ZABURZENIA GOSPODARKI WODNO-ELEKTROLITOWEJ

Wielkość: px

Rozpocząć pokaz od strony:

Download "ZABURZENIA GOSPODARKI WODNO-ELEKTROLITOWEJ"

Jakub Nowak
8 lat temu
Przeglądów:

1 ZABURZENIA GOSPODARKI WODNO-ELEKTROLITOWEJ

2 HOMEOSTAZA POLEGA NA UTRZYMANIU: izowolemii izotonii izojonii izohydrii wielkość przestrzeni wodnych ciśnienie osmotyczne skład jonowy stężenie jonów H +

3 DZIENNY BILANS WODNY: pobór wody jest równoważony wydalaniem wody pokarmy płynne 1500 ml nerki 1500 ml mocz dobowy pokarmy stałe 700 ml skóra 500 ml pot tzw. woda oksydacyjna 300 ml płuca 400 ml jelita 100 ml z kałem 2500 ml 2500 ml

dobowy pokarmy stałe 700 ml skóra 500 ml pot tzw.

5 Hiponatremia rzekoma Zmniejszenie Na (m. fotometria płomieniowa) przy prawidłowej osmolarności osocza Hiperlipidemia i hiperproteinemia Osocze 92% woda, 8% białka i lipidy Oznaczenie elektrolitów za pomocą elektrody jonoselektywnej

osocza Hiperlipidemia i hiperproteinemia Osocze 92% woda,

6 Hiponatremia hipowolemiczna Większa utrata Na niż wody przez p.pokarmowy, nerki, skórę lub przestrzeń III. Stymulacja ADH i pragnienia Diuretyki tiazydowe częściej niż pętlowe, bo te zmniejszają osmolarność rdzenia nerki i zdolność zagęszczenia przez nerki Niedobór potasu, przezkomórkowa wymiana sodu na potas Niedobór mineralo i glikokortykosrerydów Po operacjach neurochirurgicznych-mózgowy zespół utraty soli

Stymulacja ADH i pragnienia Diuretyki tiazydowe częściej niż pętlowe, bo te zmniejszają osmolarność

7 Hiponatremia hiperwolemiczna efektywnej objętości wewnątrznaczyniowej - rzutu serca (niewydolność serca), wazodilatacja (marskość wątroby) ADH i RAA ZN, albumin, ciśnienia osmotycznego, stymulacja ADH ONN i zaawansowana PNN upośledzenie zdolności rozcięczenia moczu

wazodilatacja (marskość wątroby) ADH i RAA ZN, albumin, ciśnienia

8 Hiponatremia normowolemiczna Niedobór GKS, objętości wewnątrznaczyniowej i bezpośrednia stymulacja ADH przez kortykotropinę Niedoczynność tarczycy, rzut serca, przesączanie kłębuszkowe Polidypsja psychogenna, zaburzenia psychiki i pochodne fenoiazyny Potomania zależna od piwa SIADH Leki

Niedoczynność tarczycy, rzut serca, przesączanie kłębuszkowe Polidypsja

12 Ostra hiponatremia [Na<125mmol/l w ciągu 48h] Objawy związane z obrzękiem mózgu: ból głowy, wymioty, nudności, dezorientacja, śpiączka, bradykardia 3%Nacl szybki wlew 1-2ml/kg m.c.[ok.100ml] natremii o 0,5-1mmol/l, w I-szej dobie nie więcej niż 8-10mmol/l, w 48h 18-25mmol/l Zespół ostrej demielizacji mózgu: dysfagia, dysatria, porażenie połowicze i śpiączka 2-6dni od wzrostu Na.

100ml] natremii o 0,5-1mmol/l, w I-szej dobie nie więcej niż 8-10mmol/l, w 48h 18-25mmol/l

13 0,9%NaCl 0,156mmol/l 3%NaCl 0,517mmol/l 10%NaCl 1,72mmol/l

14 Hiponatremia, hyperwolemia Ograniaczenie płynów ml/24h Antagoniści receptora antydiuretycznego V2 skuteczne w marskości wątroby i niewydolności serca (Vaprisol) (niedostępny w Polsce?)

15 Hiponatrenia z normowolemią - Leczenie przyczyny SIADH Ograniczenie płynów do 1l/d Dieta ze Na lub 3%NaCl Demeclocyklina 2x mg zwiększa wrażliwość cewki zbiorczej na ADH Niepeptydowe agoniści receptowa ADH - waptany

Demeclocyklina 2x300-600mg zwiększa wrażliwość cewki

16 Hipernatremia Ostra, ciężka Na >160mmol/l w ciągu 72h Przewlekła >72h, Na zwykle <160mmol/l Do 3% hospitalizowanych Grupy ryzka: zaburzenia świadomości, odżywianie pozajelitowo, wentylowani mechanicznie, niemowlęta, podeszły wiek Przebiega z hipermolarmością osocza, co ADH, pobudza pragnienie

świadomości, odżywianie pozajelitowo, wentylowani mechanicznie,

17 Hipernatremia ze zawortością sodu i wolemią Utrata Na i wody, utrata wody>na Pozanerkowa skóra (pocenie się), p.pokarmowy(biegunki, lactuloza, sorbitol, nieprawidłowe wchłanieanie cukrów). Na mocz <20mmol/l Nerkowa leki moczopędne (zwłaszcza pętlowe), diureza osmotyczna (glukoza, mannitol, mocznik), ONN z wielomoczem, usunięcie przeszkody w nefropatii zaporowej. Na mocz>20mmol/l

Na mocz <20mmol/l Nerkowa leki moczopędne (zwłaszcza pętlowe), diureza osmotyczna (glukoza,

18 Hipernatremia Na i wolemia Zwykle jatrogenna Niemowlęta odżywki bogate w Na Podawanie NaHCo3 w trakcie reanimacji Duże Na w koncentracie chorych dializowanych Morska woda Hiperaldosteronizm pierwotny i z. Cushinga nieznacznie podwyższone Na bez znaczenia klinicznego

koncentracie chorych dializowanych Morska woda Hiperaldosteronizm

19 Hipernatremia z prawidłową zawartością Na Utrata bezelektrolitowej wody przez skórę i drogi oddechowe, wysiłek fizyczny, stany gorączowe, wysoka temp. Otoczenia, wentylowani mechanicznie Rabdomioloiza przemieszczenie wody do przestrzeni pozakomórkowej Moczówka prosta

24 U chorych odwodnionych 0,9%NaCl do wyrównania wolemii, potem 0,45% NaCl Zbyt szybkie wyrównanie = obrzęk mózgu Uzupełnienie całkowitego niedoboru wody 48-72h Na początku Na o <0,5mmol/l/h, <12mmol/l/24h W moczówce centralnej analogi ADH minirin donosowo lub doustnie W niekompletnej moczówce chlorpropamid, karbamazepina, NLPZ nasilają działanie ADH. Moczówka nerkowa: leczenie choroby podstawowej, diuretyki tiazydowe, ograniczenie Na w diecie.

25 Hemostaza potasu 98% wewnątrzkomórkowo, 2% zewnątrzkomórkowo 70% w mięśniach, Stężenie potasu stałe 3,5-5,5mmol/l Stężenie wew/komórkowe mmol/l Gradient utrzymywany przez pompę Na/K ATP zależną W diecie mmol/d, wchłaniany w j. cienkim i grubym Wydalany przez nerki, całkowicie przesączany, resorbowany w cewkach proksypalnych, wydalany w cz. zstępujacej p. Henlego i ponownie resorbowany w cz. Wstępującej. W końcowej cz. Nefronu ilość potasu podobna do ilości w diecie. Regulacja wydalania w cewce dystalnej i zbiorczej zależyprzepływu cewkowego, od ilości K w moczu, ph osocza i aldosteronu

26 Mechanizmy regulacji K Insulina transmineralizacja Aldosteron aktywność Na/K ATPazy wydalanie K Jeliwowe usuwanie K biegunka aldosteronu usuwanie K Kwasica metaboliczna K Zasadowica metaboliczna K Aminy katecholowe alfa-rec. uwalnianie K (wysiłek), beta uwalnianiek (po wysiłku)

32 Leczenie hipokalemii K z 4 3mmol/l =niedobór mmol K K<3,5mmol/=niedobór mmolK Stany nagłe=porażenie hipokalemiczne, komorowe zaburzenia rytmu, zatrucie naparstnicą suplementacja K iv. (5-10mmol KCl 15-20min) Dozylnie bezpiecznie <10mmol/l Hipokalemia i kwasica metaboloczna (kwasica cewkowa proxymalna i dystala) wodoroweglan potasu lub cytrynian potasu Hipokalemia i zasadowica metaboliczna KCl usuwania H+. Hipomagnezemia usuwanie K Hiperaldosteronizm spironolakton, epleronon Diuretyki dodaj diuretyk oszczędzający K Z. Barttera lub Gitelmana diuretyki oszczędzające K + K po.

33 Hiperkaliemia K>5,5mmol/l 1-10% chorych hospitalizowanych, u 8-10% K>6mmol/l Objawy dyskretne, zaburzenie b. groźne dla życia: osłabienie, niedowłady, zaburzenia rytmu serca Przyczyny: pseudohiperkaliemia przy PLT, WBC>70tys./ml transmineralizacja hemoliza, rabdomioliza, zespłó rozpadu guza, duży wysiłek, porażenie napadowe hiperkaliemiczne, kwasica metaboliczna np. cukrzycowa przepływ nerkowy GFR<20ml/min wydzielanie aldosteronu, hipoaldosteronizm hiporeninowy, uszkodzenie aparatu przykłębkowego w cukrzycy i ch. cewkowośródmiąższowych, pierwotna niedoczynność kory nadnerczy (hiperpigmentacja skóry i błon śluzowych, RR, ph), pseudohipoaldosteronizm (niewrażliwość cewek na aldosteron, utrata Na RR, ph, aldosteronu, aktywności reninowej osocza),

Podobne dokumenty

BUDOWA USTROJU Zaburzenia regulacji wodno-elektrolitowej (C) III Katedra Chirurgii Ogólnej UJ CM

BUDOWA USTROJU Zaburzenia regulacji wodno-elektrolitowej 2016 (C) III Katedra Chirurgii Ogólnej UJ CM Skład ustroju 100% 90% % wagi ciała 80% Tłuszcz 25% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% BMC 75% Tłuszcz