Metodyka badań i interpretacji obrazów MR mózgowia dr hab. Anna Zimny

Metodyka badań i interpretacji obrazów MR mózgowia dr hab. Anna Zimny Zakład Radiologii Ogólnej, Zabiegowej i Neuroradiologii, UM we Wrocławiu

Obrazowanie MR mózgowia Badanie podstawowe Zaawansowane techniki T1, T2, FLAIR DWI, DTI Sekwencje dodatkowe PERFUZJA MR Środki kontrastowe SPEKTROSKOPIA fmri REZONANS CZYNNOŚCIOWY

DTI Diffusion Tensor Imaging obrazowanie rozkładu tensora dyfuzji

Różnice między DWI a DTI DWI - ilościowa ocena nasilenia dyfuzji w żywej tkance (obrazy DWI i i mapy ADC) DTI - ilościowa ocena nasilenia dyfuzji w żywej tkance (podobnie do DWI), ale dodatkowo możliwe określenie kierunkowości dyfuzji

Podstawy fizyczne w istocie białej ze względu na budowę (błony komórkowe aksonów, osłonki mielinowe) ruch cząsteczek wody jest ograniczony występuje ograniczenie dyfuzji w kierunkach prostopadłych do przebiegu włókien i względna preferencja dyfuzji w osi zgodnej z przebiegiem tych włókien co jest określane mianem anizotropii (tensor ma kształt elipsoidu) Izotropia swobodna dyfuzja w każdym kierunku np. w płynie m-rdz., nie ma kierunku uprzywilejowanego (tensor ma kształt kuli) dyfuzja wody w obrębie istoty białej

DTI OBRAZOWANIE TENSORA DYFUZJI sposób i kierunek dyfuzji wody kierunek przebiegu włókien nerwowych 6

Wynik badania DTI mapy parametryczne kolorowa FA przedstawia główny kierunek dyfuzji, mapa RGB : prawo-lewo, przód-tył; góra - dół mapa FA (anizotropii frakcjonowanej) wartość parametru FA, który jest wskaźnikiem integralności istoty białej (wartości od 0 do 1) - i.b. ok. 0,600-0,800 płyn m-rdz. ok. 0,00 mapa ADC (apparent diffusion coefficient) rzeczywistego współczynnika dyfuzji, (tak jak DWI)

Traktografia dodatkowa aplikacja umożliwiająca przedstawienie w formie graficznej dróg dyfuzji w istocie białej, które są zgodne z przebiegiem włókien (aksonów) i dróg istoty białej Drogi piramidowe FA ADC wizualizacja przebiegu włókien wizualizacja przebiegu włókien i rozkładu FA oraz ADC

drogi korowo-rdzeniowe (CST) ruchowe (piramidowe) Drogi projekcyjne wstęga przyśrodkowa (ML) droga czuciowa

Drogi spoidłowe kolano (GCC) i płat (SCC) ciała modzelowatego spoidło przednie (AC)

Drogi kojarzeniowe pęczki czołowo-potyliczne dolne (IFO) pęczki podłużne dolne (ILF)

Drogi kojarzeniowe pęczki podłużne górne (SLF) sklepienia (Fx) pęczki obręczy (CG)

Zastosowanie kliniczne planowanie zabiegu ocena relacji guza w stosunku do strategicznych dróg istoty białej ocena przemieszczenia, nacieku, infiltracji dróg

Perfuzja MR Perfusion Weighted Imaging - PWI ocena in vivo mikrokrążenia mózgowego, na poziomie włośniczkowym

Techniki perfuzyjne MR DSC dynamic susceptibility contrast enhanced imaging (perfuzja zależna od zmiany podatności magnetycznej) DCE dynamic contrast enhanced imaging oparta na gradientowych obrazach T1-zależnych, badanie po kilku min. od podania kontrastu parametr CBV, Ktrans, PS ASL arterial spin labeling (bez podania środka kontrastowego iv.) metoda znakowanych spinów w łożysku naczyniowym ilościowa ocena CBF, tylko aparaty 3T

Technika DSC ocena zmian sygnału w obrazach T2 lub T2* w czasie pierwszego przejścia bolusa środka kontrastowego konieczne ultraszybkie techniki obrazowania np. EPI (sekwencje echa spinowego lub gradientowe) protokół: czas badania 1-3 min. sygnał zbierany co 1 sek. przed, w trakcie i po podaniu ś.k. kontrast: prędkość 5-10 ml/s stężenie od 0,1-0,3 mmol/kg zakres badania: prawie całe mózgowie (13 warstw po 0,8 cm)

Metodyka badania spadek sygnału w trakcie pierwszego przejścia środka kontrastowego signal drop (obrazy T2 zależne)

Wynik badania Mapy perfuzyjne Krzywe perfuzyjne istota szara istota biała CBV cerebral blood volume CBF cerebral blood flow MTE mean time to enhance

Badanie półilościowe - referencyjny ROI rcbv relative Cerebral Blood Volume Niedokrwienie - względem analogicznego obszaru po stronie przeciwnej Guzy wewnątrzczaszkowe Otępienie względem prawidłowej i. białej względem móżdżku

Obrazowanie udaru niedokrwiennego 21

Guzy wewnątrzczaszkowe parametr objętości (CBV), ważny max. rcbv marker gęstości naczyń włośniczkowych, neoangiogenezy rcbv : w glejakach koreluje ze stopniem złośliwości guzów rcbv odpowiada złośliwości low grade < 1,75 < high grade

Guzy o wysokiej perfuzji - rcbv (max.rcbv) HGG (WHO III/IV) meta oponiak rcbv = 3,5 rcbv = 4,7 rcbv = 18

Guzy o niskiej perfuzji - rcbv LGG (WHO I/II) chłoniak nerwiak rcbv = 0,5 rcbv = 0,3 rcbv = 0,5

Analiza krzywych perfuzyjnych oponiaki glejaki chłoniaki nerwiaki całkowity brak powrotu do linii bazowej częściowy powrót do linii bazowej powrót ponad linię bazową

Wskazania do badania perfuzyjnego MR guzów wewnątrzczaszkowych Określanie złośliwości glejaków i rozległości nacieku Planowanie postępowania w przypadku guzów WHO II (wczesna ocena progresji) Planowanie miejsca biopsji guzów heterogennych Ocena leczenia guzów (także lekami hamującymi angiogenezę), diagnostyka martwicy popromiennej, wznowy, zmian pooperacyjnych Różnicowanie glejaków z innymi zmianami np.meta Różnicowanie guzów ekstraaksjalnych (oponiaków, nerwiaków, meta do opon)

Fuzja map perfuzyjnych i badania anatomicznego po kontraście Protokół badania: 1 ) perfuzja DSC- MR 2) 13 skanów T1+C (dokładnie po tych samych warstwach) fuzja + = 13 warstw PWI 13 warstw T1+C

Co to jest spektroskopia protonowa MR (MRS)? Ocena in vivo składu metabolicznego tkanek absorpcja fal elektromagnetycznych przez jądra H cząsteczek o niezerowym spinie (np. H 2 O, NAA, Lip) i rejestracja fal RF (sygnału) powstających na skutek ich relaksacji podstawa MRS: jądra H poszczególnych metabolitów mają różną częstotliwość rezonansową, która zależy od otoczenia chemicznego atomów wodoru różnych cząsteczek

Przesunięcie chemiczne otaczające grupy chemiczne ekranują jądra H poszczególnych metabolitów (NAA, Cr, Cho) od zewnętrznego pola B 0 magnesu MR i osłabiając je zmieniają częstotliwość rezonansową jest to przesunięcie chemiczne chemical shift wyrażane w częściach na milion (parts per milion ppm) sygnał emitowany przez jądra H badanej próbki ulega więc rozszczepieniu na kilka pasm rezonansowych (pików, szczytów) różniących się bardzo nieznacznie częstotliwością dając widmo (spektrum) rezonansowe

Wynik badania widmo MRS piki/pasma/szczyty metabolitów sygnał i proporcje metabolitów metoda/sekwencja dane akwizycji oś pionowa amplituda sygnału lokalizacja i wielkość woksela koncentracja metabolitu oś pozioma przesunięcie chemiczne w ppm Identyfikacja metabolitu - miejsce na osi ppm (stałe niezależnie od metody MRS)

Co wpływa na kształt spektrum? sekwencja: STEAM vs PRESS wielkość woksela wiek pacjenta lokalizacja woksela (kora, istota biała, obszar jąder podstawy) czas echa TE=35ms, 144ms lub 288ms i. sz. i. b.

widmo przy krótkim czasie TE (20-35ms) daje sygnały od większej liczby metabolitów Krótki czas echa TE 35ms

Pośredni czas echa TE 144ms im dłuższy TE tym widmo prostsze i mniej metabolitów, tylko sygnały od NAA, Cr, Cho, Lac Cho Cr NAA

Pasmo na 2.02ppm wchodzi w skład neuronów/aksonów NAA - N-acetyloasparaginian NAA 1 spadek koncentracji NAA wskazuje na ubytek neuronów/spadek aktywności neuronalnej (guz, zapalenie, zawał, otępienie ) NAA 2 NAA 3 wzrost w chorobie Canavana

Cr - kreatyna pasmo na 3.03ppm, drugi pik na 3.9ppm procesy energetyczne komórki stosunkowo stabilna, służy do obliczania stosunków z innymi metabolitami jej koncentracja spada w guzach, zwłaszcza w obszarach martwicy Cr 2 Cr 1

Cho - cholina pasmo na 3.21ppm wskaźnik metabolizmu błon komórkowych i mieliny wzrost koncentracji przy rozpadzie błon (zapalenie, demielinizacja, zawał, martwica w guzie) lub zwiększonej syntezie błon (proliferacja w guzach) im większy wzrost tym proces bardziej złośliwy pik dominujący u noworodka Cho

pasmo na 3.56ppm, przy dobrej supresji wody drugi pik na 4.06ppm mi mioinozytol obecny wyłącznie w astrocytach mi wzrost przemawia za rozplemem astrocytów glioza (blizna glejowa pozawałowa, pozapalna lub łagodne guzy astrocytarne) najwięcej w nerwiakach podwyższenie w AD

Glx glutaminiany, glutamina grupy niewielkich pasm widoczne: b,g-glx w zakresie 2.05-2.5ppm a-glx na 3.65-3.8ppm a-glx b,g-glx koncentracja wzrasta w nadostrym okresie udaru zmiany koncentracji w AD i niektórych guzach

Lac Lac - mleczany TE 35 ms brak w prawidłowym widmie podwójny pik (dublet) mleczanów na 1.33ppm, separacja szczytów 0.11ppm przy TE=144ms charakterystyczne odwrócenie dubletu markery glikolizy beztlenowej i martwicy zawał, niedotlenienie, rozpad w guzie, zapalenie TE 144 ms Lac

Lip - lipidy szerokie pasma na 0.9ppm i 1.3ppm w warunkach prawidłowych nie występują wcale albo bardzo słaby sygnał Lip obecne przy rozpadzie błon komórkowych lub w obszarach martwicy złośliwe guzy, zapalenie, martwica popromienna Lip

Metoda pojedynczego woksela SVS (single voxel spectroscopy) (VOI volume of interest) - objętość zainteresowania czyli próbkowana/badana tkanka, typowo sześcian wielkości 2x2x2cm (8cm 3 ) można wykonywacć przy krótkim lub długim czasie echa TE np. 35 ms lub 144 ms

Metoda Multivoxel CSI (chemical shift imaging, multivoxel, 2D) obszar badany większy, złożony z licznych wokseli tylko przy długim czasie echa - mniej metabolitów

Neurospektroskopia Choroby uogólnione: otępienie, uszkodzenie hipoksemiczne, enecefalopatia wątrobowa, SM Zmiany ogniskowe: guzy SVS CSI, SVS

Zmiany uogólnione woksele w typowych lokalizacjach (PCG, PWM) wyniki porównywane z wynikami osób zdrowych (grupa kontrolna) PCG (Posterior Cingulate Gyrus) tylna część zakretu obręczy PWM (Parietal White Matter) istota biała płata ciemieniowego

Zmiany ogniskowe - CSI

Zmiany ogniskowe - SVS jeden woksel w ognisku, drugi kontrolny w odpowiadającej okolicy anatomicznej po stronie przeciwnej (w okolicy niezmienionej)

zmiany ogniskowe wielkość woksela partial volume efect - widmo jest wypadkową sygnału metabolitów wszystkich tkanek z objętości woksela badana zmiana powinna zajmować jak największą część woksela (min. 30%) zmniejszenie woksela powoduje spadek SNR, akceptowalna wielkość 1.5x1.5x1.5cm małe ogniska (poniżej 1cm) nie dają diagnozować się tą metodą

zmiany ogniskowe -lokalizacja woksela woksel ma obejmować część litą ogniska, w przypadku zmiany torbielowatej jej torebkę unikać kości, tłuszczu, powietrza (zatok), krwi, splotów naczyniowych, u dzieci płyn m-rdz. (zwiększona koncentracja Lac)

fmri Wizualizacja aktywacji korowych, jest pośrednią metodą oceny aktywności neuronów Technika BOLD- zależna od pomiarów stężenia tlenu Aktywności tlenu T2 fmri: z zadaniami resting state (ocena powiązań funkcjonalnych w obrębie sieci neuronalnych w spoczynku)

fmri spoczynkowy (resting state) zaburzenie funkcji sieci neuronalnych, zaburzenie aktywności spoczynkowej (default mode network) Binnewijzend M, NBA 2011

fmri czynnościowy z zadaniami Finger tapping nieinwazyjne mapowanie ośrodków korowych zwłaszcza w przypadku zmian ogniskowych w korze tj. guzów, dyslazji korowych

Podsumowanie Współczesne aparaty MR umożliwiają zastosowaniu wielu sekwencji: podstawowych i zaawansowanych Nie ma jednego standardowego protokołu do badania mózgowia, protokół należy dobrać do rozpoznania pacjenta

Przykładowe protokoły w naszym zakładzie Standardowa głowa T1 axial T2 axial, sagital, coronal FLAIR axial DWI Guz mózgu Standardowa głowa i dodatkowo: DTI, MRS (SVS, CSI) PERFUZJA T1 po perfuzji (13 warstw) 3D T1 po kontraście

Przykładowe protokoły w naszym zakładzie padaczka Standardowa głowa dodatkowo 3 mm T2 cor 3 mm FLAIR cor (lub 3D) T1 volum (BRAVO) T1 + C zawroty głowy, szumy uszne patologie nerwów czaszkowych Standardowa głowa dodatkowo 3D Fiesta T1 + C

Przykładowe protokoły w naszym zakładzie SM Standardowa głowa dodatkowo 3D FLAIR T1 + C nadciśnienie tętnicze, naczyniopochodne uszkodzenie mózgu po urazie mózgowoczaszkowym Standardowa głowa Dodatkowo SWI

Przykładowe protokoły w naszym zakładzie Malformacja naczyniowa Standardowa głowa dodatkowo SWI T1 + C Angio-MR

Serdeczne podziękowania dla: dr hab. Joanny Bladowskiej dra Pawła Szewczyka

Dziękuję za uwagę