Urazy Klatki Piersiowej

Urazy Klatki Piersiowej Wybrane zagadnienia z chirurgii klatki piersiowej Skrypt dla studentów Wydziału Lekarskiego Uzupełniony o elementy ratownictwa medycznego Dr n. med. Andrzej Jabłonka Dr hab. n. med. Marek Sawicki Dr hab. n. med. Paweł Rybojad Klinika i Katedra Chirurgii Klatki Piersiowej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie Kierownik Klinik Dr hab. n. med. Marek Sawicki Lublin 2014 1

Urazy klatki piersiowej SPIS TREŚCI strona 1. Epidemiologia obrażeń klatki piersiowej 1 2. Podstawowe pojęcia traumatologiczne i zespoły dysfunkcji narządowej 2 3. Skale liczbowe pozwalające na ocenę ciężkości urazu 7 4. Diagnostyka urazów klatki piersiowej 11 5. Algorytm postępowania w urazach klatki piersiowej 14 6. Złamania w zakresie rusztowania kostnego klatki piersiowej 16 7. Odma pourazowa i krwiak jamy opłucnowej 25 8. Rany przenikające klatki piersiowej 34 9. Obrażenia w zakresie tchawicy i oskrzeli 35 10. Obrażenia serca i dużych naczyń klatki piersiowej 38 11. Urazy przepony 54 12. Obrażenia przełyku 57 13. Chłonkotok 60 14. Intensywna terapia w obrażeniach klatki piersiowej (wybrane zagadnienia) 63 15. Obrażenia klatki piersiowej u dzieci 77 16. Elementy ratownictwa medycznego 81 Piśmiennictwo 96 Wstęp Opracowanie to stanowi próbę zebrania aktualnej wiedzy na temat mechanizmów urazów klatki piersiowej ich konsekwencji oraz podstawowych zasad leczenia. Skrypt ten został oparty na wiedzy zawartej zarówno w polskich jaki i obcojęzycznych publikacjach na ten temat. Obok opinii znanych autorytetów w dziedzinie traumatologii i torakochirurgii, podano również własne wieloletnie doświadczenia wynikające z pracy w lubelskiej Klinice Chirurgii Klatki Piersiowej. Skrypt ten nie zawiera wielu zagadnień dotyczących chociażby patomechanizmów związanych z urazem, czy możliwych powikłań wynikających z ich leczenia. Starano się w sposób przystępny, wykorzystując niejednokrotnie ryciny oraz schematy zaczerpnięte z innych publikacji, przedstawić podstawowe zagadnienia prowadzenia chorych po urazach klatki piersiowej, kładąc szczególny nacisk na spotykane nadal błędy w diagnostyce i terapii wczesnego okresu pourazowego. 1. Epidemiologia obrażeń klatki piersiowej W Polsce, w kraju liczącym obecnie prawie 40 milionów mieszkańców najczęstszą przyczyną zgonów ludzi pomiędzy 2 a 40 rokiem życia są urazy. Według danych statystycznych z 2002 roku w wypadkach komunikacyjnych ginie 22,2 osoby na każde 100 tysięcy populacji kraju. I chociaż ilość wypadków drogowych ma tendencję zmniejszającą się w ostatnich latach, to niemniej liczba ta jest wciąż alarmująco duża i oscyluje w granicach 60 tysięcy rocznie z czego prawie 6000 osób ginie a z pozostałej liczby 25% jest inwalidami co najmniej 6-9 miesięcy, podczas gdy w uprzemysłowionych krajach świata kalectwo związane z urazem ocenia się na 1,3% do 13,0%. Ostatnie dane liczbowe dotyczące wypadków w Polsce są niezwykle niepokojące ze względu na obserwowane niekorzystne zjawisko, polegające na dużej rozbieżności pomiędzy wskaźnikami urazowości a współczynnikiem śmiertelności w porównaniu do innych państw europejskich. 2

Dodatkowo z przeprowadzonej analizy wynika, że można było zapobiec od 12.2 do 43,3% zgonów z powodu urazów. W Polsce rocznie różnym obrażeniom ciała ulega około 3,5 miliona obywateli, z czego 300 tysięcy wymaga leczenia specjalistycznego. Wśród tych obrażeń mnogie obrażenia ciała (MOC) stanowią od 10-20% wszystkich hospitalizowanych. Stanowią one również grupę schorzeń, których koszty leczenia i rehabilitacji są ogromne i ustępują jedynie chorobom wymagającym transplantacji narządów i przewlekłym chorobom nowotworowym. W USA ofiary urazów zajmują około 12% wszystkich łóżek szpitalnych, na osoby te przypada rocznie 7-10% wszystkich kosztów ponoszonych na leczenie w Stanach Zjednoczonych. W 1993 roku wydano 339 miliardów dolarów na zaopatrzenie chorych po przebytych urazach a w kolejnych latach koszty te rosły. Składały się na to wydatki związane z leczeniem, rehabilitacją, ubezpieczenia, utraconymi zarobkami, zniszczonymi maszynami i pojazdami oraz bezpośrednio koszt utraty pracy lub konieczności przekwalifikowania się zawodowego. W Polsce nie prowadzi się danych na temat rzeczywistych kosztów związanych z zaopatrzeniem rehabilitacją i przystosowaniem do nowych warunków życia chorych pourazowych stąd ciągle wzrastające społeczne koszty utrzymania zwiększającej się liczby inwalidów pourazowych i panujące mniemanie, że większość urazów wymagający hospitalizacji prowadzi prostą drogą do uzyskania renty inwalidzkiej. Znaczący odsetek hospitalizowanych chorych z urazami stanowią pacjenci z uszkodzeniami w obrębie klatki piersiowej, zarówno izolowanymi (16-19%) jak i tymi w przebiegu urazów wielomiejscowych (24-31%). W naszej obszarze cywilizacyjno-kulturowym dominują urazy tępe klatki piersiowej, które stanowią około 70% wszystkich obrażeń tej okolicy ciała. Związane jest to głównie z charakterem urazu u podłoża którego leżą głównie wypadki komunikacyjne, upadki z wysokości, pobicia lub wypadki w pracy. W przypadku izolowanych urazów klatki piersiowej rany przenikające to jedynie 3-5% wszystkich hospitalizowanych chorych. Aktualnie ocenia się, że aż 41% chorych pourazowych wymagających leczenia szpitalnego, trafia do niego dopiero w trzy godzin po doznanym urazie. W większości przypadków są w stanie bezpośredniego zagrożenia życia. Przyczyną większości zejść śmiertelnych są w tym wypadku : wstrząs oligowolemiczny (krwotok najczęściej wewnętrzny), ostra niewydolność oddechowa (niedrożność dróg oddechowych, zachłyśnięcie, stłuczenie płuca, uszkodzenie ściany klatki piersiowej, odma), uszkodzenie ośrodkowego kładu oddechowego. Wskaźnik śmiertelności szpitalnej : 4-9% - izolowane obrażenia klp. 13-15% - dodatkowo uszkodzony inny układ narządów, 30-35% - dodatkowo uszkodzone co najmniej dwa lub więcej układy narządowe. Wskaźnik śmiertelności : 22-27% - wszystkich zgonów urazowych (wypadki komunikacyjne, samobójstwa, zabójstwa i inne) jest spowodowanych przez bezpośredni uraz klatki piersiowej!!! 2. Podstawowe pojęcia traumatologiczne i zespoły dysfunkcji narządowej 2.1 Podstawowe pojęcia w traumatologii W celu zachowania jednoznacznego określenia charakteru zmian pourazowych wprowadzono trzy pojęcia medyczne definiujące rodzaj urazu : Mnogie obrażenia ciała (MOC) mówimy o nich wtedy, gdy uszkodzenie obejmuje co najmniej dwie okolice ciała, z których każda z osobna jest wskazaniem dla hospitalizacji (np. krwiak jamy opłucnowej i złamanie kości udowej) Urazy wielonarządowe są to obrażenia wielu narządów w tej samej okolicy lub/i innych okolic ciała (np. rozerwanie śledziony i pękniecie esicy) Urazy wielomiejscowe są to liczne uszkodzenia tego samego narządu (np. złamanie kości udowej i obydwu kości podudzia w tej samej kończynie) 3

2.1.1 Definicje i cechy kliniczne wybranych zespołów występujących w urazach klatki piersiowej. SIRS zespół uogólnionej reakcji zapalnej (systemie inflammatory response syndrome) charakteryzuje się wystąpieniem uogólnionych objawów klinicznych świadczących o rozsianej reakcji zapalnej zmiana temperatury, tachypnoe, tachykardia, zmiana poziomu leukocytów : Temperatura ciała >38 o C lub <36 o C Częstość rytmu serca >90/min. Częstotliwość oddechu >20/min. lub pco 2 < 35 mmhg Leukocytoza >12 G/l lub leukopenia <4 G/l lub >10% form niedojrzałych w rozmazie krwi. MODS zespół dysfunkcji wielonarzadowej (multiorgan dysfunction syndrome). Precyzyjne określenie dysfunkcji narządu jest trudne do określenia ze względu na dynamiczny obraz zmian występujący u konkretnego pacjenta. Możemy obserwować początkowo miernego stopnia dysfunkcję objawiającą się przekroczeniem powszechnie przyjętych norm laboratoryjnych lub czynnościowych, aż po daleko posuniętą niewydolność narządową. Obowiązująca terminologia definiuje dysfunkcję narządu jako stwierdzenie chorego ostrego zaburzenia czynności narządu, które wymaga interwencji leczniczej w celu utrzymania homeostazy ustrojowej. Przyjmuje się istnienie pierwotnego zespołu dysfunkcji wielonarządowej, w którym ma miejsce uszkodzenie narządu i ograniczenie procesu zapalnego, przynajmniej w pierwszym okresie do jednolitego tkankowo obszaru narządowego (niewydolność płuc, wątroby itd.) Z kolei wtórny zespół Czynnik wywołujący (np. uraz) niewydolności wielonarządowej powstaje jako skutek uogólnionej reakcji zapalnej ustroju oraz jednocześnie z nią występujących zaburzeń hemodynamicznych, zmian w mikrokrążeniu oraz nieadekwatnej ekstrakcji tkankowej tlenu. Sepsa (sepsis) jest to wystąpienie SIRS jako reakcji na rozpoznane lub podejrzane zakażenie. Ciężka sepsa (severe sepsis) jest to sepsa powodująca niewydolność narządową (oddechową krążeniową, nerkową itd.) wymagająca wspomagania funkcji tych narządów do utrzymania homeostazy. Wstrząs septyczny (shock septicus) jest to skrajna postać ciężkiej sepsy, w której dla utrzymania właściwego ciśnienia tętniczego krwi niezbędne jest podanie leków powodujących obkurczenie naczyń krwionośnych. TERS zespół ucieczki pozanaczyniowej (transcapillary escape rate syndrome) jest to zespół objawów klinicznych spowodowany gwałtownym przemieszczeniem dużej objętości płynu poza światło naczyniowe, zdolne do wywołania trwałego lub czasowego zaburzenia homeostazy ustrojowej. TERS może być wynikiem urazu (stłuczenie płuc, wątroby, oparzenie skóry na dużej powierzchni), odpowiedzią na SIRS, sepsę wywołaną posocznicą lub reakcją na MODS i bezpośrednio być przyczyną wstrząsu. 2.1.2 Wskaźniki statyczne i dynamiczne wydolności oddechowej TLC całkowita pojemność płuc (total lung capacity). TLC = V T + ERV + IRV + RV VC pojemność życiowa płuc (vital capacity) jest to ilość powietrza wprowadzonego do płuc przy maksymalnym wdechu z poziomu maksymalnego wydechu, lub też ilość powietrza usuniętego maksymalnym lecz powolnym wydechem po najgłębszym wdechu. IRV objętość zapasowa wdechowa (inspiratory reserve volume). Po wykonaniu spokojnego wdechu można jeszcze nabrać do płuc dodatkową objętość powietrza do poziomu maksymalnego wdechu ta objętość to IRV. SIRS Pierwotny MODS Wtórny MODS 4

FRC czynnościowa pojemność zalęgająca (functional residual capacity). Po wykonaniu spokojnego wydechu pozostaje jeszcze w płucach znaczna objętość powietrza zwana FRC. Z czynnościową pojemnością zalęgającą miesza się każda nowa porcja powietrza docierająca podczas wdechu do pęcherzyków płucnych. FRC zapobiega nadmiernym wahaniom składu powietrza pęcherzykowego przy każdym wdechu i wydechu a tym samym zapobiega niebezpieczeństwu wypłukania się organizmu z dwutlenku węgla. FRC działa jak bufor zapobiegający znaczniejszym wahaniom składu gazowego powietrza pęcherzykowego. Niska prężność CO 2 we krwi tętniczej oznaczałaby skrajną hipokapnię i alkalozę co doprowadziłoby do zwężenia naczyń mózgowych, niedokrwienia i uszkodzenia mózgu oraz praktycznie wszystkich komórek organizmu. O tym wskaźniku wentylacyjnym należy pamiętać przy doborze wartości podczas prowadzenia wentylacji mechanicznej. FRC waha się w bardzo szerokich granicach : u młodych mężczyzn wartości średnie oscylują w granicach 2400 ml, u starszych mężczyzn nawet około 3400 ml. U kobiet wartości te są około 25% mniejsze. Zastosowanie PEEP w trakcie wentylacji mechanicznej (respirator) powoduje zwiększenie FRC tym samym poprawia wentylację płuc, zmniejsza przeciek wewnątrzpłucny tzw. shunt i w ten sposób poprawia utlenowanie krwi tętniczej, co pozwala na stosowanie mniej toksycznych, niższych stężeń tlenu w mieszaninie oddechowej. ERV objętość zapasowa wydechowa (expiratory reserve volume). Część czynnościowej pojemności zalęgającej (FRC) może być usunięta maksymalnym wydechem, tę objętość określa się właśnie mianem zapasowej objętości oddechowej (ERV) RV objętość zalęgająca (residual volume) jest to objętość powietrza jaka pozostaje w płucach nawet po najgłębszym wydechu. Objętość zalęgająca pozostaje w płucach wskutek zapadania się niektórych drobnych oskrzelików pod koniec wydechu, kiedy ciśnienie w klatce piersiowej wzrasta i może przewyższyć ciśnienie w dystalnych oskrzelikach. Przy wentylacji mechanicznej można zmniejszyć tę objętość stosując np. PEEP. V P objętość przestrzeni martwej wynosi około 150 ml i jest równoznaczna z objętością dróg oddechowych w których powietrze nie ulega wymianie gazowej. Przy spokojnym wdechu do klatki piersiowej dostaje się około 500 ml powietrza jest to tzw. objętość oddechowa (V T ), natomiast do pęcherzyków płucnych będzie docierać 500 150 = 350 ml powietrza przy każdym wdechu, co określa się mianem wentylacji pęcherzykowej (V A ). FEV 1 nasilona objętość oddechowa pierwszosekundowa (forced expiratory volume in one second) wskaźnik dynamiczny objętości wydychanego powietrza w okresie 1 sekundy od rozpoczęcia maksymalnego wydechu. Ocenia głównie zmiany o charakterze obturacyjnym. 2.1.3 Wybrane wskaźniki dynamiczne wydolności krążeniowej PAP ciśnienie w tętnicy płucnej (pulmonary artery pressure) PAWP ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej (pulmonary artery wedge pressure) mierzone metodą krwawą po wprowadzeniu do tętnicy płucnej cewnika Swan-Ganz a i odcięcia balonem ciśnienia w tętnicy płucnej za częścią dystalną cewnika. Jest to ciśnienie przenoszone z lewego przedsionka serca i 5

wykorzystywane do oceny pracy lewej komory oraz aktualnego wypełnienia płynami łożyska naczyniowego. CO rzut minutowy serca (cardiac output) objętość krwi mierzona w litrach, jaką serce jest w stanie przepompować w ciągu jednej minuty. Do mierzenia rzutu serca używamy cewników Swan-Ganz a. Pomiar jest dokonywany prze tzw. komputer rzutu wykorzystujący zasadę termodylucji płynowej. CI wskaźnik sercowy (cardiac index) jest to rzut minutowy serca przeliczony na jeden metr kwadratowy powierzchni ciała pacjenta obliczeń dokonuje komputer rzutu w oparciu o wprowadzone dane chorego i CO). PVR obwodowy naczyniowy opór płucny (pulmonary vascular resistance) shunt przeciek wewnątrzpłucny, powodujący przepływ przez krążenie płucne pozbawionej wymiany gazowej (nieutlenowanej) krwi do lewej komory serca. W przypadku urazów klatki piersiowej do takiej sytuacji dochodzi przy niedrożności drzewa oskrzelowego lub zaburzonej wentylacji płuc z innych powodów (np. masywne stłuczenie płuca i powstanie bariery pęcherzykowo-włośnicznowej). Fizjologiczny shunt wynosi 6-8% w zależności od wieku i zmian w płucach. Przeciek w granicach około 25% jest już bardzo niebezpieczny dla życia chorego. 2.2 Patofizjologia zespołów i rodzaje dysfunkcji narządowej w urazach klatki piersiowej Zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome) jest ciężką postacią zespołu określanego jako ALI (Acute Lung Injury) czyli ostre uszkodzenie płuca. Definicja obu tych zespołów jest oparta o współistnienie określonych objawów klinicznych a symptomatologia ich jest bardzo podobna. Tak więc definicja obu zespołów ma wspólne elementy : 1. Nagły początek niewydolności oddechowej. 2. Zmiany w obrazie radiologicznym klatki piersiowej (RTG) : drobne ogniska niedodmy, zwiększona ilość płynu w miąższu - przymglenie rysunku okołooskrzelowego po 24 godzinach stopniowa progresja zmian rtg - obustronne symetryczne, drobnoplamiste, dobrze wysycone zagęszczenia, pojawienie się płynu w opłucnej, w dalszym przebiegu zmiany śródmiąższowe (obraz matowej szyby), powstanie drobnych torbieli. 3. Brak klinicznych objawów nadciśnienia w lewym przedsionku serca lub ciśnienie zaklinowane (PCWP) mniejsze niż 18 mmhg. 4. Wskaźnik utlenowania krwi PaO 2 /F i O 2 < 300 (ALI) lub PaO 2 /F i O 2 < 200 (ARDS) Podstawowym objawem klinicznym w ARDS jest hipoksemia oporna na wzrost stężenia FiO 2. Następnym częściowe lub całkowite wypełnienie światła pęcherzyków płucnych przez wysięk zapalny lub tkankę łączną upośledza wentylację. W ARDS nawet 68% objętości wyrzutowej serca przepływa przez niewentylowane pęcherzyki płucne. ARDS może być wywołane przez czynnik patogenny działający bezpośrednio na płuca lub doprowadzając do ich niewydolności w mechanizmie pośrednim. Do pierwszych możemy zaliczyć : 1. Zapalenie płuc - 12%. 2. Zachłyśniecie z aspiracją treści żołądkowej - 30-36%. 3. Stłuczenie miąższu płucnego - 27-33%. 4. Chemiczne uszkodzenie płuca - 2-3%. 5. Uszkodzenie o charakterze dekompresyjnym - 1-2%. 6. Utoniecie - 2-3%. Do przyczyn pozapłucnych wywołujących ARDS możemy zaliczyć : 1. Wstrząs, niezależny od swojej etiologii - 6-18%. 2. Masywne przetoczenia krwi - 7-11%. 3. Ostre zapalenie trzustki - 12-21%. 4. Posocznica. - 25-43% 5. Uraz wielomiejscowy lub wielonarządowy - 15-21%. 6. Oparzenia dużej powierzchni ciała lub dróg oddechowych - 2-3%. 6

7. Zator tłuszczowy - 4-7%. 8. Zespól wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) - 22%. 9. Mocznica - 2-3%. 10. Krążenie pozaustrojowe - 5-11%. 11. Toksyczne działanie leków - 2-4%. 12. Toksyczne działanie tlenu - 2-4%. 13. Powikłania ciąży - 1-3% Właściwe leczenie ARDS opiera się przede wszystkim na elastycznym podejściu do prowadzenia chorego na oddechu mechanicznym oraz odpowiedniej podaży płynów i wyrównywaniu zaburzeń metabolicznych. Ogólny schemat postępowania w ARDS zostanie przedstawiony w kolejnych rozdziałach. MODS (multiorgan dysfunction syndrome) jest to zespół dysfunkcji wielonarządowej powstający w przebiegu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS) i zaburzeń pokoagulacyjnych wywołanych przez zakażenie. SIRS charakteryzuje się wystąpieniem gwałtownych zmian temperatury ciała, częstości oddechów, częstości tętna oraz obrazu różnicowego krwinek białych typowych dla zmian zapalnych z pogłębianiem się obserwowanych zmian wraz z upływem czasu. Jej podstawowe elementy to rozszerzenie naczyń, wysięk i migracja leukocytów. W miejscu uszkodzenia, w ciągu następnych godzin, gromadzi się bogaty w białko i w leukocyty płyn, a rozległość obrzęku jest proporcjonalna do siły urazu. Wierząc, że znane są te problemy, pozwalam sobie mimo to na ich przypomnienie, bowiem zbyt często, w ferworze walki o życie chorego i w trosce o poprawność chirurgiczną, zapomina się o ich istnieniu. W dużym uproszczeniu proces ten przebiega następująco: do rozszerzenia naczyń dochodzi na dwóch drogach. Po pierwsze, powodowane jest ono przez tlenek azotu, uwalniany z L-argininy, którego produkcję aktywują syntazy (śródbłonkowa, neuronalna, a w drugim rzędzie leukocytarna, po aktywacji leukocytów przez bakterie lub cytokiny). Po drugie, to samo działanie wykazują prostaglandyny, powstające z produktów kaskady arachidonowej, po jej aktywacji przez fosfolipazy, a następnie cyklooksygenazy. Należą tu prostacykliny (PGI 2, PGD 2, PGE 2 i PGF 2 ). Niekiedy (np. w przebiegu sepsy) rozszerzenie naczyń może prowadzić do spadku ciśnienia i wstrząsu, zwłaszcza, gdy dojdzie do upośledzenia czynności mięśnia sercowego pod wpływem rodników tlenowych i czynnika martwicy nowotworu (tumor necrosis factor - TNF-alfa). Rozszerzeniu naczyń towarzyszy zwiększenie ich przepuszczalności pod wpływem takich substancji, jak: histamina, bradykinina, leukotrieny, dopełniacz, substancja P i czynnik aktywujący płytki (platellet activating factor - PAF). Ten ostatni działa najpewniej bezpośrednio na śródbłonek naczyniowy. Wzrasta ciśnienie hydrostatyczne w małych naczyniach, zwiększa się lepkość krwi, zmniejsza ciśnienie onkotyczne. W najcięższych przypadkach obrzęk powstaje także w płucach co wywołuje zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), w kończynach dochodzi do zespołów ciasnoty powięziowej i niedokrwienia. Prostacykliny mają natomiast działanie odwrotne i zmniejszają przepuszczalność naczyń dla białka. Rola śródbłonka naczyniowego w tym procesie nie jest dostatecznie poznana, ale wydaje się być kluczowa, bowiem bezpośrednio po urazie syntetyzuje on mikrocząsteczki wiążące leukocyty. Z drugiej strony, śródbłonek naczyniowy jest źródłem endoteliny-1, która powoduje zwężenie naczyń i zmniejszenie przepuszczalności błony naczyniowej, zatem przyczynia się do zmniejszenia utraty płynu do tak zwanej trzeciej przestrzeni. Równocześnie z powstaniem miejscowego, a w części przypadków uogólnionego, odczynu zapalnego, w miejscu uszkodzenia uaktywnia się kaskada krzepnięcia, przebiegająca dwiema zbieżnymi drogami. Pierwszą, tak zwaną wewnętrzną, zapoczątkowuje aktywacja czynnika Hagemana (czynnik XII krzepnięcia krwi), prowadząc do powstania kompleksu czynników IXa i VIIIa. Drugą, zewnętrzną, rozpoczyna uszkodzenie śródbłonka naczyniowego i uwolnienie czynnika tkankowego. W tym kierunku oddziałuje też TNF-alfa oraz wzmożona synteza interleukin: 1 i 6, które będą współdziałać w kompleksie z czynnikiem VIIa. W dużym uproszczeniu można stwierdzić, że oba te kompleksy na drodze kolejnych reakcji doprowadzają do powstania fibrynogenu, a ostatecznie do krzepnięcia krwi. Część czynników krzepnięcia ma działanie prozapalne, natomiast: antytrombina III, białko C-reaktywne i pochodzący również z powierzchni komórek śródbłonka naczyniowego, czynnik hamujący czynnik tkankowy (tissue factor pathway inhibitor - TFPI) działają przeciwzapalne i zarazem przeciwzakrzepowo. Uzupełnieniem tych reakcji jest kaskada dopełniacza, aktywowana na drodze klasycznej przez immunoglobuliny: IgG i IgM lub alternatywnej przez przeciwciała znajdujące się bezpośrednio na 7

błonie bakteryjnej oraz poprzez lektynę, współdziałającą z bakteryjnymi glikoproteinami i glikolipidami. W każdym przypadku dochodzi do rozszczepienia komponentu C3 na pochodne: C3a i C3b, te prowadzą do uruchomienia składników C6-C9, bezpośrednio niszczących błonę komórkową bakterii. Omówione składowe zapalenia (poszerzenie naczyń krwionośnych, zwiększenie ich przepuszczalności i migracja leukocytów), a także kaskady krzepnięcia i dopełniacza, uruchamiane są w ostrej fazie reakcji na uraz jako skutek działania wrodzonego systemu odpornościowego. Rolę głównych regulatorów tego procesu odgrywają cytokiny produkowane przez komórki układu immunologicznego (głównie makrofagi i komórki dendrytyczne), są to związki o wielokierunkowym i dublowanym działaniu, których do tej pory zidentyfikowano już ponad kilkaset. Odgrywają główną rolę w modyfikacji procesu odpowiedzi obronnej. Cytokiny te działają wspólnie w jednym kierunku, lecz każda z nich może też brać udział w kilku, czasem przeciwnych procesach. Stąd próby blokowania jednej, lub kilku z nich, nie mogą przynieść pożądanego efektu w postaci zahamowania procesu zapalnego. Nie wnikając w szczegóły mechanizmów działania cytokin, trzeba wspomnieć jeszcze o innych mediatorach zapalenia, takich jak eikozanoidy, produkty rozpadu kwasu arachidonowego, leukotrieny, tromboksan A 2, uwalniany przez makrofagi i płytki krwi oraz PAF z komórek śródbłonka. Wszystkie one współdziałają w aktywacji procesu zapalnego, mającego na celu obronę ustroju przed czynnikiem zakaźnym czy uszkadzającym. Ich reakcje, zwykle równoważone przez czynniki przeciwzapalne, takie jak interleukina 10, TGF-beta (transforming growth factor-beta), czynnik stymulujący wzrost kolonii granulocytów (granulocyte colony-stimulating factor- G-CSF) i niektóre prostaglandyny. Jeśli przewagę uzyskają procesy prozapalne, dochodzi do rozszerzania się procesu zapalnego, nasila się SIRS, pojawia MODS, wreszcie MOF (multiorgan failure ostra niewydolność wielonarządowa). Proces ten w wielu przypadkach prowadzi do śmierci chorego. Po ciężkim urazie lub oparzeniu nierzadko przewagę zyskują procesy przeciwzapalne. Mamy wtedy do czynienia z relatywną immunosupresją, określaną jako zespół odpowiedzi hamującej proces zapalny (counter-anti-inflammatory response syndrome - CARS). Jednym z głównych wskaźników tego stanu jest interleukina 10, a chorzy w tym stanie są szczególnie narażeni na zakażenia i rozwój sepsy. Nie ulega najmniejszej wątpliwości, że za zaburzenie tej delikatnej równowagi pomiędzy procesami pogłębiającymi a hamującymi proces odpowiedzi organizmu na uraz może być odpowiedzialny również lekarz, a ściślej jego decyzje terapeutyczne, tym bardziej, że są one podejmowane w oparciu o niepełną nadal wiedzę. Pojawia się ostatnio również problem tak zwanego ukrytego, przedłużonego upośledzenia przepływu (prolonged occult hypoperfusion - POH). Otóż nie zawsze przywrócenie prawidłowych wartości podstawowych parametrów klinicznych (tętno <100 uderzeń/min, skurczowe ciśnienie tętnicze >100 mm Hg, objętość diurezy godzinowej >0,5 ml/kg mc.) oznacza wyprowadzenie chorego ze stanu wstrząsu. Nadal bowiem upośledzony może być przepływ w naczyniach obwodowych, co nie tylko podtrzymuje SIRS i zwiększa zagrożenie MODS, ale stymulując system odpornościowy naraża chorego na nietolerancję kolejnego bodźca, jakim stanie się zabieg operacyjny lub choćby niezbyt nasilone zakażenie. Zakażenia w przebiegu urazów mogą się pojawiać jako bezpośrednia konsekwencja urazu (zakażona rana, niewydolność wielonarządowa, spadek odporności) lub jako powikłanie związane z leczeniem (respiratorowe zapalenie płuc, ropniak jamy opłucnowej w przebiegu przedłużonego drenażu). Wystąpienie objawów ciężkiej sepsy może pojawić się bezpośrednio po ciężkim urazie lub w okresie późniejszym kiedy znajduje się we względnej pourazowej immunosupresji i jednocześnie narażony jest na bodziec infekcyjny powodujący uogólnioną reakcję zapalną (SIRS). Do uszkodzenia czynności narządów dochodzi wówczas, gdy reakcja zapalna rozwija się w sposób nadmierny i niekontrolowany, pobudzając czynność systemu obronnego ustroju a w tym głownie układu krzepnięcia. Uogólnione rozwijanie się procesu wykrzepiania związane z zapalnym uszkodzeniem komórek śródbłonka naczyń włosowatych powoduje z kolei dalsze narastanie reakcji zapalnej, co prowadzi do dalszej niewydolności narządów mogącej być przyczyna zgonu. Błędne koło zapalenia i wykrzepiania napędza się samo, czynnik inicjujący, czyli patogen bakteryjny, nie odgrywa tak istotnej roli w dysfunkcji wielonarządowej jak przypuszczano dotychczas. Dlatego u ponad połowy chorych z klinicznymi objawami ciężkiej sepsy nie stwierdza się obecności bakterii lub ich toksyn we krwi. 8

Sepsa, która do tej pory była identyfikowana jako bakteriemia, ma obecnie zupełnie inną definicję. Dlatego polska nazwa posocznica, której źródłosłów wiąże się ze zmianami krwi zepsutą krwią, oznacza bakteriemię, natomiast nie określa reakcji ogólnoustrojowej, nazywanej obecnie sepsą lub ciężką sepsą. 3. Skale liczbowe pozwalające na ocenę ciężkości urazu Metody oceny ciężkości doznanego urazu. 1. Injury Severity Score (ISS) wskaźnik ciężkości urazu 2. Revised Trauma Score (RTS) zrewidowana tabela urazów 3. Trauma Injury Severity Score (TRISS) tabela ciężkich urazowych uszkodzeń 4. A Severity Characteristic of Trauma (ASCOT) charakterystyka ciężkości urazu 5. Oragan Injury Scale (OIS) skala uszkodzeń narządów Ad 3.1 Skale anatomiczne. ISS (wskaźnik ciężkości urazu) na do tzw. skal anatomicznych i oparty jest na AIS (skróconej skali obrażeń), która określa ciężkość obrażeń narządów i tkanek w każdej z siedmiu arbitralnie ustalonych okolic ciała. I tak są to : 1. głowa 2. szyja 3. klatka piersiowa 4. jama brzuszna 5. kręgosłup i rdzeń kręgowy 6. układ ruchu (kończyny i kości miednicy) 7. obrażenia ogólne. Przyjęto również pięć stopni ciężkości urazów : 1. lekkie 1 punkt 2. średnie 2 punkty 3. poważne, nie zagrażające życiu 3 punkty 4. poważne, zagrażające życiu 4 punkty 5. uszkodzenia z założenia śmiertelne 6 punktów Za uszkodzenia z założenia śmiertelne uważa się obecnie takie obrażenia ciała, które przy obecnym stanie wiedzy i zastosowaniu wszystkich możliwych sposobów leczenia prowadzą do zgonu pacjenta. Skala AIS nie daje odpowiedzi na podstawowe pytanie jakim jest ocena wpływu ciężkości uszkodzeń poszczególnych części ciała na cały organizm, a więc również nie określa wskaźników dla miarodajnych badań porównawczych i klinicznych. Stała się podstawą do opracowania tzw. Wskaźnika Ciężkości Urazu (Injury Severity Score) ISS Na podstawie wieloletnich badań porównawczych stwierdzono, że śmiertelność pourazowa wzrasta w sposób nieliniowy wraz ze wzrostem ciężkości obrażeń najbardziej uszkodzonej części ciała. Wyliczenie wskaźnika ISS polega na wybraniu właściwych najwyższych wartości AIS dla obrażeń trzech najwyżej punktowanych okolic, podniesieniu ich kwadratu, a nastepnie dodaniu do siebie ISS = AIS 1 2 + AIS 2 2 + AIS 3 2 Z tak przedstawionego równania wynika, że najwyższa możliwa punktacja ISS to 3 x 25 punktów co w sumie daje liczbę maksymalną 75 punktów. Przy dwóch lub większej ilości obrażeń w jednej okolicy ciała, obowiązuje zasada wyboru obrażenia najcięższego. Jeżeli u poszkodowanego stwierdza się obrażenia z założenia śmiertelne (6 punktów), automatyczne wskaźnik ISS ocenia się na 75 punktów bez względu na obrażenia innych okolic ciała. Skala ta ma obecnie największe znaczenie przy ocenie badań retrospektywnych i służy ocenie i wyznaczaniu pewnych standardów postępowania terapeutycznego. 9

Ad. 3.2 Skale fizjologiczne oparte są na klasyfikacji objawów klinicznych różnego rodzaju obrażeń, które nie określają bezpośredniej przyczyny narządowej wywołującej dany objaw kliniczny. Należy do nich określenie : stanu przytomności poszkodowanego, częstości tętna i oddechu, ciśnienia tętniczego krwi, zachowania się źrenic Do tej grupy skal zaliczana jest powszechnie znanna i stosowana głownie przez neurochirurgów skala Glasgow GCS (Glasgow Coma Sale). Przy zastosowaniu odpowiedniej punktacji ocenia się przy jej pomocy trzy najbardziej istotne elementy : 1. stopień orientacji w sytuacji i jakość odpowiedzi na pytania, 2. otwieranie oczu pod wpływem bodźca słownego i/lub bólowego, 3. rodzaj reakcji obronnej na zadany bodziec bólowy. Suma uzyskanych punktów (maksymalnie 15) określa stopień przytomności poszkodowanego i głębokość ewentualnego uszkodzenia OUN. Ostatnio skale tą zmodyfikowano o dodanie klasy zerowej dla sumarycznej oceny śmierci mózgu. Mowa Chory zorientowany w miejscu, czasie, sytuacji w jakiej się znalazł Chaotyczna, z zachowaną uwagą Nieadekwatna, nielogiczne odpowiedzi, krzyk Mowa niezrozumiała, pojękiwania Żadna lub automatyzmy oralne (żucie, mlaskanie) Brak Otwieranie oczu Spontaniczne Na ustne polecenie Na ból i/lub bodziec Brak lub ruchy pływające gałek ocznych Brak odruchów oczno-mózgowych oczy lalki Ruch Spontaniczny, odpowiedni do wydawanych poleceń Celowa reakcja na zadany bodziec Ucieczka w odpowiedzi na bodziec bólowy Zgięcie kończyny w odpowiedzi na zadany ból Wyprost kończyny w odpowiedzi na zadany ból Brak reakcji ruchowej na zadany ból Atonia brak odruchu tchawiczego Interpretacja Pełna przytomność Uraz o małym lub średnim nasileniu Chory nieprzytomny Zespół odmóżdżeniowy lub stan wegetatywny Skrajna śpiączka Śmierć mózgu Punkty 5 4 3 2 1 0 Punkty 4 3 2 1 0 Punkty 6 5 4 3 2 1 0 Punkty 15-12 11-9 8-5 4 3 0 W roku 1981 Champion i współpracownicy opublikowali Trauma Score (TS) skalę urazów, która w znacznej mierze opierała się na stwierdzeniu, że znaczna część wczesnych zgonów pourazowych to wynik powstałych zaburzeń w trzech układach : 1. OUN 10

2. układzie sercowo-naczyniowym 3. układzie oddechowym W skali tej, która ma główne znaczenie dla bezpośredniej oceny skutków urazu, użyto punktową ocenę stanu poszkodowanego biorąc pod uwagę pięć parametrów : 1. GCS 2. częstość oddechów 3. głębokość oddechów 4. skurczowe ciśnienie krwi. 5. wypełnienie naczyń włosowatych. Dla celów klinicznych w roku 1989 zmodyfikowano tę skalę ograniczając liczbę parametrów do trzech : 1. GCS 2. częstość oddechów, 3. skurczowe ciśnienie krwi. Tak powstała skala RTS (Revised Trauma Score). W skali tej poszkodowany może otrzymać od 0 do 12 punktów GCS Częstość oddechów Skurczowe ciśnienie krwi Punkty 13-15 9-12 6-8 4-5 3 10-29 >29 6-9 1-5 brak >89 mmhg 76-89 mmhg 50-75 mmhg 1-49 mmhg nieoznaczalne 4 3 2 1 0 Skale TRISS oraz ASCOT są skalami mieszanymi zbudowanymi w oparciu o skomplikowane algorytmy matematyczne i służą głównie do badań statystycznych przy ocenie szczegółowych wyliczeń prawdopodobieństwa przeżycia po skomplikowanych urazach wielonarządowych. Żadna z przedstawionych skal nie zastąpi wnikliwej i logicznej oceny chorego ze strony lekarza. Może jednak pomóc przy ocenie rokowania skutków prowadzonej terapii. 4. Diagnostyka urazów klatki piersiowej Podstawą w prawidłowo prowadzonej diagnostyce urazów klatki piersiowej jest zawsze dokładnie zebrany wywiad wraz z określeniem objawów przedmiotowych i podmiotowych oraz bieżąca ocena stabilności funkcji życiowych chorego. Niemniej istotne znaczenie ma zebranie danych na temat samych okoliczności urazu. W wielu przypadkach daje to możliwość obiektywnej oceny co do tego jakie narządy mogły ulec uszkodzeniu i jaka jest ich rozległość. W przypadku gdy pacjent jest nieprzytomny, jedynym źródłem informacji są świadkowie wypadku lub personel karetki pogotowia, która przetransportowała chorego z miejsca zdarzenia. Zebranie tych informacji pozwala na zaplanowanie dalszego postępowania diagnostycznego, które w zależności od rodzaju urazu oraz stanu chorego powinno opierać się na : 4.1 dokładnym badaniu fizykalnym, w którym zwracamy uwagę na ewentualną asymetrię rusztowania klatki piersiowej, tor oddechowy (z uwzględnieniem ruchów opacznych klp.), podbiegnięcia krwawe, rany tłuczone lub kłute lub postrzałowe (z pobieżną oceną toru pocisku), komponentę bólową podczas badania palpacyjnego (ze szczególnym uwzględnieniem kręgosłupa), osłuchową ocenę tonów serca oraz szmerów oddechowych i ich symetrii, charakter wydzieliny z dróg oddechowych (krwioplucie, wydzielina surowicza, ropna, pienista, treść pokarmowa). 4.2 badaniach obrazowych : klasyczne radiogramy klatki piersiowej w projekcjach p-a oraz bocznej, która jest niezbędna do oceny ewentualnych uszkodzeń w obrębie struktur mostka 11

skopia klatki piersiowej jest badaniem dynamicznym dającym możliwość oceny ruchomości i pośrednio ciągłości kopuł przepony, jest jednocześnie najprostszym badaniem obrazowym pozwalającym na stwierdzenie obecności ciała obcego lub perforacji przełyku badanie tomografii komputerowej (CT) badanie ultrasonograficzne pozwala na bezpośrednią ocenę obecności treści płynnej w jamach opłucnowych badanie echokardiograficzne pomocne przy diagnostyce i odbarczeniu tamponady serca lub stwierdzeniu uszkodzenia jam serca czy aparatu zastawkowego badanie rezonansu magnetycznego (MR) wykorzystywane głownie do określenia poziomu i rozległości uszkodzeń w zakresie ośrodkowego układu nerwowego. 4.3 punkcji diagnostycznej klatki piersiowej która pozwala na stwierdzenie obecności odmy, krwiaka lub innej treści w jamach opłucnowych (chłonka, treść pokarmowa), jest również zabiegiem diagnostyczno-terapeutycznym w przypadku podejrzenia tamponady serca. 4.4 badaniach endoskopowych : bronchoskopia, ezofagoskopia Ad 4.1 Badanie fizykalne. Asymetryczne rusztowanie klatki piersiowej, wynikające z przebytego urazu, przy współistniejącym opacznym oddechu jest najczęściej wynikiem wieloodłamowego złamania żeber. Charakter stwierdzanych ran w obrębie klatki piersiowej może dać nam wskazówki na temat ewentualnych obrażeń narządów wewnętrznych. Dotyczy to zarówno ran powierzchownych jak i drążących. Te drugie zawsze budzą realne podejrzenie współistnienia odmy opłucnowej, krwiaka lub uszkodzenia poszczególnych narządów klatki piersiowej. W przypadku ran postrzałowych zawsze konieczna jest identyfikacja zarówno rany wlotowej jak i wylotowej pocisku (jeżeli taka istnieje). Daje to możliwość prześledzenia hipotetycznego toru pocisku wewnątrz klatki piersiowej i jest ważną wskazówką przy wyborze miejsca dostępu operacyjnego. Badaniem palpacyjnym oceniamy nie tylko ewentualną komponentę bólową wynikającą ze zmian pourazowych ale także możemy rozpoznać współistnienie rozedmy podskórnej (obrzęk tkanek miękkich ściany klatki piersiowej z charakterystycznym trzeszczeniem wynikającym z obecności powietrza w tkance podskórnej). Masywna rozedma podskórna na szyi, twarzy i symetrycznie w górnej części klatki piersiowej może być wynikiem uszkodzenia dróg oddechowych w zakresie tchawicy lub głównych oskrzeli. Ryc. Uraz klatki piersiowej objawy kliniczne stłuczenia płuca. Osłuchując chorego możemy stwierdzić asymetryczność szmerów oddechowych wynikających z obecności odmy opłucnowej lub masywnego krwiaka opłucnej (osłabienie szmerów oddechowych lub cisza nad polami płucnymi po której mamy do czynienia z pourazową patologią). Wyraźne osłabienie głośności tonów serca przy współistniejącej tachykardii i spadkiem ciśnienia krwi może sugerować obecność rozwijającej się tamponady serca, co powinno każdorazowo pociągnąć za sobą dalsze badania obrazowe z działaniami mającymi na celu odbarczenie worka osierdziowego. Ocena charakteru wydzieliny z 12

dróg oddechowych związana jest na ogół z konkretnymi zmianami pourazowymi. Krwisty charakter wydzieliny (krwioplucie lub krew odsysana z rurki intubacyjnej) może świadczyć o rozległych uszkodzeniach w obrębie śluzówki dróg oddechowych lub masywnym stłuczeniu płuca (płuc). W tym miejscu należy jednak różnicować źródło krwawienia z dróg oddechowych od krwi spływającej z uszkodzonego gardła lub nosogardzieli. Stwierdzenie wymiocin lub treści pokarmowej w drzewie oskrzelowym może świadczyć zachłyśnięciu się chorego lub o współistnieniu uszkodzenia przełyku i tchawicy. Pienista treść o zabarwieniu różowym lub krwistym jest charakterystyczna dla obrzęku płuc, masywnego oparzenia dróg oddechowych (zarówno termicznego jak i chemicznego), czy ciężkiego stłuczenia płuc. Ad 4.2 Badanie obrazowe. Większość urazów w zakresie rusztowania klatki piersiowej i narządów wewnętrznych jesteśmy w stanie rozpoznać wykonując klasyczne radiogramy. Rutynowo zdjęcia są robione w projekcji przednio-tylnej. Pozwala to na uwidocznienie złamania żeber (od I do IX) w części kostnej, stwierdzenia obecności treści płynnej w jamie opłucnowej, odmy zarówno opłucnowej jak i śródpiersiowej (ocena tzw. cienia środkowego ), uszkodzenia kopuły przepony po stronie lewej, masywnego stłuczenia płuca czy podejrzenia wynaczynienie krwi do worka osierdziowego. Pamiętać jednak należy, że wykonanie tych samych zdjęć u chorego w pozycji leżącej (np. chory nieprzytomny) może powodować przeoczenie wielu patologii lub niewłaściwą interpretację zastanych radiogramów. I tak obraz krwiaka w zdjęciu wykonanym w pozycji stojącej pacjenta będzie się układał w charakterystyczną linię powodującą zniesienie kąta przeponowo-żebrowego, jednak już ten sam krwiak fotografowany w pozycji horyzontalnej może być zinterpretowany jako prawidłowy obraz radiologiczny. Jedynie nieznaczna różnica w intensywności zacienienia obu pól płucnych (prawego i lewego) może świadczy o wynaczynieniu krwi do jamy opłucnowej. Podobnie stwierdzenie szerokiej sylwetki serca lub poszerzonego śródpiersia w radiogramach wykonanych w pozycji leżącej nie musi świadczy o uszkodzeniach narządowych. Zdjęcia wykonane w projekcji p-a są z reguły bezwartościowe przy diagnozowaniu złamań w obrębie mostka. W tym wypadku powinno się wykonywa radiogramy w projekcji bocznej, celowanej na trzon mostka. Ustawienie to pozwala również stwierdzić obecność zmian pourazowych w zakresie kręgosłupa piersiowego. Nie bez znaczenia są także wartości promieni emitowane przez aparat rentgenowski. Zdjęcia tzw. twarde są przeznaczone do interpretacji zmian pourazowych w zakresie rusztowania kostnego, miękkie służą do oceny zmian narządowych. Skopia klatki piersiowej jest badaniem dynamicznym wykorzystywanym najczęściej do stwierdzenia uszkodzeń w zakresie przełyku i przepony. W przypadku podejrzenia uszkodzenia przełyku lub zaistnienia przetoki tchawiczo-przełykowej badanie powinno się wykonać z użyciem kontrastu niejonowego, jałowego (np. uropolina). Nie wolno podawać jako środka kontrastującego barytu lub innych środków kontrastujących wyprodukowanych na tej bazie. Skopię najlepiej wykona w pozycji Trendelenburga by ograniczyć szybkość przechodzenia kontrastu przez przełyk. W podobny sposób diagnozujemy ewentualne uszkodzenia przepony (pozycja stojąca pacjenta). Oceniamy wówczas stosunek trzewi do zarysu kopuł przepony i jej ruchomość oddechową. Wysokie ustawienie przepony po stronie prawej przy braku ruchomości i współistniejącym bólu baraku prawego może świadczy o jej uszkodzeniu z prawej strony. Częściej kopuła przepony ulega uszkodzeniu pourazowemu po stronie lewej, wtedy ponad zarysem przepony można stwierdzić cienie jelitowe, żołądek lub sieć. Coraz częściej w ramach Izby Przyjęć Urazowej można wykonać kompleksowe badanie obrazowe jakim jest tomografia komputerowa w opcji politrauma. Otrzymujemy wtedy kompletny obraz zmian pourazowych zarówno układu kostnego jak i narządowego. Badanie to wzbogacone o podanie kontrastu niejednokrotnie może wskazać bezpośrednie miejsca uszkodzeń narządów czy naczyń krwionośnych. Wykrywa subtelne zmiany wywołane powstaniem odmy płaszczowej, niepełnościennej, które mogą przejść niezauważone w przypadku wykonania klasycznych radiogramów klatki piersiowej. Badanie z wykorzystaniem rezonansu magnetycznego ma ograniczone znaczenie w diagnostyce pourazowej klatki piersiowej. Zarezerwowane jest głownie do oceny zmian powstających w ośrodkowym układzie nerwowym w przypadku stwierdzanych uszkodzeń kręgosłupa. Ad 4.3 Punkcja diagnostyczna (torakocenteza) klatki piersiowej jest badaniem bezpiecznym, prostym do wykonania i jednocześnie w wielu przypadkach decydującym o dalszym postępowaniu terapeutycznym. Prawidłowo wykonana niesie za sobą wiele informacji pozwalających w stanie zagrożenia życia chorego, zaoszczędzi czas niezbędny do przeprowadzenia zabiegów ratujących życie. 13

Ma to miejsce np. w diagnozowaniu odmy prężnej lub masywnego krwiaka opłucnej. Musimy pamiętać, że nawet sprawnie wykonane badania obrazowe zabierają cenny czas i opóźniają nasze działania terapeutyczne. Technika wykonania torakocentezy : standardowo wkłuwamy się w V-VI międzyżebrzu w linii pachowej środkowej, strzykawka o objętości 20 ml wypełniona do połowy solą fizjologiczną, igła min. 40-60 mm nr 12 lub Saecalon o podobnej długości i grubości ze stalowym mandrynem, wkłuwając się przez powłoki ściany klatki piersiowej strzykawkę trzymamy w taki sposób by otwór strzykawki wraz z igłą był poniżej poziomu płynu, w trakcie zabiegu, cały czas lekko aspirujemy pociągając tłok strzykawki, pojawienie się płynu (krwi) lub bąbelków powietrza przy wyraźnie zmniejszonym oporze aspiracji świadczy o stwierdzeniu np. obecności krwiaka lub odmy w jamie opłucnowej. Ad 4.4 Badania endoskopowe. Obrażeniom klatki piersiowej mogą towarzyszy uszkodzenia tchawicy, drzewa oskrzelowego lub przełyku, które charakteryzują się określonymi objawami klinicznymi. W przypadku ich wystąpienia bezwzględnie wskazane jest wykonanie badań endoskopowych. Wskazania do bronchoskopii. Wszystkie objawy kliniczne które mogą nasuwać podejrzenie obrażeń dróg oddechowych. Odma podskórna na szyi i klatce piersiowej, objawy krztuszenia się w trakcie spożywania płynów lub pokarmów stałych, krwioplucie uszkodzenie przełyku i/lub pourazowa przetoka tchawiczo-przełykowa. 14

Miejscowa bolesność palpacyjna, obrzęk szyi, odma podskórna, chrypka uszkodzenie krtani. Kaszel, duszność, odma podskórna, w obrazie rtg klatki piersiowej odma śródpiersiowa uszkodzenie szyjnego odcinka tchawicy. Duszność, odma podskórna, w obrazie rtg klatki piersiowej odma śródpiersiowa i/lub odma opłucnowa, nie rozprężające się płuco mimo prawidłowo założonego drenażu ssącego do jamy opłucnowej, utrzymujący się znaczny przeciek powietrza w układzie ssącym uszkodzenie dystalnego odcinka tchawicy lub proksymalnej części oskrzela głównego prawego (odma opłucnowa prawostronna) Wskazania do ezofagoskopii. Objawy uszkodzenia przełyku w zależności od ich miejsca (poziomu anatomicznego). Obrzęk szyi, rozedma podskórna na szyi, dysfagia perforacja odcinka proksymalnego przełyku. Poszerzenie cienia środkowego w rtg klatki piersiowej, odma opłucnowa perforacja odcinaka środkowego przełyku. Odma opłucnowa w rtg klatki piersiowej, często obserwowane poziomy płynu perforacja odcinka dystalnego (nadprzeponowego) przełyku. 5. Algorytm postępowania w urazach klatki piersiowej Algorytmy decyzyjne w obrażeniach klatki piersiowej służą do opracowania spójnego podejścia do tego problemu. W przypadku odstępstw od algorytmu postępowania w obrażeniach klatki piersiowej współczynnik śmiertelności wynosi około 55%, natomiast przy jego zachowaniu około 5%. Przedstawiony tutaj algorytm stanowi jedynie usystematyzowanie procesu diagnostycznego bez wskazania dalszej szczegółowej drogi terapeutycznej, która jest opisana w poszczególnych rozdziałach niniejszego opracowania. 15

Punkcja diagnostyczna Badanie kontrastowe górnego odcinka przewodu pokarmowego TK klatki piersiowej USG jamy brzusznej USG opłucnej Bronchoskopia Bronchoskopia Bronchoskopia TK klatki piersiowej EKG TK klatki piersiowej Niedodma Złamanie żeber (stłuczenie płuca?) Złamanie mostka USG serca Obrażenie klatki piersiowej Wywiad i badanie chorego Rtg klatki piersiowej Odma opłucnowa lub śródpiersiowa Płyn w opłucnej Poszerzenie cienia śródpiersia Bronchoskopia USG serca EKG Ezofagoskopia USG opłucnej Punkcja diagnostyczna TK klatki piersiowej Videotorakoskopia TK klatki piersiowej (z kontrastem) Skopia klatki Piersiowej (z kontrastem) Przedstawiony algorytm ma służyć wyrobieniu pewnych standardów postępowania diagnostycznego, które ułatwi postawić prawidłowe rozpoznanie, a co za tym idzie również wdrożyć adekwatny schemat terapeutyczny. W urazach klatki piersiowej niezmiernie ważnym czynnikiem rokowniczym jest czas jaki upłynął pomiędzy urazem a prawidłowo wdrożonym leczeniem. Wielu ewentualnym, późniejszym powikłaniom można zapobiec już na wstępie procesu terapeutycznego jeżeli będziemy znali mechanizmy urazowej patofizjologii narządów klatki piersiowej i w sposób elastyczny będziemy do tego modyfikowali nasze leczenie. W przypadku wszelkich urazów, dotyczących nie tylko klatki piersiowej, błędem w sztuce będzie zawsze zaniechanie postępowania chirurgicznego a nie jak by się zdawało na pierwszy rzut oka zbyt agresywne podejście w wyborze drogi terapeutycznej. W tym wypadku jak nigdy spełnia się zasada tzw. złotej godziny. 6. Złamania w zakresie rusztowania kostnego klatki piersiowej Uszkodzenia ściany klatki piersiowej należą do najczęstszych obrażeń i to zarówno w odniesieniu do urazów tępych jak i przenikających. Zakres obrażeń może być różny, począwszy od banalnych otarć i stłuczeń, przez złamania pojedynczych żeber aż po stwierdzaną niestabilność klatki piersiowej powikłaną ciężką niewydolnością oddechową. Czeto spotykanym problemem w szpitalnych Urazowych Izbach Przyjęć, są stłuczenia klatki piersiowej, którym towarzyszy obrzęk tkanek miękkich i wylewy krwawe. Chorzy skarżą się na ogół, głownie na dolegliwości bólowe i uczucie napięcia powłok skórnych. Zdarzają się również głębsze obrażenia mięśni, związane z ich zmiażdżeniem lub rozerwaniem. Diagnozuje się je przede wszystkim na podstawie badania fizykalnego. Jednak nie występują powikłania związanie z miejscowym zakażeniem, leczenie ogranicza się jedynie do podawania środków przeciwbólowych. 16

Zakażenie, jako powikłanie obrażeń klatki piersiowej, może mieć charakter ograniczony lub rozprzestrzeniać się w powłokach ściany klatki piersiowej, tworząc obraz ropowicy. Zakażone rany skóry i tkanek miękkich nacinamy i drenujemy. Tkanki martwicze usuwamy chirurgicznie. Stosujemy celowaną antybiotykoterapię. 6.1 Złamanie żeber 6.2 Złamanie mostka 6.3 Złamanie obojczyka, zwichniecie w stawie mostkowo-obojczykowym 6.4 Złamanie łopatki 6.5 Złamanie w obrębie kręgosłupa piersiowego 6.6 Wiotka klatka piersiowa 1. Rozerwanie więzozrostu żebrowo-kręgosłupowego 2. Poprzeczne złamanie żebra 3. Skośne złamanie żebra 4. Złamanie skośne z przemieszczeniem odłamów 5. Złamanie żebra w części chrzęstnej 6. Złamanie w części kostno-chrzęstnej żebra 7. Złamanie w części chrzęstno-mostkowej 8. Poprzeczne złamanie trzonu mostka 9. Złamanie z uszkodzeniem miąższu płuca 10. Złamanie wieloodłamowe okno kostne 11. Uszkodzenie naczyń międzyżebrowych 12. Rana postrzałowa z uszkodzeniem żeber 13. Uraz śródpiersia Ad. 6.1 Złamania żeber, z punktu widzenia statystyki, są obecnie najczęstszymi następstwami tępych urazów klatki piersiowej. Rozległość urazu koreluje z liczbą złamanych żeber. Obszarem o największej częstości złamań jest linia pachowa tylna oraz tylne odcinki żeber. Najsłabszym punktem jest tylny kąt żebra (miejsce przyczepu mięśnia biodrowo-żebrowego, jednego z grupy prostowników grzbietu. Tam koncentrują się największe naprężenia podczas urazu. Bezpośrednie oddziaływanie siły na żebro odkształca je, wpuklając do środka, aż dochodzi do złamania. Stosunkowo rzadko ulegają złamaniu dwa pierwsze żebra. A. Mechanizm kompresyjnego złamania żeber odłamy żeber przemieszczają się na zewnątrz B. Bezpośredni uraz boczny w tym mechanizmie często dochodzi do uszkodzenia miąższu płucnego i powstania krwiaka jamy opłucnej. Inny mechanizm to nagłe kompresyjne ściśnięcie klatki piersiowej powodujące nadmierne (większe niż zdolności adaptacyjne) wygięcie żebra zgodnie z jego naturalną wypukłością na zewnątrz. Stąd największe naprężenia w czasie urazu są zlokalizowane wzdłuż linii pachowej tylnej, jest to obszar o bardzo dużej częstotliwości występowania złamań żeber. Najczęściej ulegają złamaniu żebra od IV do IX. W przypadku złamania żeber od X do XII należy pamiętać o możliwości uszkodzenia przepony oraz narządów jamy brzusznej wątroby i śledziony. 17

Zespół Perthesa jest wynikiem bezpośredniego urazu kompresyjnego klatki piersiowej. Charakterystyczne krwiste wybroczyny na śluzówkach, skórze, wylewy wewnątrzgałkowe powstają w wyniku nagłego cofnięcia się krwi do układu żylnego żyły próżnej górnej z płuc i naczyń śródpiersiowych. Może to być przyczyną groźnych powikłań neurologicznych (wylewy do tkanki mózgowej), odklejenia siatkówki, jak i znamionuje możliwość ciężkich tępych urazów narządowych wewnątrz klatki piersiowej. Złamanie nawet pojedynczego żebra może stanowić poważny problem leczniczy u ludzi w podeszłym wieku lub obciążonych chorobami płuc (np. POCHP). W większości przypadków może to być wskazanie do hospitalizacji. Do najczęściej spotykanych klinicznych objawów złamania żeber w czasie badania fizykalnego należą : Ból w czasie wdechu Ograniczenie ruchomości części klatki piersiowej (w miejscu złamania) Samoistna lub uciskowa bolesność w miejscu urazu Patologiczna ruchomość żebra Palpacyjne wyczucie pod skórą ostrych odłamów kostnych Złamania żeber po urazie w 43% bywają przeoczone w pierwszym badaniu radiologicznym z powodu idealnego nałożenia się kości (mufa mięśniowa) lub wtedy, gdy szczelina złamania nie jest kątowo ustawiona w stosunku do centralnej wiązki promieni rentgena. Również nieuszkodzona okostna może zasłaniać lub utrudniać wykrycie złamanego żebra (jak to ma miejsce u dzieci). Wśród innych przyczyn należy wymienić, nakładanie się obrazu krwiaka powłok, rozedmy podskórnej czy stłuczenia płuca. Z reguły nie udaje się również stwierdzi badaniem radiologicznym złamania żeber w części chrzęstno-kostnej (przymostkowej). Badania prospektywne wykazały, że tomografia komputerowa (bez możliwości rekonstrukcji w tzw. projekcji 3D) obarczona jest jeszcze większym błędem przeoczeń w rozpoznawaniu szczelin złamań żeber bo dochodzącym aż do 58%. Z tego powodu bardzo ważne jest dokładne badanie fizykalne i to ono powinno decydować o rozpoznaniu pourazowego złamania żeber. W przypadku wątpliwości dobrze jest powtórzyć badanie radiologiczne po 3-4 dobach od urazu. Po tym czasie znacznie łatwiej jest udokumentować wcześniej niewidoczne szczeliny złamań a ponad to unikniemy przeoczenia powikłań pod postacią krwiaka lub odmy opłucnowej. Górne trzy żebra rzadko ulegają złamaniu gdyż chronione są przez obojczyk (od przodu), łopatkę od tyłu oraz barki i mięśnie (od boku). Rozpoznanie ich złamań sugeruje możliwość wystąpienia uszkodzeń aorty, naczyń ramienno-głowowych czy w końcu splotu barkowego. Nakazuje to rozszerzenie diagnostyki o wykonanie tomografii komputerowej z podaniem kontrastu. Do normalnej diagnostyki złamań żeber wystarcza klasyczne radiogramy, czasami wzbogacone o projekcje skośne, które dobrze odwzorowują elementy kostne klatki piersiowej. W razie podejrzenia złamania I czy II żebra lub nasady mostka należy wykonać również zdjęcia w projekcji wg Przybylskiego, jest to ustawienie przprzednio-tylne z odrzuconymi obojczykami (pacjent stoi tyłem do kasety, dotykając jej barkami i z przeprostem odcinka piersiowego kręgosłupa. Złamania I żebra są rzadko spotykane, ponieważ jest krótkie i mocne. Najczęstszym mechanizmem jego złamania jest uraz bezpośredni. Rzadziej widuje się złamania w mechanizmie nagłego przykurczu mięsni szyi czy w wyniku obciążeń związanych z powtarzanym naprężeniem mięśni. Złamania z obciążenia mogą występować u sportowców grających w siatkówkę z powodu występujących powtarzalnych naciągnięć mięśni podczas serwowania. Najczęściej jest to miejsce anatomicznego osłabienia kości w tzw. bruździe tętnicy podobojczykowej. W tych warunkach może dochodzić do powstania ucisku na wiązki splotu barkowego i w konsekwencji do rozwoju zespołu górnego otworu klatki piersiowej. Richrdson określił złamanie I żebra jako wskaźnik ciężkości urazu 18

obarczonego ryzykiem zgonów sięgającym 30-40% chorych. Zwiększona śmiertelność w tej grupie chorych jest wynikiem obrażeń wielkich naczyń oraz urazów ośrodkowego układu nerwowego i części twarzowej czaszki. Ból związany ze złamaniem żeber ustępuje zwykle po 3-4 tygodniach. Powstanie zrostu trwa 4-5 tygodni, nawet w sytuacji braku prawidłowego ustawienia się odłamów. Leczenie prostych złamań żeber (bez przemieszczenia się odłamów kostnych) polega przede wszystkim na : Ograniczeniu komponenty bólowej przez podawanie leków przeciwbólowych i przeciwzapalnych. Ważne by w pierwszym okresie po urazie utrzymywać stałe wysokie stężenie leków przeciwbólowych we krwi (dawkowanie regularne a nie wymuszone bólem) Intensywnej rehabilitacji oddechowej zapobiegającej niedodmie płuca (ćwiczenia oddechowe i inhalacje) Nie należy stosować leków przeciwkaszlowych W wybranych przypadkach stosować antybiotykoterapię (chorzy w podeszłym wieku lub z przewlekłą niewydolnością oddechową) W przypadku silnych dolegliwości bólowych nie poddających się leczeniu farmakologicznemu lub w przypadku licznych złamań, dodatkowo można stosować : Przykręgosłupową blokadę nerwów międzyżebrowych lub blokadę nerwów w miejscu złamania (vide rycina obok) Zabieg ten jest prosty i pozbawiony w ogromnym odsetku powikłań. Po wyborze miejsca znieczulenia i odkażeniu pola wprowadzamy igłę nr 8 prostopadle do dolnej 1/3 powierzchni uszkodzonego żebra (w miejscu złamania lub przykręgosłupowo wyłączając cały obszar ściany klatki piersiowej). Następnie ześlizgujemy igłę po dolnej krawędzi żebra przesuwając ją około 0.5 cm pod nim. Aspirujemy i podajemy około2-3 cm środka znieczulającego miejscowo (ksylokaina, bipuvacaina, marcaina), co pozwala na prawie całkowite zniesienie bólu na okres 4-6 godzin. Czas ten można przedłuży stosując środki znieczulające, które zawierają w swym składzie adrenalinę. W wieloodłamowych złamaniach żeber może być konieczne wykonanie znieczulenia nadtwardówkowego w warunkach szpitalnych. Znieczulenie podopłucnowe. Znieczulenie doopłucnowe. Krioanalgezja Przezskórna stymulacja elektryczna (TENS) Blokadę nerwów międzyżebrowych stosuje się najczęściej w części przykręgosłupowej zgodnie z przebiegiem nerwów. Do uzyskania pełnej analgezji konieczne jest przeprowadzenie blokad dodatkowych, szczególnie jeżeli mamy do czynienia z rozległym urazem w zakresie rusztowania kostnego klatki piersiowej. Coraz częściej stosuje się blokady przednie u chorych którzy doznali urazu mostka lub złamań w obrębie chrzęstnych odcinków żeber (punkty 4 i 5). 19

Stosowanie unieruchomienia złamanych żeber za pomocą opaski elastycznej (tzw. cingulum lub przy pomocy plastrów) należy uważać za błąd w postępowaniu leczniczym. Ten sposób leczenia prowadzi do zaburzenia mechaniki wentylacji co prowadzi do niedodmy a następnie do zmian zapalnych miąższu płucnego. Jedynym wyjątkiem kiedy wolno nam zastosować cingulum lub tzw. pelotę plastrową, to czasowe unieruchomienie na okres transportu do szpitala gdzie będzie można zapewnić specjalistyczną opiekę chirurgiczną lub ortopedyczną. Operacyjnie żebra zespala się niezmiernie rzadko. Dotyczy to jedynie wybranych przypadków chorych, którzy są operowani ze wskazań życiowych. Zespolenie możliwe jest do wykonania przy okazji zaopatrywania innych uszkodzeń narządowych. Głównie dotyczy to przednich lub przednio-bocznych złamań z oknem kostnym (A) lub licznych złamań na różnych poziomach, co mogłoby doprowadzić do wtórnego uszkodzenia miąższu płucnego (B). Zespolenia dokonuje się za pomocą szwów stabilizując o sąsiednie żebra lub łącząc odłamy drutem Kirschnera (C). Ad. 6.2 Złamania mostka spotyka się u około 8-19% pacjentów z ciężkim tępym urazem klatki piersiowej. Izolowane złamanie mostka, bez naruszenia innych struktur, zdarza się niezmiernie rzadko i nie przekracza 0.5% ogółu urazów klatki piersiowej. Najczęściej spotyka się je jako wynik wypadków komunikacyjnych. Czynnikiem sprawczym mogą być pasy bezpieczeństwa lub bezpośrednie uderzenie o kierownicę pojazdu. Następną przyczyną są urazy jatrogenne, powstające po działaniach reanimacyjnych z pośrednim masażem serca. Kolejną przyczyną mogą być urazy zmiażdżeniowe lub związane z nadmiernym zgięciem tułowia. Te ostatnie stwierdzane są głównie u osób starszych lub u pacjentów z zaawansowanymi zmianami osteoporotycznymi na różnym tle. W przeważającej liczbie są zlokalizowane 2-3 cm poniżej kata mostka. Złamanie ma zazwyczaj charakter poprzeczny, towarzyszy mu przemieszczenie rękojeści mostka ku tyłowi bez przerwania ciągłości okostnej tylnej powierzchni mostka. Tego typu złamaniu towarzyszą na ogół, w około 20% krwiak zamostkowy, uszkodzenia osierdzia oraz stłuczenie mięśnia sercowego. Inne obrażenia współistniejące ze złamaniem mostka to : Złamanie żeber (21%) najczęściej w części chrzęstno-kostnej Złamanie kończyn (15%) Złamanie miednicy (12%) Złamanie obojczyka (9%) Odma pourazowa opłucnowa lub sródpiersiowa (9%) Złamanie szyjnego odcinka kręgosłupa (6%) 20