Kwasica nieoddechowa u chorych z PCHN

Wielkość: px

Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Kwasica nieoddechowa u chorych z PCHN"

Miłosz Wolski
8 lat temu
Przeglądów:

1 Kwasica nieoddechowa u chorych z PCHN F. Kokot Katedra i Klinika Nefrologii, Endokrynologii i Chorób Przemiany Materii ŚUM Zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej: główne ogniwa gospodarki kwasowozasadowej - nerki - płuca - wątroba - przewód pokarmowy - układ kostny - układy buforowe krwi i tkanek 2013 Warszawa Podstawowe prawa rządzące gospodarką wodnoelektrolitową i kwasowozasadową Diagram Gamble a meq meq 153 Prawo elektroobojętności płynów ustrojowych Prawo isomolalności płynów ustrojowych Prawo isojonii i isohydrii Cl HCO3 25 Białczany 16 inne 12 Aniony Na K +, Ca 2+, Mg Kationy 1

kwasowozasadowej - nerki - płuca - wątroba - przewód pokarmowy - układ kostny - układy buforowe krwi i tkanek 2013 Warszawa Podstawowe prawa rządzące

2 Prawo elektroobojętności płynów ustrojowych Komponent nieoddechowy Suma ładunków ujemnych (anionów) = Suma ładunków dodatnich (kationów) [ HCO ] 3 ph = 6,1+ lg 0,03 pco 2 Komponent oddechowy + 0,03 = 800 [ HCO ] ph = -lg [H + ] pco2 = 40 mmhg H pco [HCO3 - ] = 24 mmol/l H + = 40 nmol/l N nmol/l ph 7,45-7,

6,1+ lg 0,03 pco 2 Komponent oddechowy + 0,03 = 800 [ HCO ] ph = -lg [H + ]

3 Równowaga kwasowozasadowa Kłębuszkowe obciążenie HCO 3 - Płuca Nerki mmol/d CO l CO2 1 mmol/kg m.c. H + Σ 70 mmol H + /24 godz. 150 x 24 = 3600 mmol/l 150 l dobowe przesączanie kłębuszkowe [HCO 3- ] stężenie HCO 3- = 24 mmol/l w przesączu kłębuszkowym Resorpcja HCO3 - w cewce proksymalnej Resorpcja HCO3 - w cewce dystalnej (k. wtrącone) Σ mmol/d ( 80 % ) 720 mmol/d ( 20 % ) Kwaśność miareczkowa = wydalanie H + pod postacią H2PO4 - lub innych słabych kwasów (kw. β-hydroksymasłowy, moczowy, kreatynina) 0,3 mmol/kg m.c./d Amoniogeneza 0,7 mmol/kg m.c./d Σ [H + ] = 1 mmol/kg m.c./d 3

proksymalnej Resorpcja HCO3 - w cewce dystalnej (k.

4 Regeneracja 2 HCO 3 - w procesie amoniogenezy Każdy mmol kwaśności miareczkowej Wydalanie z moczem 2 HCO3 - i każdy mmol NH + związany jest Glutamina 2 NH4 + + alfa-ketoglutaran z regeneracją 1 mmol HCO3 - Retencja w ustroju 2 HCO3 - Synteza mocznika Rola wątroby w gospodarce kwasowozasadowej 100 g białka 1000 mmol NH 4 i 1000 mmol HCO mmol mocznika Zmniejszenie ureogenezy o 10 % dostarcza 100 mmol HCO3 -. Wniosek: Wątroba jest ważnym ogniwem regulacji gospodarki kwasowozasadowej i mocznicy Rola przewodu pokarmowego w gospodarce kwasowozasadowej u chorych na mocznicę Fizjologia: suma Na +, K +, Ca 2+, Mg 2 + w pokarmach większa o 70 mmol Mocznica: kał Σ K + > 15 ΣAi od sumy anionów nieorganicznych ( Cl -, Pi ) W kale Σ K + > 30 mmol ΣAi = zysk 40 mmol HCO 3 - zysk ~ 55 mmol HCO 3-4

5 Kolonizacja jelita beztlenową florą bakteryjną 50 mmol kw. D-mlekowego kwasica D-mleczanowa Układ kostny w kwasicy nerkowej cewkowej lub mocznicowej Kości zawierają 5000 meq CO 3 2- pod postacią soli Ca i 2000 meq Pi Bufory te są uruchamiane tylko w przewlekłej kwasicy mocznicowej (Σ 7000 meq) Przy utracie 50 % buforów kości mogą dostarczyć 5 mmol HCO 3 dziennie przez 1400 dni (= ~ 4 lata) Kwasica metaboliczna (nieoddechowa) Definicja Pierwotny spadek stężenia HCO3 - z wtórnym spadkiem pco2 i ph. Kompensacja oddechowa ostrej Kwasicy metabolicznej pco2 = 1,5 [HCO3 - ] + 8 ± 2 lub pco2 = HCO3 - x 1,2 Jeżeli pco2 > od wartości oczekiwanej sugestia współwystępowania alkalozy oddechowej Jeżeli pco2 < od wartości oczekiwanej sugestia współwystępującej kwasicy oddechowej 5

przewlekłej kwasicy mocznicowej (Σ 7000 meq) Przy utracie 50 % buforów kości mogą dostarczyć 5 mmol HCO 3 dziennie przez 1400 dni (= ~ 4 lata) Kwasica metaboliczna (nieoddechowa) Definicja

6 Efekty metaboliczne i hemodynamiczne ostrej kwasicy nieoddechowej 1. Zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego i objętość wyrzutowa serca 2. Predyspozycja do wystąpienia niemiarowości komorowych 3. Wazodylatacja tętnic i hipotensja 4. Skurcz naczyń żylnych 5. Zmniejszona wazokonstrykcja po podaniu katecholamin 6. Upośledzenie funkcji granulocytów 7. Supresja czynności limfocytów 8. Zmniejszone powinowactwo O 2 do Hb 9. Upośledzenie syntezy nośników energetycznych 10. Insulinooporność 11. Wzrost syntezy interleukin 12. Upośledzona funkcja OUN 13. Stymulacja procesów apoptozy Efekty metaboliczne i hemodynamiczne przewlekłej kwasicy nieoddechowej wzrost procesów osteolitycznych zanik mięśni szkieletowych upośledzony wzrost (u dzieci) nietolerancja węglowodanów upośledzona synteza albumin wzrost syntezy beta-2 mikroglobulin akceleracja upośledzenia funkcji nerek Raphael K. L. et al. NDT, 2013, 28, Stężenie HCO3- < 22 mmol/l - zmian kostnych - katabolizmu mięśni - niedożywienia - progresji PCN - śmiertelności u chorych z PCN i bez PCN - oporność na insulinę - biomarkerów zapalenia (Il-6, TNFα, CRP) - ciśnienia skurczowego zmniejszona sprawność fizyczna i psychiczna zwiększone ryzyko spadku GFR 6

Zmniejszone powinowactwo O 2 do Hb 9. Upośledzenie syntezy nośników energetycznych 10. Insulinooporność 11. Wzrost syntezy interleukin 12. Upośledzona funkcja OUN 13.

7 -u chorych z PCN HD 2,56 - w całej populacji HD 1,56 bez choroby nerek Kovesdy C. P.:Nephrol. Dial. Transplant. 2012, 27, Badanie National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III N15836) - <22 NaHCO3 mmol/l NaHCO3 mmol/l NaHCO3 mmol/l - 31 NaHCO3 mmol/l Raphael K. L. et al.: Nephrol. Dial. Transplant., 2013, 28,

2012, 27, 3056-3062 Badanie National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III

8 Alkalizacja u chorych z PCN i < 22 mmol/l - poprawa stanu morfologicznego kości -zwalnianie progresji nefropatii - poprawa stanu odżywiania Wnioski - Małe HCO3 u chorych z PCN jest predyktorem zwiększonego ryzyka śmierci. - Stężenie HCO3 < 22 mmol/l u chorych bez PCN występuje zwiększony trend śmiertelności. Kwasica metaboliczna z prawidłową LA (hiperchoremiczna) z prawidłowym lub podwyższonym [K] po podaniu HCl lub jego prekursorów podaż aminokwasów kationowych przewlekła niewydolność nerek niewydolność nadnerczy (ostra, przewlekła) hipoaldosteronizm hiporeninowy kwasica cewkowa dystalna z K pseudohipoaldosteronem typu I pseudohipoaldosteronem typu II (zespół Gordona) leki (spironolakton, eplerenon, amiloryd, triamteren, NSLP, cyklosporyna z obniżonym [K] biegunka przetoka żółciowa, trzustkowa, jelitowa kw. cewkowa proksymalna kwasica cewkowa dystalna ureteroileostomia ureterosigmoidostomia zatrucie toluenem x kwasica D-mleczanowa x kwasica ketonowa cukrzy-cowa x x może przebiegać z pod-wyższoną lub prawidłową LA Oznaczanie LA ma znaczenie diagnostyczne i lecznicze ( anionów organicznych ulegających konwersji do HCO 3- ) Testy diagnostyczne do wykonania w kwasicy metabolicznej z prawidłową LA stęż. K. osocza stęż. kreatyniny w osoczu jonogram moczu x molalność moczu x ph moczu frakcyjne wydalanie HCO3 - z moczem stęż. azotu mocznikowego xx stęż. glukozy w moczu x potrzebne do obliczenia luki osmolalnej i anionowej moczu xx potrzebne do obliczenia luki osmolalnej moczu 8

Kwasica metaboliczna z prawidłową LA (hiperchoremiczna) z prawidłowym lub podwyższonym [K] po podaniu HCl lub jego prekursorów podaż aminokwasów kationowych przewlekła niewydolność nerek niewydolność

9 Leczenie ostrej kwasicy metabolicznej Oznaczyć przestrzeń wodorowęglanową (PW) 2,6 PW = (0, ) x masa ciała [HCO3 - ] Obliczyć potrzebną ilość HCO3 - ([docelowe stęż HCO3 - ] [aktualne stęż. HCO3 - ) x PW Podawać - HCO3 przy ph < 7,1 Podawać - HCO3 do osiągnięcia ph 7,2. Przy pco2 rozważyć podawanie THAM zamiast - HCO3 W kwasicy metabolicznej z wysoką LA spowodowaną generacją kwasów organicznych (pochodzących z przemiany metanolu, glikolu etylenowego, glikolu dietylenowego) rozważyć podawanie fomepizolu (selektywny inhibitor dehydrogenazy alkoholowej), Perspektywy wprowadzenia nowych leków leki oddziaływujące na Na + /H + wymieniacz NHE1 inhibitory czujnika kwasowego ASICIA (hamuje napływ dokomórkowy Na + i Ca 2+ ) lub/i potrzebę dializoterapii (w zatruciu salicylanami) 9

Przy pco2 rozważyć podawanie THAM zamiast - HCO3 W kwasicy metabolicznej z wysoką LA spowodowaną generacją kwasów organicznych (pochodzących z przemiany metanolu, glikolu etylenowego, glikolu

10 Dziękuję za uwagę 10

Podobne dokumenty

MECHANIZM NEUROHORMONALNY

MECHANIZM NEUROHORMONALNY bodźce nerwowe docierają do nerek włóknami nerwu trzewnego, wpływają one nie tylko na wielkość GFR i ukrwienie nerek (zmieniając opór naczyń nerkowych), ale również bezpośrednio