Ocena stanu przyzębia u chorych na zespół metaboliczny

62 M. Kowalski i wsp. Ocena stanu przyzębia u chorych na zespół metaboliczny MARCIN KOWALSKI 1, EWA BROCKA 2, MARCIN BARYLSKI 2, EDWARD KOWALCZYK 3, LUCJAN PAWLICKI 2, JAN KOWALSKI 2 Uniwersytet Medyczny w Łodzi: 1 Zakład Neurologii i Zaburzeń Czynnościowych Narządu Żucia Szpitala Klinicznego nr 6, kierownik: prof. dr hab. med. W. Split; 2 Katedra Rehabilitacji z Kliniką Chorób Wewnętrznych i Rehabilitacji Kardiologicznej Szpitala Klinicznego nr 5, kierownik: prof. dr hab. med. J. Kowalski; 3 Zakład Farmakologii Ogólnej, kierownik: dr hab. med. E. Kowalczyk Ocena stanu przyzębia u chorych na zespół metaboliczny Kowalski M. 1, Brocka E. 2, Barylski M. 2, Kowalczyk E. 3, Pawlicki L. 2, Kowalski J. 2 Uniwersytet Medyczny w Łodzi: 1 Zakład Neurologii i Zaburzeń Czynnościowych Narządu Żucia Szpitala Klinicznego nr 6; 2 Katedra Rehabilitacji z Kliniką Chorób Wewnętrznych i Rehabilitacji Kardiologicznej Szpitala Klinicznego nr 5; 3 Zakład Farmakologii Ogólnej Występowanie zespołu metabolicznego () zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych w porównaniu z osobami zdrowymi. W wielu badaniach wskazano na udział zakażeń w patogenezie miażdżycy. Celem pracy była ocena stanu przyzębia u chorych na zespół metaboliczny. Materiał i metody. Badaniem objęto 3 chorych na w wieku 29-67 lat (średnia wieku 42,±9,5 lat), włączonych do grupy I. Grupę kontrolną grupę II stanowiło 8 osób w wieku 27-59 lat (średnia wieku 36±7,8 lat), u których nie stwierdzono. Zespół metaboliczny rozpoznawano zgodnie z kryteriami IDF z 25 roku. W celu oceny stanu przyzębia badano: głębokość kieszonki przyzębnej z użyciem sondy periodontologicznej, wskaźnik Russella, wskaźnik dziąsłowy i wskaźnik higieny jamy ustnej oraz wykonano rtg. wyrostków zębodołowych. Wyniki. Wykazano, że częstość i nasilenie chorób przyzębia u chorych na były istotnie większe w porównaniu z grupą kontrolną (p <,5). Wnioski. U chorych na zespół metaboliczny częstość i nasilenie chorób przyzębia są większe niż w populacji osób, u których nie stwierdzono tego zespołu. Profilaktyka i leczenie chorób przyzębia powinny stanowić istotny element w terapii zespołu metabolicznego. Słowa kluczowe: zespół metaboliczny, choroby przyzębia, profilaktyka Pol. Merk. Lek., 29, XXVI, 156, 62 Assessment of the periodontal state in subjects with metabolic syndrome Kowalski M. 1, Brocka E. 2, Barylski M. 2, Kowalczyk E. 3, Pawlicki L. 2, Kowalski J. 2 Medical University of Łódź, Poland: 1 Department of Neurology and the Oromandibular Dysfunction; 2 Department of Internal Diseases and Cardiological Rehabilitation; 3 Department of Pharmacology Occurrence of metabolic syndrome (MS) increases cardiovascular risk in comparison with healthy subjects. In many studies the role of infection in pathogenesis of atherosclerosis is emphasised. The aim of the study was to assess the periodontal state in subjects with metabolic syndrome. Material and methods. The study comprised 3 subjects with MS (mean age 42.±9.5 years) group I. 8 subjects (mean age 36±7.8 years) without MS were enrolled into the control group group II. Metabolic syndrome was defined according to IDF criteria. To assess the periodontal state we evaluated: the depth of periodontal pocket, Russel index, gingival index, Aproximal Plaque Index (API) and alveolar process radiography. Results. In patients with MS periodontal diseases were more frequent than in the control group (p <.5). Conclusions. Periodontal diseases are more frequent in subjects with metabolic syndrome than in the population of subjects without metabolic syndrome. Prophylaxis and treatment of periodontal diseases should be the crucial element of therapy in subjects with metabolic syndrome. Key words: metabolic syndrome, periodontal diseases, prophylaxis Pol. Merk. Lek., 29, XXVI, 156, 62 Otyłość, zaburzenia gospodarki lipidowej (dyslipidemie), nadciśnienie tętnicze oraz palenie papierosów należą do najważniejszych czynników ryzyka wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych. Czynniki te z różnym natężeniem i w różnym powiązaniu ze sobą występują u chorych na zespół metaboliczny (). Jednoczesne występowanie kilku z nich jest przyczyną przyspieszonego rozwoju miażdżycy [16, 17]. Wyniki badań doświadczalnych i klinicznych świadczą o tym, że zapalenie zarówno uczestniczy we wstępnej fazie rozwoju miażdżycy, jak i podtrzymuje ten proces, będąc jednocześnie przyczyną licznych powikłań [2, 21]. Rola przewlekłego zakażenia jako czynnika ryzyka wystąpienia i rozwoju miażdżycy jest dość dobrze udokumentowana. Wskazuje się również na udział chorób przyzębia w tym wieloczynnikowym procesie [1]. W przypadku przedłużającego się stanu zapalnego tkanek przyzębia, związanego ze zwiększoną kolonizacją drobnoustrojów, dochodzi do uszkodzenia tkanek przyzębia z jednej strony, z drugiej zaś do aktywacji reakcji zapalnej, w której uczestniczą wolne rodniki. Są one w dużej mierze odpowiedzialne za dysfunkcję śródbłonka, która stanowi wstępną fazę rozwoju miażdżycy. Również na dalszych etapach jej rozwoju ich udział został wykazany w wielu badaniach [4, 6, 19]. W związku z tym podjęliśmy badania własne, których celem była ocena stanu przyzębia u chorych na zespół metaboliczny. MATERIAŁ I METODY Badaniami objęto 3 chorych na zespół metaboliczny: 178 mężczyzn i 122 kobiety w wieku 29-67 lat (średnia wieku 42,±9,5 lat). Stanowili oni grupę I. Grupa kontrolna grupa II liczyła 8 osób (45 mężczyzn i 35 kobiet), w wieku 27-59 lat (średnia wieku 36±7,8 lat), u których nie stwierdzono zespołu metabolicznego. Podstawą stwierdzenia zespołu metabolicznego były kryteria IDF (International Diabetes Federation) z 25 roku [17]: stwierdzenie otyłości brzusznej rozumianej jako obwód talii > 94 cm dla Europejczyków i > 8 dla Europejek oraz dwóch z czterech następujących czynników: stężenie triglicerydów > 15 mg/dl lub leczenie hipertriglicerydemii; zmniejszone stężenie HDL cholesterolu: u mężczyzn < 4 mg/dl, u kobiet < 5 mg/dl lub leczenie tego zaburzenia lipidowego; podwyższone ciśnienie tętnicze krwi skurczowe >13 mmhg lub rozkurczowe > 85 mmhg albo leczenie nadciśnienia tętniczego; zwiększone stężenie glukozy na czczo > 1 mg/dl lub wcześniej rozpoznana cukrzyca typu 2.

Ocena stanu przyzębia u chorych na zespół metaboliczny 621 Tabela 1. Wskaźnik Russella Table 1. Russell s Index brak zapalenia, pełna sprawność czynnościowa 1 łagodne zapalenie brzegu dziąsła, nieotaczające zęba dookoła 2 zapalenie dziąsła otaczające ząb dookoła, przyczep nabłonkowy w normie 6 zapalenie dziąsła z tworzeniem kieszonek patologicznych; umocowanie zęba dobre, brak zaburzeń funkcji żucia 8 zaawansowana destrukcja przyzębia z utratą funkcji żucia Tabela 2. Wskaźnik dziąsłowy Table 2. Gingival Index zdrowe dziąsło; kolor bladoróżowy 1 łagodne zapalenie; lekka zmiana w zabarwieniu dziąsła i łagodne zmiany struktury tkanki, brak krwawienia podczas zgłębnikowania 2 umiarkowane zapalenie; zaczerwienienie, obrzęk, połyski i przerost dziąsła, krwawienie przy ucisku lub zgłębnikowaniu 3 ciężkie zapalenie; znaczne zaczerwienienie i obrzęk dziąsła; owrzodzenie, skłonność do samoistnego krwawienia Tabela 3. Wskaźnik API Table 3. Aproximal Plaque Index API 1 7% API 7 4% API 39 25% API < 25% Na przeprowadzenie badań uzyskano zgodę Komisji Bioetyki Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Wszyscy badani wyrazili pisemną zgodę na udział w nich. Badanie przyzębia zła higiena jamy ustnej higiena przeciętna higiena w miarę dobra optymalna higiena jamy ustnej A. Pomiar głębokości kieszonki przyzębnej Głębokość kieszonki przyzębnej oceniano z użyciem sondy periodontologicznej, cechowanej, tępo zakończonej (zgłębnik WHO 621) [2]. Wprowadzano ją równolegle do osi długiej zęba do wyczuwalnego oporu. W celu oceny głębokości kieszonki wokół wszystkich powierzchni zęba (językowej, policzkowej lub wargowej, bliższej i dalszej) zmieniano położenie sondy ruchem okrężnym wokół zęba. B. Wskaźnik Russella (PI Periodontal Index) Zastosowany wskaźnik Russella zmodyfikowany przez Daviesa pozwala na liczbowe wyrażenie nasilenia zmian przyzębia [14] (tab. 1). C. Wskaźnik dziąsłowy Określanie wskaźnika dziąsłowego (Gingival Index według Loe i Silness) polega na stwierdzeniu zmian jakościowych w dziąsłach [14] (tab. 2). Wskaźnik stanowi iloraz sumy punktów dla każdej powierzchni zęba oraz liczby ocenianych powierzchni. Podobna zasadę stosowano do obliczenia wskaźnika dla badanej grupy. Zastosowano następującą klasyfikację zapalenia dziąsła: łagodne:.1-1.; umiarkowane: 1.1-2.; ciężkie: 2.1-3.. Wyniki badań dotyczące nasilenia zapalenia dziąseł u badanych osób przedstawiono w procentach. D. Wskaźnik higieny jamy ustnej (API) Wskaźnik API (Aproximal Plaque Index) według Langego służy do oceny obecności płytki nazębnej bez określania jej grubości, ilości i zasięgu [14]. Po uwidocznieniu płytki zgłębnikiem ocenia się higienę w przestrzeniach międzyzębowych. W kwadrantach 1. i 3. obecność płytki bakteryjnej na powierzchniach stycznych bada się od strony jamy ustnej właściwej, a w kwadrantach 2. i 4. od strony przedsionkowej. Kryterium oceny jest występowanie płytki nazębnej w przestrzeniach międzyzębowych oznaczane jako + lub jej brak jako -. Wartość wskaźnika API oblicza się według następującego wzoru i podaje w procentach: suma przestrzeni międzyzębowych z płytką x 1% API = suma wszystkich ocenianych przestrzeni międzyzębowych Uzyskane w badaniu zakresy wskaźnika API są interpretowane w sposób przedstawiony w tabeli 3. Ocena radiologiczna wyrostków zębodołowych [13] Na zdjęciach radiologicznych wyrostka zębodołowego oceniano: 1) tkanki twarde zęba; 2) kości wyrostka zębodołowego; 3) szparę ozębnową; 4) czynniki sprzyjające rozwojowi stanu zapalnego przyzębia. W zależności od klinicznego stopnia ciężkości wyróżniono trzy typy zapaleń przyzębia: a) lekkie radiologicznie stwierdzona utrata kości od 1/4 do 1/3 długości korzenia, o charakterze głównie poziomym (kieszonki przyzębia 4-5 mm); b) średnie utrata kości do 1/2 długości korzenia; do poziomego niszczenia korzenia dochodzi pionowa utrata kości w obrębie rtg. (kieszonki 6-7 mm); c) ciężkie brak podłoża kostnego przekracza połowę długości korzenia, wyraźna pionowa utrata kości w obrębie rtg. (klinowate kieszonki przyzębia 8 mm i więcej). Do analizy statystycznej uzyskanych wyników użyto programu komputerowego Statistica wersja 5.1 oraz Office XP. Do porównań zastosowano test Wilkoxona oraz współczynnik Pearsona do oceny korelacji przy poziomie istotności p <,5. WYNIKI Ocena głębokości kieszonek przyzębowych W grupie chorych na zespół metaboliczny głębokość kieszonki przyzębnej wynosiła 4,1±1,8 mm i była istotnie większa (p <,5) od obserwowanej w grupie osób zdrowych (1,3±,36 mm) (ryc. 1). Wskaźnik Russella Występowanie klinicznie zdrowego przyzębia stwierdzano istotnie częściej (p <,5) w grupie zdrowych (44,%) w porównaniu z grupą chorych na (7,%) (ryc. 2). [mm] 8 7 6 5 4 3 4,1 2 1 1,3 kontrola p <,5 Ryc. 1. Głębokość kieszonki przyzębnej (w mm) Fig. 1. Depth of periodontal pocket (in mm)

622 M. Kowalski i wsp. Nie obserwowano istotnych różnic (p >,5) w występowaniu zapalenia dziąsła między grupą zdrowych oraz grupą chorych na (odpowiednio 13,8% i 13,9%). Rozpoczynające się zapalenie przyzębia stwierdzono u większego odsetka zdrowych (26,%) w porównaniu z grupą chorych na (14,%) różnica ta była istotna statystycznie (p <,5) (ryc. 2). Zaawansowane zapalenie przyzębia występowało istotnie rzadziej (p <,5) w grupie osób zdrowych (17,%) w porównaniu z grupą chorych na (37,%). Krańcową postać choroby stwierdzono u 26,% chorych na. Nie występowała ona w grupie zdrowych (ryc. 2). Wskaźnik dziąsłowy (GI) Zdrowe dziąsła stwierdzano w grupie zdrowych istotnie częściej (p <,5) (39,%) w porównaniu z grupą chorych na (7,%) (ryc. 3). Łagodne zapalenie dziąseł obserwowano u większego odsetka zdrowych (31,%) w porównaniu z grupą chorych na (23,%), lecz różnica ta nie była istotna statystycznie (p >,5) (ryc. 3). Umiarkowane zapalenie dziąseł rozpoznano u 3,% zdrowych i 7,% chorych na różnica ta była istotna statystycznie (p <,5) (ryc. 3). Wskaźnik higieny jamy ustnej (API) Higienę jamy ustnej określono jako optymalną u 47,% osób zdrowych i u 23,% chorych na różnica ta była istotna statystycznie (p <,5) (ryc. 4). Dobry stan higieny jamy ustnej stwierdzono u 39,% zdrowych i u 35,% chorych na różnica ta nie była istotna statystycznie (p >,5) (ryc. 4). Przeciętna i zła higiena jamy ustnej była rozpoznawana istotnie częściej (p <,5) w grupie chorych na (odpowiednio 23% i 19%) w porównaniu z grupą zdrowych (odpowiednio 8% i 6%) (ryc. 4). 5 45 4 44, 35 37, 3 25 2 26, 26, 15 1 13,8 13,9 14, 17, 5 7, p <,5 p <,5 p <,5 klinicznie zdrowe przyzębie zapalenie dziąsła rozpoczynające się zapalenie przyzębia zaawansowane zapalenie przyzębia, krańcowa postać choroby Ryc. 2. Wskaźnik Russella częstość występowania zmian zapalnych Fig. 2. Russell s Index prevalence of inflammatory changes 8 7 7, 6 5 4 3 2 39, 31, 3, 23, 1 p <,5 7, p <,5 zdrowe dziąsło łagodne zapalenie umiarkowane zapalenie Ryc. 3. Wskaźnik dziąsłowy Fig. 3. Gingival Index

Ocena stanu przyzębia u chorych na zespół metaboliczny 623 5 45 4 35 3 47, 39, 35, 25 2 15 23, 23, 19, 1 5 8, 6, p <,5 p <,5 p <,5 optymalna dobra przeciętna zła Ryc. 4. Wskaźnik higieny jamy ustnej (API) Fig. 4. Aproximal Plaque Index (API) 7 6 63, 5 4 52, 48, 3 2 25, 1 12,, p <,5,, brak lekkie średnie ciężkie Ryc. 5. Ocena radiologiczna wyrostków zębodołowych Fig. 5. Radiological assessment of alveolar processes Ocena radiologiczna wyrostków zębodołowych Brak zmian radiologicznych wyrostków zębodołowych obserwowano u 52% zdrowych. Nie dotyczyło to grupy chorych na (ryc. 5). Lekkie zmiany radiologiczne tego wyrostka stwierdzano istotnie częściej (p <,5) w grupie chorych na (63%) w porównaniu z grupą zdrowych (48%). Zmiany radiologiczne wyrostka zębodołowego określane jako średnie rozpoznano u 25% chorych na. Nie występowały one w grupie zdrowych. Podobnie ciężkie jego zmiany radiologiczne opisano u 12% chorych na, przy braku tych zmian w grupie zdrowych (ryc. 5). OMÓWIENIE W ostatnich latach obserwuje się zahamowanie procesu zmniejszania śmiertelności z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego. Wiąże się to m.in. z epidemią zespołu metabolicznego. Prowadzone badania wskazują na fakt, że występowanie powoduje około trzykrotny wzrost ryzyka chorób sercowo-naczyniowych w porównaniu z osobami zdrowymi. U chorych na obserwuje się od dwóch do pięciu razy większe ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia, dwa razy większe ryzyko udaru mózgu oraz trzy razy częściej w tej grupie chorych dochodzi do zawału mięśnia sercowego. Co więcej, zwiększa około trzech razy ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. Coraz częściej wskazuje się na fakt, że w XXI wieku zachorowalność z powodu przybiera formę epidemii [16]. Nie udało się dotychczas ustalić ponad wszelką wątpliwość, że choroby przyzębia mają wpływ na choroby układu sercowo-naczyniowego, niemniej jednak wiele badań prowadzonych w ostatnich latach potwierdza tę hipotezę. W badaniu Matilla i wsp., którym objęto chorych ze świeżym zawałem mięśnia sercowego, oceniano tzw. całkowity indeks zębowy, czyli również stan przyzębia. Wartości indeksu zębowego u tych chorych były istotnie większe, a stan przyzębia istotnie gorszy w porównaniu z osobami zdrowymi. Nie stwierdzono natomiast zależności badanych parametrów od wieku, palenia papierosów, zaburzeń lipidowych i węglowodanowych oraz statusu społecznego [23]. Z kolei DeStefano

624 M. Kowalski i wsp. i wsp. na podstawie swoich 14-letnich obserwacji stwierdzili, że obecność kamienia nazębnego dodatnio korelowała z nasileniem choroby wieńcowej, stanowiąc czynnik ryzyka CHD u mężczyzn przed 5. rokiem życia. Jednocześnie autorzy ci wyciągnęli wniosek, że czynnik ten wpływa w większym stopniu na śmiertelność ogólną niż na zapadalność na chorobę wieńcową [7]. W naszych badaniach ocenialiśmy stan przyzębia u chorych na zespół metaboliczny, dokonując pomiarów głębokości kieszonki przyzębnej, a także oceny wskaźnika Russella, wskaźnika dziąsłowego i wskaźnika higieny jamy ustnej oraz oceny zmian radiologicznych wyrostków zębodołowych. Wyniki tych badań porównaliśmy z wynikami uzyskanymi w grupie osób zdrowych. Stwierdziliśmy, że głębokość kieszonki przyzębnej była ponad trzykrotnie większa u chorych na w porównaniu z grupą osób zdrowych. Scannapieco, badając chorych ze schorzeniami układu oddechowego, wykazał, że głębokość kieszonki przyzębnej większa niż 3 mm zwiększa ryzyko rozwoju przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) 1,4-krotnie [28]. Oceniając stan przyzębia na podstawie wskaźnika Russella, stwierdzono istotnie częstsze występowanie klinicznie zdrowego przyzębia oraz rozpoczynającego się zapalenia dziąsła u osób bez. Odwrotne proporcje obserwowano przy rozpoznaniu zaawansowanej i krańcowej postaci choroby, gdy zmiany w przyzębiu dotyczyły istotnie większego odsetka chorych na w porównaniu z grupą osób zdrowych. Warto zauważyć, że krańcowa postać choroby nie występowała u żadnej osoby z grupy kontrolnej. Na podstawie określenia wskaźnika dziąsłowego brak zmian oraz łagodne zapalenie rozpoznawano częściej w grupie osób zdrowych niż chorych na, choć w tym drugim przypadku różnica nie była statystycznie istotna. Natomiast w porównaniu ze zdrowymi umiarkowane zapalenie dziąseł występowało ponad dwukrotnie częściej w grupie chorych na. Podobne zależności wykazał Kowalski, badając stan przyzębia u chorych na przewlekłe choroby układu oddechowego. Stwierdził on istotnie częstsze występowanie zmian oraz większe ich nasilenie (z wyjątkiem wskaźnika dziąsłowego) u chorych na POChP w porównaniu z osobami zdrowymi [18]. Związek zapalenia dziąseł ze zwiększoną zapadalnością na chorobę niedokrwienną serca potwierdzili w badaniach Janket i wsp. Wykazali oni, że choroby przyzębia zwiększają ryzyko choroby wieńcowej i udarów mózgu, zwłaszcza jeśli dotyczą osób młodych [12]. Mattila i wsp. stwierdzili, że stan przyzębia był istotnie gorszy u chorych ze świeżym zawałem niż u zdrowych, a Emingil i wsp. potwierdzili te spostrzeżenia, wykazując ponadto, że u chorych z paradontozą manifestującą się obecnością kamienia nazębnego częściej dochodzi do zawałów mięśnia sercowego niż do stabilnej choroby wieńcowej [8, 24]. W polskich warunkach badano stan higieny jamy ustnej pacjentów kierowanych do zabiegów kardiochirurgicznych. U zbadanych stu chorych bezzębie stwierdzono u 26%, natomiast złą higienę jamy ustnej z towarzyszącym kamieniem nazębnym i zapaleniem dziąseł u 64% [15]. Malthaner i wsp. również wykazali częstsze współwystępowanie chorób przyzębia oraz zwężenia tętnic wieńcowych [22]. W przeprowadzonych przez nas badaniach oceniających higienę jamy ustnej za pomocą wskaźnika higieny jamy ustnej (API) została ona określona jako optymalna u istotnie większego odsetka osób zdrowych w porównaniu z grupą chorych na. Podobną proporcję stwierdzono dla osób z dobrą higieną jamy ustnej, jednakże nie miała ona istotności statystycznej. Natomiast w porównaniu ze zdrowymi, higienę jamy ustnej oceniono jako przeciętną lub złą trzykrotnie częściej u chorych na. Stwierdzane zmiany w stanie przyzębia powinny przekładać się na działania profilaktyczno-lecznicze, które muszą być podjęte w celu jego poprawy. Analizując wskaźnik CPITN (Community Periodontal Index of Treatment Needs Grupowy Wskaźnik Potrzeb Leczniczych Przyzębia), badanych kwalifikowano do kategorii potrzeb leczniczych. Największy odsetek chorych na zakwalifikowano do II kategorii, natomiast najmniejszy do I kategorii. Odzwierciedla to zakres potrzeb periodontologicznych w tej grupie pacjentów zarówno w rozumieniu profilaktyki, jak i działań leczniczych. Oceny potrzeb leczniczych na podstawie wskaźnika CPITN dokonał również w swojej pracy Kowalski, badając chorych na POChP. Stwierdził on, że w tej grupie chorych większość kwalifikuje się do III kategorii potrzeb leczniczych [18]. Beck i wsp., oceniając w ramach badania klinicznego i radiologicznego stan przyzębia, stwierdzili w czasie 18-letniej obserwacji zwiększenie ryzyka chorób wieńcowych, epizodów wieńcowych zakończonych zgonem i udarów mózgu w grupie osób z chorobami przyzębia w porównaniu z badanymi bez objawów paradontozy (odpowiednio 1,5-, 1,9- i 2,8- -krotnie). Wyniki badania wykazały również dodatnią korelację między nasileniem chorób przyzębia i częstością występowania choroby niedokrwiennej serca [3]. Podobną zależność między analizowanymi parametrami stwierdzili Wu i wsp. [3]. Choroba przyzębia zwiększała ryzyko zachorowania na chorobę wieńcową około 1,3-krotnie, a udaru niedokrwiennego mózgu około dwukrotnie. Także w badaniach Buhlina i wsp. oraz Morrisona i wsp. obecność chorób przyzębia zwiększała ryzyko zgonu z powodu CHD dwukrotnie [5, 25]. W badaniach własnych, na podstawie radiologicznej oceny wyrostków zębodołowych, w grupie chorych na największy odsetek zmian określono jako lekkie występowały one w tej grupie istotnie częściej niż w grupie zdrowych. Brak zmian radiologicznych wyrostków zębodołowych stwierdzono jedynie w grupie zdrowych, natomiast zmiany średnie i ciężkie dotyczyły jedynie badanych chorych na. Istnieją również prace negujące związek chorób przyzębia ze zwiększoną zapadalnością na choroby układu sercowo-naczyniowego. Może to wynikać z zastosowania różnych metod badawczych, jak również z nieuwzględnienia wpływu różnych czynników na rozwój paradontozy oraz przeplatania się czynników sprzyjających jej z czynnikami ryzyka miażdżycy. Do głównych modulatorów stanu zapalnego jamy ustnej należy palenie tytoniu. Działanie składników dymu tytoniowego na nabłonek dróg oddechowych sprzyja kolonizacji drobnoustrojów (np. Chlamydia pneumoniae), a drażnienie błony śluzowej jamy ustnej podtrzymuje toczący się stan zapalny. Przedostawanie się endotoksyn bakteryjnych przez uszkodzony nabłonek przyczynia się do powstawania odległych zakażeń. Paunio i wsp. stwierdzili dodatnią korelację między ryzykiem choroby wieńcowej i liczbą utraconych zębów tylko w odniesieniu do palaczy [26]. Palenie papierosów nasila także destrukcję kości przyzębia. Hyman i wsp. uznali palenie papierosów za czynnik zwiększający częstość występowania incydentów sercowo-naczyniowych. Stwierdzili oni, że u palaczy, u których rozpoznano znaczną patologię przyzębia, ryzyko incydentów wieńcowych zwiększa się ośmiokrotnie [11]. Kolejnym czynnikiem mającym wpływ na stan przyzębia jest dieta. Zarówno dieta wysokokaloryczna, jak wysokocukrowa sprzyjają chorobom dziąseł. Ponadto, będąc przyczyną nadwagi, zaburzeń lipidowo-węglowodanowych i w efekcie subklinicznego stanu zapalnego, dodatkowo przyczyniają się do rozwoju miażdżycy. W badaniu zębów potomstwa obciążonego rodzinnie występowaniem choroby wieńcowej wykazano silną dodatnią korelację między złym stanem zębów, otyłością i występowaniem białka C-reaktywnego (CRP C- reactive protein) [29]. Ochronne działanie przed chorobami zębów, a zatem choć w mniejszym stopniu również przed rozwojem choroby wieńcowej, wykazują prawdopodobnie kakao, gorzka czekolada, herbata i tłuszcze miękkie. Stres i

Ocena stanu przyzębia u chorych na zespół metaboliczny 625 niski status społeczny wydają się wpływać na opisywane parametry wtórnie, zwiększając częstość palenia papierosów i wiążąc się z gorszymi nawykami żywieniowymi i higienicznymi [24]. Obserwuje się również związek cukrzycy i osteoporozy z destrukcją przyzębia. Miażdżyca jest obecnie uznana za przewlekłą chorobę rozwijającą się na podłożu zmian zakrzepowo-zapalnych. U podstaw jej patogenezy leży zapalenie śródbłonka naczyniowego, określane mianem jego dysfunkcji. Wyznacznikiem procesu zapalnego jest zwiększone stężenie białek ostrej fazy oraz CRP i fibrynogenu w osoczu. Ich wytwarzanie jest stymulowane przez cytokiny zapalne, takie jak: interleukina-6 (IL-6), interleukina-1 beta (IL-1 ) oraz czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF- Tumor Necrosis Factor-alpha) [1, 31]. Zwiększenie ich stężenia w odpowiedzi na przewlekły stan zapalny jest stwierdzane m.in. w zespole metabolicznym. Jest on związany z aktywnością wydzielniczą tkanki tłuszczowej trzewnej. Udowodniono, że w otyłości jest ona nacieczona makrofagami, a jej komórki uczestniczą w rozwoju procesu zapalnego. Przewlekły stan zapalny towarzyszący otyłości i jest jedną z przyczyn miażdżycy i może się wiązać ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych [27]. Ponadto tkanka tłuszczowa trzewna, wpływając na metabolizm wątrobowy, nasila syntezę glukozy, lipidów i fibrynogenu [9]. Naszym zdaniem, nasilenie chorób przyzębia u chorych na zespół metaboliczny może w dużej mierze odpowiadać za zwiększenie ryzyka wystąpienia incydentów sercowo-naczyniowych. Dostępna wiedza na temat wpływu czynników infekcyjnych na rozwój miażdżycy oraz wyniki naszych badań stanowią przesłankę do propagowania profilaktyki i terapii chorób przyzębia. Działania te wydają się być szczególnie istotne w grupie chorych na zespół metaboliczny, w przypadku której częstość i nasilenie chorób przyzębia są większe niż u osób zdrowych. WNIOSKI 1. U chorych na zespół metaboliczny częstość i nasilenie chorób przyzębia są większe niż w populacji osób zdrowych. 2. Profilaktyka i leczenie chorób przyzębia powinny stanowić istotny element terapii zespołu metabolicznego. PIŚMIENNICTWO 1. Abou-Raya S., Naeem A., Abou-El Kheir H.: Coronary artery disease and periodontal disease: is there a link? Angiology, 22, 53, 141-148. 2. Banach J.: Postępowanie lekarsko-stomatologiczne. W: Choroby błony śluzowej jamy ustnej i przyzębia. Jańczuk Z., Banach J. (red.). PZWL, Warszawa 1998. 3. Beck J., Garcia R., Heiss G., Vokonas P.S., Offenbacher S.: Periodontal disease and cardiovascular disease. J. Periodontal., 1996, 67, 1123-1137. 4. Beckman J.S., Koppenol W.H.: Nitric oxide, superoxide and peroxynitrite: the good, the bad, and ugly. Am. J. Physiol., 1996, 271, C1424-C1437. 5. Buhlin K., Gustafsson A., Hakansson J., Klinge B.: Oral health and cardiovascular disease in Sweden. Results of a national questionnaire survey. J. Clin. Periodontal., 22, 29, 254-259. 6. Cai H., Harrison D.G.: Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress. Circ. Res., 2, 87, 84-844. 7. DeStefano F., Anda R.F., Kahn H.S., Williamson D.F., Russell C.M.: Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality. BMJ, 1993, 36, 688-691. 8. Emingil G., Buduneli E., Aliyev A., Akilli A., Atilla G.: Association between periodon-tal disease and acute myocardial infarction. J. Periodontol., 2, 71, 1882-1886. 9. Fain J.N., Madan A.K., Hiler M.L., Cheema P., Bahouth S.W.: Comparison of the re-lease of adipokines by adipose tissue, adipose tissue matrix, and adipocytes from visceral and subcutaneous abdominal adipose tissues of obese humans. Endocrinol., 24, 145, 2273-2282. 1. Hansson G.K.: Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N. Engl. J. Med., 25, 352, 1685-1695. 11. Hyman J.J., Winn D.M., Reid B.C.: The role of cigarette smoking in the association between periodontal disease and coronary heart disease. J. Priodontol., 22, 73, 988-994. 12. Janket S.J., Baird A.E., Chuang S.K., Jones J.A.: Meta-analysis of periodontal disease and risk of coronary heart disease and stroke. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., 23, 95, 559-569. 13. Jańczuk Z., Banach J., Dembowska E., Górska R., Szymańska J., Ziętek M.: Praktyczna periodontologia kliniczna. Wydawnictwo Kwintesencja, 24. 14. Jańczuk Z.: Epidemiologia chorób przyzębia. W: Choroby błony śluzowej jamy ustnej i przyzębia. Jańczuk Z., Banach J. (red.). PZWL, Warszawa 1998. 15. Jegier M., Smalc A., Ciesielski P., Jander S., Jegier B.: Evaluation of the dental status in patients referred for heart surgery a preliminary report. Arch. Med. Sci., 26, 2, 125-127. 16. Kowalski J., Rysz J.: Epidemiologia zespołu metabolicznego. W: Zespół metaboliczny prewencja i leczenie. Kowalski J. (red.). Medycyna Plus s.c., Warszawa 26. 17. Kowalski J.: Rozpoznanie zespołu metabolicznego. W: Zespół metaboliczny prewencja i leczenie. Kowalski J. (red.). Medycyna Plus s.c., Warszawa 26. 18. Kowalski M.: Ocena stanu błony śluzowej jamy ustnej, przyzębia i zębów u osób z przewlekłymi chorobami układu oddechowego. Rozprawa doktorska, UM, Łódź 24. 19. Lerman A., Zeiher A.M.: Endothelial function: cardiac events. Circulation, 25, 211, 363-368. 2. Libby P., Ridker P.M., Maseri A.: Inflammation and atherosclerosis. Circulation, 22, 15, 1135-1143. 21. Libby P.: Inflammation in atherosclerosis. Nature, 22, 42,868-874. 22. Malthaner S.C., Moore S., Mills M. i wsp.: Investigation of the association between angiographically defined coronary artery disease and periodontal disease. J. Periodontol., 22, 73, 1169-1179. 23. Mattila K.J., Nieminen M.S., Valtonen V.V. i wsp.: Association between dental health and acute myocardial infarction. BMJ, 1989, 298, 779-782. 24. Mattila K.J., Valtonen V.V., Nieminen M., Huttunen J.K.: Dental infection and the risk of a new coronary events: prospective study of patients with documented coronary artery disease. Clin. Infect. Disease, 1995, 2, 588-592. 25. Morrison H.I., Ellison L.F., Taylor G.W.: Periodontal disease and risk of fatal coronary heart and cerebrovascular diseases. J. Cardiovasc. Risk., 1999, 6, 7-11. 26. Paunio K., Impivaara O., Tiekso J., Maki J.: Missing teeth and ischemic heart disease in men aged 45-64 years. Eur. Heart J., 1993, 14, supl. K, 54-56. 27. Pearson T.A., Blair S.N., Daniels S.R. i wsp.: AHA Guidelines for Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Stroke: 22 Update: Consensus Panel Guide to Com-prehensive Risk Reduction for Adult Patients Without Coronary or Other Atherosclerotic Vascular Diseases. American Heart Association Science Advisory and Coordinating Committee. Circulation, 22, 16, 388-391. 28. Scannapieco F.A., Ho A.W.: Potential associations between chronic respiratory disease and periodontal disease. Analysis of National Health and Nutrition Examination Survey III. J. Periodontol., 21, 72, 5-56. 29. Wesołowska T., Chełstowski K., Millo B.: Associations of body mass and adiposity with inflammatory markers in male offspring with a familly history of cardiovascular diseases. Twins model. Gemell. Rev., 25, 6(1), 79-87. 3. Wu T., Trevisan M., Genco R.J., Dorn J.P., Falkner K.L., Sempos C.T.: Periodontal disease as a risk factor for CVD, CHD, and stroke: The first National Health and Nutri-tion Examination Survey (NHANES I) and its follow-up study. Circulation, 1999, 99, 8, 119 (abstract). 31. Xu H., Barnes G.T., Yang Q. i wsp.: Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance. J. Clin. Invest., 23, 112, 1821-183. Praca finansowana w ramach działalności statutowej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi nr 53-518-3. Otrzymano 27 stycznia 29 r. Adres: Marcin Barylski, Klinika Chorób Wewnętrznych i Rehabilitacji Kardiologicznej, Uniwersytecki Szpital Kliniczny nr 5, 9-647 Łódź, pl. Hallera 1, tel. 42 639 3 8, e-mail: mbarylski3@wp.pl