Choroby przełyku Przełyk. PATOLOGIA SZCZEGÓŁOWA Dwiczenie: Patologia układu pokarmowego

Transkrypt

1 PATOLOGIA SZCZEGÓŁOWA Dwiczenie: Patologia układu pokarmowego Choroby przełyku Przełyk 1. Wady rozwojowe 2. Zapalenia przełyku - głównie Candida albicans, wirusy - Refluks (GERD) -> następstwa: a) wrzód trawienny dolnej części przełyku b) zwężenie dolnej części przełyku c) przełyk Barretta - Scleroderma (CREST) - naświetlenia, - substancje żrące - długotrwała sonda - mocznica 4. Niedrożnośd przełyku - ciała obce, - uchyłki - włóknienie pozapalne - nowotwory łagodnie lub złośliwe oraz - guzy śródpiersia - choroby przebiegające z upośledzeniem czynności achalazja niepełny rozskurcz dolnego zwieracza (nieprawidłowe unerwienie zniszczenie splotów nerwowych błony mięśniowej megaoesophagus dysfagia i całkowita niezdolnośd do przemieszczania pokarmów) 1

2 Przełyk 5. Przebicia przełyku -> mediastinitis - Jatrogenne instrumentacja - zespół Mallory ego-weissa 6. Żylaki 7. Stany przedrakowe, przyczyny: - zwężenia, (zwolniony pasaż + karcynogeny w pokarmach) - Alkohol - Tytoo - zespół Plummera-Vinsona - achalazja 7. Nowotwory łagodne: - Brodawczaki, mięśniaki, włókniaki, tłuszczaki 8. Nowotwory złośliwe CHOROBA REFLUKSOWA PRZEŁYKU ( GERD ) Refluks fizjologiczny nie wywołuje objawów klinicznych, występuje u osób zdrowych Choroba refluksowa zarzucanie kwaśnej treści z żołądka do przełyku GERD - etiologia Zaburzenia czynności motorycznej LES Zaburzenia opróżniania żołądka Otyłośd Ciąża Przepukliny rozworu przełykowego Choroby ogólnoustrojowe: twardzina układowa, cukrzyca, polineuropatia alkoholowa, zaburzenia hormonalne Leki LES: doustne antykoncepcyjne, metyloksantyny, β-mimetyki, azotany, p/cholinergiczne 2

3 Objawy: GERD Zgaga 57-70% Nudności 12-40% Odbijania 40-65% Bóle w nadbrzuszu 55-60% Dysfagia 20-35% Odynofagia 3-8% Ślinotok 20-35% Przekrwienie Obrzęk Nadżerki Owrzodzenia Makroskopowo Mikroskopowo Eozynofile z małą domieszką neutrofilów w nabłonku wielowarstwowym płaskim Hiperplazja warstwy podstawnej nabłonka Wydłużone brodawki blaszki właściwej błony śluzowej 3

4 GERD - powikłania Przełyk Barretta Zwężenie przełyku Zespół Mallory ego Weissa: Podłużne pęknięcie przełyku w okolicy połączenia przełykowo-żołądkowego powstające najczęściej w trakcie silnych wymiotów, silnych odruchów wymiotnych (pęknięcia błony śluzowej przełyku i wpustu żołądka): głównie na tylnej ścianie przełyku, równoległe do osi długiej narządu, przeważnie drobne, kilkucentymetrowe, niekiedy w głębszych warstwach, czasem z nieswoistym naciekiem zapalnym objawy: obfite krwawienia tętnicze z pęknięd błony śluzowej owrzodzenia zapalenie śródpiersia Przyczyna nadciśnienie wrotne! (marskośd wątroby i inne choroby) Kręte i poszerzone naczynia żylne biegnące pod błoną podśluzową dystalnego odcinka przełyku i górnej części żołądka. W ich otoczeniu śluzówka może byd prawidłowa, zmieniona zapalnie i z obecnymi nadżerkami. Żylaki przełyku 4

5 Powikłania żylaków przełyku Krwotok z przełyku często śmiertelny!! Krwawe podbiegnięcia w ścianie Krwiste wymioty Przyczyny pęknięcia: bezobjawowe nadżerki zwiększone ciśnienie w żylakach wymioty z podwyższonym ciśnieniem w brzuchu Przełyk Barretta Przełyk Barretta to obecnośd w dystalnym odcinku przełyku nabłonka typu jelitowego lub żołądkowego zamiast nabłonka wielowarstwowego paraepidermoidalnego Zwiększone ryzyko powstania raka gruczołowego (30-40x) Obraz makro i mikroskopowy Aksamitna, łososiowa błona śluzowa obecna w postaci pasm, wysp w kierunku dogłowowym (wysoki przełyk Barreta) lub w części dystalnej (niski przełyk Barreta) Nabłonek metaplastyczny może byd typu żołądkowego i jelitowego oraz może wykazywad cechy dysplazji o różnym stopniu nasilenia 5

6 Stany przedrakowe jamy ustnej i przełyku JAMA USTNA: 1. Leukoplakia metaplazja nabłonka wielowarstwowego płaskiego nierogowaciejącego jamy ustnej na nabłonek rogowaciejący 2. Erytroplakia 3 typy zmian: zmiana jednolicie czerwona ogniska erytroplakii przemieszane z leukoplakią postad ziarnista 3. choroba Bowena przedinwazyjny rak skóry PRZEŁYK: przełyk Barreta Obraz kliniczno-morfologiczny raka przełyku Czynniki sprzyjające: tryb życia: alkoholizm (25x częściej), palenie tytoniu (7x) gorące potrawy przedłużony kontakt pokarmów z błoną śluzową (achalazja, z. Plummera-Vinsona, zwężenia przełyku) dieta: wysoki poziom nitratów w diecie, zanieczyszczenie treści pokarmowej grzybami niedobory: wit. A,C, tiaminy, ryboflawiny, Zn, Mo Obraz kliniczno-morfologiczny raka przełyku Lokalizacja: górna częśd przełyku- 20% na poziomie rozwidlenia tchawicy- 50% 1/3 częśd dolna- 30% 6

7 Obraz kliniczno-morfologiczny raka przełyku Klasyfikacja: 1)Rak płaskonabłonkowy najczęstszy (90%) Makroskopowo: postad polipa 60% postad owrzodzenia 25% pogrubienie ściany przełyku (rozlane nacieczenie) 15% Rak brodawkowaty (ca verrucosum) łagodny przebieg, późno daje przerzuty; charakterystyczna jest akantoza mogą też występowad w drogach oddechowych i narządach rodnych) Rak wrzecionowatokomórkowy najgorszy: komponenta płaskonabłonkowa i komponenta mezenchymalna polipowaty twór wystający do światła mikroskopowo: komórki wrzecionowate o wydłużonym, ciemnym jądrze barwienie na: cytokeratynę (+) i wimentynę (+) Obraz kliniczno-morfologiczny raka przełyku 2. Gruczolakoraki rzadziej (ok.10%) wywodzi się z natywnego lub metaplastycznego nabłonka gruczołowego 3. Złożone: Carcinoma adenosquamosum rak gruczołowy i płaskonabłonkowy o przebiegu gruczolakoraka Carcinoma mucoepidermale postad cewkowa - zbudowany z nabłonka płaskiego, mającego zdolnośd wydzielania śluzu; w obrębie cewkowego gruczołu metaplazja płaskonabłonkowa barwienie na obecnośd śluzu Carcinoma adenoidocysticum charaterystyczny dla ślinianek Rak drobnokomórkowy komórki limfocytopodobne; rak najczęściej neuroendokrynny (występuje w płucach, przewodzie pokarmowym, narządach rodnych) Raki niezróżnicowane - żadne z badao pomocniczych histopatologicznych nie określają pochodzenia nowotworu II NIENABLONKOWE = MEZENCHYMALNE ze ściany przełyku: Leiomyosarcoma Mięsak Kaposiego 7

8 W 2/3 górnym odcinku przełyku rozwija się rak płaskonabłonkowy w dolnym 1/3 rak gruczołowy. Zaawansowane raki oskrzela mogą naciekad przełyk od zewnątrz naśladując nowotwór pierwotny Obraz kliniczno-morfologiczny raka przełyku Makroskopowo: zmiana wczesna: białe zgrubienie błony śluzowej zmiana późna: egzofitycznie postad polipa- 60% endofitycznie postad owrzodzenia- 25% rozlane nacieczenie pogrubienie i usztywnienie ściany przełyku, zwężenie światła przełyku- 15% Obraz kliniczno-morfologiczny raka przełyku Objawy kliniczne: ślinotok trudności w połykaniu (rak jest zaawansowany) spadek masy ciała czkawka chrypka kaszel ból 8

9 Obraz kliniczno-morfologiczny raka przełyku Przerzuty: z części górnej- do ww. szyjnych z części środkowej- do ww. okołotchawiczych z części dolnej- do ww. jamy brzusznej z krwią: do krtani, tarczycy, tchawicy, płuc, wątroby, kości, nadnercza Choroby żołądka Zapalenia żołądka Termin ten określa błonę śluzową żołądka z naciekiem zapalnym nie może byd określony na podstawie oglądania endoskopowego W ocenie biopsji musimy zawsze uwzględnid: 1. Typ stwierdzanej błony śluzowej (wpustowy, trzonu, antralny, przejściowy, nieokreślony) 2. Intensywnośd zapalenia w przypadku zapaleo przewlekłych (mierzą gęstośd nacieku z komórek jednojądrzastych) 3. Aktywnośd procesu zapalnego (mierzona gęstością nacieku z granulocytów obojętnochłonnych i stopniem ich wnikania na teren gruczołów to aktywny proces zapalny, związany najczęściej z infekcją Helicobacter pyroli ) 4. Obecnością zmian zanikowych i metaplastycznych 5. Miejsce procesu zapalnego (powierzchowny/głęboki). Zmiany powierzchowne przyjmowane są za wczesne i lżejsze 9

10 Zapalenie błony śluzowej żołądka KLASYFIKACJA NIEŻYTÓW BŁONY ŚLUZOWEJ ŻOŁĄDKA wg MORSONA I WHITEHEADA I. Ostry nieżyt żołądka - gastritis acuta 1) nieżyt żołądka krwotoczny - gastritis haemorrhagica 2) nieżyt żołądka nadżerkowy - gastritis erosiva II. Przewlekły nieżyt żołądka - gastritis chronica 1) powierzchniowy aktywny - gastritis chronica superficialis activa nieaktywny - gastritis chronica superficialis non-activa 2) zanikowy aktywny - gastritis chronica atrophica activa nieaktywny - gastritis chronica atrophica non-activa 3) zanik błony śluzowej żołądka - atrophia mucosae ventriculi Gastritis acuta Etiologia : A/ substancjami toksycznymi przewlekłym używaniem niesterydowych leków przeciwzapalnych (np aspiryny) przewlekłą sterydoterapią nadmierną konsumpcją alkoholu paleniem dużej ilości papierosów leczeniem lekami przeciwnowotworowymi substancjami żrącymi (kwasy, zasady) Gastritis acuta B/ pewnymi stanami ogólnoustrojowymi mocznicą zakażeniami układowymi (np Salmonellozą) ciężkim stressem (oparzenie- wrzód Curlinga, uraz mechaniczny, zabiegi chirurgiczne) wstrząsem urazy OUN (wrzód Cushinga) podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe pobudza jądro nerwu błędnego przedłużone wydzielanie HCl C/ innymi chorobami układu trawiennego pokarmowym zatruciem gronkowcowym przepukliną przeponową wrzodem dwunastnicy marskością wątroby napromieniem lub znacznym ochłodzeniem żołądka 10

11 Mikroskopowo obrzęk błony śluzowej przekrwienie komórki nacieku zapalnego: neutrofile z domieszką limfocytów i kk plazmatycznych nadżerki błony śluzowej Zapalenie błony śluzowej żołądka KLASYFIKACJA NIEŻYTÓW BŁONY ŚLUZOWEJ ŻOŁĄDKA wg MORSONA I WHITEHEADA I. Ostry nieżyt żołądka - gastritis acuta 1) nieżyt żołądka krwotoczny - gastritis haemorrhagica 2) nieżyt żołądka nadżerkowy - gastritis erosiva II. Przewlekły nieżyt żołądka - gastritis chronica 1) powierzchniowy aktywny - gastritis chronica superficialis activa nieaktywny - gastritis chronica superficialis non-activa 2) zanikowy aktywny - gastritis chronica atrophica activa nieaktywny - gastritis chronica atrophica non-activa 3) zanik błony śluzowej żołądka - atrophia mucosae ventriculi Gastritis chronica Zapalenie z komponentą zapalną przewlekłą w postaci nacieku komórek plazmatycznych i limfocytów w blaszce właściwej błony śluzowej. POSTACIE: 1. Zapalenie związane z zakażeniem Helicobacter pylori 2. Autoimmunologiczne 3. Odczynowe - chemiczne zapalenie 11

12 Zapalenie związane z zakażeniem Helicobacter pylori Najczęstszy typ zapalenia Występuje w każdym wieku Helicobacter na powierzchni nabłonka pod cienką warstwą śluzu reakcja zapalna immunologiczna cytokiny! Rekrutacja i aktywacja neutrofilów (zapalenie aktywne). Zmiany w cz. p-odżwiernikowej ale i w trzonie Częste ogniska metaplazji jelitowej typu I lub II Patomechanizm PRAWIDŁOWA BŁONA ŚLUZOWA ZAKAŻENIE HELICOBACTER PYLORI OSTRE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA PRZEWLEKŁE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA Gastritis chronica Zapalenie z komponentą zapalną przewlekłą w postaci nacieku komórek plazmatycznych i limfocytów w blaszce właściwej błony śluzowej. POSTACIE: 1. Zapalenie związane z zakażeniem Helicobacter pylori 2. Autoimmunologiczne 3. Odczynowe - chemiczne zapalenie 12

13 Autoimmunologiczne przewlekłe zapalenia żołądka Zapalenie przewlekłe zanikowe błony śluzowej trzonu związane z działaniem przeciwciał przeciwko komórkom gruczołów żołądkowych w niedokrwistości złośliwej (Addisona-Biermera) Występuje u ludzi starszych Zmiany dotyczą trzonu żołądka Stwierdza się obecnośd przeciwciał: - przeciw żołądkowym komórkom okładzinowym w 90%; związane z obniżeniem wytwarzania kwasu solnego (hipochlorhydria) - przeciw czynnikowi wewnętrznemu w 60% zaburzenia absorpcji witaminy B 12 zawartej w pożywieniu niedokrwistości złośliwej (megaloblastycznomakrocytarnej) Cechy morfologiczne: Utrata wyspecjalizowanych komórek (zanik błony śluzowej z metaplazją jelitową) Włóknienie Naciek z komórek plazmatycznych i limfocytów Gastritis chronica Zapalenie z komponentą zapalną przewlekłą w postaci nacieku komórek plazmatycznych i limfocytów w blaszce właściwej błony śluzowej. POSTACIE: 1. Zapalenie związane z zakażeniem Helicobacter pylori 2. Autoimmunologiczne 3. Odczynowe - chemiczne zapalenie Zapalenie refluksowe (odczynowe) Jest wynikiem zarzucania zasadowej treści XII-cy z obecną żółcią do dolnej części żołądka Występuje często po zabiegach chirurgicznych na odźwierniku (niewydolnośd zwieracza odźwiernika) Często u osób leczonych NLPZ 13

14 Powikłania gastritis chronica Metaplazja jelitowa Rak żołądka Zanik Wrzód trawienny Ocena wg klasyfikacji Sydney I. BUDOWA HISTOLOGICZNA. II. STOPIEO NASILENIA ZMIAN. III. AKTYWNOŚD ZAPALENIA. IV. OBECNOŚD METAPLAZJI JELITOWEJ. V. ZANIK. Rozpoznania histopat. Gastritis chronica antralis/ corporis +,++, +++ activa +,++,+++ Atrophia mucosae antralis/ corporis minoris, mediocris, maioris gradus Metaplasia intestinalis I/II mucosae antralis/ corporis Helicobacter pylori +,++,+++ 14

15 PRZEWLEKŁE ZAPALENIE Dwunastnica - metaplazja żołądkowa Zanikowe zapalenie żołądka Przewlekłe nadżerkowe zapalenie żołądka Zapalenie dwunastnicy Metaplazja jelitowa Owrzodzenie żołądka Dysplazja Wczesny rak Zaawansowany rak Owrzodzenia błony śluzowej żołądka Utrzymanie integralności błony śluzowej uwarunkowane równowaga pomiędzy czynnikami ochronnymi (śluz żołądkowy) a sokiem żołądkowym (kwas solny, pepsyna). Owrzodzenia żołądka zwykle łączą się z niedokwaśnością Owrzodzenia błony śluzowej żołądka Czynniki etiologiczne: przewlekłe zapalenie żołądka i zakażenie Helicobacter pylori Osłabianie mechanizmów ochrony żołądka przed kwasem solnym: zmniejszenie wydzielania śluzu, miażdżyca, stres, wstrząs (zwężenie naczyo błony śluzowej) Niedokwaśnośd z innych przyczyn (zanik błony śluzowej) Nadmierne wydzielanie gastryny (zespół Zollinger-Ellisona) Używki, palenie tytoniu, dieta pobudzająca wydzielanie soku żołądkowego 15

16 Morfologia wrzodu trawiennego Makroskopowa Ubytek w błonie śluzowej w postaci krateru, o ostrych, pionowych brzegach Średnica 2-4 cm, a nawet większa Zasięg: od zmian płytkich do głębokich Lokalizacja: XII-ca: ściana przednia i tylna Żołądek: krzywizna mniejsza na granicy zmian zapalnych Morfologia wrzodu trawiennego Dookoła umiarkowany obrzęk śluzówki Fałdy śluzówki o promienistym układzie Na dnie tkanki zmienione martwiczo W dnie może sterczed naczynie krwionośne ze skrzepliną zamykającą światło W głęboko penetrujących wrzodach obecne zapalenie surowicówki Owrzodzenia błony śluzowej żołądka Elementy morfologiczne owrzodzenia przewlekłego: 1.warstwa - masy martwicze i wysięk włóknikowy 2 warstwa komórkowy wysięk zapalny z przewagą neutrofilów 3 warstwa - typowa ziarnina zapalna 4.warstwa - włóknista, kolagenowa blizna promieniście rozchodząca się poza brzegi. 16

17 Następstwa choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy Owrzodzenia żołądka: Krwawienia i krwotoki do światła żołądka Perforacja żołądka Zniekształcenia odźwiernika i jego zwężenie Rak żołądka Owrzodzenia dwunastnicy Zniekształcenia opuszki dwunastnicy i jej zwężenie Krwawienia do światła przewodu pokarmowego Przebicie do głowy trzustki zapalenie trzustki Nowotwory żołądka I. Nowotwory łagodne A. Nabłonkowe: 1. Gruczolak brodawczakowy ( kosmkowy) adenoma papillare vel villosum 2. Gruczolak cewkowy - adenoma tubulare 3. Gruczolak cewkowo-brodawczakowy (kosmkowy) adenoma tubulo-villosum A. Nienabłonkowe: nerwiaki, mięśniaki, tłuszczaki, naczyniak II. Nowotwory złośliwe (podział WHO) I. Gruczolakorak adenocarcinoma (G1, G2, G3) - ok. 70% a/ cewkowy adenocarcinoma tubulare - ok. 50% - wg. Laurena określane jako typ jelitowy, bo są one histologiczne identyczne ze stwierdzanymi w jelicie grubym w wyniku metaplazji jelitowej - związany z dietą, przewlekłym zapaleniem i zmianami po gastrektomii b/sygnetowatokomórkowy (śluzowokomórkowy) adenocarcinoma mucolellulare - ok. 20% - wg. Laurena - typ rozlany - de novo brak czynników ryzyka/sporadycznie dziedziczenie mutacji E- kadhedryny - brak zakażenia H.pyroli i przewlekłego zapalenia c/śluzotwórczy adenocarcinoma mucinosum - śluz dodatni w ponad 50% komórek d/ brodawkowaty adenocarcinoma papillare II. Gruczolakorak częściowo płaski carcinoma adenoplanoepitheliale III. Rak płaskonabłonkowy carcinoma planoepitheliale (junctional type cancer) IV. Rak niezróżnicowany carcinoma non differentiatum vel solidum ok. 30% V. Rak nie sklasyfikowany 17

18 Obraz kliniczno-morfologiczny raka żołądka Lokalizacja: okolica odźwiernikowa- do 50% krzywizna mniejsza- do 30% postad rozlana - do 15% linitis plastica krzywizna większa- do 5% może przechodzid na przełyk Obraz kliniczno-morfologiczny raka żołądka Czynniki ryzyka: A. Czynniki zewnątrzpochodne: niedobór warzyw i owoców w diecie miękka woda pitna gorące posiłki potrawy marynowane, solone, wędzone, smażone związki azotowe węglowodory aromatyczne niedobór witamin A, B1, B2, C palenie tytoniu zak. H. pylori Obraz kliniczno-morfologiczny raka żołądka B. Czynniki wewnątrzpochodne: grupa krwi A zanikowe zapalenie błony śluzowej metaplazja jelitowa achlorhydria soku żołądkowego stan po resekcji polipy niedokrwistośd złośliwa przewlekły wrzód/blizna powrzodowa 18

19 Do stanów przedrakowych zalicza się: * polipy gruczolakowe * niedokrwistośd złośliwą (Addisona i Biermera) * przewlekły wrzód żołądka i blizna powrzodowa * niedojrzała metaplazja jelitowa * kikuty żołądka po resekcji * choroba Menetriera przerostowe zapalenie Cecha T - określa głębokośd naciekania T 1 - nacieka błonę śluzową i podśluzową T 1A - nacieka błonę śluzową (przerzuty do węzłów chłonnych w 3%) T 1B - nacieka błonę śluzową i podśluzową (przerzuty do węzłów chłonnych stwierdza się w 11% przypadków) T 2 - nowotwór nacieka błonę mięśniową (muscularis propria) T 3 - naciek dochodzi do błony surowiczej (przerzuty nowotworowe w okolicznych węzłach chłonnych przy T 2 i T 3 stwierdza się w ok.50%) T 4 - nacieka otaczające tkanki (przerzuty w ok.80%) Cecha N - określa przerzuty do węzłów chłonnych N x - nie badane N o - brak przerzutów do okolicznych węzłów chłonnych N 1 - zajęcie okołożołądkowych węzłów do 3 cm od ogniska raka N 2 - zajęcie okołożołądkowych węzłów dalej niż 3 cm od ogniska N 3 - zajęcie innych grup węzłów chłonnych: - około aortalnych, - wątrobowo-dwunastniczych, - krezkowych, - pozaotrzewnowych; 19

20 Rak żołądka ze względów praktycznych dzieli się na: 1. Raka wczesnego żołądka - early gastric cancer jest to rak, który nie nacieka poza błonę podśluzową, czyli jest to rak odpowiadający T 1A lub T 1B (nacieka błonę śluzową lub zajmuje również błonę podśluzową, niezależnie od obecności przerzutów w węzłach chłonnych). 2. Raka zaawansowanego czyli raka naciekającego błonę mięśniową lub także surowiczą. Wczesny rak żołądka Makroskopowo (typy): guzowaty (wypukły) powierzchniowy (wyniosły, płaski lub wgłębiony) wydrążony Mikroskopowo: nie nacieka poza błonę podśluzową (T1) nacieka błonę śluzową lub błonę śluzową i podśluzową, niezależnie od obecności przerzutów do ww. chłonnych 90% wyleczenie (zabieg operacyjny) Rak zaawansowany A. Makroskopowo: polipowaty (grzybiasty) wrzodziejący rozlegle naciekający LINITIS PLASTICA twardy, rozlany błona śluzowa wygładzona ściana żołądka wygląda jak podeszwa (gruba i twarda) położony śródściennie często towarzyszy włóknienie B. Mikroskopowo: przekracza błonę podśluzową sięga błony mięśniowej właściwej 20

21 Objawy kliniczne: Rak wczesny - przebiega bezobjawowo lub o niewielkim nasileniu, zespół małych objawów : brak apetytu i objawy dyspeptyczne, puste odbijania spadek wagi ciała i osłabienie ogólne złe samopoczucie, apatia lub nerwowośd wstręt do niektórych pokarmów, zwłaszcza mięsa pobolewania w nadbrzuszu nudności i uczucie pełności Rak zaawansowany - objawy późne bóle w nadbrzuszu środkowym, promieniujące niekiedy do pleców lub okolicy krzyżowej nasilony spadek wagi wyniszczenie ogólne nudności i wymioty (krwawe) krew w stolcu (utajona lub stolce smoliste) guz wyczuwalny w nadbrzuszu objawy ostrych powikłao (krwotok, przebicie ściany żołądka, niedrożnośd i inne) przerzuty: do węzła chłonnego nadobojczykowego (tzw. węzeł Virchowa); wątroby, płuc, kości, jajników (guzy Krukenberga) Guzy podścieliskowe przewodu pokarmowego (GIST) gastrointestnal stromal tumor Guzy stromalne są rozrostami nowotworowymi z komórek macierzystych dla komórek mięśniowych gładkich i intersticjalnych komórek Cajala (prekursorów komórek rozrusznikowych zwojów nerwowych) Mutacja protoonkogenu C-KIT w komórkach nowotworowych daje nadekspresję błonowego receptora c-kit (nadekspresja antygenu CD 117 białko KIT jest receptorem błonowym związanym z aktywnością kinazy tyrozynowej) Guzy stromalne około 20-30% nowotworów typu GIST jest złośliwych o niskim/wysokim stopniu agresywności decyduje: - wielkośd guza *małe guzy < 5 cm nie dają przerzutów; 100% guzów ponad 10cm - jest złośliwa+; - oraz liczba mitoz/ HPF [<5 mitoz; >10/ na 50 pól widzenia ] występują najczęściej w 5 dekadzie życia, (rzadko u dzieci); mogą byd pojedyncze lub mnogie; zlokalizowane w podśluzówce i muscularis propria Pierwotne umiejscowienie GIST dotyczy przede wszystkim cewy przewodu pokarmowego (79%), rzadziej (15%) mięsaki te występują w przestrzeni zaotrzewnowej lub miednicy mniejszej; W obrębie przewodu pokarmowego GIST: najczęściej w żołądku (40-70%) i jelicie cienkim (20-50%), a znacznie rzadziej w jelicie grubym (około 5%) i przełyku (poniżej 5%). 21

22 Objawy kliniczne GIST są niespecyficzne: Nudności, wymioty, utrata wagi ciała (25%) bóle brzucha (jak we wrzodzie żołądka), objawy niedrożności lub przewlekłego krwawienia z przewodu pokarmowego (50%), wyczuwalny guz jamy brzusznej, czasami objawy ostrego brzucha niewielkie zmiany długo pozostają bezobjawowe i mogą byd wykrywane przypadkowo częśd kobiet chorych na GIST jelita cienkiego jest operowana na oddziałach ginekologicznych ze wstępnym rozpoznaniem nowotworu narządu rodnego (lokalizacja w miednicy) Meta: - (54%) występują przerzuty do wątroby izolowane (22%) lub współistniejące z rozsiewem śródotrzewnowym (32%) - rozsiew śródotrzewnowy bez przerzutów do wątroby dotyczy około 31% chorych. Leczenie: a/ operacyjne b/ imatinibu (Gliveck) drobnocząsteczkowy inhibitor kinazy tyrozyny Rokowanie złe przy przerzutach i rozsiewie (średnie przeżycie <12 miesięcy) Guzy neuroendokrynne przewodu pokarmowego GEP-NET Guzy neuroendokrynne NET są rzadkimi nowotworami charakteryzującymi się zdolnością do syntezy, magazynowania i uwalniania hormonów i amnin biogennych Około 70% tych nowotworów stanowią guzy żołądkowo-jelitowo-trzustkowe zwane GEP Mogą one występowad w przebiegu zespołów MEN-1 i Men-2 Pierwotne chłoniaki przewodu pokarmowego typu MALT mucosa-associated lymphoid tissue Większośd to chłoniaki z komórek B o niskim stopniu złośliwości (MZL) Nie towarzyszy im powiększenie węzłów obwodowych i/lub śródpiersiowych!!! Nie jest zajęta wątroba i śledziona Najczęściej rozwija się w żołądku ok. 70% Ma związek z zakażeniem Helikobacter pylori (przewlekłym aktywnym zapaleniem z tworzeniem grudek chłonnych i naciekami limfocytarnymi) Choroby jelita cienkiego 22

23 Martwica niedokrwienna jelit Czynniki sprzyjające wystąpieniu niedokrwienia Miażdżyca Wstrząs choroby zapalne naczyo świeży zawał niewydolnośd serca zator posocznica stany nadkrzepliwości leki hipotensyjne środki obkurczające naczynia operacje tętniaków aorty brzusznej zwężenie okrężnicy wywołane: nowotworem zapaleniem uchyłków Zespoły złego wchłaniania jest to duża i bardzo różnorodna grupa chorób, w których następuje upośledzone trawienie i/lub wchłanianie, najczęściej także biegunka z obfitymi cuchnącymi stolcami do niedożywienia, niedokrwistości i niedoborów witaminowych. Mechanizmy zaburzeo: 1. Upośledzenie trawiennego rozpadu pokarmu na proste składniki, 2. Zmniejszenie zdolności absorpcyjnych jelita, głównie jelita cienkiego 3. Zaburzenie transportu wchłanianych substancji Zmiany morfologiczne: 1. Zanik kosmków/hipertrofia krypt np. w celiakii * uszkodzenie i szybkie złuszczanie enterocytów do hipertrofii krypt (większa liczba mitoz) do redukcji długości kosmków i różnorodnych zmian kształtu (ocena długości kosmków i krypt, stopieo zaniku kosmków i nasilenie nacieku zapalnego śródnabłonkowego IEL/100 enterocytów) 2. Zanik kosmków/ atrofia krypt cała błona śluzowa jest cienka (zanikanie kosmków i spłycenie krypt (wieloletnie celiakie, po rtg-terapii, chemioterapii, niedobory vit.b 12 i kwasu foliowego) 3. Przerost kosmków mają większą wysokośd i większą głębokośd krypt (cała błona śluzowa jest grubsza po resekcjach, w brzegach owrzodzeo, z glucagonoma) 4. Metaplazje zastąpienie błony śluzowej typu jelitowego przez typ żołądkowy, antralny Przyczyny zaburzeo wchłaniania Przyczyny bardzo częste 1. Niewydolnośd trzustki (np. przewlekłe zapalenie trzustki/mukowiscydoza) 2. Choroba trzewna 3. Resekcja jelita krętego 4. Inwazja pasożytnicza jelita Przyczyny częste 1. Resekcja żołądka 2. Choroba Crohna 3. Choroby wątroby przebiegające ze zmniejszeniem wydzielania żółci Przyczyny rzadkie 1. Nadmierne wytwarzanie się bakterii w ślepych pętlach lub zachyłkach 2. Poinfekcyjne zaburzenia wchłaniania 3. Lamblioza 4. Niedobór disacharydaz (np. laktazy) 5. Rozszerzenie naczyo limfatycznych jelita 6. Choroba Whipple a 23

24 Zaburzenia wchłaniania jelitowego Choroba trzewna patomechanizm - uszkodzenie ściany jelita cienkiego działaniem glutenu ziaren zbóż (gliadyna) działającego toksycznie i immunizująco. objawy ogólne: utrata wagi ciała niedokrwistośd zapalenie języka zmiany skórne biegunka z zawartością tłuszczów i disacharydów wzdęcie i bóle brzucha obraz histopatologiczny: zanik kosmków jelita czczego pogłębienie krypt nacieki zapalne z limfocytów i komórek plazmatycznych w blaszce właściwej błony śluzowej zaburzenia biegunowości nabłonka powierzchownego zanik mikrokosmków Celiakia zmiany morfologiczne Zanikiskróceniekosmków Pogłębienie krypt z hiperplazją komórek kubkowych -enterocytówdegeneracja uszkodzonynabłonek jądra wykazują utratę biegunowości zwiększenie Śródnabłonkowe limfocytówliczby W lamina propria naciek, limfocytówzłożonyzapalny plazmocytów ieozynofilów Odległe powikłania: rozwójpierwotnych chłoniaków, sporadycznie raka jelita cienkiego Choroby jelita grubego 24

25 Polip: makroskopowy rozrost, twór wydłużony i uszypułowany; nazwa polip określa wyłącznie kształt zewnętrzny wyniosłości do światła jakiegokolwiek przewodu, także i jelita grubego; szypułę tworzą struktury z bł.śluzowej, mięśniowej i podśluzowej; rodzaje polipów: nowotworowe (cewkowe, kosmkowe, cewkowokosmkowe) hamartomatyczne zapalne inne Czynniki ryzyka - środowiskowe i genetyczne 1. Dieta o dużej zawartości tłuszczów (zwierzęcych), białka i niskim spożyciu błonnika (wpływ na czas pasażu jelitowego, florę bakteryjną oraz stężenie rafinowanych węglowodanów, aminokwasów i kwasów żółciowych w świetle jelita), mniejsze spożycie mikroelementów i witamin A, C i E 2. Obecność wielu sporadycznych gruczolakowatych polipów 3. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (CU) 4. Rodzinna polipowatośd gruczolakowata (FAP) Karcinogeneza raka jelita dotyczy: utraty funkcji nowotworowego genu supresorowego APC mutacja K-RAS (protoonkogenu), delecja/loh 18q21 i utrata funkcji TP53 Zmiany genetyczne w genach mutatorowych kodujacych mechanizmy naprawcze DNA (nieprawidłowa naprawa DNA wywołana przez inaktywację genu MMR) Rak jelita grubego stwierdza się u 3-8% populacji szczyt zachorowania występuje po 50 roku życia prawie z reguły powstaje na podłożu gruczolaka kosmkowego o śr.>2cm nie leczona polipowatośd rodzinna prawie w 100% prowadzi do raka na podłożu colitis ulcerosa powstaje w 1-3% w etiopatogenezie wymienia się czynniki dziedziczne i dietę bogatą w tłuszcze zwierzęce i białka. 25

26 Rak jelita grubego Umiejscowienie: ponad 70% guzów lokalizuje się w odbytnicy i zagięciu esowatym okrężnicy 10-20% w okrężnicy wstępującej 10-15% w zagięciu wątrobowym lub śledzionowym poprzecznicy 5-10% w poprzecznicy w ok. 6% przypadków rak jelita rozwija się wieloogniskowo synchronicznie i metachronicznie (polipowatośd gruczolakowa rodzinna) Rak jelita grubego Makroskopowe typy wzrostu: guzy rosnące okrężnie, obrączkowato zwężające światło; guzy owrzodziałe o wyniosłych brzegach; egzofityczne, kalafiorowate zmiany rosnące do światła jelita; odcinkowe usztywnienie ściany odpowiadające linitis plastica żołądka Klasyfikacje stopni zaawansowania raka jelita: 1. Klasyfikacja Dukesa (1958r) (aktualnie rzadko stosowana): A. Naciek ograniczony do ściany jelita B. Naciek przechodzi poza ścianę jelita C 1 Nacieka całą grubośd ściany jelita, przerzuty do węzłów chłonnych w rzucie guza C 2 Nacieka całą grubośd ściany jelita, przerzuty do węzłów chłonnych w miejscu podwiązania naczyo krezkowych D. Stwierdza się odległe przerzuty narządowe 26

27 2. Klasyfikacja TNM T is - carcinoma in situ T 1 - guz ograniczony do błony śluzowej i podśluzowej T 2 - guz ograniczony do ściany jelita, nie przechodzi poza błonę surowiczą T 3 - guz nacieka całą grubośd ściany jelita z lub/ bez przejścia nacieku na tkanki okołojelitowe T 4 - nowotwór nacieka odległe narządy lub tkanki N - zajęcie węzłów chłonnych N 0 - węzły chłonne nia zajęte N 1 - zajęci 1-3 węzłów chłonnych okołojelitowych N 2 - zajęcie 4 lub> węzłów okołojelitowych N 3 - zajęcie węzłów chłonnych wzdłuż głównych naczyo chłonnych M - odległe przerzuty M 0 - przerzutów nie stwierdza się M 1 - stwierdza się odległe przerzuty 27

28 RAK JELITA GRUBEGO BLISKO 70% RAKÓW JELITA GRUBEGO LOKALIZUJE SIĘ W ODBYTNICY I ESICY. POZA TYM PREFEROWANYMI ODCINKAMI JELITA GRUBEGO SĄ KĄTNICA, ZGIĘCIE WĄTROBOWE I ŚLEDZIONOWE OKRĘŻNICY. NAJRZADZIEJ RAK ROZWIJA SIĘ W ODCINKACH PROSTYCH JELITA GRUBEGO. Objawy kliniczne: krew w stolcu (!!!), niekiedy śluz zaburzenia w oddawaniu stolca (zaparcia, biegunki na przemian z zaparciami, stolce ołówkowate, uczucie stałego parcia i niepełnego wypróżniania, bolesne parcie objawy całkowitej lub niepełnej niskiej niedrożności (ileus; subileus) bóle brzucha i niekiedy ok. krzyżowej (przy lokalizacji w odbytnicy) objawy ogólne jak przy nowotworach : spadek wagi ciała, osłabienie, niedokrwistośd,) Podwyższony poziom natygenu karcinoembrionalnego NOWOTWORY JELIT RAKOWIAK CARCINOID (ARGENTAFFINOMA) DOŚĆ POSPOLITY NOWOTWÓR, O RÓŻNYM STOPNIU ZRÓŻNICOWANIA, DOŚĆ ZRÓŻNICOWANEJ BUDOWIE HISTOLOGICZNEJ, STOSUNKOWO CZĘSTO SPOTYKANY W WYROSTKU ROBACZKOWYM. NOWOTWÓR, KTÓREGO PREKURSOREM SĄ KOMÓRKI NEUROENDOKRYNNE KULTCZYCKIEGO. PRODUKUJE SEROTONINĘ. ZESPÓŁ RAKOWIAKA ZESPÓŁ CIĘŻKICH OBJAWÓW ZWIĄZANYCH Z PRODUKCJA SEROTONINY: ZABURZENIA NACZYNIORUCHOWE, SKURCZE MIĘŚNIÓWKI JELIT I OSKRZELI, ZMIANY W SERCU, PRZERZUTY W WĄTROBIE. 28

29 Raki płaskonabłonkowe kanału odbytu Są najczęstszymi nowotworami złośliwymi tej okolicy, określanymi również rakami kloakogennymi; lokalizacja w stosunku do linii zębatej - zmiany zlokalizowane powyżej rokują gorzej, mają szybszy wzrost i niższy stopień zróżnicowania; występują w 5-6 dekadzie życia, częściej u kobiet; dają przerzuty do węzłów okołoodbytniczych, zaotrzewnowych i krezkowych, później do pachwinowych; naciekanie zwieracza odbytu, pochwy, prostaty lub pęcherza moczowego pogarsza rokowanie; Nieswoiste przewlekłe zapalenia jelit - IBD Choroby te w dużej części mają taki sam obraz kliniczny i morfologiczny - dlatego nazywamy je łącznie idiopatycznymi zapaleniami jelit (idiopathic inflammatory bowel disease) Patogeneza związana z uszkodzeniem tkanek jest skutkiem działania różnorodnych mechanizmów: a/ predyspozycje genetyczne 30-50% odpowiedzialne są loci na chromosomach 3, 7, 12 i 16 b/ czynniki immunologiczne - limfocyty T odgrywają najważniejsza rolę (oraz p- ciała ANCA) c/ czynniki mikrobiologiczne mikroorganizmy są źródłem antygenów PIERWOTNE 1. Choroba Leśniowskiego - Crohna (CD) 2. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG/CU) WTÓRNE 1. Niedokrwienne zapalenie jelit 2. Zapalenie odcinkowe spowodowane np. uchyłkami 3. Zapalenie nieżytowe będące reakcją błony śluzowej na leki, pokarm lub zaburzenia czynnościowe Choroba Leśniowskiego-Crohna - enterocolitis regionalis vel ileitis terminalis Nieciągłe, przewlekłe odcinkowe zapalenie wszystkich warstw ściany jelita. Najczęściej w jelicie krętym, ale mogą pojawid się w każdej części przewodu pokarmowego i mają charakter odcinkowy. ETIOLOGIA - cechy histologiczne mogą odpowiadad wielu różnym czynnikom przyczynowym - hipotezy: 1. Genetyczna - częstsze występowanie rodzinne, rasowe i etniczne (rasa biała 2-5x >; oraz Żydzi 5x > ; często w krajach Skandynawskich, Anglii i USA) 2. Hipoteza zwiększonej przepuszczalności błony śluzowej dla antygenów światła jelita zaburzenia układu odpornościowego 3. Hipoteza dająca prymat vasculitis (szczególnie błony śluzowej, która stanowi wrota wnikania antygenów) 4. Hipoteza infekcji przez mycobacterium paratuberculosis (zapalenie ma charakter ziarniniakowy ogniskowo) 29

30 Choroba Crohna - enterocolitis regionalis Obraz makroskopowy: We wczesnej fazie choroby: - błona śluzowa i podśluzowa wyraźnie rozpulchniona, głównie z powodu znacznego obrzęku błony podśluzowej; - owrzodzenia - małe, powierzchowne, płytkie o białej podstawie, przypominające pleśniawki lub afty; W fazie pełnego rozwoju: brukowany wygląd błony śluzowej, będący wynikiem obecności łączących się szpar i szczelin pomiędzy obrzękłą i zapalnie zmienioną błoną śluzową (szczelinowate owrzodzenia - długie serpentyny w osi długiej jelita) Mogą drążyd i tworzyd przetoki oraz prowadzid do powstania ropni w jamie otrzewnowej i w tkance tłuszczowej krezki W wyniku obrzęku i włóknienia ściana jelita jest pogrubiała, światło zwężone, a drożnośd jelita zmniejszona, światło jelita położone proksymalnie jest zazwyczaj poszerzone Zmiany o charakterze nieciągłym, pomiędzy zajętymi obszarami mogą byd obecne fragmenty niezmienione ( zmiany przeskokowe ) Choroba Crohna - enterocolitis regionalis Obraz makroskopowy cd.: Ściana jelita znacznie pogrubiała (1 cm) z powodu obrzęku i włóknienia - wąż ogrodniczy, o konsystencji kauczuku zapalenie dotyczy wszystkich warstw ściany łącznie z okołojelitową tkanką tłuszczową i błoną surowiczą, co powoduje tworzenie się zrostów radiologicznie przepływ kontrastu w jelicie cienkim objaw struny przetoki wewnętrzne kanały pomiędzy przestrzeniami jamistymi oraz przetoki zewnętrzne kanały pomiędzy narządem a skórą Błona surowicza ziarnista, zmatowiała, szara lub zaczerwieniona; bardzo drobne szaro-białawe gruzełki Na otrzewnej może byd wysięk zapalny; Tkanka tłuszczowa krezki pełzający tłuszcz ; krezka znacznie pogrubiała, sztywna, skrócona, zawiera liczne obrzmiałe węzły chłonne szczeliny odbytu, przetoki okołoodbytnicze, owrzodzenia, ciemnoniebieskie przebarwienia okolicy krocza Choroba Crohna - enterocolitis regionalis Obraz mikroskopowy: Naciek zapalny ściany jelita, składający się z neutrofilii, komórek limfoidalnych, makrofagów we wszystkich warstwach ściany jelita (ropnie kryptowe mniej liczne niż w colitis ulcerosa) Nieserowaciejace ziarniniaki z komórek nabłonkowatych i pojedynczych komórek olbrzymich wielojądrowych typu Langhansa (ulegają szkliwieniu i zanikowi, nie wapnieją); mogą byd też w węzłach chłonnych szczelinowatośd owrzodzeo, podobnych do nacięd nożem - stanowią one histologiczną podstawę do tworzenia przetok poszerzenie błony podśluzowej przez obrzęk skupiska tkanki limfatycznej, czasem tworzącej grudki chłonne, we wszystkich warstwach ściany jelita zwiększenie ilości kolagenu rozszerzenia lub zwłóknienie naczyo chłonnych metaplazja gruczołów w gruczoły odpowiadające budową gruczołom odźwiernikowym zmiany naczyniowe 30

31 Choroba Crohna - enterocolitis regionalis Objawy kliniczne rozwija się zależnie od zajętego odcinka i nasilenia zmian: bóle brzucha, kurcze po jedzeniu i wzdęcia - bóle najczęściej w prawym podbrzuszu Objawy jak w zapaleniu wyrostka robaczkowego (łatwo o błędne rozpoznanie przewlekłego zapalenia wyrostka robaczkowego) biegunka bez obecności krwi (utrata płynów i elektrolitów), krwiste stolce w ok. 50% w zmianach w jelicie grubym anorrhexia i utrata masy ciała Owrzodzenia jamy ustnej Skóra rumieo guzowaty i zgorzelinowe zapalenie skóry (erythema nodosum, pyoderma gangrenosum) Oczy zapalenie tęczówki Stawy artropatia dużych stawów i zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (arthritis, spondylitis ankylopoetica) Wątroba przewlekłe zapalenie (cholangitis scleroticans), kamica żółciowa Amyloidoza układowa - rzadko Powikłania Przetoki: tworzenie zrostów z innymi pętlami jelita, z otrzewną ścienną przedniej ściany jamy brzusznej i z pęcherzem Niedrożdnośd jelit Przebieg faza zmian ostrych faza przejściowa okres przewlekłych zmian proliferacyjnych Wrzodziejące zapalenie jelita grubego - colitis ulcerosa Pierwotne, rozlane, o nieznanej etiologii zapalnie błony śluzowej jelita, cechujące się nawrotami i remisjami, szerzący się w sposób ciągły. Początkowo obejmuje odbytnicę (proctitis), szerząc się proksymalnie na całą okrężnicę (10% koocowy odcinek jelita krętego). Tylko w przypadkach (ostrych) o piorunującym przebiegu choroba może objąd głębsze warstwy ściany jelita. Etiologia i patogeneza nieznana; przyjęto następujące hipotezy: 1. Czynnik psychosomatyczny stres 2. Czynnik infekcyjny brak dowodów, ale podejrzewa się, że mikroorganizmy są źródłem antygenów powodujących dysregulację systemu immunologicznego (formy enteropatogennej E.coli) 3. Czynnik immunologiczny obecnośd komórek immunologicznych, wykrywanie autoprzeciwciał i kompleksów immunologicznych. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego colitis ulcerosa Zapadalność III dekada oraz przełom V i VI płeć bez znaczenia (K>M?) predyspozycje genetyczne występowanie rodzinne Objawy kliniczne Krwotoczno-śluzowa biegunka - objaw wiodący Bóle brzucha bolesne skurcze jelit, tkliwość brzucha Bolesne parcia na stolec Stany podgorączkowe czasami gorączka Utrata masy ciała Tachykardia Powikłania Toksyczne jelito olbrzymie rzadko - gdy choroba obejmuje błonę mięśniową właściwą i sploty nerwowe - może prowadzić do zaniku funkcji motorycznej i zmian zgorzelinowych: zapalenie otrzewnej septyczna gorączka perforacja Masywne krwotoki (znaczna utrata krwi i płynów z owrzodzeń) Rak - korelacja z rozległością zmian w okrężnicy i czasem trwania choroby Zespół upośledzonego wchłaniania z utratą masy ciała 31

32 Obraz makroskopowy Okres początkowy: Błona surowicza - przekrwienie i poszerzenie sieci naczyniowej, z zachowanym połyskiem Błona śluzowa purpurowo-czerwona, o powierzchni ziarnistej lub aksamitnej, bardzo krucha, łatwo krwawi, z owrzodzeniami o różnej wielkości i liczbie Owrzodzenia mogą być małe, punkcikowate aż do krańcowo dużych zlewających się z sobą, pełnościenne owrzodzenia są tylko ogniskowe Duża ilość krwi sączącej się z powierzchni błony śluzowej (wynik znacznego wzrostu pojemności łożyska naczyniowego) Polipy zapalne (pseudopolipy) - utworzone przez podminowane fragmenty błony śluzowej Zmiany zawsze ciągłe!!! Długość okrężnicy i odbytnicy zwykle zmniejszona (skrócenie włókien mięśniowych) W postaci piorunującej choroba obejmuje wszystkie warstwy ściany jelita z/ lub bez perforacji, ze zmianami w błonie surowiczej Okres zaawansowany przewlekły Gładkie aksamitne pola błony śluzowej Nieregularne owrzodzenia i głębokie szczeliny Wybitne pseudopolipy Okres remisji Zdrowienie większości owrzodzeń!!! W polach regeneracji błona śluzowa jest cienka i zanikowa, perłowo-biała lub pogrubiała; - przekrwienie z obrzękiem, w chorobie pełnoobjawowej: - płytkie owrzodzenia ograniczone do błony śluzowej i/lub podśluzowej, czasami do błony mięśniowej właściwej - w blaszce właściwej błony śluzowej współistnieje przewlekły naciek zapalny (znaczna liczba limfocytów, plazmocytów i makrofagów oraz ostry naciek zapalny aktywny - mierzony ilością granulocytów obojętnochłonnych, eozynofilii i komórek tucznych; - w nabłonku gruczołów obecne są także granulocyty obojętnochłonne, które migrują przez ściany gruczołów i tworzą skupienia w świetle cew gruczołowych, tzw. ropnie w krypcie (cryptitis), które niszczą krypty i prowadza do owrzodzeń pokrytych treścią ropną. - w regeneracyjnym nabłonku liczba komórek kubkowych ulega zmniejszeniu oraz zmniejsza się produkcja śluzu przez komórki nabłonka gruczołowego Obraz mikroskopowy w fazie remisji: - umiarkowany naciek zapalny ze zmianami reparacyjnymi i regeneracyjnymi (zmiany ustępują i obraz może być bliski normy lub błona śluzowa zanikowa) - zazwyczaj utrzymuje się hyperplazja układu chłonnego i większa ilość komórek plazmatycznych u podstawy błony śluzowej Makroskopowe różnice między colitis ulcerosa Crohn 1. Ciągłośd zmian 2. Odbytnica zajęta prawie zawsze 3. Jelito kręte (koocowe) zajęte w 10% 4. Błona śluzowa ziarnista lub wrzodziejąca, brak szczelin 5. Błona surowicza prawidłowa 6. Często bogate unaczynienie 7. Mięśniowe skrócenie okrężnicy. Włókniste zwężenia bardzo rzadko 8. Brak przetok 9. Zmiany złośliwe łatwo rozpoznawalne 10. Polipowatośd zapalna częsta i rozległa 11. Zmiany okołoodbytnicze rzadkie 1. Brak ciągłości zmian 2. Odbytnica prawidłowa w 50% 3. Jelito kręte koocowe zajęte w 50% 4. Nieznacznie wrzodziejąca błona śluzowa o wyglądzie brukowanym, szczeliny 5. Częste zmiany zapalne błony surowiczej 6. Rzadko zwiększone unaczynienie 7. Skrócenie okrężnicy spowodowane włóknieniem. Częste zwężenia włókniste. 8. Przetoki 9. Zmiany złośliwe wątpliwe??? 10. Polipowatośd zapalna mniej wybitna i mniej rozległa 11. Zmiany okołoodbytnicze w 75% 32

33 Mikroskopowe różnice między colitis ulcerosa Crohn 1. Naciek zapalny w błonie śluzowej (z wyjątkiem postaci piorunującej) 2. Szerokośd błony podśluzowej prawidłowa lub zmniejszona 3. Bogate unaczynienie, mały obrzęk 4. Ogniskowy rozrost tkanki limfatycznej ograniczony do błony śluzowej i powierzchownej warstwy błony podśluzowej 5. Ropnie krypt bardzo częste 6. Wydzielanie śluzu znacznie zmniejszone - zanik komórek kubkowych 7. Metaplazja w komórki Panetha - rzadka 8. Brak ziarniniaków 9. Brak szczelin 10. Pojawienie się zmian przedrakowych 11. W zmianach okołoodbytniczych - zapalenie nieswoiste 1. Zapalenie obejmuje wszystkie warstwy ściany jelita 2. Szerokośd błony podśluzowej zwykle zwiększona 3. Rzadko zwiększone unaczynienie, wyraźny obrzęk 4. Ogniskowy rozrost tkanki limfatycznej dotyczący wszystkich warstw ściany jelita i tkanek okolicznych 5. Ropnie krypt bardzo nieliczne 6. Wydzielanie śluzu prawidłowe lub nieznacznie zmniejszone 7. Metaplazja w komórki Panetha - bardzo częsta 8. Ziarniniaki w 60-70% w jelicie i w węzłach chłonnych 9. Szczeliny bardzo częste 10. Brak zmian przedrakowych (?) 11. W zmianach okołoodbytniczych - częste ziarniniaki 33