PATOFIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA. dr med. Arkadiusz Styszyński

PATOFIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA dr med. Arkadiusz Styszyński

PATOFIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA BUDOWA UKŁADU KRĄŻENIA serce naczynia krwionośne naczynia limfatyczne FUNKCJA UKŁADU KRĄŻENIA dostarczanie do narządów substratów niezbędnych do funkcjonowania usuwanie produktów przemiany materii RZUT SERCA W stanie fizjologii może się zmieniać w zakresie 5-12 l/min. OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI regulowany przez czynniki: - metaboliczne - humoralne - nerwowe

REGULACJA PRACY SERCA OBCIĄŻENIE WSTĘPNE SERCA Prawo Franka-Starlinga dla mięśnia komór serca: Siła skurczu komór zależy od ich wstępnego rozciągnięcia przez napływającą krew. Komorowa końcowo-rozkurczowa objętość krwi (VEDV) \/ obciążenia wstępnego > \/ rzutu serca: \/ objętości krwi krążącej utrata krwi zmniejszenie objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej utrudnienie napełniania komór - spadek podatności komór płyn w jamie osierdziowej zwłóknienie jamy osierdziowej niewydolność rozkurczowa utrudnienie napływu krwi do komór przyczyny komorowe skrócenie fazy rozkurczu - tachykardia przyczyny przedkomorowe zaburzenia kurczliwości przedsionków zwężenia zastawek przedsionkowo-komorowych wzrost ciśnienia w klatce piersiowej rozszenienie obwodowych naczyń żylnych

REGULACJA PRACY SERCA KURCZLIWOŚĆ MIĘŚNIA SERCOWEGO Skurcz mięśnia sercowego: faza skurczu izowolumetrycznego (narasta ciśnienie w komorze) faza wyrzutu krwi z komór (po otwarciu zastawek) Objętość wyrzutowa (SV) = 70-120 ml Frakcja wyrzutowa (EF) = 60-80 % VEDV Czynniki wpływające na kurczliwość m. sercowego prawidłowa struktura i funkcja mięśnia sercowego niedokrwienie > niedotlenienie > zakwaszenie > \/ kurczliwość martwica > \/ ilości włókien kurczliwych > \/ kurczliwość równowaga układu autonomicznego układ współczulny - efekt inotropowy dodatni układ przywspółczulny - efekt inotropowy ujemny czynniki humoralne pobudzające kurczliwość m. serca katecholaminy angiotensyna II hormony tarczycy jony wapnia

REGULACJA PRACY SERCA OBCIĄŻENIE NASTĘPCZE Opór dla krwi wyrzucanej z komór w czasie ich skurczu /\ obciążenie następcze > \/ objętość wyrzutowa \/ obciążenie następcze > /\ objętość wyrzutowa Czynniki wpływające na obciążenia następcze: zmiana średnicy naczyń tętniczych \/ średnicy > /\ obciążenia następczego /\ impulsacji współczulnej czynniki humoralne wazokonstrykcyjne: katecholaminy, angiotensyna II, wazopresyna, endoteliny, jony wapnia /\ średnicy > \/ obciążenia następczego \/ impulsacji współczulnej czynniki humoralne wazodylatacyjne: prostaglandyny, kininy, histamina, tlenek azotu czynniki metaboliczne: CO 2, jony wodorowe, hipoksja, jony potasu, magnezu zmiana lepkości krwi /\ hematokrytu (nadkrwistość) > /\ obciążenia następczego \/ hematokrytu (niedokrwistość) > \/ obciążenia następczego białka patologiczne w osoczu (szpiczak) > /\ obciążenia następczego

OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI REGULACJA METABOLICZNA Mechanizmy ostre (czas reakcji: sekundy - minuty) produkty przemiany materii - rozszerzają zwieracze przedwłośniczkowe jony wodorowe dwutlenek węgla produkty rozkładu ATP (adenozyna) jony potasowe (z mięśni) spadek prężności tlenu w tkankach rozszerzenie zwieraczy przedwłośniczkowych > /\ przepływu krwi (wyjątek: płuca!) reakcja miogenna /\ ciśnienia tętniczego - skurcz ściany naczynia \/ ciśnienia tętniczego - rozkurcz ściany naczynia

OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI REGULACJA METABOLICZNA Mechanizmy przewlekłe (czas reakcji: godziny - tygodnie) angiogeneza hipoksja => Czynnik Indukowany Hipoksją-1 (HIF-1) => Czynnik Wzrostu Śródbłonka naczyń (VEGF) => powstawanie nowych naczyń włosowatych => /\ przepływu krwi arteriogeneza miażdzyca => zwężenie tętnicy => /\ ciśnienia przed zwężeniem => /\ przepływu przez okoliczne tętniczki => aktywacja syntazy NO w śródbłonku tętniczek => trwałe rozszerzenie => pobudzenie komórek śródbłonka => Białko Chemotaktyczne dla Monocytów-1 (MCP-1) => adhezja monocytów i płytek krwi do kom. śródbłonka => Płytkowy Czinnik Wzrostu (PDGF) i Czynnik Wzrostu Fibroblastów-2 (FGF-2) => powstawanie nowych naczyń tętniczych => /\ przepływu krwi

OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI REGULACJA NERWOWA Układ współczulny wysyła stałą impulsację do receptotów adrenergicznych α w tętnicach i żyłach. Jej wielkość zależy od ośrodka naczynioruchowego. Współczulne włókna cholinergiczne unerwiają naczynia w mięśniach. Impulsacja pojawia się podczas stresu i dochodzi wtedy do rozszerzenia naczyń. Włókna przywspółczulne unerwiają naczynia mózgowe, wieńcowe i w przewodzie pokarmowym. Impulsacja i rozszerzenie tych naczyń pojawia się w zależności od potrzeb.

OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI REGULACJA HUMORALNA Substancje kurczące naczynia krwionośne katecholaminy noradrenalina adrenalina (rozszerza naczynia wieńcowe, wątrobowe i mięśni) hormon antydiuretyczny (ADH) kurczy wszystkie naczynia tętnicze z wyjątkiem wieńcowych i mózgowych (stymuluje syntezę NO => działanie rozszerzające) = centralizacja krążenia angiotensyna II zwiększa uwalnianie noradrenaliny w układzie współczulnym zwiększa aktywność ośrodka naczynioruchowego zwiększa produkcję endoteliny w śródbłonku działa bezpośrednio kurcząco na naczynia endoteliny polipeptydy o silnym działaniu kurczącym (także naczynia wieńcowe) działają bezpośrednio oraz uwrażliwiają naczynia na inne czynniki wazokonstrykcyjne

OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI REGULACJA HUMORALNA Substancje rozszerzające naczynia krwionośne prostacyklina (PGI 2 ) produkowana przez komórki śródbłonka czynniki stymulujące: bradykinina, histamina, serotonina, interleukina- 1β, czynnik martwicy guza α (TNFα), hipoksja, drażnienie mechaniczne przez przepływającą krew rozszerza naczynia i hamuje agregację płytek tlenek azotu (NO) produkowany przez komórki śródbłonka czynniki stymulujące - jak przy prostacyklinie endotelialny czynnik hiperpolaryzyjący (EDHF) aktywuje kanał potasowy zależny od wapnia w kom. mięśni gładkich naczyń => hiperpolaryzacja błony komórkowej => relaksacja komórki mięśniowej => rozszerzenie naczynia istotny czynnik wazodylatacyjny w sytuacji zmniejszonej syntezy NO (miażdżyca)

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA Definicja: niedostateczny przepływ przez naczynia obwodowe, którego skutkiem jest brak odżywiania tkanek obwodowych i usuwania z nich produktów przemiany materii Podział: ze względu na dynamikę powstawania NK: ostra NK przewlekła NK ze względu na przyczynę: NK pochodzenia centralnego < zaburzenia pracy serca NK pochodzenia obwodowego < zaburzenia funkcjonowania naczyń obwodowych

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA POCHODZENIA CENTRALNEGO Mechanizmy prowadzące do spadku rzutu serca: zmniejszenie powrotu żylnego (niedostateczne obciążenie wstępne) upośledzona kurczliwość serca zwiększenie oporu dla krwi pompowanej z komory (zwiększone obciążenie następcze)

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA POCHODZENIA CENTRALNEGO NIEPRAWIDŁOWE OBCIĄŻENIE WSTĘPNE Przyczyny spadku obciążenia wstępnego: zmniejszenie objętości krwi utrata krwi - krwawienia spadek objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej nadmierne pocenie biegunki diureza osmotyczna (np. w cukrzycy) utrudniony napływ do komory zwężenie zastawki przedsionkowo-komorowej zmniejszenie podatności komory

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA POCHODZENIA CENTRALNEGO NIEPRAWIDŁOWE OBCIĄŻENIE WSTĘPNE Wzrost obciążenia wstępnego również może prowadzić do niewydolności krążenia, jeśli towarzyszy mu upośledzenie kurczliwości mięśnia sercowego. Przyczyny wzrostu obciążenia wstępnego: wzrost przestrzeni zewnątrzkomórkowej - zbyt duża podaż wody i sodu w stosunku do możliwości ich wydalenia przez nerki niedomykalność zastawek półksiężycowatych - cofanie się krwi podczas rozkurczu komór z aorty lub tętnicy płucnej niedomykalność zastawek przedsionkowo-komorowych - zwiększony napływ krwi z przedsionków do komór spowodowany cofaniem się krwi do przedsionków w czasie skurczu komór

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA POCHODZENIA CENTRALNEGO UPOŚLEDZENIE KURCZLIWOŚCI MIĘŚNIA SERCOWEGO Przyczyny: niedotlenienie na skutek niedokrwienia (choroba niedokrwienna serca) zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis) kardiomiopatie toksyczne uszkodzenie mięśnia sercowego (np. adriamycyna) niedobór witaminy B 1 (choroba beri-beri)

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA POCHODZENIA CENTRALNEGO ZWIĘKSZENIE OBCIĄŻENIA NASTĘPCZEGO Przyczyny: trwałe obkurczenie naczyń tętniczych nadciśnienie tętnicze nadciśnienie płucne zaburzenie drożności dużych naczyń tętniczych zwężenie zastawki aortalnej koarktacja aorty zwężenie tętnic płucnych Początkowo ilość krwi pompowanej przez komorę jest prawidłowa dzięki wzmożonej pracy mięśnia sercowego. Z czasem dochodzi do nadmiernego przerostu mięśnia sercowego, niedokrwienia i upośledzenia kurczliwości serca.

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA ZE ZWIĘKSZONYM RZUTEM SERCA NK ze zwiększonym rzutem serca ma miejsce, kiedy zmniejszony jest opór obwodowy (obciążenie następcze), ale przed komorą zalega krew, ponieważ nie jest w całości przepompowywana. Przyczyny: nadczynność tarczycy nadmiar hormonów tarczycy > przyspieszenie metabolizmu z organizmie > zwiększone zużycie tlenu > hipoksja > rozszenienie naczyń > \/ opór obwodowy > /\ powrotu żylnego > /\ obciążenie wstępne > /\ rzut serca nadmiar hormonów tarczycy > przyspieszenie czynności serca > skrócenie fazy rozkurczu komór > zmniejszenie przepływu wieńcowego > niedotlenienie mięśnia sercowego nadmiar hormonów tarczycy > działanie kataboliczne na białka mięśnia sercowego

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA ZE ZWIĘKSZONYM RZUTEM SERCA Przyczyny c.d.: choroba beri-beri niedobór witaminy B 1 (tiaminy) > zahamowanie oksydatywnej fosforylacji > niedobór energii w tkankach (m.in. w mięśniówce naczyń krwionośnych) > relaksacja naczyń > /\ obwodowego przepływu krwi > /\ powrotu żylnego krwi do serca > /\ obciążenia wstępnego > /\ rzutu serca > niedobór energii w mięśniu sercowym > NK niedokrwistość niedobór hemoglobiny > niedostateczne dostarczanie tlenu do tkanek > hipoksja > rozszerzenie naczyń krwionośnych > \/ oporu naczyniowego > /\ powrotu żylnego > /\ obciążenia wstępnego serca > \/ ilości tlenu doatarczanego do mięśnia sercowego > niedotlenienie mięśnia sercowego i NK

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA LEWOKOMOROWA I PRAWOKOMOROWA Serce nie jest w stanie przepompować krwi z układu naczyń żylnych do tętniczych, aby zachować prawidłowy przepływ krwi przez sieć naczyń włosowatych. Podział w zależności od komory z zaburzoną funkcją: NK lewokomorowa NK prawokomorowa Zmniejszony rzut jednej komory pociąga za sobą zmniejszenie rzutu w drugiej komorze (spadek obciążenie wstępnego). Niewydolność LK może z czasem doprowadzić do niewydolności PK. niewydolność LK > zaleganie krwi w krążeniu płucnym > /\ ciśnienia w żyłach płucnych > /\ ciśnienia we włośniczkach płucnych > /\ obciążenia następczego dla PK > uszkodzenie PK

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA SKURCZOWA I ROZKURCZOWA Obie fazy pracy serca są zależne od energii: skurcz - energia konieczna do skrócenia włókien mięśnia sercowego rozkurcz - usuwanie jonów wapnia z cytoplazmy komórek mięśniowych na drodze transportu aktywnego (ATPaza zależna od Ca) Niewydolność skurczowa serca dochodzi do upośledzenia kurczliwości serca Przyczyny: zmiany niedokrwienne toksyczne metaboliczne zwłóknienie mięśnia sercowego

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA SKURCZOWA I ROZKURCZOWA Niewydolność rozkurczowa serca spadek podatności serca > brak prawidłowego napełniania komór podczas rozkurczu > zmniejszenie rzutu serca Przyczyny: bierne: zwłóknienie worka osierdziowego zwłóknienie mięśnia sercowego płyn w worku osierdziowym nadmierny przerost komór aktywne opóźnienie relaksacji mięśnia sercowego < spowolnione usuwanie jonów Ca 2+ z cytoplazmy komórek mięśniowych < brak energii (ATP) niezbędnej do transportu aktywnego Ca 2+.

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA MECHANIZMY KOMPENSACYJNE Zmniejszenie rzutu serca prowadzi do uruchomienia mechanizmów kompensacyjnych. Ich czas reakcji zależy od rodzaju kompensacji: kompensacja nerwowa - sekundy kompensacja humoralna - minuty kompensacja narządowa - minuty - godziny Cechy reakcji kompensacyjnych: nasilenie reakcji jest proporcjonalne do stopnia niewydolności szybkość reakcji jest proporcjonalna do szybkości zmian rzutu serca najszybciej uruchamiane mechanizmy kompensacyjne (k. nerwowa) są najmniej precyzyjne

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA MECHANIZMY KOMPENSACYJNE Cechy reakcji kompensacyjnych c.d.: czas trwania reakcji kompensacyjnej jest proporcjonalny do szybkości jej zadziałania (k. nerwowa - 2-3 dni), potem ulega adaptacji efektywność reakcji kompensacyjnych jest większa w stanach ostrych niż w przewlekłych, po dłuższym czasie ich aktywności widoczne są ich koszty ustrojowe jednocześnie uruchamiane zostają dwa przeciwstawne sobie mechanizmy, co zapobiega skrajnym reakcjom niektóre mechanizmy kompensacyjne mają działanie samowygaszające

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA KOMPENSACJA NERWOWA Baroreceptory wysokociśnieniowe lokalizacja: łuk aorty i rozwidlenie tętnicy szyjnej wspólnej bodziec: zmiany średniego ciśnienia tętniczego w zakresie 60-180 mmhg efekt: hamowanie ośrodka naczynioruchowego spadek rzutu serca > \/ ciśnienia tętniczego > słabsze hamowanie ośrodka naczynioruchowego > zwiększenie impulsacji współczulnej: efekt ino- i chronotropowy dodatni skurcz tętnic skurcz żył wydzielanie katecholamin przez rdzeń nadnerczy aktywacja układu RAA dodatkowo wzrost uwalniania ADH > /\ objętości krwi krążącej > /\ obciążenia wstępnego serca > /\ rzutu serca

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA KOMPENSACJA NERWOWA Chemoreceptory tętnicze lokalizacja: zatoka szyjna i łuk aorty bodziec: hipoksemia, hiperkapnia, zakwaszenie krwi tętniczej efekt: pobudzenie ośrodka naczynioruchowego \/ rzutu serca > obniżenie ciśnienia tętniczego poniżej 60 mmhg > \/ utlenowania krwi (hipoksemia) i retencja CO 2 (hiperkapnia) > pobudzenie chemoreceptorów > pobudzenie ośrodka naczynioruchowego > /\ impulsacji współczulnej

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA KOMPENSACJA NERWOWA Odruch z niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego (ośrodka naczynioruchowego) uruchamiany przy średnim ciśnieniu < 60 mmhg niedotlenienie ośrodka naczynioruchowego > silna impulsacja współczulna czas trwania - kilka minut - potem nieodwracalne uszkodzenie ośrodka = jest to reakcja ostatniej szansy stabilizacji układu krążenia

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA KOMPENSACJA NERWOWA Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) spadek rzutu serca > zaleganie krwi przed komorą > /\ ciśnienia w przedsionku > rozciągnięcie ściany przedsionka > uwalnianie ANP z miocytów > efekt przeciwny do układu współczulnego i RAA (działanie korygujące) efekty działania ANP: rozszerzenie naczyń tętniczych > \/ obciążenia następczego /\ przepływu krwi przez nerki > /\ wydalania sodu i wody z moczem hamowanie zwrotnej resorpcji sodu w kanaliku dystalnym nefronu

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA KOMPENSACJA HUMORALNA Wtórna do zwiększonej impulsacji współczulnej Katecholaminy uwalniane z rdzenia nadnerczy ADH uwalniany z podwzgórza Renina > angiotensyna II > aldosteron Endoteliny Efekty: Skurcz naczyń Efekt inotropowy dodatni \/ nerkowego wydalania sodu i wody Jednoczesna stymulacja efektów przeciwstawnych: NO bradykinina Efekty: Rozszerzenie naczyń /\ wydalania sodu i wody

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA KOMPENSACJA NARZĄDOWA Kompensacja nerkowa \/ rzut serca > \/ przepływ nerkowy > stymulacja produkcji reniny > retencja sodu i wody > /\ objętości krwi > /\ powrotu żylnego > /\ rzutu serca Przy braku rezerwy czynnościowej serca retencja NaCl i wody nie powoduje wzrostu rzutu serca. Gromadzona woda zostaje zatrzymana w układzie żylnym. Powstają obrzęki.

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA KOMPENSACJA NARZĄDOWA Przerost mięśnia sercowego Rozciągnięcie włókien mięśnia sercowego > produkcja czynników stymulujących rozrost sarkomerów (angiotensyna II, endotelina-1, interleukina-6) > rozrost sarkomerów > utrzymanie efektywnej kurczliwości mięśnia sercowego Przerost dośrodkowy < obciążenie ciśnieniowe Przyczyny: Nadciśnienie tętnicze Zwężenie zastawki aorty Przerost odśrodkowy < obciążenie pojemnościowe Przyczyny: Niedomykalność zastawek przedsionkowo-komorowych Niekorzystne skutki przerostu: \/ podatności komory serca > niewydolność rozkurczowa Zmiana proporcji między masą serca i jego ukrwieniem Rozciągnięcie ściany serca > pogorszenie ukrwienia serca Rozciągnięcie włókien sercowych > osłabienie kurczliwości Rozrost tkanki łącznej w mięśniu sercowym

Klasyfikacja niewydolności serca wg New York Heart Association (NYHA) Klasa I II III IV Wydolność wysiłkowa Bez ograniczeń zwykły wysiłek nie powoduje większego zmęczenia, duszności, kołatania serca Niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej bez dolegliwości w spoczynku, ale zwykła aktywność powoduje zmęczenie, kołatanie serca, duszność Znaczne ograniczenie aktywności fizycznej bez dolegliwości w spoczynku, ale aktywność mniejsza niż zwykła powoduje wystąpienie objawów Każda aktywność fizyczna wywołuje dolegliwości objawy podmiotowe występują nawet w spoczynku, a jakakolwiek aktywność nasila dolegliwości

Klasyfikacja ostrej niewydolności serca w przebiegu zawału wg Forrestera Klasa I norma pacjent ciepły i suchy Klasa II izolowany zastój w krążeniu płucnym pacjent ciepły i mokry obrzęk płuc Klasa III wstrząs hipowolemiczny pacjent zimny i suchy Klasa IV wstrząs kardiogenny pacjent zimny i mokry hipowolemia zastój w krążeniu płucnym Objętość przestrzeni zewnątrzkomórkowej

Klasyfikacja niewydolności serca wg Killipa i Kimballa Stadium I nie ma niewydolności serca Cechy Bez objawów dekompensacji serca II niewydolność serca Zastój w płucach wilgotne rzężenia < połowy pól płucnych lub III ton serca III ciężka niewydolność serca Pełnoobjawowy obrzęk płuc lub rzężenia nad > połową pól płucnych IV wstrząs kardiogenny Hipotensja (ciśnienie skurczowe < 90 mmhg) i cechy hipoperfuzji: skąpomocz, sinica, obfite pocenie się

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA Spoczynkowy przepływ wieńcowy: 70-80 ml/min/100 g tkanki Maksymalny przepływ wieńcowy: 400 ml/min/100 g tkanki Przepływ przez tętnice wieńcowe głównie w czasie rozkurczu zależy od ciśnienia rozkurczowego krwi Podczas skurczu komory najwyższe ciśnienie jest w części podwsierdziowej serca jest ona najbardziej narażona na niedokrwienie Czynniki zwiększające przepływ wieńcowy: Regulacja metaboliczna /\ zużycia tlenu > hipoksja > rozszerzenie naczyń /\ zużycia ATP > adenozyna > rozszerzenie naczyń Regulacja nerwowa Pobudzenie układu współczulnego > pobudzenie receptorów β w naczyniach przebiegających przez mięsień sercowy > rozszerzenie naczyń Regulacja humoralna

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA Czynniki zwiększające przepływ wieńcowy: Regulacja metaboliczna /\ zużycia tlenu > hipoksja > rozszerzenie naczyń /\ zużycia ATP > adenozyna > rozszerzenie naczyń Regulacja nerwowa Pobudzenie układu współczulnego > pobudzenie receptorów β w naczyniach przebiegających przez mięsień sercowy > rozszerzenie naczyń Regulacja humoralna Dominacja czynników rozszerzających naczynia: NO Prostacyklina (PGI 2 )

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA PRZYCZYNY Przyczyny zamykania światła tętnicy wieńcowej Blaszka miażdżycowa / zakrzep dławica piersiowa Silny skurcz tętnicy wieńcowej dławica typu Prinzmetala Zapalenie tętnic wieńcowych Wady naczyń wieńcowych Uraz tętnicy wieńcowej Zakrzepica tętnicza w zaburzeniach hemostazy Niedotlenienie mięśnia sercowego przy prawidłowym świetle naczyń wieńcowych \/ ilości tlenu przenoszonego przez erytrocyty Niedokrwistość Hemoglobiny ze /\ / \/ powinowactwem do tlenu Zaburzenie pobierania tlenu w płucach Obniżenie ciśnienia rozkurczowego krwi Niedomykalność zastawki aortalnej

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA Ból podczas niedokrwienia mięśnia sercowego Pobudzenie wolnych zakończeń nerwowych przez metabolity: Jony wodorowe Mediatory zapalne Histamina Kininy Bodźce przewodzone drogą nerwów współczulnych są do rdzenia kręgowego (C 3 -Th 5 ). W rogach tylnych przekazanie pobudzenia do neuronów pośredniczących w odbieraniu bodźców bólowych ze skóry. Lokalizacja bólu: Szyja Lewy bark i ramię Lewa strona klatki piersiowej Okolica mostka

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA KLASYFIKACJA KLINICZNA Stabilne zespoły wieńcowe Dławica piersiowa stabilna Dławica naczynioskurczowa (Prinzmetala) Sercowy zespół X Dławica związana z mostkami mięśniowymi nad tętnicami wieńcowymi Ostre zespoły wieńcowe Na podstawie EKG Bez uniesienia ST Z uniesieniem ST Na podstawie objawów, markerów, EKG Niestabilna dławica piersiowa Zawał bez uniesienia ST (NSTEMI) Zawał z uniesieniem ST (STEMI) Zawał serca nieokreślony Nagły zgon sercowy Na podstawie ewolucji EKG zawału Zawał serca bez załamka Q Zawał serca z załamkiem Q

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA ZAWAŁ SERCA Nieodwracalne zmiany w mięśniu sercowym następują po 30-120 min. niedokrwienia. Typy zawału: W zależności od lokalizacji w przekroju mięśnia sercowego: Zawał podwsierdziowy część serca najgorzej ukrwiona podczas skurczu Zawał transmuralny W zależności od lokalizacji anatomicznej w sercu Zawał lewokomorowy Zawał prawokomorowy

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA ZAWAŁ SERCA Markery uszkodzenia mięśnia sercowego: Mioglobina (czas uwalniania 2-4 godzin od niedokrwienia) marker niespecyficzny Troponina izoenzymy T i I (czas: 3 godziny) marker specyficzny Kinaza kreatyniny izoenzym CK-MB (czas: 4-8 godzin, maksimum 12-24 godzin, zanika w 24-72 godzin od maksimum) Dehydrogenaza mleczanowa izoenzym LDH 1 (czas: 2-3 dni, maksimum 3-5 dni)

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA ZAWAŁ SERCA Zmiany w elektrokardiogramie zależą od czasu od powstania martwicy mięśnia sercowego: Uniesienie odcinka ST bezpośrednio po zawale Powstanie załamka Q / zmniejszenie załamka R po kilku godzinach Pogłębienie załamka Q / odwrócenie załamka T 1-2 dni po zawale Normalizacja odcinka ST / utrzymanie ujemnego załamka T po kilku dniach Może dojść do zawału bez załamka Q niepełne zamknięcie tętnicy

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA ZAWAŁ SERCA Powikłania zawału serca Ostra niewydolność serca > wstrząs kardiogenny > obrzęk płuc Zmniejszenie kurczliwości > niewydolność skurczowa Zmniejszenie podatności > niewydolność rozkurczowa Zaburzenia rytmu Zahamowanie przewodzenia w układzie bodźcoprzewodzącym serca Powstawanie patologicznych rytmów serca (np. migotanie komór) Nadmierna aktywacja układu współczulnego (tachykardia) Nadmierna aktywacja układu przywspółczulnego (bradykardia)

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA ZAWAŁ SERCA Powikłania zawału serca c.d.: Uszkodzenie mięśni brodawkowatych Powstanie niedomykalności zastawki przedsionkowo-komorowej Pęknięcie ściany komory / przegrody międzykomorowej Tętniak serca Nadmierne uszkodzenie ściany komory w stosunku do ciśnienia w niej panującego > zaleganie krwi > powstawanie skrzeplin Zapalenie osierdzia (zespół Dresslera) Reakcja immunologiczna wobec antygenów uwolnionych z uszkodzonych komórek mięśniowych

OBRZĘK PŁUC

Krążenie płynu pozanaczyniowego w płucach Błona pęcherzykowo włośniczkowa Połączenia pomiędzy komórkami endotelium Przepuszczalne dla wody, małych cząsteczek rozpuszczonych w osoczu (glukoza) Połączenia pomiędzy komórkami nabłonka pęcherzyków są bardzo ścisłe Układ limfatyczny płuc Końcowe rozgałęzienia tkanka łączna podopłucnowa i okołooskrzelowa Płyn z podopłucnowej tkanki śródmiąższowej od jamy opłucnowej do układu limfatycznego ściany klatki piersiowej

Rozwój obrzęku płuc Płyn wydostaje się z mikrokrązenia płucnego szybciej, niż może być usuwany przez układ limfatyczny Przestrzeń śródmiąższowa się pogrubia Część płynu przechodzi do jamy opłucnowej Duża ilość płynu uszkodzenie nabłonka pęcherzyków wejście płynu do przestrzeni powietrznych Upośledzenie wymiany gazowej perfuzja nie wentylowanych pęcherzyków V/Q < 1 Płyn w jamie opłucnej uciska na płuca upośledzenie rozprężania płuc

Filtracja płynu przez włośniczki Równanie Starlinga Q f =K f [(P wł -P śr )-σ(π wł - Π śr )] K f współczynnik filtracji (określa przepuszczalność błony dla płynu) σ współczynnik osmozy (określa stosunkowy udział gradientu osmotycznego w całkowitym ciśnieniu filtracji) Czynniki zabezpieczające przed obrzękiem: ciśnienia onkotycznego śródmiąższu (efekt sita) ciśnienia hydrostatycznego śródmiąższu ciśnienia onkotycznego osocza Rezerwa układu limfatycznego - przepływu do 15 razy

Obrzęk płuc hemodynamiczny Ciśnienie we włośniczkach płucnych > 25-30 mmhg (norma 5-12 mmhg) Przyczyna: Niewydolność LK Ostra obrzęk płuc pęcherzykowy Przewlekła obrzęk płuc śródmiąższowy Niedomykalność zastawki mitralnej Niewydolność nerek w fazie oligurii Przetoczenie nadmiernej ilości płynów i.v.

Obrzęk płuc toksyczny przepuszczalności nabłonka naczyń i pęcherzyków w wyniku ich uszkodzenia Ciśnienie we włośniczkach płuc zwykle normalne Przyczyny: Posocznica uszkodzenie śródbłonka kapilar płucnych Zapalenie płuc bakteryjne / wirusowe Aspiracja treści żołądkowej Inhalacja toksycznych gazów Niepożądane skutki leków Szybkie przemieszczanie się na znaczną wysokość Złamanie biodra / kości udowej zatory tłuszczowe

Nadciśnienie tętnicze

Czynniki wpływające na ciśnienie tętnicze krwi: pojemność minutowa serca opór obwodowy objętość krwi krążącej W patogenezie nadciśnienia tętniczego największe znaczenie mają: zmiany hormonalne prowadzące do wzrostu oporu naczyniowego (spadek odpowiedzi receptorów ß przy nie zmienionej odpowiedzi receptorów a, wzrost aktywności układu renina-angiotensynaaldosteron) spadek aktywności niektórych czynników humoralnych rozszerzających naczynia (prostaglandyny, tlenek azotu) wzrost lepkości krwi usztywnienie ścian dużych tętnic (miażdżyca) upośledzenie czynności nerek (przewodnienie, niedostateczne wydalanie sodu przy nadmiernej podaży) obniżona kurczliwość mięśnia lewej komory przy współistniejącym nadciśnieniu i otyłości często prowadzi do niewydolności krążenia

Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego kategoria skurczowe rozkurczowe optymalne <120 <80 prawidłowe 120-129 80-84 Wysokie prawidłowe 130-139 85-89 nadciśnienie Stopień 1 (łagodne) 140-159 90-99 Stopień 2 (umiarkowane 160-179 100-109 Stopień 3 (ciężkie >180 >110 skurczowo-rozkurczowe (ciśnienie skurczowe 140 mmhg, rozkurczowe 90 mmhg) izolowane skurczowe (skurczowe 140 mmhg, rozkurczowe <90 mmhg) izolowane rozkurczowe (skurczowe <140 mmhg, rozkurczowe 90 mmhg)

Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego etiologiczna: pierwotne (samoistne) wtórne naczyniowo-nerkowe (miażdżyca, zator, tętniak, ucisk tętnicy nerkowej, przewlekłe odmiedniczkowe / kłębkowe zapalenie nerek, torbielowatość nerek) przyczyny hormonalne (nadczynność / niedoczynność tarczycy, zespół Cushinga, hiperaldosteronizm, phaeochromocytoma) koarktacja aorty leki, substancje chemiczne (steroidy - GKS, estrogeny; leki p-depresyjne, β- agonisty, leki obkurczające naczynia śluzówki nosa, NaCl, alkohol) nadciśnienie indukowane ciążą

Pomiar RR w pozycji leżącej i siedzącej na obu ramionach po co najmniej 2 minutach odpoczynku 3 niezależne pomiary pomiar po pionizacji

Powikłania nadciśnienia tętniczego przerost mięśnia sercowego choroba niedokrwienna serca - dusznica bolesna, zawał serca udar mózgu encefalopatia nadciśnieniowa (zaburzenia świadomości, ból głowy, drgawki, porażenia) stwardnienie tętniczek nerkowych miażdżyca dużych tętnic (tętnice kończyn dolnych, tętnice mózgowe, aorta - tętniak rozwarstwiający) zmiany na dnie oka

Leczenie niefarmakologiczne nadciśnienia tętniczego redukcja nadwagi ograniczenie spożycia soli kuchennej dieta wysoko-potasowa, uzupełnianie niedoborów wapnia i magnezu zmniejszenie spożycia tłuszczów nasyconych ograniczenie spożycia kawy i alkoholu zaprzestanie palenia tytoniu aktywność fizyczna radzenie sobie ze stresem (metody relaksacyjne, medytacja, psychoterapia)

Grupy leków stosowanych w nadciśnieniu tętniczym diuretyki (furosemid, hydrochlorotiazyd, spironolakton, indapamid) β-blokery (propranolol, atenolol, metoprolol, acebutolol) Ca-blokery (werapamil, diltiazem, nifedypina, nitrendypina, amlodypina) inhibitory konwertazy angiotensyny (kaptopryl, enalapryl, peryndopryl) Blokery receptora angiotensynowego ARB (walsartan, losartan) α-blokery (prazosyna) leki działające ośrodkowo (klonidyna, metyldopa)

WSTRZĄS

Zmniejszenie ilości przepływającej krwi przez mikronaczynia niedostateczne dostarczanie do tkanek substratów niezbędnych do funkcjonowania niedostateczne usuwanie z tkanek produktów przemiany materii Nasilenie zaburzeń jest znaczne i szybkie Typy wstrząsu Kardiogenny Hipowolemiczny Neurogenny Anafilaktyczny Septyczny

Wstrząs kardiogenny Ostry spadek rzutu serca Zawał serca obejmujący > 40% mięśnia lewej komory

Wstrząs hipowolemiczny Nagły spadek obciążenia wstępnego serca Ostra utrata krwi wstrząs krwotoczny Spadek objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej Utrata płynów przez przewód pokarmowy Utrata płynów przez nerki Utrata płynów przez skórę Pocenie Oparzenia Sekwestracja płynu w tzw. trzeciej przestrzeni Wysięk w jamie surowiczej Wynaczynienie do tkanek miękkich

Wstrząs neurogenny Dysproporcja pomiędzy prawidłową objętością krwi a nadmiernie rozszerzonym łożyskiem naczyniowym Zahamowanie impulsacji współczulnej z ośrodka naczynioruchowego Niedokrwienie Zapalenie Obwodowe zahamowanie impulsacji współczulnej do ścian naczyń krwionośnych Uszkodzenie rdzenia kręgowego Uszkodzenie nerwów obwodowych

Wstrząs anafilaktyczny Reakcja nadwrażliwości typu 1 produkcja mediatorów rozszerzających naczynia i zwiększających przepuszczalność ściany naczyń (histamina, leukotrieny) spadek ciśnienia Pobudzenie receptorów H 1 w naczyniach wieńcowych skurcz naczyń niedokrwienie mięśnia sercowego Obrzęk błon śluzowych dróg oddechowych i skurcz mięśniówki oskrzeli obturacja drzewa oskrzelowego

Wstrząs septyczny Przyczyna uogólnienie reakcji zapalnej układu moczowego, oddechowego, pokarmowego i innych na cały organizm pojawienie się we krwi drobnoustrojów, najczęściej: Bakterii Gram-ujemnych Bakterii Gram-dodatnich Grzyby Wirusy Czynniki sprzyjające upośledzenie odporności Starość Cukrzyca Choroby nowotworowe Zakażenie HIV Cechy kliniczne: Gorączka Tachypnoe Tachykardia Leukocytoza Obniżenie ciśnienia krwi nie ustępujące po przetoczeniu płynów dożylnych

Wstrząs septyczny Drobnoustroje i ich toksyny obecne we krwi ostra wewnątrznaczyniowa reakcja zapalna Rozszerzenie światła mikronaczyń (NO, histamina, leukotrieny, prostaglandyny) Zwiększenie przepuszczalności ścian mikronaczyń (prostaglandyny, leukotrieny, histamina) Uszkodzenie komórek śródbłonka zanik aktywności antytrombotycznej i fibrynolitycznej wewnątrznaczyniowe wykrzepianie krwi zamknięcie światła naczyń Pobudzenie granulocytów obojętnochłonnych, monocytów, makrofagów produkcja mediatorów zapalenia TNF-α Stymulacja innych mediatorów zapalnych Aktywacja granulocytów obojętnochłonnych Pobudzenie produkcji białek adhezyjnych na powierzchni komórek śródbłonka wzrost przylegania pobudzonych leukocytów Wzrost produkcji tromboplastyny tkankowej w śródbłonku Hamowanie aktywności fibrynolitycznej w śródbłonku Układ dopełniacza Stymulacja produkcji cytokin przez leukocyty Uwalnianie histaminy z komórek tucznych Migracja i adhezja leukocytów do komórek śródbłonka Wzrost przepuszczalności ściany naczyń Czynnik aktywujący płytki PAF Stymulacja innych mediatorów zapalnych Migracja i adhezja leukocytów do komórek śródbłonka Wzrost przepuszczalności ściany naczyń Stymulacja agregacji płytek krwi

Zaburzenia krążenia we wstrząsie Spadek rzutu serca na skutek Spadku obciążenia wstępnego (w. hipowolemiczny, neurogenny, anafilaktyczny) Upośledzenia kurczliwości serca (w. kardiogenny) Wyjątek: wstrząs septyczny początkowo wzrost rzutu serca, następnie spadek (efekt inotropowy ujemny mediatorów zapalnych) Uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych: nerwowych, humoralnych, narządowych We wstrząsie hipowolemicznym i kardiogennym silne obkurczanie zwieraczy przedwłośniczkowych centralizacja krążenia We wstrząsie septycznym rozszerzenie naczyń obwodowych centralizacja krążenia niemożliwa

Zmiany narządowego przepływu krwi we wstrząsie Wielkość przepływu krwi w stosunku do wartości prawidłowej Łożysko naczyniowe Wstrząs hipowolemiczny Wstrząs septyczny OUN b.z. Serce b.z. b.z. Jelita Nerki Mięśnie szkieletowe b.z. Skóra

Etapy wstrząsu Wstrząs niepostępujący uruchomione mechanizmy kompensacyjne zapewniają minimalny przepływ krwi przez narządy obwodowe Wstrząs postępujący wydolność mechanizmów kompensacyjnych ulega osłabieniu, jest niewspółmierna do nasilenia przyczyny wstrząsu hipoperfuzja narządów obwodowych Wstrząs nieodwracalny niewydolność mechanizmów kompensacyjnych niedokrwienie, niedotlenienie, martwica komórek niewydolność narządowa Przejście we wstrząs nieodwracalny zależy głównie od stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego: Niedotlenienie mięśnia sercowego w wyniku Spadku utlenowania krwi w płucach Spadku przepływu krwi przez naczynia wieńcowe Wzrostu zużycia tlenu przez mięsień sercowy Uwalnianie proteaz z uszkodzonych tkanek jelit i trzustki uszkodzenie mięśnia sercowego