krwi przez krążenie płucne (QC). VA QC = 0,8 Daremna wentylacja wsp.>0,8 Daremna perfuzja wsp.<0,8 Niema jednostka 0

Układ oddechowy krążenie płucne współczynnik wentylacja przepływ

Układ oddechowy płucny przepływ krwi wpływ na naczynia płucne Rodzaj cząsteczki Podtyp - skrót Miejsce powstania Nitric oxide NO Endothelium Endothelin ET-1 Endothelium Miejsce oddziaływania Mięśnie gładkie Mięśnie gładkie (receptor ETA) Table 17-1. Local tissue (autocrine/paracrine) molecules involved in active control of pulmonary vascular tone Skutek Rozszerzenie naczyń Skurcz naczyń ET-1 Endothelium Endothelium (receptor ETB) Rozszerzenie naczyń Prostaglandin PGI2 Endothelium Endothelium Rozszerzenie naczyń Prostaglandin PGF2α Endothelium Mięśnie gładkie Skurcz naczyń Thromboxane TXA2 Endothelium Mięśnie gładkie Skurcz naczyń LTB4-LTE4 Endothelium Mięśnie gładkie Skurcz naczyń Leukotriene

Układ oddechowy płucny przepływ krwi Dla wywołania przepływu krwi przez płuca konieczny gradient ciśnienia. Średnie ciśnienie w tętnicy płucnej 15 mm Hg. Ciśnienie końcowo-rozkurczowe w lewej komorze 8 mm Hg. Gradient: 15 8 = 7 mm Hg.

Układ oddechowy płucny przepływ krwi W pozycji stojącej: Ciśnienie krwi w górnych partiach płuc jest niższe niż w dolnych. Przepływ krwi w górnych partiach płuc jest niższy niż w dolnych.

Układ oddechowy płucny przepływ krwi

Układ oddechowy płucny przepływ krwi Strefy rozdziału przepływu krwi przez płuca zależnego od siły ciężkości (West 1990): Strefa I pa > ppa > ppv. Strefa II ppa > pa > ppv. Strefa III ppa > ppv > pa. pa - ciśnienie w świetle pęcherzyka płucnego. ppa ciśnienie w tętnicy płucnej. Ppv ciśnienie w żyle płucnej

Układ oddechowy płucny przepływ krwi Strefy rozdziału przepływu krwi przez płuca zależnego od siły ciężkości (Hughes 1970): Strefa I pa > ppa > ppv. Strefa II ppa > pa > ppv. Strefa III ppa > ppv > pa. Strefa IV ppa > pisf > ppv > pa. pa - ciśnienie w świetle pęcherzyka płucnego. ppa ciśnienie w tętnicy płucnej. Ppv ciśnienie w żyle płucnej pisf ciśnienie śródmiąższowe

Układ oddechowy Stosunek wentylacji do perfuzji Rozdział wentylacji i perfuzji w płucach

Układ oddechowy przeciek krwi Żylny przeciek śródpłucny (shunt, Qs/Qt) - część rzutu serca, wyrażoną w %, która przepływa przez płuco, nie natleniając się. Za fizjologiczny shunt przyjmuje się objętość krwi zawartą w żyłach oskrzelowych, żyłach Tebezjusza (venae minimae cordis) i przepływającą przez fizjologicznie nieme pęcherzyki płucne (perfundowane, ale niewentylowane). W warunkach fizjologii przeciek żylny szacuje się na 3-5%, choć u pacjentów torakochirurgicznych (pomimo dobrego stanu ogólnego w skali Amerykańskiego Towarzystwa Anestezjologów ASA I-II) jego wielkość przekracza 10, a nawet 15%.

Układ oddechowy Główna czynność płuc arterializacja: Pobieranie tlenu. Usuwanie dwutlenku węgla. Czynność narządu oddechowego: Wentylacja. Mechanika. Dystrybucja. Dyfuzja. Perfuzja.

Wentylacja Częstość oddechów zależy: Położenia ciała (wolno: leżąca siedząca stojąca: szybko). Pory dnia (rano wolniej). Wysiłku fizycznego. Wydech dłuższy od wdechu: o 1,4x. Stosunek wdech : wydech (1,62 s. : 2,22 s.) 0,73. Obniżenie stosunku wdech : wydechu choroby obturacyjne.

Układ oddechowy Objętości i pojemności płuc sprowadzone są do tzw. warunków płucnych (BTPS): Temperatura ciała. Aktualna prężność gazu w ustroju. Gaz nasycony parą wodną. BTPS: body temperature and pressure saturated Zużycie tlenu i eliminacja dwutlenku węgla sprowadzone są do tzw. warunków normalnych (STDP): Temperatura Oo C. Ciśnienie atmosferyczne 760 mm Hg. Gaz suchy. STDP: standard temperature and pressure dry

Układ oddechowy Warunki aktualne poza ciałem ludzkim (ATPS): Temperatura pokojowa. Aktualne ciśnienie atmosferyczne. Gaz nasycony parą wodną. ATPS: Ambient temperature and pressure saturated

Układ oddechowy Objętości i pojemności: VT objętość oddechowa. IRV zapasowa objętość wdechowa. ERV zapasowa objętość wydechowa. RV objętość zalegająca. TLC całkowita pojemność płuc. VC pojemność życiowa. IC pojemność oddechowa. FRC czynnościowa pojemność zalegająca. CV pojemność zamykająca. CC pojemność zamykająca.

Układ oddechowy Wentylacja spoczynkowa minutowa (MV/ V): Wentylacja przestrzeni martwej (VD): 2,2 ml/ kg. Wentylacja pęcherzykowa (VA): 2-2,5 l/ m2/ min. Wentylacja spoczynkowa (wz. Baldwina): Kobiety: 3,7 x BSA (m2). Mężczyźni: 3,2 x BSA (m2).

Układ oddechowy Przestrzeń bezużyteczna (martwa) VD: Anatomiczna objętość, która pozostaje w drogach oddechowych przewodzących i nie bierze udziału w wymianie gazowej (ok. 2, ml/ kg). Fizjologiczna objętość, która nie bierze udziału w wymianie gazowej i stanowi sumę anatomicznej przestrzeni bezużytecznej i pęcherzyków nadmiernie wentylowanych (daremna wentylacja). Anestezjologiczna obejmuje przestrzeń od miejsca oddzielenia powietrza wydechowego od wdechowego (zastawka wydechowa, lub rozdział rur) do pęcherzyków płucnych.

Układ oddechowy Całkowita pojemność płuc TLC (suma VT, ERV, IRV, RV) wzór Baldwina i Cournanda: Kobiety (ml): [28,6 (0,06 x wiek)] x wzrost (cm). Mężczyźni (ml): [36,2 (0,06 x wiek)] x wzrost (cm).

Układ oddechowy Pojemność życiowa (VC) stanowi 72% TLC. Wzór Cournanda: Kobiety (ml): [21,78 (0,101 x wiek)] x wzrost (cm). Mężczyźni (ml): [27,63 (0,112 x wiek)] x wzrost (cm). Za nieprawidłowe uznawane są wartości przekraczające normę > 25%.

Układ oddechowy Objętość oddechowa (VT) 15% VC. Objętość zapasowa wdechowa (IRV) 65% VC. Objętość zapasowa wydechowa (ERV) 20% VC. Objętość zalegająca (RV) 20-35% TLC. Czynnościowa pojemność zalegająca (FRC) 40-50% TLC.

Układ oddechowy Czynnościowa pojemność zalegająca (FRC) 40-50% TLC: Bufor zapobiegający silnym zmianom ciśnienia parcjalnego i prężności tlenu i dwutlenku węgla. Choroby obturacyjne - FRC. Choroby restrykcyjne - FRC

Układ oddechowy Pojemność zamykająca (CC): Objętość gazu znajdująca się w płucach w momencie rozpoczynania zamykania pęcherzyków płucnych. CC mniejsza od FRC. CC wynosi ok. 41% TLC. FRC/ CC > 1.

Układ oddechowy Obniżenie FRC/ CC: Zmiana pozycji ze stojącej na leżącą. Znieczulenie ogólne. Okres pooperacyjny. Podeszły wiek. Otyłość. Niewydolność krążenia. Marskość wątroby. Szybkie przetaczanie płynów. Skutek: zwiększenie shuntu i obniżenie PaO2. W ARDS: FRC < CC

Układ oddechowy Objętość zamykająca (CV) = CC RV (n = 20)

Układ oddechowy Natężona objętość wydechowa (FEV): Odsetkowa pojemność życiowa wydalona w określonym czasie przy maksymalnym wysiłku. Natężona objętość wydechowa jednosekundowa (FEV1,0). Wyniki: W wartościach bezwzględnych. W % (próba Tiffeneau). Zdrowy człowiek wydycha: 83% VC w 1 sekundzie. 94% VC w 2 sekundzie. 97% VC w 3 sekundzie. Całość w ciągu 4 sekund.

Układ oddechowy Natężona objętość wydechowa (FEV): W rozedmie płuc i astmie oskrzelowej: 43% VC w 1 sekundzie. 59% VC w 2 sekundzie. 71% VC w 3 sekundzie.

Układ oddechowy Natężona objętość wydechowa (FEV): Różnicowanie zaburzeń obturacyjnych i restrykcyjnych.

Układ oddechowy płucna wymiana gazowa Zawartość procentowa i ciśnienia parcjalne w powietrzu wdychanym wydychanym pęcherzykowym Tlen 20.96% 156.2 mm Hg 16.3% 116.2 mm Hg 14.5% 101 mm Hg Dwutlenek węgla 0.04% 0.3 mm Hg 4% 28.5 mm Hg 5.5% 40 mm Hg Azot (i inne gazy śladowe) Ogółem: 79% 596.5 mm Hg 79.7% 568.3 mm Hg 80% 572 mm Hg 100% 760 mm Hg 100% 760 mm Hg 100% 760 mm Hg Para wodna: 47 mm Hg

Układ oddechowy prawa gazowe Prawo Boyla: W stałej temperaturze objętość gazu doskonałego jest odwrotnie proporcjonalna do ciśnienia, a ciśnienie odwrotnie proporcjonalne do objętości tego gazu. Oznacza to, że im wyższe panuje ciśnienie tym mniejsza jest objętość tego gazu i odwrotnie. Prawo Charlesa: Każdy gaz pod stałym ciśnieniem zwiększa swoją objętość wprost proporcjonalnie do temperatury bezwzględnej. Oznacza to, że przyrost ciśnienia lub objętości jest wprost proporcjonalny do przyrostu temperatury.

Układ oddechowy prawa gazowe Prawo Daltona: Ciśnienie całkowite wywierane przez mieszaninę gazów równa się sumie ciśnień wywierany przez każdy z tych gazów z osobna. Prawo Henry ego Ilość gazu rozpuszczona w cieczy w stałej temperaturze zależy od ciśnienia parcjalnego wywieranego przez ten gaz w czasie kontaktu z cieczą. Oznacza to, że im większe ciśnienie tym więcej gazów rozpuści się we krwi.

Układ oddechowy produkcja CO2, zużycie O2 Współczynnik oddechowy: Stosunek wytwarzanego CO2 do zużywanego O2. Wytwarzanie CO2 230 ml/ min. Zużycie O2 280 ml/ min. RI 0,82.

Układ oddechowy produkcja CO2, zużycie O2 W warunkach fizjologii: Prężność CO2 we krwi tętniczej jest równa końcowowydechowemu stężeniu CO2.

Układ oddechowy pęcherzykowo-tętnicza różnica prężności tlenu p (A-a)DO2 Wynika z: Przecieku anatomicznego. Przecieku fizjologicznego. Prężność O2 jest nieco niższa niż ciśnienie pęcherzykowe. Norma p(a-a)do2: 10-15 mm Hg (21% tlen). Norma p(a-a)do2: 50-60 mm Hg (100% tlen).

Układ oddechowy płucna wymiana gazowa Płucna wymiana gazowa: Dyfuzja (przebiega pomiędzy fazą gazową i płynową). Proces bierny. Lekkie gazy dyfundują do fazy gazowej szybciej niż ciężkie. Szybkość dyfuzji jest odwrotnie proporcjonalna do kwadratu gęstości (prawo Grahama). Rozpuszczalność CO2 w wodzie jest 24x większa niż O2. CO2 dyfunduje do płynu szybciej niż O2. Szybkość dyfuzji gazu w płynie jest tym większa, im bardziej rozpuszczalny jest gaz. Dyfuzja CO2 nie bywa zaburzona. CO2 w pęcherzykach płucnych dyfunduje wolniej niż O2 (CO2 ma większą gęstość).

Układ oddechowy płucna wymiana gazowa Bariera krew-gaz (pęcherzykowo-włośnicznowa): Średnica: 0,2 0,3 m Powierzchnia oddychania: 50 100 m2. Liczba pęcherzyków: ok. 500 000 000. Podwyższenie ciśnienia w krążeniu płucnym może uszkodzić barierę (cała objętość prawego serca). Średnica kapilarów 7 do 10 m. Czas przebywania krwi w kapilarach ok. 0,75 s.

Układ oddechowy płucna wymiana gazowa czynniki wpływające na dyfuzję tlenu Czynniki wpływające na dyfuzję tlenu cz. 1: Różnica ciśnień parcjalnych pomiędzy powietrzem pęcherzykowym, a krwią włośniczkową. Przy FiO2 0,21: 100 40 mm Hg = 60 mm Hg (na początku kapilary). Przy FiO2 0,21: 100 99,99 mm Hg = 0,01 mm Hg ( na końcu kapilary). Długość, względnie szerokość drogi dyfuzji (0,1 1 m). Błona pęch.-włoś.: Film płynowy pęcherzyków. Komórki nabłonka pęcherzyków z błoną podstawną. Przestrzeń śródmiąższowa, błona podstawna włośniczek. Śródbłonek włośniczek.

Układ oddechowy płucna wymiana gazowa czynniki wpływające na dyfuzję tlenu Czynniki wpływające na dyfuzję tlenu cz. 2: Powierzchnia dyfuzji (pęcherzyki wentylowane i perfundowane): 100 120 m2. Płucna pojemność dyfuzyjna miara przenikalności błony pęch.-włośn. ile ml O2/ 1 mm Hg napędowej różnicy ciśnień dyfunduje z pęcherzyków do krwi włośniczkowej/ min. (norma spoczynek: 20-50 ml/ min./ na 1 mm Hg różnicy ciśnienia parcjalnego.

Układ oddechowy płucna wymiana gazowa czynniki wpływające na dyfuzję tlenu Czynniki wpływające na dyfuzję tlenu cz. 3: Pojemność dyfuzyjna CO DLCO (wartość przybliżona w odniesieniu do O2): 30-50 ml/ min./ 1 mm Hg. Czas kontaktu wymiany gazów w płucach: 0,8 sek. Ciśnienia parcjalne O2 i CO2 już po 0,25 sek. Upodabniają się do ciśnień pęcherzykowych. Współczynnik dyfuzji D proporcjonalny do rozpuszczalności gazu. Hiperkapnia nie wynika z ograniczenia pojemności dyfuzyjnej (najczęściej z hipowentylacji pęcherzykowej).

Układ oddechowy płucna wymiana gazowa przyczyny hipoksemii Przyczyny hipoksemii: Hipowentylacja. Zaburzenia dyfuzji. Żylny przeciek śródpłucny. Zaburzenia wentylacja przepływ.

Układ oddechowy płucna wymiana gazowa przyczyny hipoksemii Przyczyny hipoksemii - hipowentylacja: Zawsze jej towarzyszy podwyższenie pco2. Powoduje obniżenie po2, chyba, że rozpoczęta zostanie tlenoterapia. Hipoksemia jest łatwa do odwrócenia przez rozpoczęcie podawania tlenu.

Układ oddechowy płucna wymiana gazowa przyczyny hipoksemii Przyczyny hipoksemii żylny przeciek sródpłucny (shunt): Podanie tlenu nie powoduje ustąpienia hipoksemii. Podawanie 100% tlenu nie przynosi spodziewanego podwyższenia po2.

Układ oddechowy charakterystyka różnych rodzajów hipoksemii i hipoksji tkankowej

Układ oddechowy http://www.machala.info