1. WODA PREFORMOWANA a) płyny 1500 ml b) woda zawarta w pokarmach stałych 700 ml 2. WODA OKSYDACYJNA 300 ml

Transkrypt

1 BILANS WODNY POBÓR WODY UTRATA WODY 1. WODA PREFORMOWANA a) płyny 1500 ml b) woda zawarta w pokarmach stałych 700 ml 2. WODA OKSYDACYJNA 300 ml 1. PAROWANIE NIEWYCZUWALNE a) utrata przez płuca 400 ml b) utrata przez skórę 500 ml 2. Z MOCZEM 1500 ml 3. Z KAŁEM 100 ml RAZEM 2500 ml RAZEM 2500 ml

2 Przestrzeń wodna pozakomórkowa 20% masy ciała Pozakomórkowa pozanaczyniowa =śródmiąższowa 15% masy ciała Pozakomórkowa śródnaczyniowa =osocze 5% masy ciała Przestrzeń wodna śródkomórkowa (wewnątrzkomórkowa) 40% masy ciała Śródkomórkowa pozanaczyniowa 38% masy ciała Śródkomórkowa śródnaczyniowa = krwinki 2% masy ciała

3 Przestrzeń transcelularna 1-2% masy ciała soki trawienne przewodu pokarmowego- 50% objętości płynu transkomórkowego: - ślina - sok żołądkowy - sok trzustkowy - żółć - sok jelitowy pot płyn mózgowo-rdzeniowy płyn znajdujący się w jamach ciała: opłucnej, otrzewnej, osierdziu płyn w torebkach stawowych (maź stawowa) ciecz wodnista gałek ocznych płyny wypełniające tarczycę i ślimak

4 DIAGRAMY GAMBLE A KATIONÓW 153 SUMA ANIONÓW 153 KATIONÓW 198 SUMA ANIONÓW 198 WARTOŚCI W meq/l K+ 4,5 Ca 2+ 2,5 Mg 2+ 2 Aniony resztkowe OSOCZE PŁYN ŚRÓDKOMÓRKOWY

5 DIAGRAMY GAMBLE A SUMA KATIONÓW 155 ANIONÓW 155 Na + 146,5 Cl K + 4 Ca 2+ 2,5 Mg 2+ 2,0 PŁYN ŚRÓDMIĄŻSZOWY HCO 3-31 fosforany 2 siarczany 1 kwasy organiczne 7 białczany 1 WARTOŚCI W meq/l

6 REGULACJA BILANSU WODNEGO Dwoma zasadniczymi mechanizmami kontrolującymi wymianę wody między ustrojem a otoczeniem są: układ pragnienia i hormonalna kontrola wydalania wody za pośrednictwem wazopresyny (hormon antydiuretyczny). W regulacji pragnienia i wydzielania wazopresyny ważną rolę odgrywają: -OSMORECEPTORY -RECEPTORY SERCOWO-NACZYNIOWE -RECEPTORY PRZEWODU POKARMOWEGO I KRĄŻENIA WROTNEGO WĄTROBY -HORMONY Osmoreceptory neurony osmowrażliwe ośrodkowego układu nerwowego (min podwzgórza). Pod wpływem zwiększenia osmolalności krwi dochodzi za ich pośrednictwem do aktywacji pragnienia i wydzielania wazopresyny. Uszkodzenie osmoreceptorów powoduje adypsję (brak pragnienia) lub hipodypsję (osłabienie pragnienia). Receptory sercowo naczyniowe (wolumoreceptory)- znajdują się w ścianach jam serca i początkowym odcinku naczyń płucnych. Wzrost ciśnienia tętniczego (zwiększenie wypełnienia krwią serca i pnia płucnego) powoduje zahamowanie aktywności układu pragnienia i układu wazopresynoergicznego. Natomiast hipowolemia i spadek ciśnienia tętniczego (hipotensja) wywieraja działanie odwrotne.

7 REGULACJA IZOWOLEMII 1. MECHANIZM ALDOSTERONOWY 2. MECHANIZM AUTOREGULACJI CZYNNOŚCI NEREK. 3. MECHANIZM WAZOPRESYNOWY. 4. MECHANIZM PRZEBIEGAJĄCY Z UDZIALEM PRZEDSIONKOWEGO PEPTYDU NATRIURETYCZNEGO (ANP). 5. MECHANIZM BEZPOŚREDNIEJ LUB POŚREDNIEJ REGULACJI CZYNNOŚCI NEREK PRZEZ AUTONOMICZNY UKŁAD NERWOWY. MECHANIZM NEUROHORMONALNY.

8 MECHANIZM ALDOSTERONOWY aldosteron jest hormonem wytwarzanym przez warstwę kłębkową kory nadnerczy, stymuluje on proces resorpcji zwrotnej sodu i wody oraz wydzielania potasu, głównie przez dalszy odcinek kanalików nerkowych, wzrost wydzielania aldosteronu prowadzi do wzrostu przestrzeni wodnej pozakomórkowej śródnaczyniowej i pozanaczyniowej. bodźcami do wydzielania są receptory w aparacie przykłębkowym nerek (wrażliwe na krwi krążącej, RR, ukrwienia nerek oraz Na + i K + )

9 MECHANIZM AUTOREGULACJI polega na przystosowaniu procesów wchłaniania sodu i wody przez kanaliki nerkowe do aktualnych potrzeb ustroju, w mechanizmie tym uczestniczy układ reninaangiotensyna, oligowolemia (zubożenie ustroju w sód i zmniejszenie przestrzeni wodnej pozakomórkowej) jest silnym stymulatorem wydzialania reniny w komórkach aparatu przykłębkowego nefronu

10 MECHANIZM AUTOREGULACJI ANGIOTENSYNOGEN ANGIOTENSYNA I ANGIOTENSYNA II RENINA ENZYM KONWERTUJĄCY OLIGOWOLEMIA -zubożenie ustroju w Na+ -zmniejszenie przestrzeni wodnej pozakomórkowej -spadek ciśnienia tętniczego NERKI NADNERCZA PRZYSADKA OUN ZMNIEJSZENIE PRZESĄCZANIA KŁĘBUSZKOWEGO STYMULACJA WYDZIELANIA ALDOSTERONU STYMULACJA SEKRECJI WAZOPRESYNY STYMULACJA OŚRODKA PRAGNIENIA WZROST RESORPCJI Na + WZROST PRZESTRZENI WODNEJ POZAKOMÓRKOWEJ

11 MECHANIZM WAZOPRESYNOWY wazopresyna jest peptydem wydzielanym przez podwzgórze, wzrost molalności osocza, spadek objętości wyrzutowej serca, aktywacja układu przywspółczulnego oraz wzrost stężenia angiotensyny II są czynnikami pobudzającymi sekrecję wazopresyny, wydzielanie wazopresyny hamują takie czynniki jak przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP), spadek molaności osocza oraz hiperwolemia, wazopresyna zwiększając resorpcję wody przyczynia się do wytwarzania moczu o zmniejszonej objętości i zwiększonej osmolalności.

12 MECHANIZM WAZOPRESYNOWY WZROST OSMOLALNOŚCI OSOCZA SPADEK OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ=HIPOWOLEMIA BEZPOŚREDNIA INFORMACJA Z OSMORECEPTORÓW WZROST WYDZIELANIA ADH POBUDZENIE BARORECEPTORÓW ŻYLNYCH I TĘTNICZYCH WZROST PRZEPUSZCZALNOŚCI KANALIKÓW ZBIORCZYCH DLA WODY REABSORPCJA WOLNEJ WODY I ZMNIEJSZENIE JEJ WYDALANIA Z MOCZEM

13 MECHANIZM Z UDZIAŁEM ANP PRZEDSIONKOWEGO PEPTYDU NATRIURETYCZNEGO ANP jest wytwarzany przez kardiomiocyty przedsionkowe, głównym regulatorem sekrecji ANP są receptory przedsionkowe, rejestrujące stopień rozciągania kardiomiocytów. Stymulacja tych receptorów, spowodowana wzrostem wypełnienia krwią przedsionków, pobudza wydzielanie ANP i odwrotnie spadek wypełniania przedsionków krwią zmniejsza, ANP zwiększa przesączanie kłębuszkowe, hamuje resorpcję Na i wody w kanalikach, hamuje aktywność układu RAA, sekrecję wazopresyny oraz pragnienie,

14 MECHANIZM Z UDZIAŁEM ANP PRZEDSIONKOWEGO PEPTYDU NATRIURETYCZNEGO WZROST OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ ZWIĘKSZENIE NAPŁYWU KRWI DO PRZEDSIONKÓW SERCA ZWIĘKSZENIE ROZCIĄGANIA KARDIOMIOCYTÓW PRZEDSIONKOWYCH UWALNIANIE ANP ZWIĘKSZENIE PRZEPUSZCZALNOŚCI NACZYŃ WŁOSOWATYCH UCIECZKA PŁYNU ŚRÓDNACZYNIOWE GO DO PRZESTRZENI ŚRÓDMIĄŻSZOWEJ WZROST PRZESĄCZANIA KŁĘBUSZKOWEGO SUPRESJA UKŁADU RAA HAMOWANIE WYDZIELANIA WAZOPRESYNY ZMNIEJSZONA RESORPCJA WODY I SODU W KANALIKACH NERKOWYCH WZROST DIUREZY ZMNIEJSZENIE OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ OSŁABIENIE AKTYWNOŚCI UKŁADU WSPÓŁCZULNEGO ROZSZERZENIE NACZYŃ KRWIONOŚNYCH SPADEK CIŚNIENIA TĘTNICZEGO

15 MECHANIZM NEUROHORMONALNY bodźce nerwowe docierają do nerek włóknami nerwu trzewnego, źródłem bodźców nerwowych są receptory objętościowe lewego przedsionka. Ulegają one stymulacji przy zmniejszaniu wypełnienia lewego przedsionka. Następuje aktywacja układu współczulnego co wiąże się ze wzrostem sekrecji wazopresyny i aktywacją układu RAA. Hamowana jest natomiast sekrecja ANP i innych hormonów sodopędnych. Regulowana jest podczas tego mechanizmu wielkość przesączania w kłębuszkach i resorpcja zwrotna sodu.

16 MECHANIZM NEUROHORMONALNY ZMNIEJSZENIE EFEKTYWNEJ OBJĘTOŚCI KRWI TĘTNICZEJ POBUDZENIE PRAGNIENIA POBUDZENIE BARORECEPTORÓW ORAZ RECEPTORÓW OBJĘTOŚCIOWYCH WZROST POBORU PŁYNÓW AKTYWACJA UKŁADU RAA + + AKTYWACJA UKŁADU WSPÓŁCZULNEGO WZROST SEKRECJI WAZOPRESYNY HAMOWANIE WYDZIELANIA ANP I INNYCH HORMONÓW SODOPĘDNYCH WZMOŻONA RESORPCJA ZWROTNA SODU W KANALIKACH NERKOWYCH ZMNIEJSZENIE PRZESĄCZANIA KŁĘBUSZKOWEGO I UKRWIENIA NEREK, WZROST RESORPCJI Na W KANALIKACH WZMOŻONA RESORPCJA WODY I Na W KANALIKACH NERKOWYCH ZMNIEJSZENIE PRZESĄCZANIA KŁĘBUSZKOWEGO I WZMOŻONA RESORPCJA Na W KANALIKACH WZMOŻONA RETENCJA WODY I SODU W NERKACH, WZROST EFEKTYWNEJ OBJĘTOŚCI KRWI TĘTNICZEJ,

17 Prawo elektroobojętności płynów ustrojowych Prawo izomolalności (izoosmolalność) płynów ustrojowych Prawo izojonii (dążność ustroju do utrzymywania stałego stężenia jonów, w tym również i wodorowych)

18 PRAWO ELEKTROOBOJĘTNOŚCI PŁYNÓW USTROJOWYCH płyny ustrojowe obojętnie w jakich przestrzeniach wodnych się znajdują są elektrycznie obojętne. Znaczy to, że suma stężeń anionów musi się równać sumie stężeń kationów w danym płynie ustrojowym.

19 PRAWO IZOMOLALNOŚCI PŁYNÓW USTROJOWYCH ciśnienie osmotyczne płynów ustrojowych wszystkich przestrzeni wodnych jest jednakowe.

20 PRAWO IZOJONII dotyczy dążności ustroju do zachowania stałego stężenia jonów (izojonia), w tym w szczególności jonów wodorowych (izohydria).

21 ph krwi 7,45 7,35 (35 nmol/l 45 nmol/l)

22 W utrzymywaniu stałego ph krwi i płynów ustrojowych biorą udział: układy buforowe krwi i tkanek, płuca, nerki.

23 USTROJOWE UKŁADY BUFOROWE: kwas węglowy-wodorowęglany fosforan jednozasadowy-fosforan dwuzasadowy (H 2 PO 4- /HPO 4 2- ) białczanowy hemoglobinianowy

24 UKŁAD BUFOROWY HCO 3 - /H 2 CO 3 - kwas węglowy może ulegać spontanicznej dehydratacji do dwutlenku węgla, który poprzez układ oddechowy jest wydalany do powietrza atmosferycznego. Ze względu na te specyficzne właściwości bufor wodorowęglanowy stanowi najważniejszy układ buforowy płynu pozakomórkowego zabezpieczającego izohydrię i nazywany jest buforem lotnym.

25 UKŁAD BUFOROWY FOSFORANOWY -Jest to główny układ buforowy wewnątrzkomórkowy. -W zakresie fizjologicznego ph stosunek H 2 PO 4 - do HPO 4 2- ma się tak, jak 1:4. W tym układzie H 2 PO 4 - jest kwasem, bo może oddać jony wodorowe, HPO 4 2- jest zaś zasadą, bo może być akceptorem jonów wodorowych. -W warunkach wzmożonego powstawania jonów wodorowych fosforan dwuzasadowy wiążąc jeden jon wodorowy (a oddając jon Na + ) przekształca się w fosforan jednozasadowy. Powstający w tej reakcji fosforan jednozasadowy ulega wydalaniu przez nerki. Jony wodorowe zostają więc wydalone z ustroju w postaci kwaśnego fosforanu jednozasadowego.

26 UKŁAD BUFOROWY BIAŁCZANOWY -w roztworze kwaśnym grupy COOH i OH (fenolowe) aminokwasów nie ulegają w ogóle dysocjacji, natomiast ich grupy zasadowe (aminowe, imidazolowe), są akceptorami jonów wodorowych. -w środowisku zasadowym grupy COOH, SH i OH (fenolowe) są donatorami jonów wodorowych, a więc w alkalicznym roztworze białka zachowują się jak kwasy. -białka stanowią ważny wewnątrzkomórkowy układ buforowy.

27 UKŁAD BUFOROWY HEMOGLOBINIANOWY Jest najważniejszym układem buforowym wśród białek. Wynika to z następujących przyczyn: 1. Hemoglobina stanowi prawie ¾ całkowitego białka krwi. 2. Hemoglobina ma charakter kwaśny z powodu przewagi grup kwasowych hemu nad zasadowymi grupami globiny. Stąd Hb ma duże zdolności wiązania zasad. 3. Kwaśność hemoglobiny ulega znacznej zmianie w zalezności od stopnia utlenowania.

28 ROLA PŁUC Dzienne wytwarzanie dwutlenku węgla wynosi: mmol, co odpowiada wartości litrów czystego CO 2 na dobę. Wymiana gazowa uzależniona jest od: stopnia wentylacji, perfuzji naczyń włosowatych, dyzfuzji gazów przez ściany pęcherzyków płucnych, prawidłowego stosunku wentylacji do perfuzji.

29 ROLA NEREK I. Resorpcja zwrotna wodorowęglanów przesączonych w kłębuszkach nerkowych II. Regeneracja wodorowęglanów w procesie: 1. wytwarzania kwaśności miareczkowej 2. amoniogenezy

30 MECHANIZM RESORPCJI ZWROTNEJ WODOROWĘGLANÓW Światło kanalika nerkowego Komórki kanalików nerkowych Krew NaHCO 3 HCO Na + HCO H + H 2 O + CO 2 HCO 3 - H + H 2 CO 3 anhydraza węglanowa H 2 O + CO 2 NaHCO 3

31 MECHANIZM WYTWARZANIA KWAŚNOŚCI MIARECZKOWEJ Światło kanalika nerkowego Komórki kanalików nerkowych Krew Na 2 HPO 4 Na + + HPO Na + H + + HCO 3 - Na + HCO 3 - Na H 2 CO 3 Na + + HPO H + NaH2PO4 anhydraza węglanowa H 2 O + CO 2

32 kwaśność miareczkowa to ilość jonów wodorowych wydalanych z moczem w postaci H PO - lub innych 2 4 słabych kwasów

33 PROCES AMONIOGENEZY Światło kanalika nerkowego Komórki kanalików nerkowych Krew NaCl H 2 O + CO 2 anhydraza węglanowa NH 4 C l Cl - Na + H + NH 3 H 2 CO 3 H + + H 2 CO 3 - NH3 + kw.glutaminowy Glutamina Glutaminaza + dehydrogenza glutaminowa Na + NaHCO 3

34 RÓWNANIE HENDERSONA-HASSELBALCHA ph = pk a + log - [A ] [AH] pka ujemny log ze stałej dysocjacji cząsteczki kwasu HA A - - stężenie anionów kwasu AH stężenie niezdysocjowanych cząsteczek kwasu

35 ph = 6,1 + log - [HCO ] 3 [H CO ] 2 3 6,1 wartość pk dla kwasu węglowego w temp. 37 o C

36 Równanie H-H mówi, że: 1. zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej mogą być następstwem zmiany składowej oddechowej lub zmiany składowej metabolicznej, bądź też obu na raz; 2. równanie to dowodzi, że układy buforowe zmniejszają rozmiar zmian stężenia jonów wodorowych, natomiast nie zapobiegają zmianom tym całkowicie.

37 3. proces wiąznia lub oddawania jonów wodorowych przez układy buforowe zużywa ten bufor czyli zmniejsza pojemność buforową co wskazuje, iż istnieje nieustanna potrzeba regeneracji zużywających się układów buforowych. Proces regeneracji układów buforowych odbywa się w nerkach i płucach, w niewielkim stopniu w układzie pokarmowym, zaś w warunkach chorobowych także w układzie kostnym.

38 PARAMETRY CHARAKTERYZUJĄCE STAN GOSPODARKI KWASOWO- ZASADOWEJ USTROJU ph pco 2 prężność CO 2 w pobranej krwi ZB (BB) suma stężeń wszystkich zasad buforowych krwi [HCO 3- ] stężenie wodorowęglanów po 2 prężność tlenu we krwi SO 2 stopień wysycenia hemoglobiny tlenem TO 2 całkowita zawartość tlenu (rozpuszczonego i związanego) we krwi

39 Rodzaj zaburzenia ph pco 2 Stężenie HCO 3 - Kwasica nieoddechowa Zasadowica nieoddechowa Kwasica oddechowa Zasadowica oddechowa

40 Kwasica oddechowa jest wynikiem zaburzonej eliminacji dwutlenku węgla przez płuca, uwarunkowanej zmniejszeniem wentylacji pęcherzyków płucnych, utrudnionej dyfuzji CO 2 lub zaburzeniami prawidłowego stosunku wentylacji do perfuzji płuc.

41 Zasadowica oddechowa jest następstwem nadmiernej eliminacji CO 2 przez płuca, uwarunkowanej stymulacją ośrodka oddechowego (środkami farmakologicznymi, toksynami bakteryjnymi itd.)

42 Kwasica metaboliczna może być wynikiem: nadmiernej podaży silnych donatorów jonów wodorowych, zwiększonego wytwarzania w ustroju silnych kwasów (np. kwasu mlekowego) upośledzonej regeneracji zasad przez nerki (np. w przewlekłych stanach zapalnych nerek) utraty zasad przez przewód pokarmowy lub nerki. Kwasica metaboliczna charakteryzuje się pierwotnym spadkiem stężenia HCO 3 - we krwi.

43 Zasadowica metaboliczna przyczyną tego zaburzenia równowagi kwasowozasadowej może być zarówno: utrata silnych kwasów (np. wskutek uporczywych wymiotów), jak i podaż silnych zasad (najczęściej NaHCO 3 ).