1. Obrzęk a. Mechanizm powstawania obrzęku b. Morfologia obrzęk tkanki podskórnej, płuc, mózgu 2. Przekrwienie i zastój krwi a. Zastój w krążeniu płucnym b. Zastój w krążeniu wątrobowym 3. Zakrzepica a. Mechanizm powstawania b. Następstwa zakrzepicy 4. Zatorowość a. Zatory skrzeplinowe zatorowość płucna i układowa b. Zatory tłuszczowe c. Zatory gazowe d. Zatory wodami płodowymi 5. Zawał a. Zawał niedokrwienny (blady) b. Zawał krwotoczny (czerwony 6. DIC rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe - zwiększenie ilości płynu w przestrzeniach śródmiąższowych Miejscowy: tumor Krew z tętniczek naczynia włosowate żyłki zbierające krew Uogólniony: Obrzęk mózgu naczyniopochodny Obrzęk tkanki podskórnej: hydrostatyczne cytotoksyczny retencja sodu utrata białka + śródmiąższowy 1
Płyn obrzękowy przesięk vs. wysięk PRZESIĘK Wzrost ciśnienia hydrostatycznego, spadek ciśnienia osmotycznego osocza Przejrzysty WYSIĘK Zapalenie Mętny Niski ciężar właściwy (<1.012) Wysoki ciężar właściwy (>1.020) Ubogobiałkowy (<25 g/l) Mało komórek Bogatobiałkowy (>35 g/l) Dużo komórek (szczególnie WBC) Mózg jest powiększony, ze spłyconymi bruzdami, poszerzonymi zakrętami, widoczny odcisk wewnętrznej strony czaszki ryzyko wklinowania Źródło: Universityof Utah Health Sciences Library, http://library.med.utah.edu/, niewydolności lewokomorowej serca Przekrwienie Przepełnienie utlenowaną krwią zaczerwienienie Zastój martwica obrzęki sinica nieprawidłowa perfuzja i hipoksja obrzęk płuc 1. Obrzęk śródmiąższowy 2. Obrzęk pęcherzykowy Ostry zastój Mikroskopowo: przepełnienie krwią naczyń włosowatych obrzęk ścian pęcherzyków płyn przesiękowy w świetle pęcherzyków ew. krwotoki do światła pęcherzyków 2
Źródło: Pathology Education Informational Resource (PEIR) Digital Library http://peir.path.uab.edu Przewlekły zastój: ( komórki wad serca ) Ma: brunatne stwardnienie płuc prawokomorowej niewydolności serca Ostry zastój w obrębie wątroby 3
Przewlekły zastój w obrębie wątroby: wątroba muszkatołowa Etiologia: splenomegalia marskość sercowa wątroby hipersplenizmu Zakrzep - czop skoagulowanej krwi zawierający płytki, włóknik i elementy komórkowe krwi tworzący się w świetle naczynia (za życia!) Hemostaza: Za życia, w warunkach fizjologicznych krew przyjmuje postać stałą jedynie poza naczyniem Szaroróżowy Wiśniowy linie Zahna. przylegający do ściany naczynia. Skrzep Za życia - in vivo - poza naczyniem (np. krwiak) Po śmierci In vitro Mechanizm powstawania zakrzepu Tzw. Triada Virchowa (1864r.) 1. Uszkodzenie ściany naczynia 2. Zaburzenia w przepływie krwi 3. Zmiany w składzie krwi czerwone skrzepy białe skrzepy 4
1. Uszkodzenie ściany naczynia (uszkodzenie śródbłonka) 2. Zaburzenia przepływu Miażdżyca Przewlekłe unieruchomienie Sprzyja przede wszystkim powstawaniu zakrzepów w sercu i tętnicach Sprzyjają przede wszystkim powstawaniu zakrzepów w naczyniach żylnych 3. Zmiany w składzie krwi (nadkrzepliwość) Zaawansowana choroba nowotworowa Ciąża objaw Trousseau Choroby genetyczne (najczęstsza mutacja genu czynnika V mutacja z Leiden Jest w znacznym stopniu zależna od płytek i osoczowych czynników krzepnięcia. 1. Powiększanie 2. Rozpuszczanie lub rozmiękanie 3. Organizacja, wapnienie 4. Kanalizacja 5. Zatorowość 5
Mi: Ma: >90% zakrzepów w naczyniach żylnych ryzyko zatorowości płucnej! (zakrzepica żył uda) Zator Zatkanie naczynia przez materiał przeniesiony z prądem krwi 1. Typowy (prosty) - materiał zatorowy jest niesiony zgodnie z naturalnym przepływem krwi w prawidłowym układzie krążenia 2. Skrzyżowany - materiał zatorowy jest niesiony zgodnie z naturalnym przepływem krwi przy nieprawidłowym połączeniu prawo-lewo z odwróceniem ciśnień (sinicze wady serca) 3. Wsteczny - materiał zatorowy jest niesiony przeciwnie do naturalnego przepływu krwi (dotyczy żył i naczyń chłonnych) guzy Krukenberga przerzuty raka żołądka do jajników przerzuty raka prostaty do kręgosłupa Z ciał stałych Skrzeplinowy - najczęstszy Z ciał płynnych i półpłynnych Z materiału gazowego 6
Zatory skrzeplinowe Z serca (zakrzepy przyścienne w przebiegu zawału, zakrzepy na zastawkach) przez aortę do tętnic dużego krążenia (mózg, nerki, jelito, śledziona) Z żył krążenia dużego (kończyny dolne, miednica) przez prawe serce do tętnic płucnych Z zakrzepów przyściennych w tętnicach szyjnych do tętnic mózgu Z zakrzepów przyściennych w aorcie do tętnic kończyn dolnych 2-4/1000 hospitalizowanych pacjentów występuje u 1-2% pacjentów pooperacyjnych powyżej 40 r.ż. śmiertelność (pomimo leczenia) - 2% 95% materiał z żył głębokich kończyn dolnych powyżej kolana (ale tylko połowa pacjentów ma objawy DVT) chorzy z epizodem zatoru tętnicy płucnej mają bardzo duże prawdopodobieństwo nawrotu większość zatorów jest niema klinicznie Niedrożność średniego i małego kalibru naczyń płucnych Ognisko pozatorowe (75% przypadków) Zamknięcie głównej tętnicy płucnej (zamknięcie > łożyska naczyniowego) zgon zator jeździec Zawał (15-20% przypadków) W rzadkich przypadkach (3%) bliznowacenie rozejście W ok. 60-80% przypadków zatorowość płucna jest bezobjawowa. U 1/3 pacjentów dojdzie do ponownego zatoru. 7
W kończynach dolnych (75%) Mózgu (10%) kliniczne tylko u 10%, objawy Śmiertelność ~80% 100 ml powietrza Choroba dekompresyjna Obszar martwicy niedokrwiennej wywołanej zamknięciem krążenia naczyniowego zaopatrującego dany rejon Choroba kesonowa 8
Zakrzepica Zator 99% blady czerwony blady blady zamknięcia tętnicy lub w narządach litych z krążeniem końcowym Brak możliwości dopływu krwi z innych naczyń martwica skrzepowa stopniowa degradacja martwych tkanek obszaru ulega bliznowaceniu rąbek zapalny rąbek żółty) większość Serca, śledziony, nerek tętnic wieńcowych pierwszej minuty ostrą zakrzepicą po 20-40 minutach nieodwracalnych Maksymalny rozmiar ogniska zawałowego po 3-6 godzinach (kliniczna interwencja może ograniczyć jego rozmiar) Prawie wszystkie zawały pełnościenne (>50% grubości ściany) zlokalizowane są w lewej komorze i/lub przegrodzie międzykomorowej Pierwsze zmiany makroskopowe po 12-24 godzinach Pierwsze zmiany mikroskopowe po 6-12 godzinach faliste włókna na obwodzie (rozciąganie i niszczenie niekurczących włókien) obrzęk kardiomiocytów krwotoki węzły skurczu pyknotyczne jądra utrata jąder i poprzecznego prążkowania śródmiąższowy naciek z neutrofilów 9
troponiny sercowe CK-MB 3 dni makrofagów Ziarninowanie 1-2 tygodniu czerwony Zaburzenia odpływu żylnego (skręt jądra, jajnika) Tkanek o luźnym utkaniu Narządów o podwójnym ukrwieniu Płuc, jajników, jąder, jelit niedokrwienna martwica skrzepowa odpowiedź zapalna w brzeżnej strefie zawału po kilku godzinach stopniowa degradacja martwych tkanek regeneracja miąższu na obrzeżach uszkodzenia, ale większość obszaru ulega bliznowaceniu w wyniku przekrwiania dochodzi do rozpadu dużej ilości erytrocytów uwolnienie hemoglobiny hemosyderyna Duża reakcja zapalna ropień płytkowych i skrzeplin mnogich agregatów skazy krwotocznej ze zużycia DIC nie jest chorobą pierwotną 10
dwa zjawiska: Powikłania położnicze (odklejenie łożyska, zator płynem owodniowym, zatrucie ciążowe, poronienie septyczne, zatrzymanie ciąży) Nowotwory Odkładanie włóknika w licznych drobnych naczyniach krwionośnych: Utrudnienie przepływu Niedokrwienie Hemoliza erytrocytów i następowa niedokrwistość hemolityczna Skaza krwotoczna: Masywne zużycie płytek i czynników krzepnięcia Wtórne uwalnianie aktywatorów plazminogenu Produkty fibrynolizy dodatkowo upośledzają zdolności agregacyjne płytek Bardziej nasilone u pacjentów z przewlekłym DIC (np. w przebiegu nowotworu) Bardziej nasilone u pacjentów z ostrym DIC (np. powikłania porodowe, uraz) Morfologia: Zmiany zakrzepowe w drobnych naczyniach mogą być rozsiane lub ograniczone do jednego narządu: nerek zapalenia kłębuszków, zawały w korze, obustronna martwica nadnerczy martwica krwotoczna kory zesp. Waterhouse a-friedrichsena (sepsa menigokokowa) mózgu mikrozawały przysadki zesp. Sheehana płuc ostra niewydolność oddechowa 11