A N N A L E S U N I V E R S I T A T I S M A R I A E C U R I E - S K Ł O D O W S K A L U B L I N P O L O N I A VOL. LXI, 4 SECTIO DD 2006 Zakład Parazytologii i Chorób Inwazyjnych Instytutu Chorób Zakanych i Inwazyjnych Akademii Rolniczej w Lublinie JERZY LECH GUNDŁACH, ANDRZEJ BERNARD SADZIKOWSKI, MARIA BERNADETTA STUDZISKA Inwazje pierwotniaków u koni Protozoal invasions in horses STRESZCZENIE Artykuł przedstawia inwazje pierwotniaków u koni, zarówno znajdujce si na licie B OIE, jak te inne, istotne z ekonomicznego lub sanitarnego punktu widzenia. Omawiana jest moliwo ich diagnostyki, leczenia i zapobiegania. Słowa kluczowe: konie, pierwotniaki pasoytnicze, choroby WSTP Konie odgrywaj w yciu człowieka bardzo wane role, od wieków były zwierztami uytkowymi, dodatkowo w ostatnich latach w wielu krajach (take w Polsce) staj si zwierztami towarzyszcymi. Zrozumiałe wic jest due zainteresowania chorobami koni, w tym take parazytozami. Pasoyty, wystpujc powszechnie, s czsto przyczyn słabszej kondycji, a nawet mierci zwierzt. Wynika std koniecznoci regularnej skutecznej diagnostyki inwazji pasoytów i ich eliminacji. W pimiennictwie krajowym stosunkowo niewiele jest informacji na temat pasoytniczych pierwotniaków koni. Pozornie wydaje si, e lista gatunków pasoytniczych Protista u koni w Polsce jest bardzo krótka, w odrónieniu od znacznej liczby gatunków pierwotniaków spotykanych u koni w strefie subtropikalnej i tropikalnej. Przyczyn s warunki klimatyczne Europy rodkowej i brak na tym obszarze zwierzt pełnicych rol ywicieli (porednich, ostatecznych lub transmisyjnych), umoliwiajcych odbycie cyklu rozwojowego pasoytów. Naley jednak pamita, e w dzisiejszych czasach wiele koni odbywa dalekie podróe i parazytozy mog by do Polski zawleczone ze zwierztami importowanymi lub np. powracajcymi z zawodów sportowych. Protoparazytozy koni znajduj si na licie B Midzynarodowego Urzdu ds. Epizootii OIE w Paryu trypanosomozy, lejszmanioza i babeszjozy [Manual 2004, Materiały... 2004 2005]. Z wyjtkiem zarazy stadniczej, nie stwierdzano ich w Polsce [Stefaski 1948, Gundłach i Sadzikowski 2004]. Pozostałe omawiane inwazje pierwotniaków wystpujce u koni w kraju s niekiedy istotne take z punktu widzenia ochrony zdrowia człowieka [Weese 2002]. Niniejsze opracowanie ma na celu przyblienie tych zagadnie.
32 J.L. GUNDŁACH, A.B. SADZIKOWSKI, M.B. STUDZISKA TRYPANOSOMOZY Taksonomia pierwotniaków z rodzaju Trypanosoma jest bardzo złoona i zmienia si wraz z postpem wiedzy [Rommel i in. 2000, Claes i in. 2003, Gibson 2003, Zabkitsjuh i in. 2003, Gundłach i Sadzikowski 2004]. Dane morfologiczne pozwoliły na wyrónienie czterech grup widrowców: lewisi (T. lewisi, T. cruzi), brucei (T. brucei, T. gambiense, T. rhodesiense, T. evansi, T. equiperdum, T. suis), congolense (T. congolense), vivax (T. vivax). Wprowadzenie metod molekularnych do bada taksonomicznych widrowców spowodowało podział rodzaju Trypanosoma na podrodzaje zaliczane do dwóch grup ze wzgldu na miejsce rozwoju w wektorze (gruczoły linowe lub kocowy odcinek jelita) i drog wprowadzania pierwotniaka. Wyrónia si grup salivaria, obejmujc podrodzaje Trypanozoon (T. brucei, T. evansi, T. equiperdum), Nannomonas (T. congolense, T. simiae, T. godfreyi) i Duttonella (T. vivax) oraz grup stercoraria, obejmujc podrodzaje Megatrypanum (T. melophagium, T. theileri), Schizotrypanum (T. cruzi) i Herpetosoma (T. lewisi). Badania molekularne pozwoliły take na okrelenie pokrewiestwa poszczególnych gatunków, w wyniku czego wg wielu autorów gatunki T. gambiense i T. rhodesiense okazały si podgatunkami T. brucei. Ko i inne nieparzystokopytne s ywicielami kilku gatunków widrowców, wywołujcych trypanosomozy. Wikszo tych inwazji jest charakterystyczna dla stref tropikalnej i subtropikalnej, ze wzgldu na udział w cyklach rozwojowych stawonogów wystpujcych tylko na tych terenach oraz rol innych ssaków (np. przeuwaczy) w rozprzestrzenianiu pierwotniaków. Wyjtek stanowi zasługujca na szczególn uwag trypanosomoza wywołana przez Trypanosoma equiperdum, stwierdzana równie na terenie Europy oraz w Polsce. Trypanosoma equiperdum (zaraza stadnicza, dourine, exanhtema coitale paralyticum equorum) Pierwotniak wystpujcy w okresie powojennym na terenie Europy, take w Polsce. W ostatnich latach notowano przypadki zarazy stadniczej we Włoszech w roku 1984 i 1996 oraz w Niemczech w roku 2002 (tab. 1). W Polsce i innych krajach Europy, gdzie zaraza stadnicza została zwalczona, naley si liczy z przypadkami importu koni zaraonych widrowcami z terenów endemicznego wystpowania tej inwazji [Stefaski 1948, Ziomko i Cencek 2000, Manual... 2004, Materiały... 2004 2005]. W tabeli 2 wymieniono kraje, w których w latach 1996 2004 wystpowała zaraza stadnicza. widrowiec koski (T. equiperdum) jest pierwotniakiem monomorficznym, wrzecionowatym o długoci 24 28 µm i szerokoci 2 6 µm, piankowatej strukturze cytoplazmy i centralnie połoonym jdrze. Organellum ruchu stanowi długa wi wychodzca z kinetoplastu oraz błona falujca. Pierwotniak wystpuje jedynie w postaci trofozoitu i namnaa si przez podział podłuny. Naturalnymi ywicielami T. equiperdum s ko i osioł, natomiast dowiadczalnie daje si zarazi wszystkie zwierzta laboratoryjne. W odrónieniu od wikszoci widrowców, T. equiperdum nie ma ywiciela przenoszcego stawonoga. Do zaraenia dochodzi w trakcie krycia. Pierwotniaki pocztkowo namnaaj si na błonie luzowej pochwy, worka napletkowego, cewki moczowej, a nastpnie przedostaj si do krwi oraz płynu mózgowo-rdzeniowego. widrowce wystpuj take w płynie wysikowym obrzków skóry. ródłem inwazji s zaraone konie
INWAZJE PIERWOTNIAKÓW U KONI 33 obu płci. Ogiery przez krycie zaraaj klacze, albo od klaczy za porednictwem ogiera inwazja rozszerza si w okrelonym rodowisku. Trofozoity Trypanospma equiperdum s wraliwe na czynniki rodowiska i nie przeywaj długo poza ywicielem. Niemniej jednak nie mona wykluczy przeniesienia widrowca przez rodki pielgnacji zwierzt, np. gbki do przemywania zewntrznych narzdów płciowych, za porednictwem rk obsługi lub sprztu do pobierania luzu, krwi. Okres wylgania choroby wynosi 2 12 tygodni. Natomiast okres patentny moe trwa kilka lat. Tabela 1. Wystpowanie zarazy stadniczej w Europie po II wojnie wiatowej wg danych OIE Table 1. Prevalence of durine in Europe after the World War II according to OIE Kraj Country Ostatnie przypadki w roku: Last case in year: Albania 1950, 1983 Austria 1952 Bonia i Hercegowina 1952 Bułgaria 1953 Chorwacja 1952 Czechy 1952 Francja 1958 Grecja 1960 Hiszpania 1955 Niemcy 1953, 2002 Polska 1951 Rosja 1996 2004 Rumunia 1965 Serbia i Czarnogóra 1952 Słowacja 1952 Wgry 1952 Włochy 1984, 1996 Tabela 2. Wystpowanie zarazy stadniczej na wiecie w latach 1996 2004 wg danych OIE Table 2. Prevalence of durine in world from 1996 to 2002 according to OIE Kraj Country Lata Years Botswana 1996 2004 Etiopia 1996, 2001 2004 Lesoto 1996 1997 Namibia 1996 2004 Republika Południowej Afryki 1996 2004 Rosja 1996 2004 Senegal 1998 1999 Uzbekistan 1997 1999, 2002, 2004
34 J.L. GUNDŁACH, A.B. SADZIKOWSKI, M.B. STUDZISKA Działanie chorobotwórcze przypisuje si zarówno samym pierwotniakom, jak i wydzielanym przez nie metabolitom. S one m.in. odpowiedzialne za zmiany miejscowe na błonach luzowych, zmiany przepuszczalnoci naczy oraz zaburzenia nerwowe. Obraz kliniczny inwazji moe by róny. W klasycznie przebiegajcej zarazie stadniczej wyrónia si trzy okresy objawów klinicznych. W pierwszym okresie zmiany chorobowe dotycz głównie zewntrznych narzdów płciowych, które ulegaj obrzkowi. Na zmienionej zapalnie błonie luzowej pojawiaj si grudki, naderki i owrzodzenia. Dochodzi take do lokalnej depigmentacji skóry warg sromowych lub prcia. Nastpuje take odbarwienie innych pigmentowanych czci ciała warg, nozdrzy, powiek. Zmiany te, okrelane jako plamy bielacze, mog pojawia si nagle i nie s trwałe. Zaraone konie maj podwyszon ciepłot, a zmniejszony apetyt powoduje postpujce wychudzenie. W drugim okresie, w wyniku zmian przepuszczalnoci naczy, na skórze pojawiaj si zmiany pokrzywkowe. Najbardziej charakterystyczne s tzw. obrzki talarowate o rednicy 2 20 cm na poladkach, udach i bokach ciała. Zmiany te ukazuj si nagle, po kilku dniach znikaj, aby pojawi si w innych miejscach. Zmianom na skórze towarzyszy obrzk wzłów chłonnych, wycieki z dróg rodnych, oczu i nozdrzy. Konie s osłabione, chudn. Mog pojawia si take zaburzenia układu nerwowego przejciowe niedowłady lub poraenia. Dla trzeciego okresu choroby typowe s zaburzenia układu nerwowego. Wystpuje przeczulica skóry oraz poraenia nerwów ruchowych, prowadzce do niedowładów i bezwładów. Charakterystycznym objawem jest jednostronne, najczciej lewostronne poraenie nerwu twarzowego, co powoduje opadnicie małowiny usznej, powieki i wargi po lewej stronie głowy. W efekcie porae i niedowładów konie nie s w stanie samodzielnie utrzymywa pozycji stojcej. Zwierzta nie przyjmuj pokarmu, co wraz z odleynami i wtórnymi infekcjami jest przyczyn mierci. Klasycznie przebiegajca zaraza stadnicza jest typowa dla terenów endemicznego wystpowania pierwotniaka. W Polsce i innych krajach Europy dominował przebieg atypowy, w którym brak było zarówno sekwencji okresów, ich wyranych granic, jak te poszczególnych objawów chorobowych. W diagnostyce zarazy stadniczej naley uwzgldni obraz kliniczny, sytuacje inwazjologiczn terenu i wywiad. Rozpoznanie laboratoryjne polega na poszukiwaniu pierwotniaków w rozmazach wycieku z dróg rodnych, płynie pobranym z obrzków skóry lub krwi. Sposób pobierania próbek i ich transport reguluj przepisy zawarte w odpowiedniej instrukcji. Maj take zastosowanie testy immunologiczne (OWD, ELISA, IFAT), w wielu krajach wykorzystywany jest odczyn wizania dopełniacza. Metody dopuszczone do uycia w poszczególnych krajach reguluj przepisy midzynarodowe i lokalne. Pomiertnie, w trakcie sekcji, stwierdza si zmiany typowe dla okresu choroby, np. plamy bielacze, wyniszczenie. W przypadku podejrzenia zarazy stadniczej u konia obowizuje okrelony przepisami sposób postpowania. Naley zgłosi podejrzenie powiatowemu lekarzowi weterynarii. W pobranej surowicy od zwierzt podejrzanych odczynem OWD, jedynym dopuszczalnym do tego celu urzdowym testem serologicznym w kraju, potwierdza obecno Trypanosma equiperdum lub zaprzecza. Podejrzane zwierzta w tym czasie powinny by izolowane, a stanowiska oczyszczone i odkaone. Konieczne jest ustalenie, które konie miały kontakt płciowy z chorym osobnikiem i poddanie ich badaniom sprawdzajcym.
INWAZJE PIERWOTNIAKÓW U KONI 35 Polska jest krajem wolnym od zarazy stadniczej od 1951 r. W razie jej wystpienia chore zwierzta podlegałyby eliminacji tak inwazja została zwalczona w okresie powojennym [Stefaski 1948]. Zapobieganie inwazji polega na kontroli zwierzt wprowadzanych na teren Polski. Zaraza stadnicza znajduje si w Polsce w wykazie chorób zakanych podlegajcych obowizkowi zgłaszania i rejestracji, jest take na licie B Midzynarodowego Urzdu ds. Epizootii OIE w Paryu. Trypanosoma evansi (surra) Wystpuje głównie w północnej Afryce, południowej Azji, rodkowej i Południowej Ameryce. W latach 1990 2004 inwazje T. evansi notowano w Algierii, Arabii Saudyjskiej, Argentynie, Boliwii, Brazylii, Butanie, Czadzie, Dibuti, Egipcie, Emiratach Arabskich, Erytrei, Etiopii, Filipinach, Indiach, Indonezji, Iraku, Iranie, Jordanii, Kenii, Mali, Maroku, Mauretanii, Mongolii, Nepalu, Omanie, Pakistanie, Somali, Sudanie, Surinamie, Tajlandii, Togo, Tunezji, Ugandzie, Wenezueli i Wietnamie [Manual... 2004, Materiały... 2004 2005]. Badania ostatnich lat wskazuj, e T. evansi jest czynnikiem etiologicznym choroby koni, okrelanej dawniej jako mal de caderas (mal de cadeiras), za której przyczyn uznawano widrowca Trypanosoma equinum. T. evansi. Według niektórych ródeł jest on identyczny z T. hippicum, wywołujcym chorob murrina lub darrengueira. T. evansi to pierwotniak monomorficzny, wrzecionowaty, morfologicznie identyczny z T. equiperdum i T. brucei brucei. Przenoszony jest mechanicznie głównie przez owady krwiopijne, m.in. z rodzajów Tabanius, Stomoxys, Glossina i Lyperosia. W Ameryce T. evansi mog przenosi take krwiopijne nietoperze wampiry z rodziny Desmodontidae (np. Desmodus rotundus). Inwazja moe mie miejsce drog krycia, przy pielgnacji, a u zwierzt misoernych drog pokarmow. Rezerwuarem zarazy s przede wszystkim wielbłdy i bawoły, pierwotniak wystpuje take u bydła, psów, kapibar i słoni. Przebieg tej inwazji u koni jest zwykle ostry, choroba koczy si czsto mierci po kilku tygodniach lub miesicach. Niekiedy objawy utrzymuj si latami. S to nawroty gorczki, pokrzywka, obrzki, powikszenie wzłów chłonnych, wybroczyny na błonach luzowych, anemia, chudnicie oraz postpujce wyniszczenie. rebne klacze mog roni. Laboratoryjne rozpoznawanie surry polega na stwierdzeniu pierwotniaków w rozmazach krwi lub punktatach z wzłów chłonnych. Wykorzystuje si take testy immunologiczne, m.in. ELISA, OWD, IFAT, CATT. Przydatne s take próby biologiczne na zwierztach laboratoryjnych. Leczenie koni moe by prowadzone tylko przez wyznaczonych lekarzy weterynarii. Jako leki przeciw trypanosomom stosuje si diminazen, suramin, quinapiramin lub cymelarsen. Surra znajduje si na licie B Midzynarodowego Urzdu ds. Epizootii OIE w Paryu. Trypanosoma brucei brucei (nagana) Pierwotniak morfologicznie zbliony do T. equiperdum. Przenoszony jest przez muchy tse-tse. ródłem inwazji s dzikie przeuwacze, głównie antylopy. Wystpuje u koni w Afryce równikowej, wywołujc ostr posta choroby, z objawami jak w przebiegu zarazy stadniczej, prowadzc zwykle do mierci. Diagnostyka jest podobna jak innych trypanosomoz.
36 J.L. GUNDŁACH, A.B. SADZIKOWSKI, M.B. STUDZISKA W subtropikalnej strefie Afryki wystpuj take trypanosomozy koni wywoływane przez Trypanosoma congolense oraz T. vivax. Przenoszone s przez muchy tse-tse, by moe take mechanicznie przez bki (Tabanidae), a rezerwuarem inwazji s dzikie prze- uwacze. Cechuje je przebieg przewlekły, z nieregularnymi nawrotami gorczki, stopniowo postpujc niedokrwistoci oraz ogólnym wyniszczeniem. LEJSZMANIOZA Pierwotniaki z rodzaju Leishmania wystpuj w Europie w basenie Morza ródziemnego. Stosunkowo rzadko obserwuje si zaraenia koni z objawami zmian na skórze w postaci guzów i wrzodów [Rommel i in. 2000]. Lejszmaniozy znajduj si na licie B Midzynarodowego Urzdu ds. Epizootii OIE w Paryu. BABESZJOZY (piroplazmoza, babeszjoza i teilerioza) Wywoływane u koni i osłów przez pasoytujce w erytrocytach pierwotniaki Babesia caballi i Theileria equi. Dawniej oba te pierwotniaki zaliczano do rodzaju Babesia. Badania molekularne ostatnich lat wskazuj, e s to gatunki nalece do odrbnych rodzajów [Rommel i in. 2000, Gundłach i Sadzikowski 2004, Manual... 2004, Materiały... 2004 2005]. Pasoyty wystpuj ogniskowo w wielu rejonach wiata: w południowej Europie, Azji, Afryce, rodkowej i Południowej Ameryce oraz południowych stanach USA. Przyjmuje si, e rozprzestrzenienie T. equi jest szersze ni B. caballi. Nie ma danych o wystpowaniu tych pierwotniaków u koni w Polsce. Babesia caballi to pierwotniaki zwykle o kształcie gruszkowatym i wymiarach 2,5 5 2 µm lub kształcie ameboidalnym i wymiarach 1,5 3 µm. Formy gruszkowate wystpuj w erytrocytach najczciej parami, połczone wszymi kocami pod ktem ostrym. Theileria equi to pierwotniaki bardzo małe, osigajce poniej 2 µm, spotykane w erytrocytach oraz komórkach układu białokrwinkowego jako twory kuliste lub ameboidalne, rzadko gruszkowate. Niekiedy, po podziałach, 4 pierwotniaki w erytrocycie układaj si w kształcie krzya maltaskiego. Cykl rozwojowy tych pierwotniaków jest złoony, uczestnicz w nim jako ywiciele ostateczni kleszcze z rodzajów Dermacentor, Hyaloma i Rhipicephalus, nalece do 12 gatunków. W kleszczach nastpuje rozwój płciowy (gamogonia) i sporogonia. Formy inwazyjne s wprowadzane do skóry konia wraz ze lin kleszczy. U koni (ywicieli porednich) w erytrocytach pierwotniaki namnaaj si przez podział na dwa merozoity, które po opuszczeniu komórki wnikaj do nastpnych erytrocytów. Według ostatnich bada pierwotniaki T. equi wnikaj pocztkowo do limfocytów, gdzie poprzez stadium schizontów powstaj merozoity. Uwolnione merozoity atakuj krwinki czerwone. W przypadku B. caballi nastpuje transowarialne przenoszenie pierwotniaka w trakcie rozwoju pasoyta do jajników i komórek jajowych kleszczy. Zarówno B. caballi, jak i T. equi mog by przenoszone transstadialnie z larw na nimfy i postacie dojrzałe klesz-
INWAZJE PIERWOTNIAKÓW U KONI 37 czy. Dziki transowarialnemu i transstadialnemu przenoszeniu pierwotniaka, obszary, na które do populacji kleszczy zostanie wprowadzony pasoyt stanowi przez długi czas ródło inwazji. Nie obserwowano reakcji krzyowych pomidzy B. caballi i T. equi, zarówno w testach immunologicznych, jak i w przypadku odpornoci na zaraenie. W patogenezie tej choroby (podobnie jak i babeszjozy u zwierzt innych gatunków) bezporednie oddziaływanie pasoyta odgrywa mniejsz rol ni indukowane przez niego procesy biochemiczne i immunologiczne. W wyniku indukcji przez antygeny Babesia spp. odpowiedzi humoralnej i komórkowej dochodzi m.in. do wzmoonej fagocytozy erytrocytów, zawierajcych pasoyty, ale take wolnych od pierwotniaków przez aktywowane makrofagi. Wynikiem złoonych procesów jest dezintegracja erytrocytów (głównie o podłou immunologicznym) w wyniku ich opsonizacji przeciwciałami IgG 1 oraz destabilizacji błony komórkowej przez czynniki uwalniane przez pierwotniaki. Aktywator pochodzcy od Babesia spp. powoduje wzrost poziomu kinin, co prowadzi do zaburze krenia i powoduje uszkodzenie rónych narzdów, głównie nerek. W wyniku uwolnienia z erytrocytów duej iloci hemoglobiny nastpuje jej wydalanie z moczem. Dochodzi take do zaburzenia jej przemian i usuwania metabolitów, co prowadzi do ółtaczki. Okres inkubacji choroby wynosi 2 10 dni. Natomiast okres patentny moe trwa wiele lat. Bardziej podatne na zaraenie s zwierzta starsze. B. caballi wywołuje babeszjoz o łagodniejszym przebiegu, co wynika m.in. z mniejszej parazytemii. Choroba moe wic trwa wiele miesicy. Obserwuje si wzrost temperatury, niedokrwisto, ółtaczk, obrzki, osłabienie. W przypadku T. equi inwazja moe zakoczy si mierci konia w cigu kilku, kilkunastu dni. U chorych zwierzt stwierdza si wysok gorczk, niedokrwisto i hemoglobinuri. W diagnostyce piroplazmozy naley uwzgldni obraz kliniczny, sytuacj inwazjologiczn terenu i wywiad. Rozpoznanie laboratoryjne polega na poszukiwaniu pierwotniaków w rozmazach krwi barwionych metoda Romanowskiego lub Giemsy. Maj take zastosowanie testy immunologiczne (OWD, ELISA, IFAT, Westerm-Blot). Metody dopuszczone do uycia w poszczególnych krajach reguluj przepisy midzynarodowe i lokalne. Po- miertnie u koni stwierdza si ółtaczk, powikszenie wtroby i ledziony, wybroczyny na błonach surowiczych, niekiedy krwisty mocz w pcherzu moczowym oraz wychudzenie. Lista preparatów zalecanych do leczenia piroplazmozy koni jest skpa i obejmuje: diminazen, amikarbalid oraz imidokarb. Zapobieganie babeszjozie polega na niewprowadzaniu koni zaraonych Babesia spp. na tereny wolne od inwazji. W praktyce powinno si wykonywa badania koni przywoonych z regionów wystpowania babeszjozy. Dotychczas nie opracowano szczepionki zabezpieczajcej zwierzta przed t inwazj. Babeszjoza znajduje si na licie B Midzynarodowego Urzdu ds. Epizootii OIE w Paryu. KOKCYDIOZA (eimerioza) Kokcydioza jest inwazj spotykan głównie u rebit, wywoływan przez pierwotniaki Eimeria leucarti, umiejscawiajce si w komórkach nabłonka jelita cienkiego. Jak wynika z bada własnych, w Polsce ekstensywno inwazji tego pierwotniaka wynosi kilka procent [Gundłach i in. 2004].
38 J.L. GUNDŁACH, A.B. SADZIKOWSKI, M.B. STUDZISKA Wydalane z kałem oocysty tego pierwotniaka o wymiarach 71 85 51 63 µm s zaopatrzone w mikropyle. ciana oocyst jest zbudowana z dwóch warstw: zewntrznej, grubej, barwy ciemnobrzowej, i wewntrznej, cienkiej, bezbarwnej. W momencie wydalenia znajduje si w nich zygota, po sporulacji w rodowisku wykształcaj si 4 sporocysty, zawierajce po 2 sporozoity. Zaraenie koni nastpuje przez zjedzenie inwazyjnych oocyst znajdujcych si w rodowisku. Uwolnione w przewodzie pokarmowym z oocyst sporozoity wnikaj do komórek nabłonka jelita cienkiego, gdzie odbywaj rozwój bezpłciowy (schizogonia). Nastpnie w wyniku rozwoju płciowego (gamogonii) tworz si oocysty, które jako niesporulowane wydalane s do rodowiska. Sporulacja trwa około 2 3 tygodni i prowadzi do wykształcenia inwazyjnych oocyst, zawierajcych sporocysty i sporozoity. Okres prepatentny inwazji wynosi 30 37 dni, natomiast okres patentny 12 14 dni. Działanie chorobotwórcze E. leuckarti polega na uszkadzaniu komórek nabłonka jelita, w których nastpuje rozwój tych pierwotniaków. Najczciej jednak inwazja przebiega bezobjawowo, niekiedy u rebit inwazji towarzyszy biegunka. Rozpoznawanie przyyciowe kokcydiozy polega na poszukiwaniu charakterystycznych oocyst w kale badanym metod flotacji, zwykle nie wystpuj one jednak zbyt licznie. Ze wzgldu na budow oocyst, konieczne jest uywanie płynów o znacznym ciarze właciwym, np. roztwór NaCl + ZnCl 2, NaCl + sacharoza lub stosowanie metody flotacyjnej z wirowaniem. Skuteczne w ograniczaniu inwazji E. leucarti wydaj si sulfonamidy sulfadimidyna, sulfametazyna, sulfadimetoksyna. Zapobieganie polega na zapewnieniu odpowiednich warunków higienicznych w rodowisku bytowania zwierzt, głównie rebit, szczególnie na terenach wystpowania tych pierwotniaków. SARKOCYSTOZY (sarkosporydioza ) Konie s porednimi ywicielami kilku pierwotniaków z rodzaju Sarcocystis. Inwazje te s wane z sanitarno-weterynaryjnego punktu widzenia, wykrywane w badaniach poubojowych wpływaj na ocen poubojowa tusz [Adamczyk i Chmielewski 1989]. W zalenoci od lokalizacji w ywicielu porednim wyrónia si sarkocystoz mini i pierwotniacze zapalenie mózgu i rdzenia. Sarkocystoza mini Powoduj j gatunki pierwotniaków z rodzaju Sarcocystis, o nieustalonym do koca pokrewiestwie: S. bertrami i S. equicanis [Rommel i in. 2000, Gundłach i Sadzikowski 2004]. Wystpuj w Polsce, w niektórych stadninach jest zaraonych kilka procent koni. Róni si morfologi ciany cysty miniowej oraz jej wymiarami. Cysty miniowe, podzielone na liczne komory zawierajce trofozoity, osigaj w przypadku S. bertrami do 15 mm długoci, podczas gdy S. equicanis jedynie 0,6 mm. Rone s take rozmiary sporocyst wydalanych w kale ywiciela ostatecznego (psa) S. bertrami 12 14 µm, S. equicanis 15 16 µm. Pierwotniaki te umiejscawiaj si u koni w miniach przełyku oraz miniach szkieletowych.
INWAZJE PIERWOTNIAKÓW U KONI 39 Pierwotniaki z rodzaju Sarcocystis maj złoony cykl rozwojowy. ywicielem ostatecznym s psy, które zaraaj si zjadajc miso koni z cystami miniowymi, tzw. cewami Mieschera. Uwolnione z cyst pierwotniaki odbywaj w komórkach nabłonka jelit cienkich psów jedynie rozwój płciowy gamogoni. Powstajce oocysty po sporulacji w przewodzie pokarmowym rozpadaj si na sporocysty, a te s wydalane do rodowiska. Sporocysty s zjadane przez konie, a uwolnione z nich sporozoity układem krwiononym dostaj si do mini, gdzie powstaj cysty miniowe, zawierajce liczne formy pierwotniaków i zachowujce zdolno do inwazji ywicieli ostatecznych przez wiele lat. Cystom miniowym mog towarzysz nacieki komórkowe, co daje obraz myositis sarcosporidica. Z reguły inwazja przebiega bezobjawowo. Jedynie w dowiadczalnych inwazjach o duej intensywnoci stwierdzano sztywno i bolesno mini, trudnoci w poruszaniu, wzrost temperatury, apati i anemi. W praktyce przyyciowo sarkocystoza koni nie jest diagnozowana. Pomiertnie, w badaniach poubjowych lub sekcyjnych, w przypadkach intensywnej inwazji obserwuje si liczne białoszare cysty, tj. cewy Mieschera, dochodzi take do zmian struktury i zabarwienia mini. Moe to mie wpływ na poubojow ocen tusz koni przeznaczonych do konsumpcji. Leczenie sarkocystozy mini koni nie jest opracowane, a zapobieganie zaraeniu polega na przerwaniu cyklu rozwojowego przez wycofanie z diety psów surowego misa koskiego, co pozwala na ograniczenie zanieczyszczenie rodowiska oocytami i sporocystami Sarcocystis spp. Pierwotniacze zapalenie mózgu i rdzenia (equine protozoal myelocephalitis, EPM) T posta sarkocystozy koni powodowan przez Sarcocystis neurona stwierdzano, jak dotychczas, tylko w Nowym wiecie (Ameryka Północna i Ameryka Południowa), co zwizane jest z udziałem w cyklu rozwojowym specyficznego ywiciela ostatecznego oposa (Didelphus virginiana, Didelphus albiventris). EPM znane jest od lat trzydziestu i obecnie w USA diagnozuje si rocznie ok. 14 przypadków na 10 000 koni, ale dodatnio w odczynach serologicznych reaguje na niektórych terenach ponad 50% (22 65%) tych zwierzt [Rommel i in. 2000, Gilmor 2004]. Przypadki EPM stwierdzano w Japonii i Francji u koni importowanych z USA. Rozwój pierwotniaka jest typowy dla rodzaju Sarcocystis. Wydalane z kałem oposa (ywiciela ostatecznego) sporocysty s inwazyjne dla ywicieli porednich, którymi prawdopodobnie s koty, wydry morskie i pancerniki. U tych ywicieli pierwotniaki wdruj do misni, tworzc cysty miniowe. Konie wydaj si by ywicielami przypadkowymi, u których sporozoity, po uwolnieniu z połknitych z woda lub karm sporocyst, namanaaja si pocztkowo w komórkach endotelium naczy jelita (schizonty, merozoity), by z krwi dosta si do centralnego układu nerwowego. Sposób przenikania pierwotniaka do komórek nerwowych nie jest znany, by moe docieraj tam za porednictwem leukocytów, w których znajdowano dzielce si S. neurona. Objawy chorobowe EPM stwierdzane s rzadko. Pierwotniaki w centralnym układzie nerwowym s przyczyn wylewów krwi i rozmikania tkanek. U koni stwierdza si take zaniki mini szkieletowych (głównie zadu), co wynika z obumierania neuronów [Mayhew 2005].
40 J.L. GUNDŁACH, A.B. SADZIKOWSKI, M.B. STUDZISKA Diagnostyka EPM musi uwzgldnia obraz kliniczny oraz wyniki bada immunologicznych (ELISA, Western Blot) i molekularnych (PCR). Do leczenia mona stosowa sulfonamidy uzupełnione terapi objawow. Ze wzgldu na due zanieczyszczenie rodowiska formami pierwotniaka zapobieganie jest trudne. TOKSOPLAZMOZA Jest to jedna z nielicznych pasoytniczych chorób koni podlegajcych w Polsce obowizkowi rejestracji [Winiewski 2002]. Przyczyn toksoplazmozy s powszechnie wystpujce pierwotniaki Toxoplasma gondii o złoonym cyklu rozwojowym, w którym konie, wiele innych gatunków zwierzt (ssaki, ptaki) oraz człowiek mog pełni rol ywicieli porednich [Umiski i in. 1994]. Czstemu wystpowaniu tego pierwotniaka sprzyjaj adaptacje cyklu rozwojowego, przejawiajce si m.in.: 1) brakiem okrelonych preferencji w doborze ywiciela (jest pasoytem poliksenicznym), 2) szerzeniem si kolejnych ywicieli poprzez formy pochodzce od ywicieli porednich, tj. tachyzoity i postacie encystowane, 3) niewielk patogennoci pierwotniaka, 4) rzadkim powodowaniem mierci [Gundłach i Sadzikowski 2004]. Istotne znaczenie ma fakt, e postacie tego pasoyta bytujce w organizmie koni mog stanowi ródło tej inwazji dla ludzi konsumentów misa koskiego. Dane o wystpowaniu toksoplazmozy u koni w Polsce s skpe, wskazuj jednak, e w niektórych rodowiskach dodatnie odczyny w testach serologicznych stwierdza si u 50% zwierzt [Sroka 2005]. W rozwoju osobniczym tego pierwotniaka wyrónia si nastpujce postacie: trofozoity, psudocysty, cysty i oocysty. Trofozoity (stadium wegetatywne), w zalenoci od fazy rozwojowej i lokalizacji zwane tachyzoitami, bradyzoitami (cystozoitami), sporozoitami, s podobne morfologicznie. S kształtu łukowatego, sierpowatego lub owalnego, wielkoci 2 7 2 4 µm. Na jednym biegunie znajduje si ciało biegunowe, tzw. kompleks apikalny z charakterystycznym piercieniem, od którego odchodz do połowy długoci komórki włókna przebiegajce w błonie komórkowej. Podstaw ciała biegunowego stanowi konoid; od stoka konoidu odchodzi wewntrz cytoplazmy do połowy komórki 6 15 toksonem. Pseudocysty s to komórki ywiciela, najczciej makrofagi, monocyty, neutrofile, zawierajce liczne trofozoity zgrupowane zwykle na jednym z biegunów komórki. Cysty natomiast wystpuj w wielu narzdach, głównie w mózgu, sercu i mi- niach. S kuliste lub owalne, o wymiarach 100 200 µm i zawieraj liczne bradyzoity. Otoczk cysty jest pocztkowo błona komórki ywiciela, a nastpnie powstajca po pewnym czasie torebka łcznotkankowa, która ulega z czasem wysyceniu solami wapnia. Opisane postacie spotyka si u ywicieli porednich oraz ostatecznych, np. u kota. Jedynie u kotów i innych kotowatych (ywicieli ostatecznych) w wyniku procesu płciowego powstaj oocysty. S one owalne, cienkocienne, o wymiarach 10 14 µm, wydalane z kałem w stadium niesporulowanym. Toxoplasma gondii jest pierwotniakiem poliksenicznym, tak wic ywicielami po- redni mog by w praktyce wszystkie ssaki, w tym konie, ptaki, gady, a nawet ryby. Zaraenie nastpuje po zjedzeniu inwazyjnych oocyst lub cyst i pseudocyst. Uwolnione z nich pierwotniaki przenikaj do komórek prawie wszystkich narzdów miszowych, orodkowego układu nerwowego, mini i namnaaj si przez podział, tzw. pczkowa-
INWAZJE PIERWOTNIAKÓW U KONI 41 nie wewntrzne (endodyogenia). Zaatakowane komórki ulegaj rozerwaniu, a uwolnione pasoyty atakuj nowe komórki. W efekcie tego procesu w narzdach powstaj liczne pseudocysty, a nastpnie cysty, które ulegaj z czasem wysyceniu solami wapnia. Działanie chorobotwórcze T. gondii zwizane jest z pozajelitow faz cyklu rozwojowego. Pierwotniaki powoduj powstanie ognisk martwicowych w takich narzdach, jak płuca, serce, wtroba, mózg i inne. U zwierzt ciarnych nastpuje kolonizacja płodu przez pasoyty, co moe spowodowa m.in. ronienia lub obumarcia płodów. U koni nie stwierdza si zwykle objawów klinicznych toksoplazmozy. Sporadycznie moe wystpi wzrost temperatury, osłabienie lub brak apetytu, zwyrodnienie siatkówki oraz objawy nerwowe, charakterystyczne dla zapalenia mózgu i rdzenia. Na uwag zasługuje równie fakt, e w wyniku zaraenia rodmacicznego rebne klacze mog roni, rodzi przedwczenie lub w terminie słabe rebita, nie wykazujc przy tym objawów toksoplazmozy. Rozpoznawanie przyyciowe toksoplazmozy u koni jest trudne i wymagałoby wielokrotnych bada serologicznych, które wykonuj wyspecjalizowane pracownie diagnostyczne. Badania immunologiczne informuj o kontakcie z T. gondii i zwykle nie odzwierciedlaj obrazu klinicznego. Badanie pomiertne polega na poszukiwaniu form T. gondii w preparatach histologicznych mózgu i innych tkanek przy uyciu technik immunohistochemicznych, biologii molekularnej lub prób biologicznych. Leczenie toksoplazmozy koni nie jest opracowane. Zapobieganie tej inwazji jest bardzo trudne, ze wzgldu na powszechno zanieczyszczenia rodowiska oocystami T. gondii (długo zachowujcymi zdolno do zaraenia) i czstego wystpowania form pierwotniaka w tkankach ywicieli porednich. NEOSPOROZA Pierwotniak Neospora caninum jest powszechnie wystpujcym pasoytem, uznawanym za jedn z głównych przyczyn ronie u bydła. Trofozoity maj wielkoci 3 7 1 5 µm. Oocysty owalne, o rednicy około 10 11 µm, zawieraj zygot. Sporulacja nastpuje w rodowisku i prowadzi do wykształcenia dwóch sporocyst, zawierajcych po cztery sporozoity. Według niektórych publikacji [Marsh i in. 1998] u koni neosporoz moe powodowa Neospora hughesi. ywiciele ostateczni psy najczciej zaraaj si zjadajc tkanki ywicieli porednich (m.in. bydła, owiec, kóz), zawierajce cysty z zoitami. W nabłonku jelita pasoyt rozmnaa si płciowo, co prowadzi do wykształcenia oocyst wydalanych z kałem. Oocysty sporuluj w rodowisku, stajc si inwazyjne w cigu 1 3 dni. U psów pasoyty namnaaj si take w tkankach. ywiciele poredni zaraaj si zjadajc inwazyjne, sporulowane oocysty. Czste s take inwazje rodmaciczne. Pierwotniaki namnaja si w tkankach na drodze endodiogenii, co prowadzi do powstania grubociennych cyst o rednicy 100 110 µm, wypełnionych bradyzoitami. W miejscach powstawania cyst (głównie w mózgu, rdzeniu krgowym, sercu, wtrobie, miniach) pojawiaj si wybroczyny, a nastpnie ogniska martwicowe. Szeroki krg ywicieli oraz liczne drogi zaraenia (w tym ródmaciczna) sprawiaj, e łatwo dochodzi do inwazji, o czym wiadcz wyniki przesiewowych bada immunologicznych.
42 J.L. GUNDŁACH, A.B. SADZIKOWSKI, M.B. STUDZISKA U koni neosporoza zwykle przebiega bezobjawowo, rzadko opisywano postacie kliniczne. U klaczy w nastpstwie zaraenia N. caninum moe dochodzi do ronie. Niekiedy stwierdzano take objawy nerwowe, wyraajce si siln ataksj [Hamir i in. 1998]. Rozpoznawanie tej inwazji jest trudne i opiera si głównie na badaniach histochemicznych i immunologicznych. Leczenie i zapobieganie neosporozie koni nie s opracowane. GIARDIOZA Jest to pospolita w wiecie i kraju inwazja jelita cienkiego ludzi i zwierzt przez Giardia lamblia (syn. Lamblia intestinalis) pierwotniaka wystpujcego w postaci wielu szczepów (biotypów), nalecego do grupy Gardia duodenalis [Pavlasek i in. 1995, Olson i in. 1998]. Pierwotniak ma posta trofozoitu i cysty. Trofozoit dwubocznie symetryczny, gruszkowaty, zaokrglony na biegunie przednim, zaostrzony w czci tylnej, wypukły po stronie grzbietowej, a spłaszczony brzusznie, o długoci 9 21 µm i szeroko 5 15 µm. Poniej bieguna przedniego widoczne s 2 owalne jdra. Organellum ruchu stanowi 4 pary wici. Po stronie brzusznej znajduje si duy krek czepny, umoliwiajcy przytwierdzenie do powierzchni enterocytów. Cysta owalna, o wymiarach 8 18 7 10 µm, z widocznymi zwykle 4 jdrami, zawizkami wici; zawarto cysty odstaje od jej cianki. Ze zjedzonych przez ludzi lub zwierzta cyst, znajdujcych si w glebie, wodzie lub poywieniu, w dwunastnicy uwalniaj si trofozoity. Zasiedlaj one przede wszystkim jelito cienkie, mog przedostawa si take do dróg ółciowych, pcherzyka ółciowego i przewodów wyprowadzajcych trzustki. Pierwotniak namnaa si przez podział podłuny i tworzy cysty wydalane z kałem przez 6 16 tygodni lub dłuej. Trofozoity niszcz powierzchni komórek nabłonka jelit, co prowadzi do zaburze czynnoci wydzielniczej i chłonnej jelita. Inwazja Giardia lamblia u koni przebiega najczciej bezobjawowo, niekiedy u rebit moe by przyczyn biegunek. Konie uczestnicz w rozprzestrzenianiu tego pierwotniaka i zanieczyszczaniu rodowiska, głównie wody, cystami G. intestinalis. Rozpoznawanie giardiozy powinno polega na znalezieniu w kale cyst G. lamblia metodami flotacji z płynami o duym ciarze właciwym (np. roztwór ZnSO 4 o c.wł. 1,2). Przydatne mog by take diagnostyczne testy komercyjne. Leczenia koni zaraonych Giardia intestinalis nie prowadzi si, a zapobieganie jest trudne ze wzgldu na powszechno wystpowania pierwotniaka u wielu ywicieli oraz zanieczyszczenie rodowiska cystami [Weese 2002]. KRYPTOSPORYDIOZA Przyczyn inwazji ludzi (w USA, Kanadzie i Wielkiej Brytanii opisano kilka wikszych epidemii) i zwierzt s pospolite pierwotniaki Cryptosporidium parvum [Chalmers i in. 2005]. Wystpuj w jelicie cienkim w postaciach trofozoitu (1,5 6 µm) oraz oocyst (4 6 µm). Oocysty zawieraj po 4 sporozoity. Badania skriningowe koni w Polsce wykazały ekstensywno wahajc si od 0 do 11,5% [Majewska i in. 1999, 2004, Pilarczyk
INWAZJE PIERWOTNIAKÓW U KONI 43 i in. 2002]. Konie i inne zwierzta uczestnicz w rozprzestrzenianiu tego pierwotniaka i zanieczyszczaniu oocystami rodowiska, co sprzyja zaraeniom wodopochodnym [Weese 2002]. Sporozoity, uwolnione w jelicie cienkim ze zjedzonych oocyst, wnikaj do komórek nabłonka układu pokarmowego, gdzie dochodzi do schizogonii. Nastpnie w wyniku rozmnaania płciowego (gamogonii) powstaje zygota, która wydziela otoczk, przekształcajc si w oocyst. W przewodzie pokarmowym nastpuje sporogonia, podczas której wykształcaj si sporozoity. Wykazano, e około 20% oocyst ma bardzo cienkie cianki, co powoduje uwalnianie si sporozoitów w obrbie jelita, które natychmiast przyklejaj si do enterocytów. Zjawisko to ma charakter autoinwazji. Pozostałe oocysty o grubszej otoczce s wydalane z kałem do rodowiska zewntrznego. Pierwotniaki, odbywajce w jelicie rozwój, uszkadzaj komórki nabłonka jelit. Inwazja wikłana jest innymi patogenami, jak bakterie (Escherichia coli) i wirusy. Zaraenie C. parvum przebiega u koni zwykle bezobjawowo. Rozpoznawanie polega na poszukiwaniu bardzo drobnych (4 6 µm), sporulowanych (zawierajcych 4 sporozoity) oocyst w rozmazach kału barwionych metod Ziehl- -Neelsena. Wprowadza si do praktyki testy immunologiczne (głównie ELISA) do wykrywania koproantygenów. Leczenie koni nie jest opracowane, a zapobieganie w praktyce niemoliwe. U koni opisywano take inwazje m.in. Balamuthia mandrillaris, Besnoitia bennetti, Klosiella equi, Trichomonas spp. Nie stanowi one wikszego problemu klinicznego ani ekonomicznego. Jak wynika z przedstawionych danych, inwazje pierwotniaków u koni w Polsce nie stanowi problemu klinicznego. Jednak ze wzgldu na moliwo zawleczenia do kraju protoparazytoz istotnych z punktu widzenia ekonomicznego, inwazjologicznego i sanitarnego, wiedz o nich powinni posiada lekarze weterynarii, szczególnie zajmujcy si komi. PI MIENNICTWO Adamczyk E., Chmielewski W. 1989. Sarkosporydioza u koni. ycie Wet. 64, 165. Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals. OIE, 5th ed., Paris 2004. Materiały Midzynarodowego Urzdu ds. Epizootii (OIE) w Paryu, 2004 2005. Chalmers R.M., Thomas A.L., Butler B.A., Davies Morel M.C.G. 2005. Identification of Cryptosporidium parvum genotype 2 in domestic horses. Vet. Rec. 156, 49. Claes F., Agbo E.C., Radwanska M., Te Pas M.F., de Waal D.T., Goddeeris B.M., Claassen E., Buscher P. 2003. How does Trypanosoma equiperdum fit into the Trypanozoon group? A cluster analysis by RAPD and multiplex-endonuklease genotyping approach. Parasitology 126, 425. Gibson W. 2003. Species concepts for trypanosomes: from morphological to molecular definitions? Kinetoplastid Biology and Disease, 2, 10. Gilmor K., 2004: Equine Protozoal Myeloencephalitis. ADDL Diagnostic Forum Newsletters. http://www.addl.purdue.edu/newsletters/2004/summer/epm.htm Gundłach J.L., Sadzikowski A.B. 2004. Parazytologia i parazytozy zwierzt. PWRiL, Warszawa. Gundłach J.L., Sadzikowski A.B., Tomczuk K., Studziska M.B. 2004. Pasoyty przewodu pokarmowego koni z terenu Lubelszczyzny w wietle bada koproskopowych i sekcyjnych. Medycyna Wet. 60, 1089.
44 J.L. GUNDŁACH, A.B. SADZIKOWSKI, M.B. STUDZISKA Hamir A.N., Tornquist S.J., Gerros T.C., Topper M.J., Dubey J.P. 1998. Neosproa caninum associated equine protozoal myeloencephalitis. Vet. Parasitol. 79, 269. Majewska A.C., Solarczyk P., Tamang L., Graczyk T.K. 2004. Equine Cryptosporidium parvum infections in Western Poland. Parasitol. Res., 93, 274. Majewska A.C., Werner A., Sulima P., Luty T. 1999. Survey on equine cryptosporidiosis in Poland and the possibility of zoonotic transmission. Ann. Agric. Environ. Med. 6, 161. Marsh A.E., Barr B.C., Packham A.E., Conrad P.A., 1998: Description of a new Neospora species (Protozoa: Apicomplexa: Sarcocystidae). J. Parasitol. 84, 983. Mayhew J. 2005. Ataksja. Mat. IV Midzynarodowej Konf. Hipiatrycznej Warszawa, 42. Olson M.E., Mutlow N., Guselle N. 1998. Characterization of Giardia recovered from a horse. Abstracts of 43 Annual Meeting AAVP, Baltimore. Pavlasek I., Hess L., Stehlik I., Stika V. 1995. The first detection of Giardia spp. in horses in the Czech Republic. Vet. Med. 40, 81. Pilarczyk B., Balicka-Ramisz A. 2002. Prevalence of Cryptosporidium sp. in farm animals in Western Pomerania. EJPAU, Animal Husbandry 5, 1. Rommel M., Eckert J., Kutzer E., Krting W., Schnieder. 2000. Veterinärmedizinische Parasitiologie. Parey Buchverlag, Berlin. Sroka J. 2005. Badania nad wystpowaniem Toxoplasma gondii u zwierzt hodowlanych i dzikich z terenu województwa lubelskiego w aspekcie zagroenia zdrowia ludnoci wiejskiej. Praca dokt., AR Lublin. Stefaski W. 1948. Zaraza stadnicza (Dourine) w Polsce w latach 1944 1948. Wet. Inst. Wyd., Lublin. Umiski J., Cisak E., Chmielewska-Badora J., Zwoliski J. 1994. Toksoplazmoza u ludzi i zwierzt. Medycyna Wet. 50, 589. Weese J.S., 2002. A review of equne zoonotic disezses: risks in veterinary medicine. AAEP Proc. 48, 362. Winiewski E. 2002. Choroby zakane koni podlegajce obowizkowi rejestracji. IV. Toksoplazmoza. Magazyn Wet. 11, 13. Zabkitsjuh V.T., Georgiu C., Waal de Th., Clausen P.H., Claes F., Touratier L. 2003. The current challenges of dourine: difficulties in differentiating Trypanosoma equiperdum within the subgenus Trypanozoon. Rev. Sci. Tech. Int. Epiz., 22, 1087. Ziomko I., Cencek T. 2000. Zaraza stadnicza (egzanthema coitale paralyticum equorum). Mag. Wet., supl. Konie, 10. SUMMARY The article presents date of protozoal invasions in horses, both presented at list B of the OIE and others, valuable from the economical of sanitary point or view. The problem of diagnostic, therapy and prevention is also discussed. Key words: horses, protozoal parasites, diseases