Diagnostic approaches and therapeutic difficulties in ectopic Cushing s syndrome
|
|
- Dominika Kalinowska
- 9 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 / CASE REPORT Endokrynologia Polska / Polish Journal of Endocrinology Tom/Volume 55; Numer/Number 2/2004 ISSN X Diagnostic approaches and therapeutic difficulties in ectopic Cushing s syndrome Jolanta Kunert-Radek, Dorota Ptasińska-Wnuk, Krzysztof Kuzdak, Marek Pawlikowski Institute of Endocrinology, Medical University of Lodz Abstract Ectopic Cushing s syndrome appears as the result of ACTH secretion by malignant neoplasms, among them islet cell carcinoma. The hormone-producing pancreatic tumors present with rapidly progressive clinical course and liver metastases are usually present at the time of diagnosis. We report the case of female patient with Cushing s syndrome caused by ACTH producing aggressive, metastatic pancreatic tumor. Strong immunopositivity for ACTH as well as high sst 2a receptor density were detected in neoplastic cells The somatostatin receptor imaging with 99mTc-labeled somatostatin-receptorbinding-analogue performed after pancreatectomy, was negative for liver metastases. Both ACTH and cortisol secretions were resistant to long-term somatostatin analogues treatment. The expression of somatostatin receptors upon neoplastic cells determines the usefulness of somatotatin analogues in the therapy of endocrine tumors. However resistance to somatostatin analogues have to be taken into consideration. Despite the important progress in diagnosis, the treatment of ectopic Cushing s syndrome still remains the big challenge for clinicist. (Pol J Endocrinol 2004; 2(55): ) Key words: Cushing s syndrome, ectopic ACTH, pancreatic tumor, immunohistochemistry, somatostatin receptors. Możliwości diagnostyczne i problemy terapeutyczne w ektopowym zespole Cushinga Jolanta Kunert-Radek, Dorota Ptasińska-Wnuk, Krzysztof Kuzdak, Marek Pawlikowski Instytut Endokrynologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi Streszczenie Ektopowy zespół Cushinga jest następstwem wydzielania ACTH przez nowotwory złośliwe, wśród nich guzy wysp trzustkowych. Neuroendokrynne nowotwory trzustki charakteryzują się wysokim stopniem złośliwości, a obecność zmian przerzutowych w wątrobie stwierdza się najczęściej już w momencie rozpoznania. Prezentujemy przypadek chorej z ciężkim zespołem Cushinga w przebiegu wydzielającego ACTH guza wysp trzustkowych w fazie przerzutów. Badanie immunohistochemiczne usuniętego guza trzustki potwierdziło silny odczyn na ACTH w komórkach nowotworu oraz wysoką gęstość receptorów somatostatynowych typu SST 2a. Wykonane po usunięciu ogniska pierwotnego badanie scyntygraficzne z użyciem znakowanego 99mTc analogu somatostatyny nie wykazało sygnału w obrębie ognisk przerzutowych w wątrobie, mimo obecności receptorów SST 2a w komórkach guza pierwotnego. Wielomiesięczne leczenie analogami somatostatyny o przedłużonym działaniu nie zredukowało stężeń ACTH i kortyzolu w surowicy chorej. Ekspresja receptorów sst na powierzchni komórek nowotworowych decyduje o przydatności analogów somatostatyny w leczeniu guzów endokrynnych. Możliwa jest jednak oporność na leczenie tymi analogami. Mimo tak znaczących postępów w diagnostyce, leczenie ektopowego zespołu Cushinga stanowi nadal trudny problem dla klinicysty. (Endokrynol Pol 2004; 2(55): ) Słowa kluczowe: zespół Cushinga, ektopia ACTH, rak trzustki, immunohistochemia, receptory somatostatynowe. Prof. dr hab. med. J. Kunert-Radek Klinika Endokrynologii Instytutu Endokrynologii UM w Łodzi ul. Sterlinga 3, Łódź 190
2 Endokrynologia Polska / Polish Journal of Endocrinology 2004; 2 (55) Ektopowy zespół Cushinga jest następstwem pozaprzysadkowego wydzielania hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) lub znacznie rzadziej kortykoliberyny (CRH), głównie przez nowotwory złośliwe [1]. Rak drobnokomórkowy płuc odpowiada za 60% wszystkich takich przypadków [2]. Rzadziej sekrecję ACTH lub CRH obserwuje się w przebiegu rakowiaka, raka trzustki, grasiczaka, raka rdzeniastego tarczycy, raka jajnika, guza chromochłonnego nadnercza czy też nowotworów złośliwych przewodu pokarmowego. Ektopowy zespół Cushinga ma charakter heterogenny. O ile mikrogruczolaki kortykotropowe przysadki wydzielają przede wszystkim ACTH 1-39, o tyle guzy ektopowe mogą wydzielać różnorodne formy molekularne ACTH o zróżnicowanej aktywności biologicznej [3-6]. Miarą tej aktywności jest zdolność danej formy ACTH do pobudzania syntezy i wydzielania kortykosteroidów przez nadnercza. Zależnie zatem od zawartości poszczególnych wariantów molekularnych ACTH, w tym również formy 1-39, zespół Cushinga towarzyszący nowotworowi złośliwemu może mieć kliniczny obraz ciężkiej, umiarkowanej bądź też łagodnej hiperkortyzolemii. Zdarza się również, że mimo bardzo wysokich stężeń kortyzolu we krwi typowy obraz zespołu Cushinga nie jest u chorego obserwowany, a na czoło obrazu klinicznego wysuwa się utrata masy ciała, wyniszczenie oraz inne objawy związane z zaawansowaną chorobą nowotworową. Dotyczy to zwłaszcza chorych z rakiem owsianokomórkowym płuc [7]. Nowotwory trzustki stanowią ok. 10% (5-16%) przypadków ektopowej sekrecji ACTH [8, 9]. Są one jednak rzadką przyczyną hiperkortyzolemii, ponieważ stwierdza się je u mniej niż 1% pacjentów z zespołem Cushinga [9]. Należy wspomnieć, że komórki neuroendokrynnych guzów wysp trzustkowych mogą posiadać zdolność do jednoczesnego syntetyzowania i uwalniania kilku hormonów peptydowych. W dotychczasowym piśmiennictwie opisano przypadki kosekrecji ACTH i gastryny, a także PTH, MSH, wazopresyny, kalcytoniny i β-endorfiny [10]. Tłumaczy to fakt współwystępowania u niektórych pacjentów z nowotworem trzustki różnych zespołów endokrynologicznych np. zespołu Cushinga i zespołu Zollingera-Ellisona [10-13]. Z drugiej jednak strony wytwarzanie biologicznie aktywnych polipeptydów przez komórki nowotworowe nie zawsze znajduje wyraz w obrazie klinicznym [12-14]. Wykazanie jednoznacznego związku pomiędzy obecnością guza a zwiększonym stężeniem danego hormonu bywa czasem trudne. Podjęto próbę ustalenia kryteriów rozpoznania ektopowej produkcji hormonalnej. Należą do nich podwyższone stężenie danego hormonu we krwi żylnej naczyń drenujących guz, obniżenie jego stężenia we krwi obwodowej po chirurgicznym usunięciu guza, dodatni odczyn immunohistochemiczny dla tego hormonu w badaniu bioptycznym lub histopatologicznym guza, jak również wydzielanie hormonu przez hodowlę komórek nowotworowych [12, 15]. Guzy trzustki wydzielające ACTH należą z reguły do nowotworów o wysokiej złośliwości i szybkiej progresji. Około 60% pacjentów umiera w ciągu 2 lat, a pięcioletnie przeżycia ocenia się na około 16% [16]. W chwili rozpoznania choroby u znacznej większości chorych stwierdza się już obecność zmian przerzutowych w wątrobie. Dotychczasowe obserwacje kliniczne sugerują, że równoczesne wydzielanie ACTH i gastryny stanowi czynnik niekorzystny prognostycznie [16]. Podstawą leczenia jest resekcja guza trzustki oraz pojedynczych zmian przerzutowych w wątrobie. U chorych z licznymi odległymi przerzutami usunięcie ogniska pierwotnego z reguły nie eliminuje źródła wydzielania ACTH. W niektórych przypadkach zespołu Cushinga redukcja kortyzolemii i poprawa kliniczna jest możliwa dzięki zastosowaniu inhibitorów steroidogenezy nadnerczowej. Inną możliwość terapeutyczną stanowią analogi somatostatyny, które w sposób istotny niejednokrotnie hamują wydzielanie hormonów przez ogniska przerzutowe, a niekiedy prowadzą nawet do normalizacji stężeń ACTH i kortyzolu [11]. Obustronna adrenalektomia jest uzasadniona u pacjentów ze zmianami nieoperacyjnymi lub odległymi przerzutami i ciężką hierkortyzolemią, w przypadku braku efektów leczenia farmakologicznego [16]. W pracy opisujemy chorą z zespołem Cushinga występującym w przebiegu nowotworu złośliwego trzustki. Opis przypadku 36-letnia chora (J.G.) została przyjęta do Kliniki Endokrynologii IE UM w Łodzi z kilkumiesięcznym wywiadem ściemnienia skóry, pojawienia się rozstępów skórnych oraz nadciśnienia tętniczego (ryc. 1). W badaniach biochemicznych stwierdzono znacznie podwyższone wartości stężeń ACTH i kortyzolu w surowicy z całkowicie zniesionym rytmem dobowego wydzielania. Poranne stężenia ACTH i kortyzolu nie obniżały się po jednorazowym, wieczornym (23 00 ) podaniu 8 mg deksmetazonu i nie wzrastały w odpowiedzi na 200 µg i.v. CRH (tab. 1). Uwagę zwracała również znaczna hipokaliemia (2,56 mmol/l). Stężenia FSH, LH, prolaktyny, HGH, somatomedyny C, α-podjednostki, hormonów tarczycy, aldosteronu, androstendionu, DHEA, 17-OH-progesteronu, estradiolu, testosteronu i insuliny w surowicy były prawidłowe, a stężenie TSH nieznacznie obniżone. Obserwowano natomiast bardzo wysokie stężenie chromograniny A w surowicy (270 U/l, n: 2-18 U/l). 191
3 Ektopowy zespół Cushinga - opis przypadku Kunert-Radek J. Ryc. 1 Chora (J.G.) lat 36 z ektopowym zespołem Cushinga - ciemne zabarwienie skóry, szczególnie rozstępów skórnych oraz blizny po pankreatektomii. Tabela 1. Stężenia ACTH i kortyzolu w profilu dobowym oraz w teście hamowania deksametazonem i stymulacji CRH. Pomimo leczenia ketokonazolem oraz analogami somatostatyny o przedłużonym działaniu stwierdzono dalszy wzrost stężeń ACTH i kortyzolu w surowicy (odpowiednio do 333 pg/ ml i 61,5 µg/dl) oraz nasilenie objawów zespołu Cushinga. Pomimo podawania preparatów potasu oraz spironolaktonu utrzymywała się również hipokaliemia (stężenia potasu 2,86-3,85 mmol/l). Chorą przeniesiono do Kliniki Chirurgii Endokrynologicznej i Ogólnej IE UM w Łodzi, gdzie przeprowadzono zabieg usunięcia trzonu i ogona trzustki oraz śledziony. Badanie histopatologiczne wykazało inwazyjny, naciekający naczynia krwionośne guz trzustki o charakterze neuroendokrynnym. W obrębie guza wykazano nasilony odczyn immunohistochemiczny dla ACTH (ryc.2). Odczyn dla podjednostki α był ujemny. Metodą immunohistochemiczną stwierdzono również na powierzchni komórek nowotworowych obecność receptorów dla somatostatyny typu SST 2a (ryc. 3). ACTH (pg/ml) norma: Kortyzol (µg/dl) norma: Godz 7.00 Godz Godz Godz Godz Godz 3.00 Godz ,1 34,5 31,1 34,6 39,1 34,1 38,7 8 mg deksametazonu ,7 Test z CRH: 0 (200 µg i.v.) ,9 38,7 ACTH hormon adrenokortykotropowy, CRH kortykoliberyna Obrazowanie okolicy podwzgórzowo-przysadkowej za pomocą rezonansu magnetycznego nie wykazało zmian patologicznych. W badaniu tomografii komputerowej jamy brzusznej nie stwierdzono zmian w nadnerczach, uwidoczniono natomiast litą zmianę o wymiarach 8 x 6 x 6 cm w obrębie ogona i trzonu trzustki oraz liczne rozsiane ogniska o wielkości do 2,2 cm w obu płatach wątroby. Obrazy cytologiczne komórek uzyskanych w wyniku biopsji z guza trzustki oraz jednego z guzów wątroby były identyczne i odpowiadały guzowi neuroendokrynnemu, najprawdopodobniej wyspiakowi trzustki. W komórkach obserwowano dodatni odczyn immunohistochemiczny dla chromograniny i synaptofizyny. Na podstawie przebiegu klinicznego oraz przeprowadzonych badań rozpoznano zespół Cushinga pochodzenia ektopowego w przebiegu guza wysp trzustkowych. Ryc. 2 Guz trzustki - dodatni odczyn immunohistochemiczny dla ACTH w komórkach nowotworowych. Ryc. 3 Guz trzustki - obecność (+++) receptorów typu SST 2a na powierzchni komórek nowotworowych. 192
4 Endokrynologia Polska / Polish Journal of Endocrinology 2004; 2 (55) Dwa miesiące po operacji wykazano spadek stężeń ACTH, kortyzolu i chromograniny A w porównaniu do wartości sprzed zabiegu (ACTH 147 vs 333 pg/ml; kortyzol 36,3 vs 61,5 µg/dl; chromogranina A 181,4 vs 269,5 U/l), tym niemniej wartości te pozostawały nadal znacznie podwyższone. W tym czasie wykonano również scyntygrafię całego ciała z użyciem oktreotydu znakowanego 99mTc, która uwidoczniła liczne ogniska fotopeniczne w wątrobie, nie posiadające receptorów somatostatynowych. Stwierdzono natomiast skupiska nieprawidłowej aktywności zlokalizowane nad pęcherzem moczowym, po obu stronach linii pośrodkowej, świadczące o obecności w tym obszarze tkanki o dużej gęstości receptorów dla somatostatyny (ryc. 4). W przeprowadzonym tym czasie badaniu za pomocą tomografii komputerowej stwierdzono obustronnie powiększone jajniki nie wykazujące wyraźnych zmian ogniskowych. Nie wykazano nieprawidłowości w obrazie pęcherza moczowego i macicy. Chorej podawano analogi somatostatyny o przedłużonym działaniu, duże dawki aminoglutetymidu, spironolakton, inhibitory konwertazy angiotensyny i preparaty potasu. Zastosowano również chemioterapię (cykle Gemzar) w Regionalnym Ośrodku Onkologicznym Szpitala im. M. Kopernika w Łodzi. Sześć miesięcy po zabiegu operacyjnym wartości stężeń ACTH, kortyzolu i chromograniny A zaczęły u chorej ponownie narastać. Stwierdzono również upośledzoną tolerancję glukozy. Przez następne dwa miesiące stosowano leczenie mitotanem (Lysodren do dawki 6 g/dz.), kontynuowano cykle chemioterapii oraz leczenie analogami somatostatyny. Zaobserwowano pewną regresję klinicznych objawów hiperkortyzolemii jak zmniejszenie ciężaru ciała, osłabienia mięśniowego, zmian skórnych, a także redukcję hipokaliemii. Jednak stężenia ACTH, kortyzolu i chromograniny A w surowicy wciąż utrzymywały się na wysokim poziomie. Biorąc pod uwagę pewną poprawę stanu klinicznego u chorej rozważono obustronną adrenalektomię. Jednak wyniszczenie spowodowane chorobą nowotworową nie rokowało pomyślnym przebyciem operacji. Doszło wkrótce do ponownego gwałtownego nasilenia objawów klinicznych hiperkortyzolemii pod postacią narastających obrzęków, osłabienia siły mięśni, wzrostu ciśnienia tętniczego oraz hiperglikemii i hipokaliemii. Chora zmarła z powodu krwawienia z przewodu pokarmowego. Dyskusja Ryc. 4 Chora J.G. lat 36. Scyntygrafia SOMST - 99mTc wykonany po usunięciu guza trzustki. W wątrobie liczne rozległe ogniska fotopeniczne - meta, które nie posiadają receptorów somatostatynowych oraz nietypowe skupiska aktywności, znajdujące się nad pęcherzem moczowym po obu stronach linii pośrodkowej (dr med. Ewa Młodkowska, Zakład Medycyny Nuklearnej Instytutu Radiologii UM w Łodzi). W chwili rozpoznania chora prezentowała typowy obraz zespołu Cushinga pod postacią otyłości centralnej, rozstępów, nadciśnienia tętniczego, osłabienia siły mięśniowej. Silna hiperpigmentacja powłok oraz hipokaliemia sugerowały zespół ektopowego wydzielania ACTH. Dotychczasowe obserwacje kliniczne wykazały, że objawy te są bardziej nasilone i zdecydowanie częściej spotykane u osób z pozaprzysadkowym źródłem wydzielania ACTH. Wynika to z dużej aktywności wydzielniczej guzów ektopowo wydzielających ACTH u chorych z paraneoplastycznym zespołem Cushinga. Gruczolaki kortykotropowe przysadki zazwyczaj przebiegają z łagodnie lub umiarkowanie podwyższonymi stężeniami ACTH. Związane jest to z częściowo zachowaną wrażliwością komórek guza wobec zwrotnego, hamującego działania glikokortykoidów [17, 18]. Obserwowana u chorej hipokaliemia utrzymywała się pomimo leczenia spironolaktonem, inhibitorami konwertazy angiotensyny oraz preparatami potasu. Niskie stężenie potasu może stanowić objaw każdej hiperkortyzolemii, tym niemniej wielu autorów podkreśla obecność ciężkiej, opornej na leczenie hipokaliemii w przypadkach ektopowego wydzielania ACTH przez nowotwory złośliwe [19]. Dotychczasowe obserwacje kliniczne sugerują, że w przebiegu paraneoplastycznego zespołu Cushinga często stwierdza się nasilone wydalanie potasu przez nerki. Ma to najprawdopodobniej związek z upośledzoną aktywnością dehydrogenazy 11βhydroksysteroidowej (11βHSD), 193
5 Ektopowy zespół Cushinga - opis przypadku Kunert-Radek J. enzymu odpowiedzialnego za konwersję kortyzolu do nieaktywnego kortyzonu. Inaktywacja kortyzolu ma istotne znaczenie w warunkach fizjologicznych, z uwagi na jego wysokie powinowactwo do nerkowych receptorów mineralokortykoidowych. Jedną z wielu przyczyn zahamowania aktywności 11βHSD może być działanie samego ACTH, wydzielanego przez guzy ektopowe [20]. Wyniki przeprowadzonych testów hormonalnych (brak hamowania ACTH i kortyzolu po 8 mg deksametazonu, brak przyrostu ACTH po CRH) oraz prawidłowy obraz okolicy siodła w badaniu rezonansu magnetycznego jednoznacznie wykluczyły obecność gruczolaka przysadki wydzielającego kortkotropinę. Na podstawie obrazu klinicznego, biochemicznego oraz w oparciu o badania obrazowe rozpoznano ektopowy zespół Cushinga w przebiegu guza trzustki. Za związkiem pomiędzy hipersekrecją ACTH a obecnością guza trzustki silnie przemawiał fakt znacznego spadku stężeń ACTH i kortyzolu bezpośrednio po resekcji nowotworu trzustki i ponowny ich wzrost kilka miesięcy później, wynikający prawdopodobnie z obecności przerzutów. Dodatni odczyn na ACTH w komórkach nowotworowych w badaniu immunohistochemicznym guza trzustki jednoznacznie potwierdził ektopię ACTH i rozpoznanie ACTH-zależnego zespołu Cushinga w przebiegu neuroendokrynnego guza trzustki. Leczenie inhibitorami steroidogenezy oraz pochodnymi somatostatyny stanowi metodę farmakologicznego obniżania kortyzolemii u chorych z nieoperacyjnymi nowotworami wydzielającymi ACTH. Kolejno podawane ketokonazol, aminoglutetymid oraz mitotan okazały się jednak nieskuteczne. Zastosowanie analogów somatostatyny w terapii nowotworów pochodzenia endokrynnego uzasadnione jest dość częstą obecnością receptorów somatostatynowych na powierzchni komórek guza. Obecność tych receptorów można wykazać przy użyciu techniki scyntygraficznej z zastosowaniem znakowanych analogów somatostatyny (octreoscan) lub metodą immunohistochemiczną. U chorych z endokrynologicznymi zespołami paraneoplastycznymi działanie analogów somatostatyny polega głównie na hamowaniu wydzielania hormonów przez komórki nowotworowe bez jednoczesnego wpływu na masę guza [11, 21]. Opisano jednak nieliczne przypadki zmniejszania ognisk przerzutowych po terapii pochodnymi somatostatyny [11, 22]. Całkowite wyleczenie choroby nowotworowej obserwowano sporadycznie. Filosso i wsp. opisali przypadek całkowitej regresji przerzutów rakowiaka oskrzela u chorego, który po resekcji ogniska pierwotnego otrzymywał analogi somatostatyny [22]. Należy jednak mieć na uwadze, że obecność wykrywalnych metodą scyntygraficzną bądź immunohistochemiczną receptorów nie wyklucza zaburzeń ich funkcji. U omawianej chorej, z uwagi na miejscowe zaawansowanie choroby i obecność licznych przerzutów już w momencie rozpoznania, przeprowadzony zabieg resekcji głowy i ogona trzustki miał jedynie charakter paliatywny. Spowodował przejściowy spadek stężeń hormonów w surowicy. Nieskuteczna okazała się również pooperacyjna farmakoterapia przy użyciu inhibitorów steroidogenezy nadnerczowej oraz różnych analogów somatostatyny o przedłużonym działaniu. Mimo, że podczas stosowanego leczenia zaobserwowano obiecujący epizod regresji objawów klinicznych hiperkortyzolemii, brak jednoczesnej poprawy w zakresie parametrów biochemicznych oraz ponowne narastanie zespołu Cushinga wykluczyły ostatecznie jego skuteczność. Wydaje się, że analogi somatostatyny nie przyczyniły się również do stabilizacji choroby nowotworowej. Jest to zgodne z faktem, że wykonany po zabiegu octreoscan nie ujawnił obecności receptorów somatostatynowych w obrębie ognisk przerzutowych w wątrobie, mimo immunohistochemicznie wykrywalnych receptorów SST 2a w guzie pierwotnym. Pewne dotychczasowe obserwacje wykazały, że z uwagi na brak receptorów dla somatostatyny nie wszystkie guzy ektopowe reagują na leczenie analogami somatostatyny [23]. Można wnioskować o przydatności metod immunohistochemicznych do potwierdzenia rozpoznania ektopii ACTH przez nowotwory złośliwe oraz do oceny obecności receptorów SST na powierzchni komórek guza. Jednak pomimo potwierdzonej obecności tych receptorów, każdy przypadek ektopii ACTH może stanowić odmienny problem terapeutyczny. Piśminnictwo 1. Saeger W, Reincke M, Scholz GH, Ludecke DK. Ectopic ACTH- or CRH-secreting tumors in Cushing s syndrome. Zentralb Pathol 1993; 139: Amatruda TT Jr, Upton GV. Hyperadrenocorticism and ACTH-releasing factor. Ann NY Acad Sci 1974; 230: Gibson S, Crosby SR, Stewart MF, Jennings AM, McCall E, White A. Differential release of proopiomelanocortin-derived peptides from the human pituitary: evidence from a panel of two-site immunoradiometric assays. J Clin Endocrinol Metab 1994; 78: Stewart PM, Gibson S, Crosby SR, Penn R, Holder R, Ferry D, Thatcher N, Phillips P, London DR, White A. ACTH precursors characterize the ectopic ACTH syndrome. Clin Endocrinol 1994; 40: White A, Gibson S. ACTH precursors: biological significance and clinical relevance. Clin Endocrinol 1998; 48: Hinnie J, Gray CE, McNicol AM, Carter R, Thomson JA, White A, Campbell IW, McBain A. Letters to the Editors: Cushing s syndrome in the 16 year old girl due to ectopic ACTH precursor production from a pancreatic tumor. Clin Endocrinol 2000; 53: Boscaro M, Barzon L, Fallo F, Sanono N. Cushing s syndrome. Lancet 2001; 357: Azzopardi JG, Williams ED. Pathology of nonendocrine tumors associated wtih Cushing s syndrome. Cancer 1968; 22:
6 Endokrynologia Polska / Polish Journal of Endocrinology 2004; 2 (55) 9. Gottschalk J, Buntrock P, Gerl H, Knappe G, Rohde W. Unusual abdominal apudomas. I. Cushing syndrome in association with Zollinger-Ellison syndrome in an endocrine pancreas tumor. Zentralbl Allg Pathol 1985;130: Asa SL, Kovacs K, Killinger DW, Marcon N, Platts M. Pancreatic islet cell carcinoma producing gastrin, ACTH, alpha-endorphin, somatostatin and calcitonin. Am J Gastroenterol 1980; 74: Lamberts SW, Tilanus HW, Klooswijk AI, Bruining HA, van der Lely AJ, de Jong FH. Successful treatment with SMS of Cushing s syndrome caused by ectopic adrenocorticotropin secretion from a metastatic gastrinsecreting pancreatic islet cell carcinoma. J Clin Endocrinol Metab 1988; 67: Lyons DF, Eisen BR, Clark MR, Pysher TJ, Welsh JD, Kem DC. Concurrent Cushing s and Zollinger-Ellison syndromes in a patient with islet cell carcinoma. Case report and review of the literature. Am J Med. 1984; 76: Asa SL, Kovacs K, Killinger DW, Marcon N, Platts M. Pancreatic islet cell carcinoma producing gastrin, ACTH, alpha-endorphin, somatostatin and calcitonin. Am J Gastroenterol 1980; 74: Heitz PU, Kasper M, Polak JM, Kloppel G. Pancreatic endocrine tumors: immunocytochemical analysis of 125 tumors. Hum Pathol 1982; Orth DN. Ectopic hormone production. In: Felig P, Baxter JD, Broadus AE, Frohman LA, eds. Endocrinology and Metabolism, New York: McGraw-Hill, 1981; Amikura K, Alexander HR, Norton JA, Doppman JL, Jensen RT, Nieman L, Cutler G, Chrousos G, Fraker. Role of surgery in management of adrenocorticotropic hormone-producing islet cell tumors of the pancreas. Surgery 1995; 118: Al.-Saadi N, Diederich S, Oelkers W. A very high dose dexamethasone suppression test for differential diagnosis of Cushing s syndrome. Clin Endocirinol 1998; 48: Hermus AR, Pieters GF, Smals AG, Pesman GJ, Lamberts SW, Benraad TJ, Haelst UJ, Kloppenborg PW. Transition from pituitary-dependent to adrenal-dependent Cushing s syndrome. N Engl J Med. 1998; 318: Kitchens CS, Alexander RW. Cushing s syndrome Secondary to a neuroendocrine tumor: relapse after bilateral adrenalectomy. Cancer 1981; 48: Stewart PM, Walker BR, Holder G, O Halloran D, Shlacketon CHL. 11β-hydroxysteroid dehydrogenase activity in Cushing s syndrome: explaining the mineralocorticoid excess state of the ectopic adrenocorticotropin syndrome. J Clin Endocrinol Metab 1995; 80: VonWerder K, Muller OA, Stalla GK Somatostatin analogs in ectopic corticotropin production. Metabolism. 1996; 45: Filosso PL, Ruffini E, Oliaro A, Papalia E, Donati G, Rena O. Long-term survival of atypical bronchial carcinoids with liver metastases, treated with octreotide. Eur Cardiothorac Surg 2002; 21: Sonino N, Boscaro M. Medical therapy for Cushing s disease. Endocrinol Metab Clin North Am 1999; 28:
Guzy neuroendokrynne żołądka - klinika. Grażyna Rydzewska Klinika Gastroenterologii CSK MSWiA Warszawa
Guzy neuroendokrynne żołądka - klinika Grażyna Rydzewska Klinika Gastroenterologii CSK MSWiA Warszawa Guzy endokrynne żołądka 1% nowotworów narządu, 9% wszystkich tego typu w układzie pokarmowym 1-2 przypadki
Przykładowy pytań Diagnostyka chorób układy podwzgórze-przysadka-nadnercza
lek. Jacek Bujko 17 października 2014 Przykładowy pytań Diagnostyka chorób układy podwzgórze-przysadka-nadnercza W diagnostyce laboratoryjnej uszkodzenia podwzgórza można stwierdzić cechy niedoczynności
CHIRURGICZNE LECZENIE GUZÓW NEUROENDOKRYNNYCH (NET) UKŁADU POKARMOWEGO:
Andrzej W. SZAWŁOWSKI CHIRURGICZNE LECZENIE GUZÓW NEUROENDOKRYNNYCH (NET) UKŁADU POKARMOWEGO: Żołądka Jelit Trzustki GEP z Kliniki Nowotworów Górnego Odcinka Układu Pokarmowego -Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie
Urologiczne leczenie paliatywne zaawansowanych raków nerki. Dr n. med. Roman Sosnowski Klinika Nowotworów Układu Moczowego, COI, Warszawa
Urologiczne leczenie paliatywne zaawansowanych raków nerki Dr n. med. Roman Sosnowski Klinika Nowotworów Układu Moczowego, COI, Warszawa Nefrektomia Nefrektomia jest metodą umożliwiającą całkowite wyleczenie
Tyreologia opis przypadku 9
Kurs Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego Tyreologia opis przypadku 9 partner kursu: (firma nie ma wpływu na zawartość merytoryczną) Tyreologia Opis przypadku European Society of Endocrinology Clinical
Spojrzenie patologa na diagnostykę guzów neuroendokrynnych. Anna Nasierowska-Guttmejer Zakład Patomorfologii CSK MSW w Warszawie
Spojrzenie patologa na diagnostykę guzów neuroendokrynnych układu pokarmowego Anna Nasierowska-Guttmejer Zakład Patomorfologii CSK MSW w Warszawie Klasyfikacja WHO Stopień dojrzałości, Grading Staging
typ 3, sporadyczny; Techniki Obrazowe
Guz neuroendokrynny żołądka typ 3, sporadyczny; Techniki Obrazowe Mariusz I.Furmanek CSK MSWiA i CMKP Warszawa Ocena wyjściowa, metody strukturalne WHO 2 (rak wysoko zróżnicowany); Endoskopia i/lub EUS;
Nowotwory neuroendokrynne epidemiologia i diagnostyka
Nowotwory neuroendokrynne epidemiologia i diagnostyka Agnieszka Kolasińska-Ćwikła Klinika Onkologii Centrum Onkologii-Instytut ul.wawelska 15 Warszawa Nowotwory neuroendokrynne (neuroendocrine tumors NET,
diagnostyka i leczenie chorób nadnerczy
Spis treści 1 Wprowadzenie chirurgia nadnerczy wczoraj, dziś i jutro Tadeusz Tołłoczko 1 11 Wstęp 1 12 Przełomowe osiągnięcia wiedzy o nadnerczach 1 13 Przez myśl, trud i wątpliwości do sukcesów i porażek
Test z desmopresyną w rozpoznawaniu ACTH-zależnego zespołu Cushinga pochodzenia przysadkowego
Test z desmopresyną w rozpoznawaniu ACTH-zależnego zespołu Cushinga pochodzenia przysadkowego The desmopressin test in the diagnosis of Cushing s disease Teresa Gasińska 1, Renata Dec 2, Hanna Wichary
Personalizacja leczenia rozsianego raka nerki.
RAFAŁ STEC Personalizacja leczenia rozsianego raka nerki. Warszawa, 13 października 2018 roku Opis przypadku nr 1. Rozpoznanie Data rozpoznania: 07.11.2007 r. Pacjent: 65 lat, K Dane na temat guza: - Stopień
Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty 2011
Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty 2011 Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki,
SpiS TreśCi chirurgia narządowa 51. nowotwory układu pokarmowego VII
Spis treści CHIRURGIA NARZĄDOWA... 1005 51. Nowotwory układu pokarmowego... 1007 51.1. Nowotwory przełyku Andrzej W. Szawłowski... 1007 51.1.1. Wstęp... 1007 51.1.2. Patologia... 1008 51.1.3. Rozpoznanie...
TESTY ENDOKRYNOLOGICZNE Kot
TESTY ENDOKRYNOLOGICZNE Kot Badanie pojedynczych hormonów Tyroksyna całkowita (T4) wyjaśnienie występowania hormonalnych zaburzeń gruczołu tarczycowego np. nadczynności tarczycy, rzadziej niedoczynności.
Oddział Terapii Izotopowej
Źródło: http://www.cskmswia.pl Wygenerowano: Czwartek, 3 września 2015, 12:26 Oddział Terapii Izotopowej Kierownik Oddziału: dr n. med. Tadeusz Budlewski specjalista chorób wewnętrznych, medycyny nuklearnej
Warszawa, r.
Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Warszawski Uniwersytet Medyczny SP CSK ul. Banacha 1a, 02-097 Warszawa Tel. 599 25 83; fax: 599 25 82 Kierownik: dr hab. n. med. Leszek Czupryniak Warszawa, 24.08.2016r.
Ocena czynników rokowniczych w raku płaskonabłonkowym przełyku w materiale Kliniki Chirurgii Onkologicznej AM w Gdańsku doniesienie wstępne
Ocena czynników rokowniczych w raku płaskonabłonkowym przełyku w materiale Kliniki Chirurgii Onkologicznej AM w Gdańsku doniesienie wstępne Świerblewski M. 1, Kopacz A. 1, Jastrzębski T. 1 1 Katedra i
DIAGNOSTYKA OBRAZOWA I LECZENIE RADIOIZOTOPOWE CHORYCH NA GEP-NET
DIAGNOSTYKA OBRAZOWA I LECZENIE RADIOIZOTOPOWE CHORYCH NA GEP-NET Jarosławaw B. Ćwikła, Zakład ad Diagnostyki Radiologicznej i Obrazowej CMKP i CSK MSWiA W-wa; Guzy neuroendokrynne (NET) Guzy NET wywodzą
Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2010 Leczenie raka nerki Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 8/2010/DGL Prezesa NFZ z dnia 20 stycznia 2010 roku
Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 8/2010/DGL Prezesa NFZ z dnia 20 stycznia 2010 roku Nazwa programu: LECZENIE RAKA NERKI ICD-10 C 64 Dziedzina medycyny: Nowotwór złośliwy nerki za wyjątkiem miedniczki
Układ wewnątrzwydzielniczy
Układ wewnątrzwydzielniczy 1. Gruczoły dokrewne właściwe: przysadka mózgowa, szyszynka, gruczoł tarczowy, gruczoły przytarczyczne, nadnercza 2. Gruczoły dokrewne mieszane: trzustka, jajniki, jądra 3. Inne
Leczenie nowotworów tarczycy Dr hab. n. med. Sylwia Grodecka-Gazdecka 2007
Leczenie nowotworów tarczycy Dr hab. n. med. Sylwia Grodecka-Gazdecka 2007 Klasyfikacja guzów tarczycy wg WHO Guzy nabłonkowe 1. Łagodne 2. Złośliwe Gruczolak pęcherzykowy Inne gruczolaki 2.1. Rak pęcherzykowy
VII. ŚWIADCZENIA MEDYCYNY NUKLEARNEJ. LP. Nazwa świadczenia gwarantowanego Warunki realizacji świadczeń
VII. ŚWIADCZENIA MEDYCYNY NUKLEARNEJ LP. Nazwa świadczenia gwarantowanego Warunki realizacji świadczeń 1. Scyntygrafia i radioizotopowe badanie czynnościowe tarczycy 1) gamma kamera planarna lub scyntygraf;
Program dotyczy wyłącznie kontynuacji leczenia pacjentów włączonych do programu do dnia 30.03.2008.
załącznik nr 7 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Program dotyczy wyłącznie kontynuacji leczenia pacjentów włączonych do programu do dnia 30.03.2008. 1. Nazwa programu:
Przykłady opóźnień w rozpoznaniu chorób nowotworowych u dzieci i młodzieży Analiza przyczyn i konsekwencji
PROGRAM POPRAWY WCZESNEGO WYKRYWANIA I DIAGNOZOWANIA NOWOTWORÓW U DZIECI W PIĘCIU WOJEWÓDZTWACH POLSKI Przykłady opóźnień w rozpoznaniu chorób nowotworowych u dzieci i młodzieży Analiza przyczyn i konsekwencji
Agencja Oceny Technologii Medycznych
Agencja Oceny Technologii Medycznych www.aotm.gov.pl Rekomendacja nr 100/2014 z dnia 31 marca 2014 r. Prezesa Agencji Oceny Technologii Medycznych w sprawie usunięcia świadczenia opieki zdrowotnej obejmującego
Rak piersi - zagrożenie cywilizacyjne
Rak piersi - zagrożenie cywilizacyjne dr n. med. Marcin Wiszniewski, Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. M. Kopernika w Łodzi Regionalny Ośrodek Onkologiczny II Ogólnopolska Konferencja Medycyny Pracy
ZBYT PÓŹNE WYKRYWANIE RAKA NERKI ROLA LEKARZA PIERWSZEGO KONTAKTU
ZBYT PÓŹNE WYKRYWANIE RAKA NERKI ROLA LEKARZA PIERWSZEGO KONTAKTU 14 czerwca 2012 r dr n. med. Piotr Tomczak Klinika Onkologii U.M. Poznań Epidemiologia raka nerki RCC stanowi 2 3% nowotworów złośliwych
Tyreologia opis przypadku 16
Kurs Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego Tyreologia opis przypadku 16 partner kursu: (firma nie ma wpływu na zawartość merytoryczną) Opis przypadku 64-letnia kobieta leczona w powodu depresji. W
LECZENIE WYSOKO ZRÓŻNICOWANEGO NOWOTWORU NEUROENDOKRYNNEGO TRZUSTKI (ICD-10 C25.4)
Załącznik B.53..docx LECZENIE WYSOKO ZRÓŻNICOWANEGO NOWOTWORU NEUROENDOKRYNNEGO TRZUSTKI (ICD-10 C25.4) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie wysoko zróżnicowanego nowotworu neuroendokrynnego
Rak tarczycy. Jadwiga Szymczak. Katedra i Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Leczenia Izotopami Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu
Rak tarczycy Jadwiga Szymczak Katedra i Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Leczenia Izotopami Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Uproszczona klasyfikacja nowotworów złośliwych tarczycy wg ATA A. Rak
Dr hab. med. Mirosław Dziuk, prof. nadzw. Kierownik Zakładu Medycyny Nuklearnej WIM Warszawa
Dr hab. med. Mirosław Dziuk, prof. nadzw. Kierownik Zakładu Medycyny Nuklearnej WIM Warszawa ROZPOZNAWANIE: PET - CT W ONKOLOGII poszukiwanie ognisk choroby - wczesne wykrywanie różnicowanie zmian łagodnych
LECZENIE PRZEDWCZESNEGO DOJRZEWANIA PŁCIOWEGO U DZIECI
Załącznik nr 11 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 r. Nazwa programu: LECZENIE PRZEDWCZESNEGO DOJRZEWANIA PŁCIOWEGO U DZIECI ICD-10 E 22.8 Przedwczesne dojrzewanie płciowe
Piotr Potemski. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi
Piotr Potemski Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi VI Letnia Akademia Onkologiczna dla Dziennikarzy, Warszawa, 10-12.08.2016 1 Obserwowane są samoistne regresje zmian przerzutowych
Opis programu Leczenie radioizotopowe
Opis programu Leczenie radioizotopowe I. Leczenie radioizotopowe z zastosowaniem 131-I Leczenie dotyczy schorzeń tarczycy (choroby Graves-Basedowa, wola guzowatego, guzów autonomicznych). Polega ono na
Przerzut raka żołądka do migdałka podniebiennego
Dariusz Kaczmarczyk Przerzut raka żołądka do migdałka podniebiennego Klinika Chirurgii Nowotworów Głowy i Szyi Uniwersytetu Medycznego w Łodzi Kierownik: Prof. dr hab. med. Alina Morawiec Sztandera Opis
Terapie dla kobiet z zaawansowanym rakiem piersi w Polsce
Warszawa, 27.01.2016 Seminarium naukowe: Terapie przełomowe w onkologii i hematoonkologii a dostępność do leczenia w Polsce na tle Europy Terapie dla kobiet z zaawansowanym rakiem piersi w Polsce Dr n.
S T R E S Z C Z E N I E
STRESZCZENIE Cel pracy: Celem pracy jest ocena wyników leczenia napromienianiem chorych z rozpoznaniem raka szyjki macicy w Świętokrzyskim Centrum Onkologii, porównanie wyników leczenia chorych napromienianych
Obrazowanie molekularne nowotworów w badaniu PET
Obrazowanie molekularne nowotworów w badaniu PET Lek. Piotr Pawliszak WUM II Letnia Szkoła Energetyki i Chemii Jądrowej Obrazowanie molekularne nowotworów w badaniu PET część 2 Lek. Piotr Pawliszak Zakład
Hiperkalcemia w nowotworach złośliwych
Hiperkalcemia w nowotworach złośliwych Emilia Mórawska Katerda i Klinika Chorób Wewnętrznych i Endokrynologii Warszawski Uniwersytet Medyczny Plan prezentacji 1.Wstęp 2.Epidemiologia 3.Podział i Patogeneza
LECZENIE WYSOKO ZRÓŻNICOWANEGO NOWOTWORU NEUROENDOKRYNNEGO TRZUSTKI (ICD-10 C25.4)
Załącznik B.53. LECZENIE WYSOKO ZRÓŻNICOWANEGO NOWOTWORU NEUROENDOKRYNNEGO TRZUSTKI (ICD-10 C25.4) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie wysoko zróżnicowanego nowotworu neuroendokrynnego
NOWOTWORY TRZUSTKI KLUCZOWE DANE, EPIDEMIOLOGIA. Dr n. med. Janusz Meder Prezes Polskiej Unii Onkologii 4 listopada 2014 r.
NOWOTWORY TRZUSTKI KLUCZOWE DANE, EPIDEMIOLOGIA Dr n. med. Janusz Meder Prezes Polskiej Unii Onkologii 4 listopada 2014 r. Najczęstsza postać raka trzustki Gruczolakorak przewodowy trzustki to najczęstsza
Prof. dr hab. med. Wojciech P. Polkowski Kierownik Kliniki Chirurgii Onkologicznej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
Prof. dr hab. med. Wojciech P. Polkowski Kierownik Kliniki Chirurgii Onkologicznej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie Lublin, 2 lipca 2018 Recenzja osiągnięcia oraz aktywności naukowej dr. n. med. Piotra
LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) (ICD-10 C 15, C 16, C 17, C 18, C 20, C 48)
Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 492 Poz. 66 Załącznik B.3. LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) (ICD-10 C 15, C 16, C 17, C 18, C 20, C 48) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie adjuwantowe
Rak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego. Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa
Rak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa RAK TRZUSTKI U 50% chorych w momencie rozpoznania stwierdza się
WARSZAWSCY LEKARZE ZASTOSOWALI NOWĄ METODĘ LECZENIA RAKA JAJNIKA
WARSZAWSCY LEKARZE ZASTOSOWALI NOWĄ METODĘ LECZENIA RAKA JAJNIKA..,WWW.MONEY.PL ( 00:00:00) www.money.pl/archiwum/wiadomosci_agencyjne/pap/artykul/warszawscy;lekarze;zastosowali;nowa;metode;leczenia;raka;j
Leczenie zaawansowanych (nieresekcyjnych i/lub przerzutowych) GIST Nieoperacyjny lub rozsiany GIST jest oporny na konwencjonalną chemioterapię.
Leczenie zaawansowanych (nieresekcyjnych i/lub przerzutowych) GIST Nieoperacyjny lub rozsiany GIST jest oporny na konwencjonalną chemioterapię. Rola radioterapii nie jest ostatecznie ustalona. Dotychczasowe
David Levy. P raktyczna OPIEKA DIABETOLOGICZNA
David Levy P raktyczna OPIEKA DIABETOLOGICZNA David Levy m d P raktyczna OPIEKA DIABETOLOGICZNA Redakcja naukowa tłumaczenia prof. dr hab. n. med. W ALDEM AR KARNAFEL Z języka angielskiego tłumaczyła dr
FIZJOLOGIA I PATOLOGIA SUTKÓW U DZIECI I MŁODZIEŻY W DIAGNOSTYCE ULTRASONOGRAFICZNEJ
FIZJOLOGIA I PATOLOGIA SUTKÓW U DZIECI I MŁODZIEŻY W DIAGNOSTYCE ULTRASONOGRAFICZNEJ A.JAKUBOWSKA, M.BRZEWSKI, M.GRAJEWSKA-FERENS, A.MARCIŃSKI, J.MĄDZIK ZAKŁAD RADIOLOGII PEDIATRYCZNEJ I KLINIKA ENDOKRYNOLOGII
Warto wiedzieć więcej o swojej chorobie, aby z nią walczyć
Warto wiedzieć więcej o swojej chorobie, aby z nią walczyć Kilka ważnych porad dla kobiet chorych na raka piersi Konsultacja merytoryczna: dr hab. n. med. Lubomir Bodnar Warto wiedzieć więcej o swojej
Jakie informacje są potrzebne przed podjęciem decyzji o strategii leczenia? Punkt widzenia patologa
Jakie informacje są potrzebne przed podjęciem decyzji o strategii leczenia? Punkt widzenia patologa Marcin Ligaj Zakład Patologii Centrum Onkologii w Warszawie Planowanie postępowania onkologicznego???
Klinika Endokrynologii [1]
Klinika Endokrynologii [1] Dane kontaktowe: tel. 41 36 74 181 fax 41 3456882 Kierownik kliniki: dr. hab. n. med. Aldona Kowalska (specjalista chorób wewnętrznych, specjalista medycyny nuklearnej, endokrynolog
Leczenie cukrzycy typu 2- nowe możliwości
Leczenie cukrzycy typu 2- nowe możliwości Dr n. med. Iwona Jakubowska Oddział Diabetologii, Endokrynologii i Chorób Wewnętrznych SP ZOZ Woj,. Szpital Zespolony Im. J. Śniadeckiego w Białymstoku DEFINICJA
Parametr służący jedynie warunkowo do wyjaśnienia dysfunkcji tarczycy. Ma większe znaczenie jako parametr uzupełniający.
Testy Endokrynologiczne Pies Badanie pojedynczych hormonów Tyroksyna całkowita (T4) Wyjaśnienie postępowania zaburzeń hormonalnych tarczycy (niedoczynności rzadziej nadczynności).parametr mało specyficzny,
OPIS PRZEDMIOTU UMOWY Część L - Opis świadczenia POZYTONOWA TOMOGRAFIA EMISYJNA (PET)
Załącznik nr 4 do zarządzenia Nr 88/2013/DSOZ Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia z dnia 18 grudnia 2013 r. OPIS PRZEDMIOTU UMOWY Część L - Opis świadczenia POZYTONOWA TOMOGRAFIA EMISYJNA (PET) 1. Charakterystyka
Odrębności diagnostyki i leczenia raka piersi u młodych kobiet
Odrębności diagnostyki i leczenia raka piersi u młodych kobiet Barbara Radecka Opolskie Centrum Onkologii Amadeo Modigliani (1884-1920) 1 Młode chore Kto to taki??? Daniel Gerhartz (1965-) 2 3 Grupy wiekowe
Tyreologia opis przypadku 11
Kurs Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego Tyreologia opis przypadku 11 partner kursu: (firma nie ma wpływu na zawartość merytoryczną) Opis przypadku Pacjent lat 64 stan po radykalnym leczeniu operacyjnym
UNIWERSYTET WARMIŃSKO MAZURSKI W OLSZTYNIE
UNIWERSYTET WARMIŃSKO MAZURSKI W OLSZTYNIE Katarzyna Myszka Podgórska Ocena częstości występowania zespołu metabolicznego u osób z przypadkowo wykrytymi guzami nadnerczy z prawidłową aktywnością hormonalną
Radioterapia w leczeniu raka pęcherza moczowego - zalecenia
Radioterapia w leczeniu raka pęcherza moczowego - zalecenia Radioterapia w leczeniu raka pęcherza moczowego może być stosowana łącznie z leczeniem operacyjnym chemioterapią. Na podstawie literatury anglojęzycznej
Podstawy diagnostyki onkologicznej. Podstawy diagnostyki onkologicznej. Marcin Stępie. pień
Marcin Stępie pień Katedra Onkologii i Klinika Onkologii Ginekologicznej AM Wrocław, Dolnośląskie Centrum Onkologii we Wrocławiu. Cele diagnostyki rozpoznanie choroby nowotworowej; ocena zaawansowania
DIAGNOSTYKA ULTRASONOGRAFICZNA TARCZYCY. Michał Brzewski Anna Jakubowska Zakład Radiologii Pediatrycznej AM Warszawa
DIAGNOSTYKA ULTRASONOGRAFICZNA TARCZYCY Michał Brzewski Anna Jakubowska Zakład Radiologii Pediatrycznej AM Warszawa 1 PROBLEMY DIAGNOSTYCZNE Wady rozwojowe Wole Guzki tarczycy Nowotwory tarczycy Zaburzenia
Materiał i metody. Wyniki
Abstract in Polish Wprowadzenie Selen jest pierwiastkiem śladowym niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Selen jest wbudowywany do białek w postaci selenocysteiny tworząc selenobiałka (selenoproteiny).
Czy jest możliwe skuteczne leczenie cukrzycy w grupie chorych otyłych ze znaczną insulinoopornością?
Jerzy Maksymilian Loba Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Uniwersytet Medyczny w Łodzi Czy jest możliwe skuteczne leczenie cukrzycy w grupie chorych otyłych ze znaczną insulinoopornością? Definicja
Tyreologia opis przypadku 15
Kurs Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego Tyreologia opis przypadku 15 partner kursu: (firma nie ma wpływu na zawartość merytoryczną) Opis przypadku 28-letnia kobieta zgłosił się do Poradni Endokrynologicznej.
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C-34)
Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C-34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY SCHEMAT DAWKOWANIA LEKÓW W PROGRAMIE BADANIA DIAGNOSTYCZNE WYKONYWANE W RAMACH
Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2012 Leczenie nowotworów podścieliska przewodu pokarmowego (GIST) Załącznik nr 8
Załącznik nr 8 Nazwa programu: do Zarządzenia 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) ICD 10 grupa rozpoznań obejmująca nowotwory
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA Z ZASTOSOWANIEM AFATYNIBU (ICD-10 C 34)
Załącznik B.63. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA Z ZASTOSOWANIEM AFATYNIBU (ICD-10 C 34) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1) rozpoznanie histologiczne lub cytologiczne raka gruczołowego
EPIDEMIOLOGIA RAKA TRZUSTKI
CZY WSPÓŁCZESNE METODY FARMAKOLOGICZNEGO LECZENIA BÓLU NOWOTWOROWEGO WPŁYWAJĄ NA POPRAWĘ JAKOŚCI ŻYCIA PACJENTÓW Z RAKIEM TRZUSTKI? praca wykonywana pod kierunkiem: dr hab. n. med. prof. nadzw. UM Waldemara
Rak nerki. Patrycja Tudrej Biotechnologia, II rok USM
Rak nerki Patrycja Tudrej Biotechnologia, II rok USM Budowa nerki (http://www.cancerresearchuk.org/; zmodyfikowano) 2 Charakterystyka epidemiologiczna raka nerki 3 pod względem występowania nowotwór urologiczny
LECZENIE RAKA NERKI (ICD-10 C 64)
Załącznik B.10. LECZENIE RAKA NERKI (ICD-10 C 64) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY SCHEMAT DAWKOWANIA LEKÓW W PROGRAMIE BADANIA DIAGNOSTYCZNE WYKONYWANE W RAMACH PROGRAMU 1 2 3 1. Leczenie
LECZENIE ZAAWANSOWANEGO RAKA JELITA GRUBEGO (ICD-10 C 18 C 20)
Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 511 Poz. 42 Załącznik B.4. LECZENIE ZAAWANSOWANEGO RAKA JELITA GRUBEGO (ICD-10 C 18 C 20) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie zaawansowanego
LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) (ICD-10 C 15, C 16, C 17, C 18, C 20, C 48)
Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 546 Poz. 71 Załącznik B.3. LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) (ICD-10 C 15, C 16, C 17, C 18, C 20, C 48) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie adjuwantowe
Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Leczenie nowotworów podścieliska przewodu pokarmowego (GIST) Załącznik nr 9
Załącznik nr 9 Nazwa programu: do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) ICD 10 grupa rozpoznań obejmująca nowotwory
WTÓRNE OPERACJE CYTOREDUKCYJNE - ZASADY KWALIFIKACJI
WTÓRNE OPERACJE CYTOREDUKCYJNE - ZASADY KWALIFIKACJI Paweł Basta Klinika Ginekologii i Onkologii Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie Uniwersyteckie Centrum Leczenia Chorób Piersi I Katedra Chirurgii Ogólnej
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY SCHEMAT DAWKOWANIA LEKÓW W PROGRAMIE BADANIA DIAGNOSTYCZNE WYKONYWANE W RAMACH
CZĘŚĆ SZCZEGÓŁOWA NAJCZĘSTSZE NOWOTWORY OBJAWY, ROZPOZNAWANIE I LECZENIE
CZĘŚĆ SZCZEGÓŁOWA ROZDZIA 4 NAJCZĘSTSZE NOWOTWORY OBJAWY, ROZPOZNAWANIE I LECZENIE Arkadiusz Jeziorski W Polsce do lekarzy onkologów zgłasza się rocznie ponad 130 tysięcy nowych pacjentów; około 80 tysięcy
STRESZCZENIE Wstęp: Celem pracy Materiały i metody:
STRESZCZENIE Wstęp: Dzięki poprawie wyników leczenia przeciwnowotworowego u dzieci i młodzieży systematycznie wzrasta liczba osób wyleczonych z choroby nowotworowej. Leczenie onkologiczne nie jest wybiórcze
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA Z ZASTOSOWANIEM AFATYNIBU (ICD-10 C 34)
Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 825 Poz. 71 Załącznik B.63. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA Z ZASTOSOWANIEM AFATYNIBU (ICD-10 C 34) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1) rozpoznanie
Rola laparoskopowa adrenalektomii w leczeniu pacjentów z neuroblastomadoświadczenia
Rola laparoskopowa adrenalektomii w leczeniu pacjentów z neuroblastomadoświadczenia trzech ośrodków. Marcin Łosin 1, Wojciech Korlacki 2, Przemysław Mańkowski 3, Maciej Murawski 1, Andrzej Grabowski 2,
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA Z ZASTOSOWANIEM AFATYNIBU (ICD-10 C 34)
Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 731 Poz. 48 Załącznik B.63. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA Z ZASTOSOWANIEM AFATYNIBU (ICD-10 C 34) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1) rozpoznanie
Czym jest medycyna personalizowana w kontekście wyzwań nowoczesnej onkologii?
Czym jest medycyna personalizowana w kontekście wyzwań nowoczesnej onkologii? Wykorzystanie nowych technik molekularnych w badaniach nad genetycznymi i epigenetycznymi mechanizmami transformacji nowotworowej
III Klinika Radioterapii i Chemioterapii
Nowotwory neuroendokrynne płuca Wiesław Bal Centrum Onkologii Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie Oddział w Gliwicach Kierownik Kliniki: Prof. dr hab. med. Rafał Tarnawski WHO 2004 WHO 2015 - Bond. James
Możliwości diagnostyczne w nowotworach nerki - rola wczesnego wykrywania
Możliwości diagnostyczne w nowotworach nerki - rola wczesnego wykrywania Rak nerki stanowi około 3% wszystkich nowotworów złośliwych u człowieka. Najczęściej rozwija się w starszym wieku, aczkolwiek coraz
Nowotwór złośliwy oskrzela i płuca
www.oncoindex.org SUBSTANCJE CZYNNE W LECZENIU: Nowotwór złośliwy oskrzela i płuca Bevacizumab Bewacyzumab w skojarzeniu z chemioterapią opartą na pochodnych platyny jest wskazany w leczeniu pierwszego
Leczenie i przeżycia 5-letnie dolnośląskich kobiet chorych na nowotwory złośliwe piersi z lat 2004-2008
Leczenie i przeżycia 5-letnie dolnośląskich kobiet chorych na nowotwory złośliwe piersi z lat 2004-2008 W latach 2004-2008 w Dolnośląskim Rejestrze Nowotworów zarejestrowaliśmy 6.125 zachorowań na inwazyjne
przytarczyce, niedoczynność przytarczyc, hipokalcemia, rak tarczycy, wycięcie tarczycy, tyreoidektomia
SŁOWA KLUCZOWE: przytarczyce, niedoczynność przytarczyc, hipokalcemia, rak tarczycy, wycięcie tarczycy, tyreoidektomia STRESZCZENIE Wstęp. Ze względu na stosunki anatomiczne oraz wspólne unaczynienie tarczycy
Guzy neuroendokrynne - spojrzenie radiologa
Guzy neuroendokrynne - spojrzenie radiologa Wywiad z dr n.med. Jarosławem Ćwikłą, Kierownikiem Pracowni Medycyny Nuklearnej Zakładu Diagnostyki Radiologicznej CSK MSWiA w Warszawie Przeprowadził Kamil
Radioizotopowa diagnostyka nowotworów Szczególne możliwości badania PET/CT z użyciem znakowanej glukozy
Radioizotopowa diagnostyka nowotworów Szczególne możliwości badania PET/CT z użyciem znakowanej glukozy Katarzyna Fronczewska-Wieniawska Małgorzata Kobylecka Leszek Królicki Zakład Medycyny Nuklearnej
LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N
Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N 25.8 Inne zaburzenia
Wstęp. Opis przypadku. Anna Kamińska 1, Barbara Brzezińska 1, Michał Kamiński 2, Roman Junik 1
Opis przypadku Anna Kamińska 1, Barbara Brzezińska 1, Michał Kamiński 2, Roman Junik 1 1 Katedra i Klinika Endokrynologii i Diabetologii z Pracownią Medycyny Nuklearnej Collegium Medicum w Bydgoszczy,
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA Z ZASTOSOWANIEM AFATYNIBU I NINTEDANIBU (ICD- 10 C 34)
Załącznik B.63. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA Z ZASTOSOWANIEM AFATYNIBU I NINTEDANIBU (ICD- 10 C 34) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1) rozpoznanie histologiczne lub cytologiczne
Badania radioizotopowe nadnerczy
Badania radioizotopowe nadnerczy Diagnostyka schorzeń nadnerczy Techniki diagnostyczne: USG, TK, MR, angiografia Konieczny jest wybór odpowiedniej metody w zależności od pytania klinicznego Metody radioizotopowe
Rak piersi. Doniesienia roku Renata Duchnowska Klinika Onkologii Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie
Rak piersi Doniesienia roku 2014 Renata Duchnowska Klinika Onkologii Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie Miejscowe leczenie Skrócone napromienianie części piersi (accelerated partial breast irradiation;
GRUCZOLAKOWŁÓKNIAK (fibroadenoma mammae) ZWYRODNIENIE WŁÓKNISTPTORBIELOWATE (mastopathia fibrocystica,morbus Kronig, morbus Reclus)
NOWOTWORY PIERSI NOWOTWORY ŁAGODNE SUTKA: GRUCZOLAKOWŁÓKNIAK (fibroadenoma mammae) TORBIEL (cystis mammae) ZWYRODNIENIE WŁÓKNISTPTORBIELOWATE (mastopathia fibrocystica,morbus Kronig, morbus Reclus) BRODAWCZAK
Długoletnia obserwacja pacjentki z guzem trzustki typu gastrinoma problemy diagnostyczne i terapeutyczne
OPIS PRZYPADKU Anna Sowa-Staszczak, Agnieszka Stefańska, Alicja Hubalewska-Dydejczyk Szpital Uniwersytecki w Krakowie, Katedra i Klinika Endokrynologii Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum w
Rak gruczołu krokowego
Rak gruczołu krokowego Rak stercza (PCa - prostatic cancer) należy do najczęściej występujących nowotworów złośliwych u mężczyzn. W Polsce pod względem zapadalności ustępuje jedynie rakowi płuca i wyprzedza
Rola zespołów wielodyscyplinarnych w leczeniu nowotworów przewodu pokarmowego
Rola zespołów wielodyscyplinarnych w leczeniu nowotworów przewodu pokarmowego Lucjan Wyrwicz Klinika Gastroenterologii Onkologicznej Centrum Onkologii Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie w Warszawie Multi-disciplinary
Postępy w Gastroenterologii. Poznań 2013. Janusz Milewski, Klinika Gastroenterologii CSK MSW.
Postępy w Gastroenterologii. Poznań 2013. Janusz Milewski, Klinika Gastroenterologii CSK MSW. Rak trzustki na drugim miejscu pośród nowotworów w gastroenterologii. Na 9 miejscu pod względem lokalizacji
Guzy zarodkowe jąder czego możemy dowiedzieć się od patologa?
Guzy zarodkowe jąder czego możemy dowiedzieć się od patologa? Marcin Ligaj Zakład Patologii Centrum Onkologii w Warszawie Diagnostyka patomorfologiczna 1. Ocena wycinków z biopsji chirurgicznej jądra pacjenci
Glikokortykosterydy Okołodobowy rytm uwalniania kortyzolu
Kortyzol w osoczu [ng/ml] 2015-03-12 Glikokortykosterydy Okołodobowy rytm uwalniania kortyzolu 400 200 0 24 8 16 24 Pora doby 1 Dawkowanie GKS 1 dawka rano (GKS długo działające) 2 lub 3 dawki GKS krótko