Znaczenie badań laboratoryjnych w zaburzeniach apetytu u krów

Znaczenie badań laboratoryjnych w zaburzeniach apetytu u krów dr hab. n. wet. Krzysztof Lutnicki, mgr Małgorzata Olech, dr n. wet. Łukasz Kurek Zakład Chorób Wewnętrznych Zwierząt Gospodarskich i Koni Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie Zwiększona produkcja mleczna powoduje znaczne podwyższenie ryzyka występowania chorób, które początkowo objawiają się wyłącznie osłabieniem apetytu, w efekcie czego obserwowany jest również spadek wydajności mlecznej. Hodowcy, mając świadomość tego, że uzyskiwanie wysokich wydajności zależy przede wszystkim od stanu zdrowia krów, coraz większą uwagę zwracają zarówno na metody profilaktyki, jak również na czynniki środowiskowe mogące powodować zaburzenia homeostazy organizmu. Ciągłej poprawie ulegają warunki bytowe zwierząt, powszechne jest stosowanie wysokiej jakości i prawidłowo zbilansowanej paszy, dodatków mineralnych i energetycznych. W gospodarstwach prowadzi się monitoring, najczęściej w postaci regularnych badań klinicznych oraz analizowania profili biochemicznych krwi, w celu jak najlepszego określenia aktualnego stanu zdrowia zwierząt oraz przeciwdziałania ewentualnym zagrożeniom. Mimo to częstość występowania klinicznych i podklinicznych form chorób przemiany materii nie maleje, a nawet wzrasta. Coraz częściej spotykamy choroby o niespecyficznych objawach i nietypowym lub przewlekłym przebiegu, rzadko powodujące upadki zwierząt. Skutkuje to stratami finansowymi oraz eliminowaniem z dalszego użytkowania krów o wartościowych cechach produkcyjnych i genetycznych. Nawet niewielkie wahania stężeń makro- i mikroelementów w ustroju, które nie dają jeszcze objawów klinicznych, mogą już znacząco wpływać na obniżenie produkcji mlecznej. Problem ten dotyczy zarówno gospodarstw wielkostadnych, jak również drobnotowarowych. Na podstawie obserwacji własnych można stwierdzić, że obecnie coraz częściej mamy do czynienia ze stanami chorobowymi, które ciężko rozpoznać bez dokładnych analiz laboratoryjnych, gdyż ich początkowym i często jedynym objawem klinicznym jest zaburzenie apetytu. Nawet jednodniowe osłabienie apetytu wpływa znacząco na ilość produkowanego mleka w następnych dniach. Poza tym osłabienie lub brak apetytu jest najczęściej pierwszą zauważaną zmianą zachowania w początkowym okresie rozwoju chorób u krów mlecznych. Przedłużający się problem z pobieraniem odpowiedniej ilości pokarmu skutkuje nie tylko stratami ekonomicznymi, lecz także prowadzi do zachwiania homeostazy wewnątrzustrojowej i zaburzeń czynnościowych w narządach miąższowych. Zaburzenia okresu okołoporodowego Krowy mleczne najbardziej narażone są na wystąpienie zaburzeń zdrowotnych w okresie okołoporodowym. Związane jest to ze zmianami zachodzącymi w organizmie w czasie ciąży, porodu oraz rozpoczynającej się laktacji. W tym okresie następuje zmiana przewagi procesów anabolicznych nad katabolicznymi i równocześnie zwiększa się zapotrzebowanie na składniki mineralne i energetyczne. Niekorzystny bilans energetyczny jest W ETERYNARIA W TERENIE 2/2014 6

rzeń w metabolizmie węglowodanów i tłuszczów (2, 5, 12). Ujemny bilans energetyczny jest głównym powodem występowania chorób metabolicznych w okresie okołoporodowym, a szczególnie ketozy i stłuszczenia wątroby, przyczynia się również do występowania między innymi przemieszczenia trawieńca, zatrzymania łożyska lub nieprawidłowej inwolucji macicy (15). Zaburzenia apetytu w ketozie Jedną z najczęściej występujących chorób powodujących zaburzenia apetytu u krów jest ketoza. Choroba ta może występować samodzielnie, w wyniku nieprawidłowego żywienia, prowadzącego do ujemnego bilansu energetycznego, lub wtórnie, spowodowana innymi zaburzeniami ogólnoustrojowymi przebiegającymi z gorączką, bólem czy zmianami w obrębie jamy ustnej. Przy ujemnym bilansie energetycznym następuje znaczne najbardziej krytycznym czynnikiem wpływającym na zdrowie zwierząt, laktację i reprodukcję. W momencie porodu następuje zmiana profilu hormonalnego polegająca na zmniejszeniu aktywności insuliny i tyroksyny, a zwiększeniu glukagonu, hormonu wzrostu i kortyzonu, które stymulują aktywację procesów glukoneogenetycznych oraz mobilizację tłuszczów i białek z tkanek. Po porodzie często następuje obniżenie apetytu, co powoduje, iż ilość spożywanej paszy nie jest w stanie zapewnić wystarczającej ilości energii na pokrycie potrzeb organizmu (3, 21). Na ryzyko wystąpienia chorób metabolicznych w okresie okołoporodowym ma również wpływ żywienie w okresie zasuszenia (4, 14). W przypadku niedostatecznego żywienia organizm zaczyna zużywać własne rezerwy tłuszczowe w celu pokrycia zapotrzebowania na energię do produkcji mleka. Dochodzi do ujemnego bilansu energetycznego i zabuzwiększenie ketogenezy wątrobowej, a głównymi prekursorami związków ketonowych są wolne kwasy tłuszczowe i powstający z nich acetylo-coa. W stanach niedoboru energii z acetylo-coa w cyklu HMG (3-hydroksy- 3-metylo-3-glutarylo-CoA) powstają duże ilości związków ketonowych, których utylizacja przekracza możliwości tkanek pozawątrobowych. Do rozwoju ketozy u krów przyczynia się także ketogeneza w nabłonku przedżołądków oraz w wymieniu. Ujemny bilans energetyczny prowadzi do mobilizacji tłuszczu, co podwyższa zawartość wolnych kwasów tłuszczowych (NEFA/WKT) w organizmie. Tłuszcze te transportowane są do komórek wątrobowych, w których dochodzi do niecałkowitego ich utlenienia i powstawania ciał ketonowych: acetonu, kwasu beta-hydroksymasłowego (BHBA) oraz kwasu acetylooctowego (8, 23), a ostatecznym efektem jest stłuszczenie wątroby i gromadzenie ciał ketonowych w organizmie krowy. W ETERYNARIA W TERENIE 2/2014 7

Występowanie ketozy wiąże się nie tylko ze stłuszczeniem wątroby, ale także z problemami z układem trawiennym, spowodowanymi złą jakością paszy podawanej zwierzętom. Pasze złej jakości zawierają w swoim składzie dużą ilość wody, łatwo przyswajalne węglowodany, białka oraz mogą zawierać mikotoksyny. Dodatkowo nieprawidłowe przygotowanie kiszonek powoduje nagromadzenie w nich kwasu masłowego, który przechodzi w nabłonku żwacza w BHBA. Ketoza pokarmowa mylona jest często z ketozą niestrawnościową, a w rzeczywistości ta pierwsza jest właśnie związana z wytwarzaniem ciał ketonowych z substancji ketogennych w żwaczu, a nie w komórkach wątrobowych. Do głównych przyczyn powodujących ketozę pokarmową (występującą niezależnie od stanu fizjologicznego zwierzęcia) należy zaliczyć stosowanie pasz powodujących ketogenną fermentację w żwaczu oraz podawanie złych kiszonek zawierających nadmierną ilość kwasu masłowego. Źle przygotowane i przechowywane kiszonki, w których doszło do niewłaściwej fermentacji i powstania nadmiernych ilości kwasu masłowego (nawet powyżej 4%), jednocześnie są niskoenergetyczne, co u krów wysokomlecznych może pogłębiać deficyt energii. W przypadku ketozy klinicznej jednym z głównych objawów jest brak apetytu (26, 13), ale występują również: spadek produkcji mlecznej, spadek masy ciała, suchy, zbity kał oraz apatia (13, 25). W postaci nerwowej oprócz obniżenia apetytu występują: pobudzenie, nadmierna reakcja na bodźce środowiskowe, zrzucanie aparatów udojowych, napieranie na przeszkody, próby kopnięcia obsługi, gryzienie łańcuchów lub ogrodzenia. W obrazie biochemicznym krwi u krów z ketozą można zauważyć podwyższone stężenie NEFA lub WKT, ciał ketonowych i trójglicerydów, przy obniżonym poziomie glukozy. Występuje również zwiększona aktywność aminotransferazy asparaginianowej (AST) oraz fosfatazy zasadowej (ALP), przy jednoczesnym braku zmian w stężeniu bilirubiny, kreatyniny, cholesterolu i mocznika. Mogą występować zaburzenia w stężeniach fosforu (P), potasu (K) oraz wapnia (Ca) w surowicy na skutek łączenia się ich w nierozpuszczalne kompleksy z wolnymi kwasami tłuszczowymi. Niemniej jednak najłatwiejszą metodą rozpoznawania ketozy jest badanie stężenia ciał ketonowych w moczu i mleku. Podwyższenie tych parametrów tylko w moczu wskazuje na ketozę podkliniczną lub pokarmową, natomiast równocześnie w mleku i moczu na kliniczną postać tej choroby. Zespół nadmiernej mobilizacji tłuszczu (ZNMT) W wyniku zaburzonego metabolizmu tłuszczów i ujemnego bilansu energetycznego wzrasta stężenie wolnych kwasów tłuszczowych w surowicy krwi, które wychwytywane są przez wątrobę i ulegają utlenieniu lub przy ich dużym nadmiarze odkładane są w komórkach wątrobowych w postaci trójglicerydów, upośledzając funkcje narządu i prowadząc do jego stłuszczenia (14). Choroba ta, zwana najczęściej zespołem nadmiernej mobilizacji tłuszczu (ZNMT), występuje wskutek błędów żywieniowych popełnianych pod koniec laktacji i w okresie zasuszenia, prowadzących do nadmiernego otłuszczenia krów. Pierwszym i głównym objawem tego zaburzenia jest spadek apetytu oraz często gwałtowne obniżenie masy ciała zwierzęcia po porodzie. W późniejszym okresie choroby pojawiają się objawy w postaci spadku mleczności lub problemów z rozrodem. Nie są to zmiany specyficzne, stąd diagnostyka tego zaburzenia w oparciu wyłącznie o objawy kliniczne nie jest możliwa. Dlatego w celu potwierdzenia rozpoznania należy wykonać badania biochemiczne krwi, w których można stwierdzić: wzrost aktywności aminotransferazy asparaginianowej (AST) i gamma-glutamylotranspeptydazy (GGTP), dehydrogenazy glutaminianowej (GLDH) i dehydrogenazy mleczanowej (LDH), co wskazuje na uszkodzenia komórek wątrobowych. Jednocześnie występuje zmniejszone stężenie kreatyniny Ochrona przed owadami a do 11 tygodni! i mocznika w surowicy oraz zmniejszone stężenie trójglicerydów, które ulegają wbudowaniu do hepatocytów. Występuje także podwyższenie stężenia WKT/NEFA, spadek stężenia cholesterolu, ze względu na brak możliwości jego transportu z wątroby do krwi, najczęściej także obniżenie stężenia glukozy i albumin. Dodatkowym wskaźnikiem może być obniżenie stężenia wapnia i magnezu we krwi, które wiążą się w nierozpuszczalne kompleksy z WKT. W przebiegu tego schorzenia obserwujemy często leukopenię, która jest związana z zaburzeniami w funkcji narządów miąższowych. Występowanie stłuszczenia wątroby wiąże się z innymi chorobami metabolicznymi, takimi jak niestrawności, ketoza, przemieszczenie trawieńca, zapalenie macicy i wymienia, a także ze stanami zapalnymi w obrębie kończyn, a szczególnie racic. W grupie zwiększonego ryzyka występowania tego zaburzenia znajdują się krowy starsze i przekarmione. Kwasica żwacza Błędy żywieniowe i nieprawidłowe zbilansowanie dawki pokarmowej powodują występowanie chorób metabolicznych, z których najczęściej spotykaną w hodowli bydła mlecznego jest kwasi- W ETERYNARIA W TERENIE 2/2014 8

ca żwacza. Zaburzenia w fermentacji w przedżołądkach, powodujące tworzenie dużych ilości kwasu mlekowego i spadek stężenia lotnych kwasów tłuszczowych w żwaczu, powodują obniżenie ph w żwaczu (1). Choroba występuje w postaci subklinicznej, obejmującej niejednokrotnie dużą część stada, i rzadziej w formie klinicznej. U krów dotkniętych tym zaburzeniem można zauważyć zmienny apetyt, spadek mleczności i zawartości tłuszczu w mleku w postaci subklinicznej (1, 17). W badaniach laboratoryjnych stwierdza się obniżenie się ph treści żwacza przy jednoczesnym podwyższeniu ph krwi. Wiąże się to z działaniem polegającym na pozbywaniu się substancji kwaśnych przez nerki (bardzo kwaśny odczyn ph moczu). W przypadku kwasicy subklinicznej i na początku klinicznej postaci kwasicy żwacza ph krwi będzie miało odczyn zasadowy lub górną granicę normy, a mocz będzie miał odczyn bardzo kwaśny, co jest dla krów charakterystyczne tylko przed samym porodem podczas stosowania diety zapobiegającej porażeniu poporodowemu (DRKA). W sytuacji rozwiniętej klinicznej postaci kwasicy żwacza organizm krowy nie będzie już sobie z tym radził i również we krwi pojawi się odczyn kwaśny (kwasica metaboliczna). Na podstawie tych wyników można wnioskować, w jakim stadium choroby znajdują się zwierzęta i jakie postępowanie lecznicze należy podjąć. Przemieszczenie trawieńca Lewostronne przemieszczenie trawieńca (LPT) najczęściej występuje po porodzie u krów wysokoprodukcyjnych. Głównymi czynnikami usposabiającymi są: podawanie dużych ilości pasz treściwych, zbyt mała ilość włókna w dawce pokarmowej oraz zbyt duże rozdrobnienie pasz. LPT po porodzie może nie dawać żadnych objawów klinicznych (27), jednakże często pierwszym objawem jest obniżenie lub brak apetytu. Dodatkowo także zmniejszone pobieranie paszy po porodzie może powodować zmniejszenie ilości treści w żwaczu i zbyt małe jego wypełnienie, co przyczynia się do występowania lewostronnego przemieszczenia trawieńca (27). Stłuszczenie wątroby, ketoza oraz hipokalcemia, w przebiegu których następuje osłabienie lub brak apetytu, mają wpływ na rozwój LPT. W obrazie biochemicznym krwi w LPT zauważalny jest spadek stężenia Ca przy jednocześnie podwyższonych stężeniach ciał ketonowych oraz niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych (NEFA) i zwiększonej aktywności aminotransferazy AST (28). Na podstawie obserwacji własnych ważne z diagnostycznego punktu widzenia jest wyraźne obniżenie stężenia potasu (K) oraz zasadowy odczyn ph krwi (powyżej 7,5). Istotne znaczenie mają także profilaktyka niedoborów Ca w okresie okołoporodowym i regularna kontrola jego stężenia w surowicy. Bez karencji na mleko! Jedyny problem to brak apetytu Zdarza się tak, że krowy nie wykazują żadnych charakterystycznych objawów chorobowych, a brak apetytu jest jedynym objawem zgłaszanym przez opiekuna zwierząt wtedy bezwzględnie konieczne jest wykonanie ukierunkowanych badań laboratoryjnych. W wielu przypadkach obniżonego apetytu w okresie okołoporodowym stwierdza się niedobory makroelementów w surowicy, takich jak: wapń, magnez i fosfor. Niedobory makroelementów są jednym z głównych i najczęściej występujących zaburzeń okołoporodowych u krów mlecznych. Często wahania poziomów pierwiastków w organizmie objawiają się początkowo jedynie obniżonym apetytem, więc prawidłowe rozpoznanie możliwe jest jedynie dzięki rutynowym badaniom laboratoryjnym. Na występowanie zaburzeń mineralnych w okresie okołoporodowym wpływ ma dieta w okresie zasuszenia (19, 18, 11). Dieta po porodzie powinna natomiast dostarczać nie tylko odpowiednią ilość energii, ale również być bogata w makroelementy. Fizjologiczne obniżenie apetytu w okresie okołoporodowym powoduje, prócz ujemnego bilansu energetycznego, zmniejszone wchłanianie makroelementów. Ca, Mg i P są składnikami mleka, a więc są wydalane z organizmu wraz z postępującą laktacją, dlatego tak ważne jest prawidłowe zbilansowanie diety w zależności od ilości produkowanego mleka i okresu fizjologicznego. W obliczu braku odpowiedniej suplementacji makroelementów w okresie okołoporodowym organizm zaczyna absorbować te pierwiastki z własnych rezerw (m.in. kości). Obniżony poziom Ca prowadzić może do porażenia poporodowego, które początkowo może objawiać się tylko brakiem apetytu i oziębieniem powłok ciała, a następnie rozwojem typowych objawów klinicznych, jak: zaleganie na mostku lub na boku, zaburzenia świadomości od apatii po śpiączkę brak apetytu i pragnienia, osłabienie lub brak perystaltyki przedżołądków, zarzucenie głowy na bok ciała, brak defekacji i oddawania moczu oraz utrata mleczności. Może także występować w postaci podklinicznej, z okresowo występującym zmiennym apetytem, obniżając ogólną produkcyjność stada i jego zdolności rozrodcze. Obie formy niedoboru wapnia znacznie podwyższają ryzyko wystąpienia innych zaburzeń, między innymi: ketozy, zatrzymania łożyska, przemieszczenia W ETERYNARIA W TERENIE 2/2014 9

trawieńca oraz problemów z rozrodem (6, 11). Metabolizm wapnia jest ściśle powiązany z metabolizmem fosforu, często hipokalcemii towarzyszą również obniżone stężenie fosforu hipofosfatemia (13) oraz zaburzenia w zawartości magnezu we krwi (11). Hipofosfatemia przebiega z objawami trudnego podnoszenia się, kulawizn, bolesności kończyn lub zalegania, ale przynajmniej na początku choroby nie występuje obniżenie apetytu i niejednokrotnie tylko nieznacznie obniżona jest mleczność (9). Natomiast niedobór magnezu hipomagnezemia charakteryzuje się drgawkami całego ciała, wytrzeszczem gałek ocznych i niemal całkowitym przerwaniem produkcji mleka. W formie przewlekłej może prowadzić do obniżenia odporności, kulawizn i osłabienia organizmu (20). W badaniach biochemicznych krwi oprócz określenia stężeń makroelementów wskazane jest badanie aktywności enzymów wątrobowych oraz profilu nerkowego, ze względu na przemiany biochemiczne ważne dla prawidłowej funkcji hormonów odpowiedzialnych za regulację gospodarki wapniowofosforowej oraz wytwarzania białek niezbędnych do transportu pierwiastków z przewodu pokarmowego. Podwyższenie aktywności GGTP, GLDH i AST wskazuje na uszkodzenie wątroby, a wzrost stężenia kreatyniny i mocznika na uszkodzenie funkcji nerek. Podwyższenie aktywności enzymów przy równoczesnym spadku stężeń kreatyniny, mocznika czy albumin wskazuje na niewydolność wątroby. Dodatkowo można również badać poziom parathormonu (PTH) odpowiedzialnego za podwyższenie stężenia wapnia we krwi i hamowanie jego wydalania przez nerki (11, 6). PTH przy współudziale Mg wpływa również na przemiany witaminy D 3 w wątrobie oraz nerkach i na powstawanie jej aktywnej postaci, czyli kalcytriolu (1,25-dwuhydroksycho lekalcyferol), niezbędnego do prawidłowego wchłaniania Ca z przewodu pokarmowego w stanach niedoborowych. W przypadku występowania niskich stężeń Mg w organizmie może dochodzić do rozwoju lub nasilenia objawów hipokalcemii (11, 6). Często zaburzenia apetytu u krów są objawem istniejącego już problemu, który nie został zauważony odpowiednio wcześnie. Tak jest w przypadku chorób układu mięśniowego lub kulawizn. Choroby kończyn i racic są przyczyną dyskomfortu, obniżają sprawność poruszania się, powodują ból i ograniczają swobodne pobieranie pokarmu (22). Czynnikami etiologicznymi są oprócz urazów i procesów bakteryjnych zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej oraz choroby metaboliczne (16), takie jak: niedobory między innymi: wapnia i fosforu, witamin A, D, E lub biotyny (10). Zaburzenia apetytu są często skutkiem bólu odczuwanego przez zwierzę. W badaniach laboratoryjnych należy uwzględnić analizy hematologiczne, a szczególnie poziom leukocytów, obraz odsetkowy krwinek białych, a także stan równowagi kwasowo-zasadowej (np. kwasica żwacza, opisana powyżej), stężenia mikro- i makroelementów. Stany niedoborowe prowadzą do osłabienia struktury kości. Badając stan układu ruchu, należy również oznaczyć aktywność enzymów występujących w dużej ilości w komórkach mięśni i kości. Rutynowo badane są w tym przypadku AST, AP oraz kinaza kreatynowa (CK). Wzrost ich aktywności przy braku zmian enzymów wskazujących na uszkodzenie wątroby (GGTP, GLDH) będzie wskazywał, że mamy do czynienia z urazem czy niedoborem i dokładniej określi aktualny stan zwierzęcia (w czasie zalegania wzrastają enzymy wskaźnikowe przy odleżynach lub utracie tkanki mięśniowej). Najczęstsze błędy i niepowodzenia przedlaboratoryjne W celu uzyskania odpowiedniego materiału do badań laboratoryjnych trzeba przestrzegać kilku zasad. Krew powinna być pobierana w jednakowym czasie i najlepiej reprezentatywnie od wszystkich grup produkcyjnych znajdujących się w gospodarstwie. Jednorazowe badanie w przypadku braku wyraźnych objawów klinicznych nie może przesądzać o rozpoznaniu i podejmowanym działaniu leczniczym, szczególnie w przypadku wyników dotyczących niedoborów mineralnych mieszczących się w dolnych lub górnych granicach normy fizjologicznej. Krew do uzyskania surowicy pobiera się do probówek czystych (na skrzep) W ETERYNARIA W TERENIE 2/2014 10

lub z aktywatorem wykrzepiania, natomiast w celu uzyskania osocza do probówek z antykoagulantami (heparyna, cytrynian). Do badań hematologicznych najczęściej stosowane są probówki z EDTAK 2 lub EDTAK 3 albo należy używać probówek akceptowanych w laboratorium wykonującym oznaczenie. Niektóre laboratoria komercyjne posiadają własne zestawy probówek i należy się w takich sytuacjach nimi posługiwać. Materiał jest często uszkodzony i niemożliwy do odwirowania po pobraniu do strzykawek (z powodu powstawania skrzepu) oraz w przypadku pobrania do probówek służących do badania mleka lub moczu. W większości przypadków bardzo istotny jest czas dowiezienia materiału do miejsca mającego wykonać analizy, szczególnie wrażliwe są oznaczenia równowagi kwasowo-zasadowej oraz form zjonizowanych pierwiastków. W tych przypadkach czas transportu nie powinien przekraczać jednej godziny. Probówek z krwią nie należy trzymać na słońcu ani przewozić w zbyt wysokiej temperaturze; najlepszym wyjściem jest posiadanie lodówki transportowej lub odwirowanie materiału na miejscu, w celu samodzielnego uzyskania surowicy lub osocza, i zamrożenie odwirowanej surowicy do chwili wykonania oznaczeń (w temperaturze -20 C lub lepiej -80 C). Piśmiennictwo 1. Bilik K., Łopuszańska-Rusek M., Furgał-Dzierżuk I.: Kwasica żwacza u krów mlecznych. Rocz. Nauk. Zoot., 2012, t. 39, z. 2, 157-170. 2. Bronicki M.: Patologiczne uwarunkowania profilaktyki i leczenia zespołu stłuszczenia wątroby u krów mlecznych. Med. Wet., 2001, 57 (8), 543-546. 3. Bulter W.R.: Nutritional Interactions with reproductive performance in dairy cattle. Anim. Reprod. Sci., 2000, 60-61, 449-457. 4. Correa M.T., Curtis C.R., Erb H.N.: An ecological analysis of risk factors for postpartum disorders of Holstein-Fresian cows from Thiry-two New York farms. J. Dairy Sci., 1990, 73: 1515-1524. 5. Darul K., Kruczyńska H.: Zmiany wybranych parametrów krwi krów związane z ciążą i laktacją. Acta Sci. Pol., Medicina Veterinaria, 2005, 4(1), 73-86. 6. DeGaris P.J., Lean I.J.: Milk fever in dairy cows: A review of pathophisiology and control principles. Vet. J., 2009, 176, 58-69. 7. Deluyker H.A., Gay J.M., Weaver L.D.: Change of milk yield with clinical diseases for a high producing dairy herd. J. Dairy Sci., 1991, 74:436-445. 8. Enjalbert F., Nicot M.C., Bayourthe C.: Ketone bodies in milk and blood of dairy cows: Relationship between concentrations and utilization for detection of subclinical ketosis. J. Dairy Sci., 2001, 84: 583-589. 9. Gerloff B.J., Swenson E.P.: Acute recumbency and marginal phosphorus defi ciency in dairy cattle. J. Am. Vet. Med. Assoc., 1996, 208, 716-719. 10. Green L.: Biotin and lameness. Cattle Pract., 2005, 13, 145-153. 11. Goff J.P.: The monitoring, prevention, and treatment of milk fever and subclinical hypocalcemia in dairy cows. Vet. J., 2008, 176, 50-57. 12. Goff J.P., Horst R. L.: Physiological Canges at Parturition and Their Relationship to Metabolic Disorders. J. Dairy Sci., 1997, 80: 1260-1268. 13. Goff J.P., Horst R.L., Jardon P.W.: Field trias of an oral calcium propionate paste as an acid to prezent milk fever in periparturient dairy cows. J. Dairy Sci., 1996, 79: 378-383. 14. Hayirli A., Grummer R.R., Nordheim E.V..: Animal and Dietary Factors Affecting Feed Intake During the Prefresh Transition Period in Holsteins. J. Dairy Sci., 2002, 85: 3430-3443. 15. Katoh N.: Relevance of apolipoproteins in the development of fatty liver and fatty liver related peripartum diseases in dairy cows. J. Vet. Med. Sci., 2002, 64: 293-307. 16. Kinal S., Bodarski R., Preś J.: Czynniki żywieniowo-fizjologiczne wpływające na stan racic u wysoko wydajnych krów rasy HF. Medycyna Wet., 2008, 64 (6), 753-758. 17. Kleen J.L., Hooijer G.A., Rehage J.: Subacute ruminal acidosis (SARA): a review. J. Vet. Med., 2003, 50: 406-414. 18. Kronqvist C., Emanuelson R., Spörndly R.: Effects of prepartum dietary calcium level on calcium and magnesium metabolism in peripatrurient dairy cows. J. Dairy Sci., 2011, 94: 1365-1373. 19. Lean I.J., DeGaris P.J., McNeil D.M.: Hypocalcemia in dairy cows: Metaanalysis and dietary cation anion theory revised. J. Dairy Sci., 2006, 89: 669-684. 20. Martens H., Schweigel M.: Pathophysiology of grass tetany and other hypomagnesemias. Implications for clinical management. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract., 2000, 16, 339-68. Przed zastosowaniem nale y przeczytaæ etykietê informacyjn¹! 21. McNamara S., Murphy J.J., Rath M.: Effects of different transition diets on energy balance, blond metabolites and reproductive performance in dairy cows. Livstoc Prod. Sci., 2003, 84, 195-206. 22. Mordak R.: Kulawizny u krów wieloprzyczynowy problem zdrowotny. Życie Wet., 2008, 83 (4), 288-291. 23. Nadikov R.A., Ametaj B.N., Bobe G.: Prevention of Fatty Liver in Transition Dairy Cows by Subcutaneous Injections of Glucagon. J. Dairy Sci., 2006, 89: 1533-1545. 24. Rajala-Schultz P.J., Grohn Y.T., McCulloch C.E.: Effects of milk fever, ketosis, lameness on milk yield in dairy cows. J. Dairy Sci., 1999, 82: 288-294. 25. Sahinduran S., Sezer K., Buyukoglu T.: Evaluation of Some Haematological and Biochemical Parameters Before and After Treatment in Cows with Ketosis and Comparison of Different Treatment Methods. J. Anim. Vet. Adv., 2010, 9 (2): 266-271. 26. Steen A.: Field Study of Dairy Cows with Reduced Appetite in Early Lactation: Clinical Examinations, Blood and Rumen Fluid Analyses. Acta Vet. Scand., 2001, 42, 219-228. 27. Van Winden S.C.L., Brattinga C.R., Müller K.E.: The position of the abomasum in dairy cows Turing the fi rst six weeks after calving. Vet. Rec., 2002, 151: 446-449. 28. Van Winden S.C.L., Jorritsma R., Müller K.E.: Feed intake, milk fi eld, and metabolic parameters prior to left displaced abomasum in dairy cows. J. Dairy Sci., 2003, 86: 1465-1471. W ETERYNARIA W TERENIE 2/2014 11