ZABURZENIA HEMODYNAMICZNE WYKRZEPIANIE WSTRZĄS

Transkrypt

1 ZABURZENIA HEMODYNAMICZNE WYKRZEPIANIE WSTRZĄS

2 OBRZĘK - OEDEMA wzrost ciśnienia hydrostatycznego obniŝenie ciśnienia osmotycznego białek surowicy zablokowanie naczyń limfatycznych retencja sodu zapalenia

3 WZROST CIŚNIENIA HYDROSTATYCZNEGO UTRUDNIONY POWRÓT śylny: zastoinowa niewydolność serca zaciskające zapalenie osierdzia marskość wątroby (ascites) niedroŝność Ŝył (zakrzepy, ucisk, unieruchomienie kończyn dolnych) POSZERZENIE ARTERIOLI (ciepło, czynniki neurohumoralne)

4 HIPOPROTEINEMIA: zespół nerczycowy marskość wątroby (ascites) obrzęki głodowe gastroenteropatia wysiękowa

5 ZABLOKOWANY DRENAś LIMFATYCZNY: zapalenia (filarie, elephantiasis) nowotwory po wycięciu węzłów chłonnych po napromienianiu

6 RETENCJA SODU: nadmierne spoŝycie soli przy niewydolności nerek wzrost resorpcji zwrotnej sodu w nerkach hipoperfuzja nerek aktywacja układu renina-angiotensynaaldosteron

7 Morfologia: lokalizacja obrzęków (sercowe vs nerkowe) obrzęk płuc obrzęk mózgu Konsekwencje kliniczne

8 PRZEKRWIENIE ZASTÓJ Przekrwienie czynne (zwiększony napływ krwi) Przekrwienie bierne (zastój) - sinica Zastój w kapilarach - obrzęk Przewlekły zastój (induratio cyanotica) Następstwa ostrej i przewlekłej niewydolności prawej i lewej komory serca

9 KRWOTOK HAEMORRHAGIA

10 KRWOTOKI 1. Krwotoki zewnętrzne (pośrednie, bezpośrednie), wewnętrzne 2. Krwotoki urazowe, samoistne (z pęknięcia, z nadŝarcia) 3. Krwiak (haematoma) i ognisko krwotoczne (focus haemorrhagicus); następstwa: blizna, jama poudarowa. 4. Skaza krwotoczna (diathesis haemorrhagica) 5. Konsekwencje krwotoków (anemia, wstrząs)

11 Wybroczyny krwawe: petechiae (1-2 mm), purpura (3 mm), ecchymoses (1-2 cm). Podbiegnięcia krwawe: suffusiones, suggillationes. Haemothorax (krew w jamie opłucnej), haemopericardium (krew w worku osierdziowym), haemascos (krew w jamie otrzewnej), haemarthros (krew w jamie stawowej), haemocephalus (krew w komorach mózgu), haematemesis (krwawe wymioty), epistaxis (krwawienie z nosa), haemoptoe (krwioplucie), haematuria (krwiomocz), melaena (smoliste stolce), menorrhagiae (obfite miesiączki), metrorrhagiae (krwawienia z macicy pozamiesiączkowe), haematometra (krew w jamie macicy), haematosalpinx (krew w jajowodzie)

12 WSTRZĄS

13 WSTRZĄS KARDIOGENNY Zawał serca, pęknięcie komory, arytmia, tamponada serca, zator tętnicy płucnej Mechanizm - niewydolność pompy sercowej

14 WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY Krwotok Utrata płynów (wymioty, oparzenia, biegunki, urazy) Mechanizm - spadek objętości krwi

15 Wstrząs septyczny Wstrząs neurogenny (uraz rdzenia kręgowego) - poszerzenie naczyń Wstrząs anafilaktyczny (IgE) - poszerzenie i zwiększona przepuszczalność naczyń

16 WSTRZĄS SEPTYCZNY (dawniej endotoksyczny) Przyczyny: posocznica G(+) > posocznica G(-), grzybice 20% śmiertelność Patomechanizm : poszerzenie naczyń krwionośnych gromadzenie krwi na obwodzie hipoperfuzja tkanek przy zachowanym wyrzucie sercowym aktywacja i uszkodzenie śródbłonków, stan nadkrzepliwości, DIC zmiany w metabolizmie niewydolność wielonarządowa

17 1. mediatory zapalenia (LPS) aktywacja komórek, układ dopełniacza, kaskada krzepnięcia 2. aktywacja i uszkodzenie śródbłonków (zakrzepy, zwiększona przepuszczalność, poszerzenie naczyń) 3. zaburzenia metaboliczne (oporność na insulinę i hiperglikemia)

18 4. immunosupresja 5. niewydolność narządowa (niedociśnienie, obrzęki, zakrzepy w małych naczyniach, spadek kurczliwości mięśnia sercowego, ARDS) Superantygeny (poliklonalne aktywatory limfocytów T) - toxic shock syndrome

19 STADIA WSTRZĄSU 1. Faza skompensowana: utrzymana perfuzja waŝnych dla Ŝycia narządów odruchy z baroreceptorów uwolnienie katecholamin, ADH aktywacja układu R-A-A centralizacja krąŝenia tachykardia, skurcz naczyń obwodowych, oliguria

20 2. Faza postępująca: narasta hipoperfuzja tkanek, zaburzenia krąŝenia i metabolizmu spadek ph, poszerzenie arterioli spadek wyrzutu sercowego aktywacja śródbłonków, DIC niedotlenienie narządów

21 3. Faza nieodwracalna: nieodwracalne uszkodzenie komórek i tkanek, niewydolność wielonarządowa uwolnienie enzymów lizosomalnych spadek kurczliwości miokardium przechodzenie flory bakteryjnej do krąŝenia anuria

22 WSTRZĄS - MORFOLOGIA Encefalopatia niedokrwienna Martwica skrzepowa mięśnia sercowego, krwotoki podwsierdziowe Ostra martwica cewek nerkowych Płuco wstrząsowe, DAD (wstrząs septyczny, pourazowy) Nadnercza pozbawione lipidów (komórki w fazie aktywnej) Enteropatia krwotoczna Objawy DIC we wstrząsie septycznym

23 THROMBOSIS A. Uszkodzenie śródbłonka: zawał serca, zapalenie zastawek, miaŝdŝyca, zapalenie naczyń nadciśnienie, endotoksyny bakteryjne, homocysteinemia, hypercholesterolemia, napromienienie, dym tytoniowy

24 B. Zaburzenia przepływu krwi: tętnice i serce - turbulencje Ŝyły - zastój miaŝdŝyca, tętniaki, poszerzenie przedsionków nadlepkość krwi (polycythaemia) anemia sierpowata

25 C. Stany nadkrzepliwości pierwotne: mutacja genu czynnika V (nosicielstwo u rasy kaukaskiej 2-15%) mutacje genu protrombiny (1-2%) hiperhomocysteinemia wrodzony niedobór antykoagulantów - białko C i S, antytrombina III

26 C. Stany nadkrzepliwości wtórne wysokiego ryzyka: unieruchomienie migotanie przedsionków zawał serca, przeszczepione zastawki operacje, złamania, oparzenia choroba nowotworowa, DIC zespół przeciwciał antyfosfolipidowych

27 C. Stany nadkrzepliwości wtórne niskiego ryzyka: kardiomiopatie zespół nerczycowy hiperestrogenizm doustne środki antykoncepcyjne anemia sierpowata palenie papierosów

28 MORFOLOGIA ZAKRZEPU zakrzep vs skrzep; linie Zahna zakrzep przyścienny, zamykający, przyrastanie zakrzepu zakrzepy tętnicze (tętnice wieńcowe, mózgowe, udowe) zakrzepy Ŝylne (Ŝyły kończyn dolnych) zakrzepy na zastawkach (vegetationes)

29 LOSY ZAKRZEPU Propagacja Zator Rozpuszczenie (świeŝy zakrzep) Organizacja Rekanalizacja

30 Konsekwencje kliniczne: 1. zakrzepy tętnicze (zamknięcie naczynia, zawały, rzadziej zatory- mózg, nerki, śledziona) 2. zakrzepy Ŝylne Ŝyły powierzchowne kończyn dolnych (zastój, obrzęki, owrzodzenia Ŝylakowe) Ŝyły głębokie kończyn dolnych - zatory (stany nadkrzepliwości, objaw Trousseau, starszy wiek) inne lokalizacje Ŝyła wrotna, Ŝyły wątrobowe

31 DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION Nadmierna aktywacja układu krzepnięcia mikrozakrzepy zuŝycie czynników krzepnięcia wtórna aktywacja fibrynolizy skaza krwotoczna (koagulopatia ze zuŝycia) Przebieg ostry, podostry, przewlekły Powikłanie róŝnych chorób

32 1. Uwolnienie czynnika tkankowego (TF, tromboplastyny) do krąŝenia (z łoŝyska, komórek ostrej białaczki promielocytarnej, śluz z nowotworów) 2. Rozległe uszkodzenie śródbłonków (np. kompleksy immunologiczne w SLE, posocznice TNF, wysoka temperatura, mikroorganizmy)

33 POWIKŁANIA POŁOśNICZE (50%) odklejenie łoŝyska obumarły płód poronienie septyczne zatory płynem owodniowym toksemia

34 INFEKCJE posocznica G (-) posocznica meningokokowa riketsje, wirusy histoplazmoza aspergilloza malaria

35 NOWOTWORY (33%) rak trzustki rak prostaty rak oskrzela rak Ŝołądka ostra białaczka promielocytarna

36 MASYWNE USZKODZENIE TKANEK urazy oparzenia rozległe operacje

37 INNE ukąszenia węŝy olbrzymie naczyniaki wstrząs udar cieplny zapalenia naczyń choroby wątroby

38 Morfologia: Zakrzepy (w malejącej częstości) w mózgu, sercu, płucach, nerkach, nadnerczach, śledzionie, wątrobie Zakrzepy w olbrzymich naczyniakach (zastój krwi, urazy naczyń) Płuca - jak ARDS Nerki - zakrzepy w kłębkach, obrzęk śródbłonka, mikrozawały, obustronna martwica kory CSN - mikrozawały i krwotoki Zespół Waterhouse-Friderichsena, Sheehana ŁoŜysko w zatruciu ciąŝowym liczne mikrozakrzepy, przedwczesny zanik cyto- i syncytiotrofoblastu

39 Objawy kliniczne DIC: anemia hemolityczna, duszność, sinica, niewydolność oddechowa, drgawki, śpiączka, ostra niewydolność nerek, postępująca niewydolność krąŝenia, wstrząs w DIC o przebiegu ostrym dominują objawy skazy krwotocznej; o przebiegu przewlekłym powikłania zakrzepowe

40 ZATOR - EMBOLIA zakrzepowe (99%) gazowe tłuszczowe bakteryjne nowotworowe płynem owodniowym cholesterolowe ciała obce

41 ZATORY PŁUCNE 95% z głębokich Ŝył kończyn dolnych 60-80% bezobjawowe (organizacja) zamknięcie 60% krąŝenia płucnego - nagły zgon zamknięcie średnich naczyń - krwotok, a przy niewydolności LK zawał płuca powtarzające się zatory - nadciśnienie, serce płucne

42 ZATORY SYSTEMOWE 80% z zakrzepów przyściennych w sercu (2/3- zawał LK, 1/3- migotanie LP) 20% - tętniaki aorty, blaszki miaŝdŝycowe, zmiany zastawkowe (zakaŝone) Zatory paradoksalne (rzadko) Lokalizacja (w malejącej częstości) - kończyny dolne (75%), mózg (10%), jelita, nerki, śledziona, kończyny górne

43 Zatory gazowe: operacje ginekologiczne, laparoskopowe, urazy klatki piersiowej dekompresja (mięśnie, kości/stawy, mózg, serce, płuca - obrzęk, krwotoki, niedodma, rozedma) choroba kesonowa (martwica niedokrwienna kości udowej, ramieniowej, piszczelowej)

44 Zatory płynem owodniowym: 1:40 tys. porodów, śmiertelność do 80%, trwałe zaburzenia neurologiczne u 85% nagła duszność, sinica, wstrząs, drgawki, śpiączka obrzęk płuc, DIC obraz sekcyjny płuc

45 Zatory tłuszczowe: 1. z uszkodzonej tkanki tłuszczowej lub szpikowej; w większości bezobjawowe 2. zespół zatorowości tłuszczowej dni po urazie, niewydolność oddechowa, objawy neurologiczne, anemia, trombocytopenia, wybroczyny skórne, zgon w 10%; mechaniczne zamknięcie naczyń, uszkodzenie toksyczne śródbłonków przez FFA

46 ZAWAŁ - INFARCTUS

47 Zawał - martwica skrzepowa spowodowana: zamknięciem tętnicy blokadą odpływu Ŝylnego Przyczyny: 99% zakrzep lub zator skurcz, ucisk, skręt, pęknięcie naczynia

48 Zawały czerwone - krwotoczne: zamknięcie Ŝył (skręt jajnika, jądra pojedyncza Ŝyła odprowadzająca) luźne tkanki (płuco) podwójne ukrwienie (płuco, jelito cienkie) przewlekły zastój krwi reperfuzja

49 Zawały blade: zamknięcie tętnic końcowych lite narządy Obraz makroskopowy: kształt, rąbek czerwony, martwica skrzepowa (w CSN rozpływna), odczyn zapalny- rąbek Ŝółty, blizna Zawały zakaŝone - ropnie

50 Czynniki wpływające na powstawanie zawału: 1. typ unaczynienia (podwójne, końcowe) 2. tempo zmian (krąŝenie oboczne) 3. podatność tkanek na niedotlenienie (mózg min., serce min.) 4. zawartość tlenu we krwi