Review PAPERS Nasal polyps Polipy nosa Beata Rostkowska-Nadolska, Karolina Rostkowska, Marek Bochnia Keywords: nasal polyps, pathogenesis, differentiating, treatment Słowa kluczowe: polipy nosa, patogeneza, różnicowanie, leczenie Department of Otolaryngology, Head & Neck Surgery, Wrocław Medical University Beata Rostkowska-Nadolska, MD, PhD Prof. Marek Bochnia, MD, PhD Department of Infectious Diseases Memorial J. Gromkowski Specialist Hospital, Wrocław Karolina Rostkowska, MD Abstract: Nasal polyps are multifactorial inflammatory diseases coexisting with and being one of the symptoms of chronic sinusitis. Despite many hypotheses there is no clear theory explaining completely their causes. Polyps occur in all races, and their incidence increases with age. Division between eosinophilic and neutrophilic polyps has been accepted in the mid-seventies of 20 th century. This division is important in therapy. The clinical picture in patients with nasal polyps is dominated by nasal obstruction, pathological nasal discharge, facial pain and smell disorders. Modern diagnostic methods, i.e. endoscopy or computed tomography, allow quick and correct diagnosis. The management consists of the combination of drug therapy and surgery. The gold standard in the conservative treatment is the use of topical and systemic glucocorticosteroids, both before and after surgery. First choice surgical therapy is functional endoscopic sinus surgery (FESS) using surgical microscope and/or endoscope. Streszczenie: Polipy nosa to wieloczynnikowa choroba zapalna współistniejąca i będąca jednym z objawów przewlekłego zapalenia zatok przynosowych. Pomimo wielu hipotez nadal nie ma jednoznacznej teorii wyjaśniającej w sposób wyczerpujący przyczyny ich powstawania. Polipy występują u wszystkich ras, a ich częstotliwość występowania wzrasta wraz z wiekiem. W połowie lat siedemdziesiątych został przyjęty podział na polipy eozynofilowe i neutrofilowe. Podział ten ma znaczenie w terapii. W obrazie klinicznym u pacjentów z polipami nosa dominuje niedrożność nosa, patologiczna wydzielina z nosa, uczucie bólu, rozpierania w obrębie twarzy oraz zaburzenia węchu. Nowoczesne metody diagnostyczne, tj. endoskopia czy tomografia komputerowa, pozwalają na szybkie ustalenie prawidłowego rozpoznania. Postępowanie polega na skojarzeniu leczenia farmakologicznego z leczeniem operacyjnym. Złotym standardem w leczeniu zachowawczym są glikokortykosterydy stosowane miejscowo i ogólnie, zarówno przed, jak i po operacji. Metodą chirurgiczną z wyboru jest operacja czynnościowo-endoskopowa zatok przynosowych (functional endoscopic sinus surgery, FESS) z zastosowaniem mikroskopu operacyjnego i/lub endoskopu. (Probl Med Rodz 2014;1-2(45-46):77 81) CORRESPONDENCE ADDRESS: Beata Rostkowska-Nadolska Klinika Otolaryngologii, Chirurgii Głowy i Szyi Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu ul. Borowska 213 50-556 Wrocław RECEIVED: 10.06.2014 ACCEPTED: 23.06.2014 Wstęp Nazwa polipy wywodzi się od greckich słów poly pous, co oznacza wiele poduszeczek. Klinicznie są to zmiany o delikatnej, przypominającej grona strukturze, o gładkiej powierzchni i różowo lub perłowo-szarym zabarwieniu. Według EAACI (European Academy of Allergology and Clinical Immunology) polipy nosa współistnieją i są jednym z objawów przewlekłego zapalenia błony śluzowej nosa i zatok (PZZP) 1-3. Polipy występują u wszystkich ras, a ich częstotliwość wzrasta wraz z wiekiem 4. Niezwykle rzadko występują poniżej 20. roku życia 5, częściej u mężczyzn niż u kobiet 6,7. W zależności od źródła w piśmiennictwie i badanego obszaru geograficznego zakres częstotliwości waha się od 0,2 do 42%, najczęściej wynosi ok. 1 4% (w Polsce ok. 400 tys. przypadków). Wysoki procent występowania polipów w badaniach sekcyjnych sugeruje ich bezobjawowy przebieg w niektórych przypadkach. W triadzie aspirynowej (astma oskrzelowa, nietolerancja na niesterydowe leki przeciwzapalne NLPZ i polipy nosa) ich występowanie ocenia się na 36 72%, u pacjentów z astmą nieatopową na 12,5%, z astmą atopową na 5,0%. W badaniach Szczeklika i wsp. z 2000 roku polipy nosa występowały w 60% u pacjentów z astmą i przewlekłym zapaleniem zatok 8. W 20 50% polipy współistnieją z mukowiscydozą i w 85% z alergicznym grzybiczym zapaleniem zatok 9. Polipy występują również (w ok. 40%) w zespołach z pierwotnym uszkodzeniem rzęsek (zespół Kartegenera oraz Younga) 5. U dzieci częstość występowania polipów jest znacznie mniejsza, ale u dzieci z cystic fibrosis polipy występują do 48% 10. Zrąb polipów zawiera luźną tkankę łączną z wyraźnymi cechami obrzęku oraz nacieki komórek zapalnych 11. Skład nacieku i jego nasilenie są zmienne i zależą od czasu trwania i aktywności procesu zapalnego. W większości przypadków dominuje naciek eozynofilów 12, rzadziej neutrofilów lub limfocytów 13. Ponadto wzrasta ilość mastocytów oraz plazmocytów. Charakterystyczne jest pogrubienie błony podstawnej oraz obecność nieposiadających unerwienia gruczołów surowiczo-śluzowych, które mogą podlegać hiperplazji 11. Fakt, iż nie znaleziono komórek atypowych o cechach dysplazji w badaniach histologicznych polipów nosowych, może świadczyć o tym, że proces prowadzący do zmian morfologicznych komórek ma charakter ograniczony. 77
Klasyfikacja polipów nosa W połowie lat siedemdziesiątych został przyjęty podział polipów na eozynofilowe i neutrofilowe 14. Podział ten ma znaczenie w terapii, a także w prognozowaniu nawrotów i obowiązuje do chwili obecnej. Polipy eozynofilowe charakteryzują się naciekami eozynofilowymi i współistnieją z eozynofilią nosową, która poprzedza rozwój zmian polipowatych. Polipy te najczęściej występują jako polipy pierwotne, ale mogą występować również w trakcie przebiegu astmy, w triadzie aspirynowej, lub w alergicznym, grzybiczym zapaleniu zatok (AFS allergic fungal sinusitis) 9,15,16. Polipy neutrofilowe charakteryzują się naciekami granulocytów obojętnochłonnych. W obrazie rynoskopowym towarzyszy im treść ropna. Występują w przewlekłym ropnym zapaleniu zatok, w mukowiscydozie, zespole Kartegenera, zespole Younga (zaburzenia ruchomości rzęsek, zwiększenie lepkości śluzu). Ostatnio niektórzy autorzy wyodrębniają polipy z naciekiem komórek limfocytowych, traktując je jako osobną grupę histologiczną 17. Innym przykładem jest podział histologiczny na postać obrzękową (60%), gruczołową (27%) i włóknistą (13%) 18. W ostrym odczynie zapalnym występuje większy obrzęk, przekrwienie i gruczoły mieszane (śluzowo-surowicze). Mówimy wtedy o polipach obrzękowych. Gdy występują przeważnie gruczoły śluzowe i duże torbiele, mówimy o polipach gruczołowych. W przewlekłym procesie zapalnym mamy do czynienia z polipami włókniejącymi. Podział oparty jedynie na wyniku badania TK zaproponował Kennedy 19. Według tego podziału, stadium I dotyczy jedynie zmian jedno lub obustronnych w sitowiu. Stadium II obejmuje obustronne zajęcie sitowia plus jedną zatokę szczękową lub czołową. Stadium III obustronne zajęcie sitowia plus dwie lub więcej zatok zależnych. Stadium IV stanowi rozlaną polipowatość nosową. Lund i Mackay przedstawili klasyfikację zmian zapalnych nosa i zatok opartą na punktowej ocenie pięciu elementów: diagnostyki rynologicznej (od 0 do 4 punktów), endoskopowej, radiologicznej (od 0 do 24 punktów), punktacji chirurgicznej (od 0 do 1 punktu) oraz ocenie objawów przedi pooperacyjnych (od 0 do 10 punktów). Klasyfikacja ta ma służyć zarówno do oceny rozległości choroby, jak i postępowania terapeutycznego 20. Etiopatogeneza Przyczyna ich powstawania nie jest do końca poznana. Przyjmuje się obecnie, iż jest to choroba wieloczynnikowa, w której rozwoju bierze udział wiele zróżnicowanych mechanizmów etiologicznych, chociaż głównym czynnikiem we wszystkich typach polipów jest stan zapalny 13,21. Aktywacja komórek nabłonkowych, komórek tucznych, makrofagów pod wpływem różnych czynników (bakterie, wirusy, alergeny, zmieniona aerodynamika w jamach nosa) powoduje uwalnianie mediatorów procesów zapalnych 22. Prowadzi to do zwiększonej ekspresji cząstek adhezyjnych, które znajdują się na komórkach śródbłonka naczyń krwionośnych, oraz wzmożonych nacieków komórek zapalnych (głównie eozynofilów). Zwiększone wytwarzanie czynników chemotaktycznych, takich jak eotaksyna i RANTES, nasila przewlekłe eozynofilowe stany zapalene. RANTES (regulated on activation, normal T-cell expressed, and secreted) i IL-8 mogą zwiększać również liczbę limfocytów oraz neutrofilów 24-26. Migrujące eozynofile mogą nasilać proces zapalny w następstwie włóknienia zrębu, uszkodzenia nabłonka, zwiększenia wytwarzania białka zrębu zewnątrzkomórkowego. W ten sposób sieć wzajemnych interakcji pomiędzy komórkami wchodzącymi w skład tkanki polipa oraz komórkami stanu zapalnego w obrębie jego mikrośrodowiska może prowadzić do rozwoju przewlekłego stanu zapalnego oraz następowego powstawania polipów nosa 13. Do czynników etiopatogenetycznych mających wpływ na powstawanie przewlekłego zapalenia zatok z polipami nosa możemy zaliczyć stany, jak: Osłabienie funkcji nabłonka rzęskowego Transport śluzowo-rzęskowy odgrywa podstawową rolę w oczyszczaniu i pełni funkcję w zapobieganiu stanu zapalnego zatok. Osłabienie funkcji rzęsek występuje u pacjentów z pierwotną dyskinezą rzęsek z zespołem Kartegenera czy z zespołem Younga. Również w mukowiscydozie niewydolność aparatu śluzowo-rzęskowego prowadzi do powstania polipów nosa w 40% przypadków 27. W zespołach tych dochodzi do zmian na błonach śluzowych we wczesnym okresie życia. Stwierdzenie u dziecka polipów nosa wymaga szczególnie dokładnej diagnostyki, wykluczającej w pierwszym rzędzie mukowiscydozę, a następnie wrodzone zaburzenia ruchomości rzęsek. Alergia Od wielu lat dyskutowana jest rola alergii w powstawaniu polipów nosa. Według opublikowanych danych statystycznych, polipy nosa występują od 0,5% do 4,5% u pacjentów z alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa 28-30, czyli podobnie jak w zdrowej populacji 31. Z drugiej strony, obecność alergii u pacjentów z polipami nosa była stwierdzona w 54% 32, a nawet w 64% 33 przez niektórych autorów. W świetle nowych badań alergiczny nieżyt nosa może się przyczyniać do powstania przewlekłego zapalenia zatok, ale bez polipów 34. Odrębną jednostką chorobową jest alergiczne grzybicze zapalenie zatok (AFRS), w przebiegu którego polipy występują od 66-100% przypadków. Jest to jednak szczególna postać przewlekłego zapalenia zatok, w której współistnieją różne czynniki patogenetyczne, takie jak obecność alergenów grzybiczych w śluzie pokrywającym błonę śluzową zatok, alergia czy miejscowa reakcja na alergeny 9. Astma Wykazano częstsze występowanie polipów nosa u pacjentów z astmą 8,35,36. W badaniach Settipane, Chafee średnio 7% pacjentów z astmą miało polipy nosa, w astmie atopowej w 5%, w astmie nieatopowej w 13% 29. W badaniach obrazowych (TK) twarzoczaszki w 88%, w porównaniu z grupą kontrolną, stwierdzono zmiany polipowate w zatokach przynosowych u pacjentów z umiarkowaną postacią astmy 37. Wykazano również, że utrata węchu u pacjentów z polipami nosa była dużo bardziej nasilona w przypadku współistnienia astmy 38. Nietolerancja aspiryny Na wyjątkową uwagę zasługują pacjenci z triadą aspirynową. W grupie tej niejako z definicji występują polipy nosa, a także astma i nietolerancja aspiryny. Częstość występowania polipów w tych przypadkach waha 78
się wg różnych autorów od 36 do 96% 28,5. W 96% występują zmiany w TK zatok 39. Zaburzenia odporności Objawy wrodzonych zaburzeń odporności manifestują się we wczesnych okresach życia. Dysfunkcja systemu immunologicznego może występować również w sposób nabyty w późniejszym okresie życia. W obu przypadkach może dochodzić do powstania przewlekłego zapalenia zatok z polipami nosa. W badaniach Chee i wsp. w grupie pacjentów z uporczywym zapaleniem zatok przynosowych stwierdzono niski poziom IgG w 17,9%, IgA w 16,7%, IgM w 5%, pospolity zmienny niedobór odporności (ang. common variable immunodeficiency, CVID) w 10%, a w 6% selektywny niedobór IgA (ang. selective IgA deficiency, SIAD) 40. Dane te wskazują na konieczność przeprowadzania testów immunologicznych u pacjentów z przewlekłym uporczywym zapaleniem zatok przynosowych. Czynniki genetyczne Pomimo iż obserwowano rodzinne występowanie polipów nosa, nie stwierdzono genetycznych nieprawidłowości które wskazywałyby na związek PZZP z polipami nosa. Jednakże czynniki genetyczne mają wpływ na powstawanie polipów w przypadku mukowiscydozy czy też w pierwotnej dyskinezie rzęsek 41. Odmienności anatomiczne bocznej ściany nosa Niektóre odmienności anatomiczne bocznej ściany jam nosa, takie jak wadliwa puszka sitowa, skrzywienie przegrody nosa czy nieprawidłowy kształt wyrostka haczykowatego, mogą stanowić potencjalne ryzyko wystąpienia PZZP z polipami nosa 42,43. Biofilmy Wiele chorobotwórczych bakterii kolonizuje powierzchnie polipów nosa, formując biofilmy. Nie są one podstawowym czynnikiem etiologicznym, ale przyczyniają się do nasilenia stanu zapalnego. Klinicznie przebieg choroby z obecnością biofilmów na powierzchni polipów nosa jest cięższy, a wyniki pooperacyjne gorsze 44-46. Obraz kliniczny W obrazie klinicznym u pacjentów z polipami nosa dominuje niedrożność nosa, stała lub o zmiennym nasileniu, przekrwienie błony śluzowej nosa, kichanie, wyciek wodnistej wydzieliny z nosa, uczucie bólu, rozpierania w obrębie twarzy, bóle głowy. Występują zaburzenia węchu, tj. zmniejszona zdolność do odczuwania zapachu (hyposmia) lub utrata węchu (anosmia), zaburzenia lub utrata smaku, świąd w okolicach oczu, uczucie spływania wydzieliny po tylnej ścianie gardła, przewlekłe infekcje górnych i dolnych dróg oddechowych. Wiele osób może również odczuwać objawy astmatyczne, pogorszenie ogólnego samopoczucia i dyskomfort życia. Rozpoznanie PZZP z polipami nosa opiera się na stwierdzeniu określonych objawów subiektywnych w wywiadzie, a także objawów obiektywnych w badaniu rynoskopowym, endoskopowym i radiologicznym. Polipy nosa najczęściej występują obustronnie, dlatego stwierdzenie jednostronnych zmian powinno zawsze budzić niepokój. W takich przypadkach wskazane jest przeprowadzenie diagnostyki wykluczającej obecność innych schorzeń, przede wszystkim nowotworowych. W badaniu rynoskopowym można stwierdzić gładkie, perłowo-szare twory wypełniające przewody nosowe częściowo lub całkowicie w zależności od czasu i nasilenia choroby. W przypadkach o szczególnie ciężkim przebiegu pacjenci mogą mieć zdeformowaną, rozdętą piramidę nosa i twarzoczaszkę. Czasami podczas endoskopii trudno rozróżnić polipy od polipowato przerośniętej małżowiny nosowej. W takim przypadku można zastosować środek obkurczający (np. efetoninę), pod wpływem którego małżowina obkurcza się, natomiast polipy nie zmniejszają się lub w nieznacznym stopniu. Szczególnym rodzajem jest polip choanalny. Ze względu na swoje umiejscowienie w nozdrzach tylnych i nosogardle może być niewidoczny w rynoskopii przedniej. Można go uwidocznić w zastosowanej endoskopii. Badanie endoskopowe powinno być wykonane w każdym przypadku przewlekłego zapalenia zatok z polipami nosa. Rutynowo stosuje się endoskopy sztywne, jednak w niektórych przypadkach, np. u dzieci, bardziej użyteczne są giętkie fiberoskopy. Ocenie podlegają w pierwszym etapie nozdrza tylne, nosogardło i ujścia gardłowe trąbki słuchowej. Następnie przeprowadza się obustronnie badanie rejonu przewodu nosowego środkowego i rejonu zachyłka czołowego. Ocenia się również przegrodę nosa, zwłaszcza jej tylną część słabo widoczną w rynoskopii przedniej. Badanie radiologiczne to przede wszystkim tomografia komputerowa. Jest to obecnie metoda z wyboru, pozwalająca ocenić rozległość zmian w zatokach i okolicznych strukturach oraz drożność kompleksów ujściowo-przewodowych. Badanie TK zatok przynosowych pozwala uwidocznić elementy anatomiczne struktur tworzących jamy nosa, co ma duże znaczenie w planowaniu właściwej terapii. Rezonans magnetyczny uniemożliwia dokładną ocenę odmienności struktur anatomicznych bocznej ściany nosa i z tego powodu ma mniejsze znaczenie w diagnostyce przewlekłego zapalenia zatok. Jednakże metoda ta ma duże znaczenie w różnicowaniu zmian zapalnych od nowotworowych, w diagnostyce powikłań wewnątrzczaszkowych, ocenie struktur naczyniowych w sąsiedztwie zatok oraz ocenie węzłów chłonnych (zapalenie czy nowotwór). Zdjęcie przeglądowe zatok nie stanowi podstawy dla oceny zmian w obrębie ścian bocznych nosa i sitowia i ma małe znaczenie w diagnostyce radiologicznej przewlekłego zapalenia zatok z polipami nosa. Prawidłowe rozpoznanie rodzaju polipów ma duże znaczenie w ich farmakoterapii. Ze względu na różnice w leczeniu polipów eozynofilowych i neutrofilowych ważne jest ich różnicowanie i prawidłowe rozpoznanie. Oprócz wywiadu, obrazu klinicznego i rynoskopowego znaczenie ma również stwierdzenie obecności czy też nieobecności eozynofilów w polipach, ze względu na możliwość zastosowania sterydoterapii. Badaniem, które pozwala na właściwą ocenę obrazu komórkowego polipów, jest badanie cytologiczne. Ocenie podlega ilość, stopień uszkodzenia oraz rodzaj komórek nabłonkowych, a także ilość i rodzaj komórek wysięku zapalnego. U dorosłych różnicujemy polipy z nowotworami złośliwymi nabłonkowymi, m.in. z rakiem płaskonabłonkowym, gruczołowym, nerwiakiem węchowym i in., i z nienabłonkowymi, takimi jak chłoniak złośliwy, szpiczak mnogi czy mięsak. Do nowotworów łagodnych występujących w tej okolicy należą brodawczaki, oponiaki, nerwiaki, nerwiakowłókniaki, naczyniaki, włókniaki. Jako polipy mogą być 79
mylnie rozpoznawane ziarniniaki zapalne występujące w chorobie Wegenera, Crohna czy też w sarkoidozie. W rozpoznaniu różnicowym u dzieci oprócz mukowiscydozy i wrodzonych zespołów zaburzeń ruchomości rzęsek należy brać pod uwagę także wady wrodzone, takie jak glejak skórzasty, torbiel skórzasta czy torbiel przewodu nosowo-łzowego. Aby wykluczyć przepuklinę oponowo-mózgową, należy zawsze wykonać tomografię komputerową (TK) czaszki, aby sprawdzić, czy nie ma ubytku w ścianie kostnej podstawy czaszki. W jamach nosowych u dzieci możemy stosunkowo często stwierdzić ciało obce imitujące nieraz polipy nosa. Bardzo ważne jest różnicowanie ze zmianami nowotworowymi, złośliwymi mięśniakomięsak (rhabdomyosarcoma) i łagodnymi czaszkogardlak, naczyniak, nerwiakowłókniak. W przypadkach uporczywych stanów zapalnych zatok musimy myśleć o zaburzeniach odporności. Leczenie Choć w przeszłości z leczeniem polipów nosa nierozerwalnie związany był zabieg chirurgiczny, to w ostatnich dekadach również wśród czołowych rynochirurgów dominuje pogląd, że leczenie zachowawcze polipów należy uznać za podstawowy schemat postępowania terapeutycznego 47. Wprowadzenie metod farmakologicznych zwiększyło możliwości skojarzonego, kompleksowego postępowania w tej jednostce chorobowej. W chwili obecnej sterydoterapia jest uznaną metodą farmakoterapii polipów nosowych, polecaną m.in. przez Stammbergera 48. Jej zasadność potwierdzają coraz nowsze badania nad etiologią polipów nosowych i wpływem sterydów na uwalnianie cytokin prozapalnych, takich jak IL-6, IL-8 49, ekspresję cząsteczek adhezyjnych 50, redukcję eozynofilów i mastocytów w tkance polipa 51 i hamowanie proliferacji fibroblastów 52. Przez wiele lat przewlekłe zapalenie zatok przynosowych było pojmowane jako zakażenie zatok przynosowych, stąd też podstawowym schematem leczenia była antybiotykoterapia. Współcześnie rozróżnianie zapaleń zatok przynosowych na eozynofilowe i neutrofilowe (nieeozynofilowe) całkowicie zmieniło sposoby leczenia. W przewlekłym zapaleniu zatok przynosowych z polipami nosa (eozynofilowym) podstawę leczenia stanowi kortykosteroidoterapia. W zapaleniu neutrofilowym wskazane jest wdrożenie antybiotykoterapii celowanej, wspomaganej również m.in. kortykosteroidoterapią. Racjonalna antybiotykoterapia w przypadkach przewlekłych zapaleń zatok przynosowych powinna być prowadzona nie krócej niż 3 tygodnie. Badania ostatnich lat dowiodły, że antybiotyki z grupy makrolidów oprócz działania przeciwbakteryjnego charakteryzuje działanie przeciwzapalne, immunomodulujące oraz zdolność do indukowania apoptozy eozynofilów, hamowania komunikacji międzybakteryjnej w biofilmie bakteryjnym. Terapię (>12 tyg.) makrolidem w małych dawkach można wdrożyć w przypadku nieskuteczności innych metod terapeutycznych. Zarówno kortykosterydoterapia, jak i antybiotykoterapia musi być uzupełniona podawaniem donosowo wody mineralnej, fizjologicznego i hipertonicznego roztworu soli, leków obkurczających błonę śluzową. W leczeniu uzupełniającym stosuje się również mukolityki, leki antyhistaminowe oraz leki antyleukotrienowe. Taki schemat postępowania terapeutycznego stwarza szansę na regenerację zapalnie zmienionej błony śluzowej, czyli przywrócenia transportu śluzowo-rzęskowego, co jest podstawą fizjologii jam nosa i zatok przynosowych. Brak uzyskania trwałej poprawy po leczeniu zachowawczym wymaga rozważenia celowości zastosowania leczenia chirurgicznego. Zwykle leczenie sprowadza się do skojarzenia metody zachowawczej i operacyjnej. Obecnie metodą chirurgiczną z wyboru jest operacja czynnościowo-endoskopowa zatok przynosowych (functional endoscopic sinus surgery, FESS) z zastosowaniem mikroskopu operacyjnego i/lub endoskopu opracowana przez Messerklingera. W porównaniu z klasycznymi operacjami zatok z dojścia zewnętrznego (np. operacja Caldwell-Luca) zabieg ten jest mniej inwazyjny, bardziej skuteczny, a nawroty choroby są rzadsze. Celem zabiegu jest przywrócenie prawidłowej wentylacji i drenażu zatok przynosowych poprzez wytworzenie trwałego połączenia między jamami nosa a zatokami w miejscu ich naturalnych ujść. W trakcie zabiegu w sposób oszczędny usuwa się zmiany z wszystkich zatok, w których toczy się proces zapalny, pozostawiając niezmienioną błonę śluzową. Zachowując w miarę możliwości błonę śluzową w zatokach oraz w okolicy kompleksu ujściowo- -przewodowego, jako w pełni wartościową barierę immunologiczną, stwarzamy warunki dla jej regeneracji i sprawnego działania systemu oczyszczania śluzowo-rzęskowego oraz zachowania drenażu limfatycznego. Zapobiega to również tworzeniu się ziarniny na obnażonym podłożu kostnym. Bezpieczny przebieg operacji endoskopowych, uniknięcie powikłań śródoperacyjnych i pooperacyjnych zapewnia odpowiednie przygotowanie chorego, tj. odstawienie leków zmniejszających krzepnięcie 10 dni przed zabiegiem, unormowanie ciśnienia krwi, a także opieka pooperacyjna. Podsumowanie Polipy nosa są dość częstą chorobą zapalną górnych dróg oddechowych, upośledzającą jakość życia w stopniu porównywalnym do cukrzycy. Nowoczesne metody diagnostyczne jak endoskopia czy tomografia komputerowa pozwalają na szybkie ustalenie prawidłowego rozpoznania. Pomimo wielu hipotez ich patogeneza nadal pozostaje nieznana. Dotychczas nie wypracowano metody pozwalającej na całkowite ich wyleczenie, a nawroty stanowią poważny problem kliniczny. Leczenie, zarówno zachowawcze, jak i operacyjne, nie jest postępowaniem w pełni przyczynowym. Złotym standardem postępowania leczniczego jest skojarzenie farmakoterapii glikokortykosterydami z chirurgią endoskopową. 80
References: 1. European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps. Fokkens W, Lund V, Bachert C et al. Rhinol Suppl 2005 (suppl. 18):1 87. 2. European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps. Fokkens W, Lund V, Mullol J et al. Rhinol Suppl 2007;45 (suppl. 20):1 136. 3. European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps. Fokkens W, Lund V, Mullol J et al. Rhinol Suppl 2012;50 (suppl. 23):1 298. 4. Collins MM, Pang YT, Loughran S, Wilson JA. Environmental risk factors and gender in nasal polyposis. Clin Otolaryngol Allied Sci 2002;27:314 317. 5. Settipane GA. Epidemiology of nasal polyps [w:] Nasal Polyps: Epidemiology, Pathogenesis and Treatment (red. Settipane GA, Lund VJ, Bernstein JM, Tos M). Oceanside Publications: Providence, 1997, 17 24. 6. Johansson L, Akerlund A, Holmberg K, Melen I, Bende M. Prevalence of nasal polyps in adults: the Skövde population-based study. Ann Otol Rhinol Laryngol 2003;112:625 629. 7. Larsen K, Tos M. The estimated incidence of symptomatic nasal polyps. Acta Otolaryngol 2002;122:179 182. 8. Szczeklik A, Nizankowska E, Duplaga M. Natural history of aspirin-induced asthma. AIANE Investigators. European Network on Aspirin-Induced Asthma. The European respiratory journal: official journal of the European Society for Clinical Respiratory Physiology 2000;16:432 436. 9. Fokkens WJ, van Drunen C, Georgalas C, Ebbens F. Role of fungi in pathogenesis of chronic rhinosinusitis: the hypothesis rejected. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2012;20:19 23. 10. Hedman J. Kaprio JE. Prevalence of asthma, aspirin intolerance, nasal polyposis and chronic obstructive pulmonary disease in a population-based study. Int J Epidemiol 1999;28:717 720. 11. Pawankar R. Mast cells in allergic airway disease and chronic rhinosinusitis. Chem Immunol Allergy 2005;87:111 129. 12. Jankowski R. Eosinophils in the pathophysiology of nasal polyposis. Acta Otolaryngol 1996;116:160 163. 13. Pawankar R. Nasal polyposis: an update: editorial review. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2003;3:1 6. 14. Mygind N, Bretlau P, Sorensen H. Scanning electron microscopic studies of nasal polyps. Acta Otolaryngol 1974;78:436 443. 15. Bikfalvi A, Klein S, Pintucci G, Rifkin DB. Biological roles of fibroblast growth factor-2. Endocr Rev 1997;18:26 45. 16. Schubert MS. Allergic fungal sinusitis: pathophysiology, diagnosis and management. Med Mycol 2009;47 (suppl. 1):324 330. 17. Dutsch-Wicherek M, Tomaszewska R, Strek P, Wicherek L, Składzień J. The analysis of RCAS1 and DFF-45 expression in nasal polyps with respect to immune cells infiltration. BMC Immunol 2006;7:4 4. 18. Kakoi HI, Hiraide FA. A histological study of formation and growth of nasal polyps. Acta Otolaryngol 1987;103:137 144. 19. Kennedy DW, Zinreich SJ, Rosenbaum AE, Johns ME. Functional endoscopic sinus surgery. Theory and diagnostic evaluation. Arch Otolaryngol 1985;111:576 582. 20. Lund VJ, Mackay IS. Staging in rhinosinusitis. Rhinology 1993;31:183 184. 21. Bernstein JM. Update on the molecular biology of nasal polyps. Otolaryngol Clin North Am 2005;38:1243 1255. 22. Rudack C, Stoll W, Bachert C. Cytokines in nasal polyposis, acute and chronic sinusitis. Am J Rhinol 1998;12:383 388. 23. Rostkowska-Nadolska B, Pośpiech L, Fortuna W, Szymaniec S, Międzybrodzki R, Gawron W, Latocha M. Ekspresja chemokiny RANTES w fibroblastach pochodzących z polipów nosowych; samoistna i po stymulacji lipopolisacharydami (LPS) i fitohematoksyliną (PHA). Otolaryngol Pol 2006;60:143 147. 24. Allen JS, Eisma R, LaFreniere D, Leonard G, Kreutzer D. Characterization of the eosinophil chemokine RANTES in nasal polyps. Ann Otol Rhinol Laryngol 1998;107:416 420. 25. Shin SH, Park JY, Jeon CH, Choi JK, Lee SH. Quantitative analysis of eotaxin and RANTES messenger RNA in nasal polyps: Association of tissue and nasal eosinophils. Laryngoscope 2000;110,8:1353 1357. 26. Beck LA, Stellato C, Beall LD, Schall TJ, Leopold D, Bickel CA, Baroody F, Bochner BS, Schleimer RP. Detection of the chemokine RANTES and endothelial adhesion molecules in nasal polyps. J Allergy Clin Immunol 1996;98:766 780. 27. Hadfield PJ, Rowe-Jones JM, Mackay IS. The prevalence of nasal polyps in adults with cystic fibrosis. Clin Otolaryngol Allied Sci 2000 Feb;25(1):19 22. 28. Caplin I, Haynes JT, Spahn J. Are nasal polyps an allergic phenomenon? Ann Allergy 1971;29:631 654. 29. Settipane GA, Chafee FH. Nasal polyps in asthma and rhinitis. A review of 6,037 patients. J Allergy Clin Immunol 1977;59:17 21. 30. Bunnag C, Pacharee P, Vipulakom P, Siriyananda C. A study of allergic factor in nasal polyp patients. Ann Allergy 1983;50:126 132. 31. Kern R. Allergy: a constant factor in the etiology of so-called mucous nasal polyps. J Allergy 1993;4:483. 32. English G (red.). Nasal Polyposis. Harper and Row: Philadelphia, 1985. 33. Drake-Lee AB, Lowe D, Swanston A, Grace A. Clinical profile and recurrence of nasal polyps. J Laryngol Otol 1984;98:783 793. 34. Perić A, Vojvodić D, Vukomanović-Durdevid B. Influence of allergy on clinical, immunological and histological characteristics of nasal polyposis. B-ENT, 2012;8(1):25 32. 35. Bateman ND, Fahy C, Woolford TJ. Nasal polyps: still more questions than answers. J Laryngol Otol 2003;117:1 9. 36. Bavbek S, Dursun B, Dursun E, Korkmaz H, Sertkaya Karasoy D. The prevalence of aspirin hypersensitivity in patients with nasal polyposis and contributing factors Am J Rhinol Allergy 2011;25:411 415. 37. Serrano E, Neukirch F, Pribil C, Jankowski R, Klossek JM, Chanal I, et al. Nasal polyposis in France: Impact on sleep and quality of life. JLO 2005;119:543 549. 38. Alobid I, Cardelus S, Benitez P, Guilemany JM, Roca- Ferrer J, Picado C, et al. Persistent asthma has an accumulative impact on the loss of smell in patients with nasal polyposis. Rhinology 2011;49:519 524. 39. Szczeklik A, Stevenson DD. Aspirin-induced asthma: advances in pathogenesis, diagnosis and management. J Allergy Clin Immunol 2003;111:913 921. 40. Chee L, Graham SM, Carothers DG, Ballas ZK. Immune dysfunction in refractory sinusitis in a tertiary care setting. The Laryngoscope 2001;111:233 235. 41. Riordan JR, Rommens JM, Kerem B, Alon N, Rozmahel R, Grzelczak Z, et al. Identification of the cystic fibrosis gene: cloning and characterization of complementary DNA. Science (New York, NY) 1989 Sep 8;245(4922):1066 1073. 42. Zinreich SJ, Mattox DE, Kennedy DW, Chisholm HL, Diffley DM, Rosenbaum AE. Concha bullosa: CT evaluation. J Comput Assist Tomogr 1988;12:778 784. 43. Wagenmann M, Naclerio RM. Complications of sinusitis. JACI 1992;90:552 554. 44. Cohen M, Kofonow J, Nayak JV, Palmer JN, Chiu AG, Leid JG, et al. Biofilms in chronic rhinosinusitis: a review. Am J Rhinol Allergy 2009;23:255 260. 45. Sun Y, Zhou B, Wang C, Huang Qian, Zhang Qi, Han Ye-hua et al. Clinical and histopathologic features of Biofilm associated chronic rhinosinusitis with nasal polyps in Chinese patients. Chinese Medical Journal 2012;125,6:1104 1109. 46. Chen HH, Liu X, Ni C, Lu YP, Xiong GY, Lu YY, Wang SQ. Bacterial biofilms in chronic rhinosinusitis and their relationship with inflammation severity. Auris Nasus Larynx 2012;39:169 174. 47. Meltzer EO, Hamilos DL. Rhinosinusitis diagnosis and management for the clinician: a synopsis of recent consensus guidelines. Mayo Clin Proc 2011;86:427 443. 48. Stammberger H. Zur Therapie der Polyposis nasi. Allergologie 1995;18:119 120. 49. Xaubet A, Mullol J, Roca-Ferrer J, Pujols L, Fuentes M, Pérez M, Fabra JM, Picado C. Effect of budesonide and nedocromil sodium on IL-6 and IL-8 release from human nasal mucosa and polyp epithelial. Respir Med 2001;95:408 414. 50. Cayé-Thomasen P, Larsen K, Tingsgaard P, Tos M. Immunohistochemical demonstration and semi-quantitation of vascular endothelial growth factor in recurrent versus non-recurrent nasal polyps. Acta Otolaryngol 2004;124:706 711. 51. Badia L, Lund V. Topical cortycosteroids in nasal polyposis. Drugs 2001;61(5):573 578. 52. Rostkowska-Nadolska B, Fortuna W, Szymaniec S, Międzybrodzki R. The influence of anti-inflammatory drugs on the proliferation of fibroblast derived from nasal polyps. Auris Nasus Larynx 2005;32,3:225 229. 81