Indeks starcia tkanek zębów u chorych z zaburzeniami odżywiania typu bulimia nervosa*

zas. Stomat., 2006, LIX, 1 Indeks starcia tkanek zębów u chorych z zaburzeniami odżywiania typu bulimia nervosa* Tooth Wear Index in patients with bulimia nervosa eating disorder Elżbieta Paszyńska Z Katedry i Zakładu Biomateriałów i Stomatologii Doświadczalnej AM im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Kierownik: prof. dr hab. H. Limanowska-Shaw Streszczenie Wstęp: w ostatnim czasie zaniepokojenie lekarzy i psychologów budzi rosnąca liczba pacjentów z zaburzeniami jedzenia, do których należy bulimia nervosa. horoba jest ukrywana przed otoczeniem. U pacjentów z bulimią występują specyficzne objawy w jamie ustnej, których zakres nie jest dokładnie określony, szczególnie dotyczy to starcia twardych tkanek zęba. el pracy: ocena starcia zębów u pacjentów z bulimią (grupa B) oraz porównanie otrzymanych wyników z uzyskanymi u kobiet zdrowych (grupa ). Podczas badania klinicznego, wykonanego zgodnie z kryteriami Światowej Organizacji Zdrowia, oznaczono m.in. wskaźnik epidemiologiczny TWI (Tooth Wear Index) według Smitha i Knighta. Wyniki: w badaniu klinicznym wykazano istotne statystycznie różnice, co do liczby zębów ze starciem pomiędzy grupą badaną (7,69 ± 2,62), a grupą osób zdrowych (4,48 ± 1,9). Wniosek: starcie twardych tkanek o typie erozyjno- -abrazyjnym można przyjąć za istotną zmianę rozpoznawczą w diagnostyce bulimii nervosa. Summary Introduction: The increasing number of patients with eating disorders such as bulimia nervosa is causing concern among physicians and psychologists. These patients are trying to conceal their condition. However, they have very specific oral manifestations, the extent of which is not defined, but they mainly relate to loss of dental hard tissues. Aim of the study: Evaluation of toothwear in patients with bulimia (group B) and comparison of results with those obtained from healthy women (group ). During clinical examination, which was performed in accordance with recommended WHO criteria, epidemiological toothwear index (TWI) by Smith and Knight was assessed. Results: The clinical examination demonstrated statistically significant differences between bulimics (7.69 ± 2.62) and healthy subjects (4.48 ± 1.9) as to the number of teeth manifesting toothwear. onclusion: Erosive and abrasive lesions resulting in toothwear can be taken as a significant characteristic defect in the diagnosis of bulimia nervosa. HASŁA INDEKSOWE: bulimia nervosa, starcie zębów, erozja zębów, TWI KEYWORDS: bulimia nervosa, toothwear, dental erosion, TWI x Praca naukowa finansowana ze środków Komitetu Badań Naukowych w latach 2004/2005 projekt badawczy 2 PO5E 098 26 (0789). 19

E. Paszyńska zas. Stomat., Wstęp Uzębienie jest jednym z najbardziej eksploatowanych narządów człowieka. Badania antropologiczne czaszek ludzkich, z różnych okresów historycznych, wykazały, iż do utraty twardych tkanek zębów dochodziło zawsze z powodu żucia pokarmów lub zmian próchnicowych (38). Postęp w profilaktyce próchnicy zębów, a także pojawienie się adhezyjnych materiałów wypełniających, dokonały przełomu w zapobieganiu i leczeniu zmian próchnicowych. Natomiast utrata tkanek zębów na drodze starcia może nadal stanowić problem dla osób w każdym wieku (8, 22, 23, 24, 35). Podatność na utratę tkanek zęba zwiększa się z wiekiem, ale trudno wyróżnić jeden czynnik etiologiczny tego procesu (17, 19). Shaw i Smith (35, 36, 37) zjawisko ścierania zębów zwane również atrycją (ang. TW Tooth Wear, TSL Tooth Surface Loss) nazwali triumwiratem trzech procesów znanych jako abrazja, atrycja i erozja, które mogą występować osobno, ale najczęściej rozwijają się jednocześnie (35). W początkowym stadium ścierania zębów abrazja, atrycja i erozja są klinicznie trudne do rozróżnienia (24) i dopiero ustalenie przyczyny zmian pozwala na rozróżnienie poszczególnych składowych starcia. W przypadkach trudnej do identyfikacji etiologii zaleca się natomiast stosowanie określenia starcie zębów (TW, TSL). Przykładem mogą być wyniki badań takich autorów jak, Ibbetson (19), Smith i Knight (36, 37), Kellerher i Bishop (21), którzy w populacji osób dotkniętych niepróchnicowymi uszkodzeniami tkanek twardych zęba stwierdzili, że u około 30% badanych nie udało się zdeterminować czynnika sprawczego starcia zębów, a w około 50% przypadków można było rozpoznać erozję. Przeprowadzone w Szwajcarii badania Lussiego (24) wykazały natomiast, że u 7 do 13,2% badanych stwierdzono przynajmniej jeden ząb z ubytkiem erozyjnym dochodzącym do zębiny. Prowadzone nad etiologią ubytków erozyjnych badania są zgodne co do tego, że jest to proces złożony. Przybywa ciągle dowodów na to, że najważniejszym czynnikiem odpowiedzialnym za powstawanie ubytków erozyjnych są kwasy wewnątrz lub zewnętrzpochodne (4, 6, 13, 14, 26, 29, 30, 34, 35, 40). Wewnątrzpochodnym czynnikiem prowadzącym do powstania ubytków erozyjnych jest sok żołądkowy, którego wartość ph wynosi 1-1,5. Według wielu autorów jest on, po diecie o niskim ph, drugim w kolejności czynnikiem etiologicznym erozji w krajach rozwiniętych (2, 5, 6, 7, 12, 36). Fizjologicznie, pewna minimalna ilość soku żołądkowego może przedostać się do dolnej części przełyku, ale dzięki połykanej ślinie jest on natychmiast zobojętniany (6). Istnieje także wiele schorzeń przebiegających z cofaniem się treści żołądka. Są to najczęściej choroby układu trawiennego, a także zaburzenia psychosomatyczne, takie jak zaburzenia odżywiania i alkoholizm. Powodem wymiotów mogą być również zaburzenia endokrynologiczne i metaboliczne oraz leki drażniące błonę śluzową żołądka (35). Przed rozpoczęciem leczenia zębów z nadmiernym starciem tkanek twardych wskazane jest pobranie wycisków anatomicznych dla wykonania modeli diagnostycznych, wykonanie zdjęć fotograficznych oraz kliniczne określenie stopnia utraty tkanek zębowych z zastosowaniem wskaźnika starcia, którym może być TWI (Tooth Wear Index) opracowany przez Smitha i Knighta (37). Wskaźnik ten pozwala jakościowo i ilościowo ocenić zmiany występujące na następujących powierzchniach zęba; podniebienno-językowej, wargowo-policzkowej, przyszyjkowej i żującej w skali od 0 do 4 w następujący sposób; 0 brak oznak starcia, 1 starcie w obrębie szkliwa, 2 starcie z obnażeniem 1/3 grubości zębiny, 3 starcie z odsłonięciem powyżej ½ zębiny, 4 odsłonięcie miazgi (ryc. 1b). Ocenie poddane są wszystkie zęby, z wyjątkiem ostatnich zębów trzonowych, co przy pełnym uzębieniu wymaga zbadania 112 powierzchni stanowiących wartość 100%. Jeżeli na badanej powierzchni występuje wypełnienie, uzupełnienie protetyczne (symbol R) lub brak zęba (symbol M), ostateczny wynik zmniejsza się o 4 po- 20

2006, LIX, 1 Starcie zębów u chorych z bulimia nervosa ząb 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 O/I 0 M R 1 1 R R 1 1 1 0 0 R R L/P 0 M 0 0 2 R R 2 2 1 0 0 0 0 B 0 M 0 0 R R R 0 0 0 0 0 0 0 0 M 0 1 2 R R 2 3 0 1 0 1 0 ząb 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 0 1 1 1 0 0 0 0 0 0 1 1 1 0 B 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 L/P R 0 0 0 0 0 0 0 0 R R R R O/I R R 1 1 1 1 1 1 1 1 0 R R R Ryc. 1a. Wskaźnik starcia zębów TWI przykład karty badania do zapisu starcia na powierzchniach zębowych. Oceniane powierzchnie: O/I okluzyjna, L/P językowa/podniebienna, B policzkowa, przyszyjkowa, R powierzchnia zajęta przez wypełnienie, M brak powierzchni ząb po ekstrakcji. Stopień starcia Oceniane powierzchnie Kryteria 0 B/L/O/I 1 B/L/O/I 2 B/L/O/I 3 B/L/O I 4 B/L/O/I Brak utraty szkliwa Brak zmian konturu powierzchni przyszyjkowej Utrata powierzchni szkliwa Minimalna utrata konturu szkliwa Utrata szkliwa z obnażeniem do 1/3 zębiny Defekt powierzchni mniejszy niż 1mm Utrata szkliwa z obnażeniem więcej niż 1/3 zębiny Utrata szkliwa ze znacznym obnażeniem zębiny bez obnażenia miazgi lub zębiny wtórnej Defekt powierzchni głęboki na 1-2mm ałkowita utrata szkliwa lub obnażenie miazgi lub zębiny wtórnej Defekt powierzchni głęboki na więcej niż 1-2mm Ryc. 1b. Objaśnienia kryteriów oznaczeń stopni wskaźnika starcia zębów. wierzchnie przypadające na jeden ząb. Kryteria wskaźnika zmian erozyjnych są proste i łatwe do zastosowania, pozwalające również na ocenę progresji zmian erozyjnych lub innych rodzajów starcia tkanek zęba. el pracy elem pracy była ocena obecności i zaawansowania utraty tkanek twardych na powierzchniach zębowych o charakterze erozyjnym u kobiet chorych na bulimia nervosa o typie przeczyszczającym w porównaniu z dobraną grupą kobiet zdrowych. Materiał i metody Grupa osób chorych na bulimię, oznaczona literą B, obejmowała 33 kobiety w wieku od 17 do 30 lat (Χ = 21,6 lat, SD = 3,2). Do badań zakwalifikowano osoby z pełnymi objawami tej choroby według kryteriów Amerykańskiego 21

E. Paszyńska zas. Stomat., Towarzystwa Psychiatrycznego DSM-IV leczonych w trybie szpitalnym i ambulatoryjnym w Klinice Psychiatrii Dzieci i Młodzieży AM im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu. Objęte badaniami pacjentki stosowały nieprawidłowe zachowania kompensacyjne po epizodach objadania się, takie jak regularne prowokowanie wymiotów, używanie środków moczopędnych lub przeczyszczających. zas trwania choroby w grupie badanej B wahał się od 0,5 do 10 lat (Χ =3,5 lat, SD=2,4), a średnia częstotliwość prowokowanych wymiotów wynosiła 2/dzień. Dzienna dawka leku przeciwdepresyjnego drugiej generacji z grupy inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SI 5 HT) wynosiła 40 mg stosowanego średnio 2,9 miesiąca (SD=1,8). Grupę porównawczą, oznaczoną symbolem, obejmowało 50 zdrowych kobiet w wieku od 19 do 37 lat (Χ =23,5 lat, SD=4,6) nie będących w ciąży, niepalących i nie stosujących żadnych leków ani środków hormonalnych. U wszystkich kobiet oceniono zmiany erozyjne posługując się klinicznym wskaźnikiem TWI, którego wartości zapisywano w opracowanej dla zaplanowanych badań indywidualnej karcie pacjenta (ryc. 1a). Badanie wykonano w jednolitych warunkach sztucznego oświetlenia lamp unitu stomatologicznego z użyciem lusterka stomatologicznego i sondy WHO. Do oceny wszystkie powierzchnie zębowe były osuszone poprzez strumień powietrza dmuchawki unitu stomatologicznego. W analizie statystycznej otrzymanych wyników posłużono się programem Instad Graphpad wersja 3.05, rok 2000. Po ustaleniu za pomocą testu normalności W Shapiro-Wilka, że rozkład badanych cech nie jest zgodny z rozkładem normalnym, do oceny różnic pomiędzy grupami zastosowano testy nieparametryczne Mana-Whitneya. Dla oszacowania zależności między wybranymi cechami wybrano nieparametryczny współczynnik korelacji Spearmana. Ustalono poziom istotności p<0,05 jako kryterium przyjęcia hipotezy o istotnych zależnościach między grupami. Omówienie wyników i dyskusja W oparciu na kryteriach indeksu starcia zębowego TWI stwierdzono znamienne statystyczne różnice w starciu szkliwa i zębiny pomiędzy grupą badaną B (TWI całkowite 7,69) a grupą kontrolną (TWI całkowite 4,48) (tab. I). Głęboką utratę szkliwa i zębiny odpowiadającą wartości TWI=3 odnotowano wyłącznie w grupie badanej B. W żadnej z grup nie obserwowano starcia powierzchni zębowej z obnażeniem miazgi odpowiadające wartości TWI=4 (ryc. 2). Przeprowadzona w grupie B, analiza umiejscowienia zmian wykazała, iż najintensywniejsze starcie tkanek twardych występowało na powierzchniach podniebiennych górnych zębów siecznych, czego nie obserwowano w grupie. Różnice były znamienne statystycznie. Istotne różnice w utracie tkanek twardych zęba występowały również od strony przedsionka jamy ustnej w okolicy przyszyjkowej zębów: 14, 13, 23, 24 oraz na powierzchni policzkowej zębów: 33, 34, 43, 44. Dane publikowane na temat zagadnienia starcia zębów różnią się kryteriami oceny starcia oraz wykazują niedostatek szczegółowej oceny stopnia zaawansowania starcia i powierzchniowej lokalizacji zmian. Hurst i wsp. (18) oraz Hellstrom i wsp. (15) jako pierwsi wprowadzili kryteria podziału pacjentów z zaburzeniami odżywiania. Wyniki ich badań wykazały, że u wszystkich pacjentów wymiotujących bardziej zaznaczone były zmiany typu erozyjnego, natomiast u pacjentów nie wymiotujących zmiany te występowały jedynie wśród 1/3 chorych i były zlokalizowane wyłącznie na powierzchniach wargowo-policzkowych. Mimo, że we wcześniej publikowanych badaniach (1, 2, 31) u większości pacjentów z bulimią wykazano obniżony przepływ śliny w jamie ustnej, to w badaniach Helstroma (15) nie uzyskano korelacji między stopniem erozyjnej utraty tkanek zęba a nieprawidłowym przepływem zarówno śliny niestymulowanej, jak i stymulowanej. Zależność taką potwierdzali natomiast Roberts i Lee oraz Simmons 22

2006, LIX, 1 Starcie zębów u chorych z bulimia nervosa T a b e l a I. Ocena statystyczna całkowitych wartości wskaźnika TWI dla poszczególnych grup (w liczbach bezwzględnych) Grupa badana B Grupa kontrolna Poziom istotności Średnia ± SD 7,69 ± 2,62 4,48 ± 1,9 Mediana 7,32 4,16 Minimum 2,94 1,44 Maximum 12,96 10,71 p 0,001 Ryc. 2. Indeks starcia zębowego dla obu grup w liczbach bezwzględnych. (33), którzy wykazali, że u 30% osób chorych na bulimię rozpoznano klinicznie erozję. Poprawę możliwości oceny starcia zębów dało wprowadzenie wskaźnika TWI opartego na dokładniejszej ocenie ilościowej. W wykonanych badaniach łączna liczba powierzchni zębów ze starciem w granicach szkliwa wynosiła w grupie badanej (B) 6,21, a w grupie porównawczej osób zdrowych 4,13. Podobne wyniki uzyskali Robb i Smith (32), którzy w swoich badaniach stwierdzili starcie w granicach szkliwa u pacjentów z bulimią w 18,32% powierzchni zębów, a w grupie osób zdrowych tylko w 4,65% uzębienia. Wiele wyższe wyniki przedstawili natomiast leaton-jones i Jones (20), którzy wykazali, że u 69% chorych na bulimię występowały ubytki erozyjne. Podobnie wysoki indeks TWI, wynoszący 42%, u badanych pacjentów z bulimią, podaje Milosevic (25). Wyjaśnieniem tych różnic może być do pewnego stopnia wiek badanych, którego średnia w badaniach leaton-jonesa i Jones wynosiła 29,8 i była wyższa o prawie 10 lat od średniej wieku w badaniach własnych, a grupa badawcza liczyła zaledwie 11 osób. Podobnie w badaniach Milosevica (25) średni wiek pacjentek był wyższy i wynosił 25,0 lat. Zarówno w badaniach Robba i Smitha (32), jak i Milosevica (25) nie udało się ustalić związku pomiędzy stopniem starcia zębów a częstością i trwaniem wymiotów. W badaniach wykonanych przez Simmonsa ( cyt. wg 39) wykazano, że jeśli chorzy wymiotują przez okres dłuższy aniżeli 4 lata, zmiany erozyjne są wyraźniej zaznaczone niż u chorych wymiotujących krócej. W badaniach własnych nie udało się, mimo wyższego wskaźnika starcia zębów TWI w grupie B wykazać powyższej korelacji. Należy przypuszczać, że powodem tego jest fakt, iż była zbyt mała grupa obejmująca tylko 9 chorych, które wymiotowały dłużej aniżeli 4 lata. Jak wynika z danych zawartych w dostępnym piśmiennictwie, na stopień zaawansowania starcia zębów mogą jednocześnie wpływać różne czynniki, takie jak ilość wydzielanej śliny, jej zdolności buforowe i ph, dieta, a także ph i czas kontaktu kwasu z powierzchnią zęba. Uzyskane w badaniach wyniki potwierdziły publikowane spostrzeżenia dotyczące zwiększonej częstości starcia zębów o charakterze erozji wśród chorych na bulimię. Rozmieszczenie ubytków erozyjnych na powierzchniach podniebiennych górnych zębów potwierdziło wyrażaną przez innych autorów opinię, że ich obecność świadczy przede wszystkim o wpływie wymiotów oraz braku ochronnego działania śliny (16, 20, 27, 28). W grupie porównawczej nie obserwowano 23

E. Paszyńska zas. Stomat., zmian erozyjnych na powierzchniach podniebiennych. Stwierdzono natomiast ubytki szkliwa i zębiny na powierzchniach wargowo-policzkowych, głównie kłów i zębów przedtrzonowych. W grupie B występowały ubytki o podobnej lokalizacji, ale o wyższych wartościach indeksu TWI. Rozważając ten problem należy uwzględnić częściej i w większej ilości spożywane posiłki, które niekorzystnie zmieniają środowisko jamy ustnej i niekorzystnie wpływają na tkanki zęba. Potwierdzają to obserwacje z prowadzonych nad zagadnieniem starcia zębów badań in vitro Davisa i Wintera (11). Wykazali oni efekt zwiększonego starcia abrazyjnego szkliwa i zębiny eksponowanych uprzednio na kwasy. Badania twardości tych tkanek po zaprzestaniu działania kwasu wykazały istnienie strefy o obniżonej twardości, głębokiej na 0,1 do 0,2 µm, którą można było usunąć nawet przez szczotkowanie zębów bez użycia pasty ze składnikami ściernymi (9,11). Wyniki tych badań potwierdzają zasadność teorii o etiologii starcia erozyjnego, opierającej się na demineralizującym wpływie diety bogatej w kwasy oraz abrazyjnej roli szczotkowania zębów. Potwierdzają je również wyniki badań własnych, w których pacjentki z grupy badanej B deklarowały szczotkowanie zębów bezpośrednio po epizodach wymiotowania. Prawdopodobne jest także założenie, że wyższe wartości indeksu starcia u chorych na bulimię na powierzchniach podniebienno-wargowych świadczą o niedostatecznej ochronie szkliwa przez ślinę spowodowanej upośledzonym wydzielaniem. Badania prowadzone nad ochronną rolą błony ślinowej powstającej na powierzchni zębów wykazały, iż ślina tworząca na zębach film ochronny o grubości od 0,1 do 0,8 mm, ma najmniejszą ruchomość i grubość na powierzchniach podniebiennych i wargowych siekaczy górnych (3, 10). W ten sposób, między poszczególnymi odcinkami jamy ustnej, zmienia się również liczba jonów buforowych odpowiedzialnych za utrzymanie neutralnego ph śliny. Jeśli zatem na tych powierzchniach dojdzie do obniżenia wartości ph do poziomu rozpoczynającego proces demineralizacji, mniejsza ruchomość filmu zapewni dłuższy czas kontaktu powierzchni podniebiennych z czynnikiem erozyjnym. Wiadomo również, że pod względem dostępności do oczyszczania powierzchnie podniebienne zębów przednich należą do trudniejszych do szczotkowania i skuteczność zabiegów higienicznych tej części jamy ustnej jest niższa. Obecność silnie wyrażonego starcia zębów w grupie B, przy braku takiego stopnia zmian w uzębieniu osób z grupy można uznać za najbardziej charakterystyczny objaw patologiczny bulimii w obrębie jamy ustnej. Wnioski 1. W diagnostyce starcia tkanek twardych o typie erozyjno-abrazyjnym istotną rolę odgrywa bulimia nervosa. Piśmiennictwo 1. Abrams R. A., Ruff J..: Oral signs and symptoms in the diagnosis of bulimia. JADA 1986, 113, 761-764. 2. Arends J., hristoffersen J., Schuthof J., Smits M. T.: Influence of xylitol on demineralization of enamel. aries Res., 1984, 18, 296-301. 3. Azzopardi A., Bartlett D. W., Watson T. F., Sherriff M.: The measurement and prevention of erosion and abrasion. J. Dent., 2001, 29, 395-400. 4. Barron R. P., armichael R. P., Marcon M. A., Sandor G. K. B.: Dental erosion in gastro-esophageal reflux disease. J. an. Dent. Assoc., 2003, 69, 2, 84-89. 5. Bartlett D. W., Evans D. F., Anggiansah A., Smith B. G. N.:A study of the association between gastro-oesophageal reflux and palatal dental erosion. Br. Dent. J., 1996, 181, 4, 125-132. 6. Bartlett D. W., Evans D. F., Smith B. G. N.: Oral regurgitation after reflux provoking meals: a possible cause of dental erosion? J. Oral Rehab., 1997, 24, 102-108. 7. Bartlett D. W., Evans D. F., Smith B. G. N.: The relationship between gastro-oesophageal reflux disease and dental erosion. J. Oral Rehab., 1996, 23, 289-297. 8. Bartlett D. W., Phillips K., Smith B. G. N.: A difference in perspective-the North American and European interpretation of tooth wear. Int. J. Prosthodont., 1999, 12, 5, 401-408. 9. Bartlett D. W., Smith B. G. N., 24

2006, LIX, 1 Starcie zębów u chorych z bulimia nervosa Wilson R. F.: omparison of the effect of fluoride and non-fluoride toothpaste on tooth wear in vitro and the influence of enamel fluoride concentration and hardness of enamel. Br. Dent. J., 1994, 176, 346- -348. 10. Dawes., Dibdin G. H.: Salivary concentrations of urea released from a chewing gum containing urea and how these affect the urea content of gel-stabilized plaques and their ph after exposure to sucrose. aries Res., 2001, 35, 344-353. 11. Davis W. B., Winter P. J.: Dietary erosion of adult dentine and enamel. Br. Dent. J., 1977, 143, 116-120. 12. Fainburn h. G., Beglin S. J.: Studies of the epidemiology of bulimia nervosa. Am. J. Psychiatry, 1990, 147, 401-407. 13. Grando L. J., Tames D. R., ardoso A.., Gabilan N. H.: In nitro study of enamel erosion caused by soft drinks and lemon juice in deciduous teeth analyzed by stereomicroscopy and scanning electron microscopy. aries Res., 1996, 30, 373-378. 14. Harley K.: Tooth wear in the child and youth. Br. Dent. J., 1999, 186, 10, 492-496. 15. Hellstrom I.: Oral complications in anorexia nervosa. Scand. J. Dent. Res., 1985, 85, 71-86. 16. Howat P. M., Varner L. M., Wampold R. L.: The effectiveness of a dental/ dietitian team in the assessment of bulimic dental health. J. Am Diet. Assoc., 1990, 90, 1099-1102. 17. Hunter M. L., Addy M., Pickles M. J., Joiner A.: The role of toothpastes and toothbrushes in aetiology of tooth wear. Int. Dent. J., 2002, 52, 399-405. 18. Hurst P. S., Lacey J. H., risp A. H.: Teeth, vomiting and diet: a study of the dental characteristics of seventeen anorexia nervosa patients. Postgrad. Med. J., 1977, 53, 298-305. 19. Ibetson R., Eder A.: Tooth surface loss: editors introduction. Br. Dent. J., 1999, 186, 2, 60-61. 20. Jones R. R. H., leaton-jones P.: Depth and area of dental erosions, and dental caries, in bulimic women. J. Dent. Res., 1989, 68, 8, 1275-1278. 21. Kellerher M., Bishop K.: Tooth surface loss: an review. Br. Dent. J., 1999, 186, 2, 61-67. 22. Lussi A., Kohler N., Zero D., Schaffner M., Megert B.: A comparison of the erosive potential of different beverages in primary and permanent teeth using an in vitro model. Eur. J. Oral Sci., 2000, 108, 110-114. 23. Lussi A., Schaffner M.: Progression of and risk factors for dental erosion and wedge-shaped defects over a 6-year period. aries Res., 2000, 34, 182-187. 24. Lussi A., Schaffner M., Hotz P., Suter P.: Dental erosion in population of Swiss adults. ommunity Dent. Oral Epidemiol., 1991, 19, 286-290. 25. Milosevic A., Dawson L. J.: Salivary factors in vomiting bulimics with and without pathological tooth wear. aries Res., 1996, 30, 361-366. 26. Nixon P. J., Youngson.., Beese A.: Tooth surface loss: does recreational drug use contribute? lin. Oral Invest., 2002, 6, 128-130. 27. Ohrn R., Angmar-Mansson B.: Oral status of 35 subjects with eating disorders- A 1-year study. Eur. J. Oral Sci., 2000, 108, 275-280. 28. Ohrn R., Enzell K., Angmar-Mansson B.: Oral status of 81 subjects with eating disorders. Eur. J. Oral Sci., 1999, 107, 157-163. 29. O Sullivan E. A., urzon M. E. J.: Salivary factors affecting dental erosion in children. aries Res., 2000, 34, 82- -87. 30. Owczarczak D., Likeman P., Stendera P.: Przypadek nietypowego starcia zębów. Prot. Stom., 2000, L, 4, 229-233. 31. Philipp E., Willerhausen-Zonnchen B., Hamm G., Pirke K. M.: Oral and dental characteristics in bulimic and anorectic patients. Int. J. Eat. Dis., 1991, 10, 423-431. 32. Robb N. D., Smith B. G. N., Geidrys-Leeper E.: The distribution of erosion in the dentitions of patients with eating disorders. Br. Dent. J., 1995, 178, 171-175. 33. Roberts M. W., Lee S. H.: Oral findings in anorexia nervosa and bulimia nervosa: a study of 47 cases. JADA, 1987, 115, 407- -410. 34. Rugg-Gunn A. J., Edgar W. M., Geddes D. A. M., Jenkins G. N.: The effect of different meal patterns upon plaque ph in human subject. Br. Dent. J., 1975, 139, 351-356. 35. Shaw L., Smith A. J.: Dental erosion the problem and some practical solutions. Br. Dent. J., 1998, 186, 115-118. 36. Smith B. G. N., Knight J. K.: A comparison of patterns of tooth wear with aetiological factors. Br. Dent. J., 1984, 157, 16-19. 37. Smith B. G. N., Knight J. K.: An index for measuring the wear of teeth. Br. Dent. J., 1984, 156, 435-438. 38. Ten ate J. M.: Toothpaste abrasivity: an introduction to the symposium. Int. Dent. J., 2002, 52, 397-399. 39. Touyz S.W. et al: Oral and dental complications in dieting disorders. Int. J. Eat. Dis., 1993, 14, 3, 341-348. 40.West N. X., Maxwell A., Hughes J. A., Parker D. M., Newcombe R. G., Addy M.: A method to measure clinical erosion: the effect of orange juice consumption on erosion of enamel. J. Dent., 1998, 26, 4, 329-335. Otrzymano: dnia 31.III.2005 r. Adres autorki: 60-812 Poznań, ul. Bukowska 70. 25