Maria Barcikowska, IMDiK PAN

Podobne dokumenty
Otępienie- systemowe możliwości diagnostyczne w i terapeutyczne w Polsce. Maria Barcikowska, kierownik Kliniki Neurologii CSK MSWiA, Warszawa

CZĘSTOŚĆ WYSTĘPOWANIA OTĘPIEŃ

Choroba Alzheimera rozpoznana zbyt pochopnie

Zaburzenia pamięciczy. demencja? Maria Barcikowska, Zespół Kliniczno-Badawczy Chorób Zwyrodnieniowych CUN, IMDiK PAN

Demencja-czy ma znaczenie przyczyna? Maria Barcikowska, IMDiK PAN

Standardy postępowania w chorobach otępiennych. Maria Barcikowska

Otępienie naczyniopochodne czyli rozwijające się na podłożu zmian w naczyniach tętniczych mózgu

Kluczowe znaczenie ma rozumienie procesu klinicznego jako kontinuum zdarzeń

Rola neuroobrazowania w diagnostyce różnicowej otępień. Maciej Jakuciński Mazowiecki Szpital Bródnowski w Warszawie

Kompleksowa Ambulatoryjna Opieka Specjalistyczna nad pacjentem z Otępieniem - propozycja ekspercka

Różnicowanie pomiędzy chorobą Alzheimera a innymi otępieniami. Anna Barczak IMDiK, PAN Oddział Alzheimerowski, CSK MSWiA Warszawa

Emilia Socha Fundacja WHC

Choroba Alzheimera rozpoznana za późno. Tomasz Gabryelewicz Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mosakowskiego, PAN

Choroba Alzheimera. Maria Barcikowska, IMDiK PAN

ZABURZENIA OTĘPIENIE W PODESZŁYM WIEKU

Aneks III. Zmiany w odpowiednich punktach skróconej charakterystyki produktu leczniczego i ulotce dla pacjenta.

Ośrodkowy układ nerwowy. Zmiany morfologiczne i funkcjonalne.

EDUKACJA PACJENTA I JEGO RODZINY MAJĄCA NA CELU PODNIESIENIE ŚWIADOMOŚCI NA TEMAT CUKRZYCY, DOSTARCZENIE JAK NAJWIĘKSZEJ WIEDZY NA JEJ TEMAT.

Zespół Metaboliczny w praktyce chirurga naczyniowego

CHOROBY ZWYRODNIENIOWE. Wprowadzenie

Obraz kliniczny i leczenie zespołów otępiennych. Małgorzata Urban Kowalczyk Klinika Zaburzeń Afektywnych i Psychotycznych UM w Łodzi

Danuta Ryglewicz Instytut Psychiatrii i Neurologii

: Katedra i Klinika Neurologii Akademii Medycznej, ul. Przybyszewskiego 49, Poznań, adiunkt

PODSTAWY PRAWNE. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 2 sierpnia 2016r. zmieniające rozporządzenie w sprawie recept lekarskich

Rejestr codziennej praktyki lekarskiej dotyczący cy leczenia nadciśnienia nienia tętniczego t tniczego. czynnikami ryzyka sercowo- naczyniowego

Organizacje pozarządowe w diabetologii: realne problemy pacjentów. problem z postrzeganiem cukrzycy typu 2 POLSKIE STOWARZYSZENIE DIABETYKÓW

Hipercholesterolemia rodzinna - co warto wiedzieć

Urząd Miasta Bielsko-Biała - um.bielsko.pl Wygenerowano: /14:10: listopada - Światowym Dniem Walki z Cukrzycą

Cukrzyca typu 2 Novo Nordisk Pharma Sp. z o.o.

Otępienie Depresja Zaburzenia świadomości Zaburzenia snu Katarzyna Broczek Klinika Geriatrii WUM

Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia

Objawy zwiastujące początek otępień. Tomasz Sobów, dr hab. Profesor Uniwersytetu Medycznego w Łodzi Zakład Psychologii Lekarskiej, UMed Łódź

Lp. Zakres świadczonych usług i procedur Uwagi

Niebezpieczni współpracownicy?

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Powikłania cukrzycy Retinopatia

Epidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę?

Valsamix Amlodipine + Valsartan, 5 mg + 80 mg, 5 mg mg, 10 mg mg, tabletki powlekane

WSKAZANIA DO DOMOWEGO ŻYWIENIA POZA- i DOJELITOWEGO. Stanisław Kłęk

7 IV ŚWIATOWY DZIEŃ ZDROWIA

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć

Dieta może być stosowana również przez osoby chorujące na nadciśnienie tętnicze, zmagające się z hiperlipidemią, nadwagą oraz otyłością.

I. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa)

Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym

UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.

// // Zastosowanie pól magnetycznych w medycynie. Wydanie drugie. Autor: Aleksander Sieroń.

Farmakoterapia choroby Alzheimera

Dementia in the elderly

spis treści Część i: Podstawy neuroanatomii i neurofizjologii Cele rozdziałów Słowa kluczowe... 16

10 FAKTÓW NA TEMAT CUKRZYCY

Pułapki farmakoterapii nadciśnienia tętniczego. Piotr Rozentryt III Katedra i Kliniczny Oddział Kardiologii Śląskie Centrum Chorób Serca, Zabrze

Osoby z cukrzycą pomagają innym prewencja cukrzycy w rodzinie

Przedmowa... Wprowadzenie... Rozdział 1. Zasady uzyskiwania zgody na badanie i przebieg badania psychiatrycznego

Zastosowanie suplementów w chorobie Alzheimera

KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI

Wentylacja u chorych z ciężkimi obrażeniami mózgu

Hipercholesterolemia rodzinna (FH) ważny i niedoceniony problem zdrowia publicznego

Spis treści. 1. Przyczyny nadciśnienia tętniczego Bogdan Wyrzykowski... 13

Prowadzenie pacjenta z rozpoznaniem otępienia. Tomasz Gabryelewicz Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mosakowskiego, PAN

Załącznik nr 1 do zarządzenia Nr 53/2006 Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia. Program profilaktyki chorób układu krążenia

KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI

AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Cukrzyca co powinniśmy wiedzieć

U d a. Rodzaje udarów

Agencja Oceny Technologii Medycznych

Znaczenie obecności schorzeń towarzyszących łagodnemu rozrostowi stercza w podejmowaniu decyzji terapeutycznych przez polskich urologów.

prof. dr hab. Andrzej Potemkowski Zakład Psychologii Klinicznej i Psychoprofilaktyki. Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie

Polski Plan Alzheimerowski

WSTĘP. Skaner PET-CT GE Discovery IQ uruchomiony we Wrocławiu w 2015 roku.

Dementia in the elderly

Padaczka u osób w podeszłym wieku

Układ nerwowy człowieka - układ zbudowany z tkanki nerwowej oraz tkanki glejowej, integrujący działalnośd organizmu, rejestrujący bodźce,

Załącznik nr 1 do zarządzenia Nr 38/2006 Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia. Program profilaktyki chorób układu krążenia

Aktywność sportowa po zawale serca

Spis treści. Część I Definicja, epidemiologia i koszty otyłości. Część II Etiologia i patogeneza otyłości

Migotanie przedsionków czynniki ograniczające dostępności do współczesnej terapii

Ocena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu

Śmierć mózgu. Janusz Trzebicki I Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii WUM

Toczeń rumieniowaty układowy

PROGRAM PROFILAKTYKI I WCZESNEGO WYKRYWANIA CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA

LECZENIE TĘTNICZEGO NADCIŚNIENIA PŁUCNEGO SILDENAFILEM I EPOPROSTENOLEM (TNP) (ICD-10 I27, I27.0)

FARMAKOTERAPIA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO. Prof. dr hab. Jan J. Braszko Zakład Farmakologii Klinicznej UMB

Załącznik nr 3 do materiałów informacyjnych PRO

CHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ.

Wykazano wzrost ekspresji czynnika martwicy guza α w eksplanta ch naczyniówki i nabłonka barwnikowego siatkówki myszy poddanych fotokoagulacji w

Kompleksowy program zmniejszania zachorowalności na choroby związane ze stylem życia na terenie powiatu wieruszowskiego.

Klinika Psychiatrii Rozwojowej, Zaburzeń Psychotycznych i Wieku Podeszłego, AM w Gdańsku 2

Klasyczne (tradycyjne) i nowe czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych

Why should family doctors prescribe procognitive agents more frequently?

David Levy. P raktyczna OPIEKA DIABETOLOGICZNA

POSTĘPOWANIE W CUKRZYCY I OPIEKA NAD DZIECKIEM W PLACÓWKACH OŚWIATOWYCH

PAŃSTWOWA WYŻSZA SZKOŁA ZAWODOWA W NOWYM SĄCZU SYLABUS PRZEDMIOTU. Obowiązuje od roku akademickiego: 2011/2012

Agencja Oceny Technologii Medycznych

SLAJD 1: Wykorzystywanie fal gamma w leczeniu Alzheimera

Co może zniszczyć nerki? Jak żyć, aby je chronić?

Zadanie finansowane ze środków Narodowego Programu Zdrowia na lata

Spis treści. Przedmowa Badanie pacjenta z chorobami sercowo-naczyniowymi... 13

BADANIA LABORATORYJNE WYKONYWANE W PRZYPADKU NIEDOKRWIENNEGO UDARU MÓZGU

Przewlekła białaczka limfocytowa

CUKRZYCA U OSOBY W WIEKU STARCZYM. Klinika Diabetologii i Chorób Wewnętrznych Dr med. Ewa Janeczko-Sosnowska

Epidemiologia chorób serca i naczyń

LECZENIE TĘTNICZEGO NADCIŚNIENIA PŁUCNEGO SILDENAFILEM, EPOPROSTENOLEM I MACYTENTANEM (TNP) (ICD-10 I27, I27.0)

Transkrypt:

Otępienie naczyniopochodne Maria Barcikowska, IMDiK PAN

Przyczyny zaniku neuronów, ich połączeń - wypadanie funkcji VaD Niedokrwienie, Niedotleniene MIXED AD DLB Toksyczne oddziaływa nie oligomerów A, tau, synukleiny, TDP43

Vascular Impairment of Cognition Classification Consensus Study (2016) Otępienie naczyniopochodne; 1. Łagodne 2. Otępienie Duże Poudarowe (+AD,DLB, inne), Podkorowe, Wielozawałowe, Mieszane (+AD,DLB,inne)

Łańcuch patogenenetyczny VAD 1. Upośledzenie perfuzji 2. Procesy oksydoredukcyjne i zapalne 3.Uszkodzenie endothelium 4. Rozszczelnienie bariery krew-mózg 5. Zaburzenia immunologiczne i troficzne połączeń naczyniowo- neuronalnych 6. Wtórne uszkodzenie istoty białej (Iadecola 2013, Venkat i wsp. 2015,toth i wsp 2017,, Bennet 2017)

VaD Nelson iwsp 2015, Raz i wsp 2016, Noh i wsp. 2016

Neuropatologia choroby Alzheimera

Pierwszy przypadek: Zmiany miażdżycowe naczyń mózgowych Proliferacja endotelium Nowotworzenie naczyń Alzheimer 1906, Jellinger, 2013, Tosto i wsp, 2016

Badanie neuropatologiczne choroba Alzheimera/otępienie naczyniopochodne Ch. Alzheimera 100 90 80 O. naczyniopochodne Metaanaliza UH-CWRU (serie 1987-1995) 70 60 50 40 30 20 10 0 Kalaria i wsp. 1998,2016 Toledo JB i wsp. 2013, Attems, Jelinger 2014, Brenowitz i wsp. 2016 Kongofilna angiopatia Zwyrodnienie naczyń włosowatych Jamy poudarowe Mikroudary Ogniska w istocie bialej Zanik nerwów cholinergicznych Choroby układu krążenia Krwiaki wewnątrzmózgowe

AD 47% VaD 9% 19% Chwertkow 2008

współwystępowanie patologii naczyniopochodnej stymuluje odkładanie się A.. Religious Study,Snowdon i wsp. 1997

Alzheimer Disease as a Vascular Disorder J.C de la Torre, 2016

Rozpoznanie: proces mieszany MIXED Zwyrodnienie alzheimerowskie i patologia naczyniopochodna Brak obowiązujących kryteriów klinicznych, tym samym brak rekomendowanego (FDA, EMA) leczenia Snyder i wsp. 2016

Neuropatologia; Patologia naczyniopochodna współwystępuje przede wszystkim w AD, i w synukleinopatiach (Toledo JB i wsp. 2013), Zanik hipokampa u chorych z otępieniem podkorowym występuje nawet jeżeli badanie PET-PIB nie wykazuje obecności amyloidu, ale jest on mniejszy niż u chorych u których amyloid występuje (Kim i wsp 2015)

Zaburzenia poznawcze w przebiegu zwyrodnienia podkorowego (Yoon i wsp. 2013) Chorzy z otępieniem podkorowym bez cech obecności amyloidu w PET- PIB cechują się lepszą pamięcią w porównaniu z funkcjami wykonawczymi U chorych z otępieniem podkorowym i obecnością amyloidu w PET- PIB ; dominują zaburzenia pamięci Kim i wsp 2013

Czynnik naczyniopochodny w chorobie Alzheimera Źródła beta amyloidu w mózgu Neuron Pobudzona komórka gleju Naczynia mózgowe z rozszczelnioną barierą krew-mózg ALE: ani Jagust ani de Carli nie uważają, że istnieją wystarczające dowody radiologiczne na to zjawisko (2017) Knopman i wsp. 2009, Ly i wsp. 2010, Grenner 2013

Mikrowylewy

Rola mikrowylewów w patogenezie choroby Alzheimera: Spadek stężenia A 1-42 w PMR Zależność liczby złogów A i NFT od liczby mikrowylewów? Zależność nasilenia zaburzeń poznawczych od liczby mikrowylewów? Stenset i wsp. 2006, Cordonnier i wsp. 2006, Cullen i wsp. 2006,Wilson, Werring 2016

PET FDG (FLUORODEOXY GLUKOZA) MRS, SPECT PIB, FDDNP Klunk i wsp. 2004, Rabinovici i wsp. 2007, Craig-Schapiro i wsp. 2009

Badania neuro obrazowe- (strukturalne) Heiss i wsp. 2016, dichgans,leys 2017 De Reuck i wsp. 2017 7tesli

Neuroobrazowanie zmian prowadzących do otępienia Zawały mózgowe: korowe i podkorowe, (nieme) Mikroudary >1-3 średnicy Uszkodzenie istoty białej: LA i rozlane Mikrokrwawienia i powierzchowna syderoza Knopman i wsp. 2014, Zheng i wsp. 2015

Leukoaraioza W równym stopniu może być spowodowana procesem naczyniopochodnym co toczącym się procesem pierwotnie zwyrodnieniowym w mózgu. Badanie LADIES wykazało że obecność LA przyspiesza śmierć i pogłębia patologię poznawczą. N.M Bornstein 2015

Stężenie w płynie PMR: Beta amyloidu:1-42/1-40 Oznaczenie białka tau ufosforylowanego i nie Galasko 2003, Lewczuk 2007, Blennow i wsp. 2005, Engelborghs i wsp. 2007

Monsell i wsp. 2013 Jedynym uznanym genetycznym czynnikiem ryzyka zachorowania na sporadyczną chorobę Alzheimera (i VaD?) jest:polimorfizm Apoliproteiny E e 4

Wspólne czynniki ryzyka:nieodwracalne i odwracalne Wiek Allel APOe4? (Rohn 2014) Inny przypadek w rodzinie Czynniki naczyniopochodne Choroby przyzębia Niskie wykształcenie Uboga aktywność ruchowa Samotne życie, brak kontaktów towarzyskich Glodzik i wsp 2016, Goerlick i wsp. 2016

Przyczyną zwiększonego ryzyka otępienia u osób chorujących na cukrzycę są zmiany wtórne do naczyniopochodnych, a nie wpływ bezpośredni na odkładanie się amyloidu w mózgu Abner i wsp. 2016

Nadciśnienie tętnicze w wieku średnim jest czynnikiem ryzyka rozwoju otępienia Prewencja otępienia poprzez efektywne leczenia nadciśnienia nie zostało udowodnione, ale jest wskazane Są tylko słabe dowody na to, że leki przeciw nadciśnieniu poprawiają istotnie zaburzenia poznawcze ale powinno być stosowane (Cochrane, 2016) (Guigelines JSH 2014, Emdin i wsp 2016)

Badania epidemiologiczne 15 744 osób z czego u 1516 rozpoznano otępienie potwierdziły, że tylko występowanie naczyniopochodnych czynników ryzyka w wieku średnim (45-64lat) przyspiesza rozwój otępienia (Gottesman i wsp 2017)

Wpływ lat formalnego wyksztalcenia na rozwinięcie otępienia u młodych osób z udarem niedokrwiennym; słaby! Kessels i wsp 2017, Metaanliza 21, 7770 chorych (50.9 lat) w latach : 1983-2016

METACOHORTS- Joint Programme for Neurodegenerative Research

Leczenie prokognitywne Choroba Alzheimera FDA,EMA Inhibitor esterazy acetylocholinowej (MMSE 24-10), Memantyna- agonista receptora NMDA (MMSE <20), Otępienie naczyniopochodne i MIXED FDA,EMA Brak leczenia rekomendowanego

CZYNNIK LECZENIE SIŁA DOWODU NADCIŚNIENIE TĘTNICZE WIEK ŚREDNI I MŁODY- POMAGA W WIEKU PÓŹNYM WIEK > 80 LAT: NIE WIADOMO IIA/B IIB/B CUKRZYCA NIE WIADOMO IIB/C HIPERLIPIDEMIA NIEPEWNE IIB/C STYL ŻYCIA DIETA SRÓDZIEMNOMORSKA SUPLEMENTACJA WITAMIN AKTYWNOSC FIZYCZNA JAKO STYMULACJA POZNAWCZA IIB/B IIB/B IIB/B, ANTYPLYTKOWE NIE PEWNE IIB/B LECZENIE VAD (REKOMENDACJE AHA/ASA) WRIGHT, FLORES 2015 INHIBITORY ESTERAZY ACETYLOCHOLINOWEJ MEMANTYNA POZYTYWNE DANE DLA DONEPEZILU DANE DLA RIVASTYGMINY NIE USTALONE DANE DLA MEMANTYNY NIE USTALONE IIA/A IIB/A

Metaanalizy Cochrane Vinpocetyna; nie ma dowodów pozwalających na leczenie kliniczne 2003 Donepezil; są dowody na poprawę możliwości poznawczych 2004 Terapia hiperbaryczna tlenem : nie ma dowodów na pozytywne oddziaływanie 2012 Rywastigmnia; są pewne dowody, 2013 Cerebrolizyna; są dowody na pozytywne oddziaływanie- ale za słabe jako rekomendacja do leczenia rutynowego 2013 Przerwanie terapii nadciśnienia; nie ma dowodów na przyspieszenie wystąpienia VaD-2016 Statyny; mocne dowody, że nie wpływają na VaD, 2016

Leczenie otępienia naczyniopochodnego; PRISM II, otwarte badanie kliniczne, 367 uczestników, Są dowody na pozytywne oddziaływanie dextrometorphan/guanidyny (NUEDEXTA) w zespole rzekomoopuszkowym w otępieniu

Leczenie otępienia naczyniopochodnego; Everolimus, wpływ na mikroglej poprzez szlak mtor (eksperyment: myszy) Tetrandrine, aktywna substancja Z Minispermaceae Stephania tetrandra S Moore (eksperyment: szczur)

Prewencja Systematyczne leczenie nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, zaburzeń rytmu począwszy od wieku średniego Utrzymywanie aktywności intelektualnej, wyższe i ustawiczne kształcenie Aktywność fizyczna: długie, szybkie i codzienne marsze, bogate życie towarzyskie Dieta śródziemnomorska Zakharow, Yakhno 2008

Podsumowanie 1 Toksyczny wpływ beta-amyloidu na naczynia włosowate od początku procesu stymuluje zaburzenia naczyniopochodne (Sagare i wsp. 2012Love, Miners 2016, Toth i wsp 2016) Patologia naczyniopochodna stymuluje rozwój patologii alzheimerowskiej (Wiesmann i wsp 2013, Dodge i wsp. 2016)

Podsumowanie 2 Uszkodzenie BBB jako efekt obecności czynników naczyniopochodnych ; dodatkowe źródło amyloidu w mózgu, a także jako wynik toksycznej obecności amyloidu (Burgmans i wsp. 2013) Patologia istoty białej; wtórna do czynników naczyniopochodych ale także zwyrodnienie wallerowskie w AD (Wang i wsp. 2017)! Kongofilna angiopatia (CAA) jest głównym powodem patologii naczyniopochodnej w mózgu chorego z zaawansowana chorobą Alzheimera