A N N A L E S U N I V E R S I T A T I S M A R I A E C U R I E - S K Ł O D O W S K A L U B L I N P O L O N I A. Babeszjoza psów

Transkrypt

1 A N N A L E S U N I V E R S I T A T I S M A R I A E C U R I E - S K Ł O D O W S K A L U B L I N P O L O N I A VOL. LX, 4 SECTIO DD 2005 *Katedra i Klinika Chorób Wewntrznych Zwierzt Akademii Rolniczej w Lublinie **Katedra Chorób Wewntrznych Zwierzt Uniwersytetu Warmisko-Mazurskiego w Olsztynie JACEK MADANY*, MAŁGORZATA WINIEWSKA** Babeszjoza psów Canine babesiosis STRESZCZENIE Babeszjoza psów jest pasoytnicz chorob zakan, wywoływan przez pierwotniaki z rodziny Babesiidae. Dostaj si one do organizmu psów podczas ukłucia kleszczy. Od kilku lat nasilenie choroby we wschodniej Polsce wzrasta. Obserwuje si w jej przebiegu intensywne i rónorodne objawy, prowadzce niekiedy do mierci. S one niespecyficzne i dlatego rozpoznanie choroby jest trudne. Przygotowany przegld jest prezentacj aktualnego stanu wiedzy dotyczcej patogenezy choroby, jej przebiegu i postaci klinicznych obserwowanych przez autorów. Przedstawiono równie aktualne pogldy dotyczce rozpoznawania, leczenia i zapobiegania babeszjozie psów. Słowa kluczowe: psy, babeszjoza, Babesia canis WSTP Babeszjoza psów jest wielonarzdow chorob pasoytnicz o cikim i czsto miertelnym przebiegu. Wywołuj j pierwotniaki nalece do rodziny Babesiidae. Bytuj i namnaaj si one w krwinkach czerwonych psów, do których dostaj si po ukłuciu kleszczy, bdcych wektorami pasoytów. W efekcie dochodzi do rozwoju choroby i wystpienia objawów klinicznych, które s liczne, ale niespecyficzne. Ich analiza nie wystarcza do postawienia pewnego rozpoznania. W tym celu konieczne s badania dodatkowe: hematologiczne i serologiczne. Stosowane leczenie jest skuteczne, ale warunkiem jest wczesne rozpoznanie i rozpoczcie terapii. W praktyce klinicznej małych zwierzt problem babeszjozy w Polsce narasta. Choroba znana przez dziesiciolecia jako tropikalna, została opisana w naszym kraju po raz pierwszy u psa przez pracowników Kliniki Chorób Wewntrznych AR w Lublinie [Pinkiewicz i Grzebuła 1966]. Od tamtej pory, a szczególnie w cigu kilku ostatnich lat, obserwuje si wzrastajc liczb psów z babeszjoz. Szczególnie wyranie liczba ta wzrosła w województwie lubelskim i warmisko- -mazurskim. Fakt ten, jak równie i to, e w wiecie dokonuje si stały postp w poznawaniu szczegółów patogenezy oraz ulepszaniu diagnostyki i leczenia, skłoniły autorów do szerszego przedstawienia i przypomnienia tego problemu. W polskim pimiennictwie liczba danych na ten temat wzrasta [Gundłach i in. 1995, Marczak i Jurka 2000, Kotomski 2002, Milczak 2003].

2 BABESZJOZA PSÓW 23 PRZYCZYNA CHOROBY Przyczyn choroby s jednokomórkowe pasoyty z rodzaju Babesia, lokalizujce si w krwinkach czerwonych i narzdach wewntrznych. Pasoyty te niszcz erytrocyty, prowadzc do anemii hemolitycznej, ołtaczki, hemoglobinurii, gorczki i postpujcego osłabienia. Objawy mog by róne i z reguły jest ich wiele o rónym stopniu nasilenia. O przeyciu decyduje stan wydolnoci nerek, wtroby, serca i płuc. O wystpowaniu Babesia spp. decyduje obecno na danym terenie ywicieli ostatecznych pierwotniaków kleszczy. W Polsce moe to by Dermacentor reticulatus lub Rhipicephalus sanguineus. Główny obszar wystpowania tych kleszczy to centralna i wschodnia Polska: tereny lene, łki, obszary wilgotne, zacienione, poronite, jak równie parki, skwery, ogródki działkowe na obszarach miejskich [Siuda 1993]. W tych regionach stwierdza si te najwiksz liczb przypadków choroby. Dokładne ustalenie takich obszarów jest trudne z uwagi na fakt, e decyduj o tym mikroklimaty regionalne, które umoliwiaj rozwój i rozmnaanie si kleszczy. Choroba wystpuje te w innych krajach Europy. W Słowacji pierwsze przypadki opisane zostały niedawno [Chandoga i in. 2002], ale np. we Francji znana jest od wielu lat i trwaj tam dyskusje na temat sposobów doskonalenia diagnostyki i leczenia [Pages i in. 1990, Bourdeau 1993, Capelli i in. 1996, Bourdeau i Guelfi 1998, Hugnet i in. 2000]. Choroba jest dobrze znana równie w innych krajach ródziemnomorskich oraz w Australii, Japonii, USA, Afryce i Azji [Farwell i in. 1982, Levy i in. 1987, Abdullah i in. 1990, Taylor i in. 1991, Lobetti i Jacobson 2001]. Przyczyn choroby u psów s dwa gatunki pierwotniaków: Babesia canis i Babesia gibsoni. W Polsce wystpuje gatunek Babesia canis, który ma trzy podgatunki, rónice si midzy sob chorobotwórczoci. S to: B. canis canis, główny sprawca zaraenia u naszych psów oraz B. canis rossi i B. canis vogeli, spotykane duo rzadziej [Kotomski 2002]. Pierwotniaki Babesia canis najlepiej widoczne s w erytrocytach, w których przyjmuj posta gruszkowatych tworów o długoci 4 5 µm, wystpujcych zwykle parami i połczonych wszym kocem. Niekiedy ich liczba w krwince moe dochodzi do 16 lub te stwierdza si inne ich postacie: ameboidaln lub piercieniow [Gundłach i in. 1995]. Cykl rozwojowy tych pierwotniaków jest dobrze poznany, ale w tej pracy nie bdzie szerzej rozwijany. Z klinicznego punktu widzenia najistotniejsze jest, e zara- enie psa nastpuje w wyniku wprowadzenia do skóry wraz ze lin kleszcza sporozoitów B. canis. Wnikaj one do erytrocytów, przekształcaj si i rozmnaaj przez podział. Opuszczaj nastpnie krwinki, czsto je rozrywajc, krótko pozostaj w osoczu, by nastpnie zasiedli nowe krwinki. Proces namnaania B. canis we krwi moe trwa od kilku miesicy do dwóch lat, a praktycznie do czasu powstania skutecznej obrony immunologicznej, o ile wczeniej nie dojdzie do zejcia miertelnego psa. Ta stała obecno pasoytów w krwinkach, osoczu i narzdach miszowych odpowiada za wystpowanie głównych objawów tworzcych obraz kliniczny choroby. PATOGENEZA CHOROBY I ZJAWISKA ODPORNOCI Rozwój choroby wywoływanej przez pierwotniaki B. canis uwarunkowany jest ich wielotorowym oddziaływaniem na organizm. Pasoyty wywieraj szkodliwy wpływ, działa-

3 24 J. MADANY, M. WINIEWSKA jc na drodze mechanicznej, toksycznej i alergicznej. Suma szkodliwych działa jest znaczna i prowadzi do uszkodzenia wielu narzdów, w tym podstawowych dla ycia. O przebiegu choroby, intensywnoci objawów i perspektywach wyleczenia decyduje głównie indywidualny status immunologiczny, szybkie rozpoznanie i leczenie przyczynowe. Działanie mechaniczne pasoytów zwizane jest z ich fizycznym wydostawaniem si z krwinek czerwonych. Prowadzi to do pkania cian krwinek, wydostawania si metabolitów do osocza i ich definitywnego zniszczenia. Ponadto pasoyty działaj porednio przez zwikszenie tzw. kruchoci osmotycznej krwinek. Jest to zmniejszenie opornoci cian krwinek, zarówno zdrowych, jak i z pierwotniakami. Do zjawiska tego dochodzi na skutek zmian w cinieniu osmotycznym krwi podczas obecnoci w niej pasoytów. Efektem mechanicznego oddziaływania B. canis jest hemoliza wewntrznaczyniowa. Oddziaływanie na drodze toksycznej polega na uwalnianiu enzymów z pasoytów podczas ich wydostawania si z krwinek czerwonych. Enzymy te maj zdolno bezpo- redniego działania i stymulowania enzymów ywiciela. Esterazy B. canis działaj na kalikrein, enzym zapocztkowujcy transformacj kininogenu w kinin, a take aktywuj transformacj fibrynogenu, prowadzc do lizy krwinek i aktywacji czynnika XII krzepnicia. Efektem tych zmian jest pogłbienie hemolizy i rozwój zaburze krzepnicia krwi [Bourdeau i Guelfi 1998, Milczak 2003]. Działanie antygenowe pasoytów jest złoone, ale uwaa si, e odgrywa ono najwaniejsz rol w patogenezie choroby [Martinod i in. 1986, Bourdeau 1993, Capelli i in. 1996, Bourdeau i Guelfi 1998]. Spowodowane jest to przez antygeny rozpuszczalne oraz antygeny somatyczne uwalniane podczas lizy pasoytów. W efekcie powstaj przeciwciała przeciwko Babesia oraz autoprzeciwciała skierowane przeciwko antygenom powstajcym w wyniku działania pasoyta na pochodne fibrynogenu. Odporno humoralna organizmu zwizana z tworzeniem przeciwciał i aktywacj układu dopełniacza pojawia si szybko. Swoiste przeciwciała powstaj ju po 5 8 dniach i osigaj najwyszy poziom około 21. dnia po inwazji. Utrzymuj si one w surowicy przez kilka miesicy. Nie wyklucza si, e odpowiedzi immunologicznej towarzyszy moe reakcja poliklonalna z udziałem nieswoistych przeciwciał (np. skierowanych przeciwko jdrom komórkowym), jak to ma miejsce w wikszoci zakae i inwazji ogólnoustrojowych. Skutki tych reakcji s trojakiego rodzaju. Pierwszym jest hemoliza pozanaczyniowa w obrbie wtroby i ledziony, łcznie z fagocytoz zaraonych lub zdrowych krwinek czerwonych. Drugim jest hemoliza wewntrznaczyniowa, spowodowana aktywacj układu dopełniacza i udziałem monocytów. A trzecim skutkiem jest tworzenie kompleksów immunologicznych, które mog odkłada si w rónych miejscach organizmu, np. na krwinkach czerwonych, ułatwiajc hemoliz, jak równie w tkankach takich jak nerki [Lobetti i Jacobson 2001], stawy [Bourdeau 1993], skóra [Carlotti i in. 1993, Capelli i in. 1996], siatkówka [Pages i Trouillet 1986]. Konsekwencj odkładania si kompleksów immunologicznych jest pocztkowanie reakcji zapalnej w tych narzdach, co moe powodowa ich dysfunkcj i znaczne zmiany organiczne. Wywołane reakcje obronne prowadz do powstania odpornoci ródzakanej, która utrzymuje si przez kilka miesicy. Odporno ta chroni przed nowymi inwazjami tego samego szczepu pasoyta. Potem zwierzta staj si wraliwe [Martinod i in. 1986, Bourdeau i Guelfi 1998].

4 BABESZJOZA PSÓW 25 OBRAZ KLINICZNY I POSTACIE CHOROBY Na babeszjoz choruj zwierzta w rónym wieku, rónych ras i rónej płci. Cz- ciej choruj zwierzta aktywne, polujce, rzadziej psy ras miniaturowych, pozostajce w domu. Choroba ma charakter sezonowy, z dwoma szczytami, pierwszym w kwietniu maju, drugim we wrzeniu padzierniku i z wygasaniem w zimnych miesicach roku. Okres inkubacji jest krótki i wynosi 4 6 dni, rzadziej 1 2 dni lub 2 3 tygodnie. W tym okresie inkubacji pierwotniaki namnaaj si we krwi naczy powierzchownych skóry, skd przedostaj si głbiej. Pojawiajce si nastpnie zmiany kliniczne charakteryzuj si du liczebnoci i rónorodnoci. Maj charakter niespecyficzny. Wniknicie paso- ytów do organizmu psa i ich pierwotna, krwinkowa lokalizacja wywołuj kaskad zmian, prowadzcych do coraz to nowych objawów. Pierwsz uchwytn zmian jest znaczne podwyszenie ciepłoty wewntrznej ciała i hemoliza, manifestujca si blado- ci błon luzowych, a w póniejszym okresie ółtaczk. Wystpuje równie hemoglobinuria, powodujca ciemn barw moczu. Uwalniana z krwinek hemoglobina wykazuje te toksyczne działanie na nerki i wtrob, zapocztkowujc w nich niekorzystne zmiany czynnociowe. W wyniku hemolizy dochodzi te do aktywacji systemu kinin i zaburze w procesie krzepnicia krwi. Prowadzi to do wewntrznaczyniowego wykrzepiania i tendencji do wystpowania krwawie [Bourdeau i Guelfi 1998, Milczak 2003]. Zmniejszenie liczby aktywnych erytrocytów powoduje z czasem osłabienie organizmu na skutek jego niedotlenienia i rozwijania si w tkankach kwasicy metabolicznej [Taylor i in. 1991]. Nastpnie mog ujawnia si inne objawy o rónym stopniu nasilenia: ze strony wtroby, nerek, płuc, serca, stawów, skóry, oczu, a take objawy nerwowe. Po wyczerpaniu mechanizmów kompensacyjnych układu oddechowego i krenia, nasila si duszno, zmniejsza pojemno wyrzutowa serca, co moe prowadzi do wstrzsu i mierci. Wstrzs mog równie wywoła toksyny anafilaktyczne, powstajce podczas rozpadu krwinek i pasoytów [Farwell i in. 1982, Buordeau 1993]. Zmiany hematologiczne wskazuj spadek wartoci hematokrytu, stenia hemoglobiny i liczby erytrocytów. Czsto obserwowana jest trombocytopenia. W krwinkach czerwonych stwierdza si obecno charakterystycznych postaci pasoytów. Wyniki bada biochemicznych i badania moczu s zmienne i zale od stopnia uszkodze narzdów miszowych. Podany przebieg choroby moe wystpowa w trzech postaciach: ostrej klasycznej, z dominacj zmian hemolitycznych oraz z dominacj rónych objawów układowych. Podany podział bazuje na klinicznych obserwacjach autorów. S one w wielu punktach zgodne z obserwacjami innych badaczy [Farwell i in. 1982, Abdullah i in. 1990, Pages i in. 1990, Bourdeau 1993, Marczak i Jurka 2000, Mohr i in. 2000, Chandoga i in. 2002]. Posta klasyczna stanowi form najczciej spotykan. Przebiega ostro, a pierwsze objawy rozwijaj si w kilka dni po inwazji kleszczy. Dominuje postpujce osłabienie i utrata apetytu. To stanowi najczciej motyw konsultacji gabinetowej. W trakcie badania ogólnego stwierdza si apati, bladoróowe lub blade błony luzowe, powikszenie wzłów chłonnych poduchwowych, niekiedy obrzk spojówek, ciepłot ciała do 41 stopni oraz zwikszenie liczby ttna i oddechów. W badaniu szczegółowym mona wykaza powikszenie wtroby, ledziony, wraliwo nerek. Wyrane jest osłabienie miniowe, utrudniajce poruszanie. Podczas bada dodatkowych najistotniejsze zmiany stwierdza

5 26 J. MADANY, M. WINIEWSKA si w badaniu hematologicznym. Obecna jest niedokrwisto, cho nie jest objawem stałym. W krwinkach czerwonych mona wykaza obecno Babesia canis. Liczba białych krwinek jest zmniejszona lub w normie. Czstym objawem jest trombocytopenia. U wikszoci psów badaniami biochemicznymi stwierdza si wzrost stenia mocznika, kreatyniny, bilirubiny, aminotransferazy alaninowej i fosfatazy zasadowej. Mocz ma barw ółt, pomaraczow do brunatnej, zawiera barwniki krwi i ółciowe, a w połowie przypadków białko. Przebieg postaci klasycznej i nasilenie objawów jest rednio cikie. Rokowanie jest z reguły pomylne, z wyjtkiem zwierzt osłabionych, wyniszczonych, z towarzyszcymi chorobami nerek lub wtroby innego tła. Zwierzta mog by leczone ambulatoryjnie. Szybkie rozpoznanie i podjcie leczenia przyczynowego sprawia, e objawy cofaj si szybko. Po 2 3 dniach poprawia si apetyt i zwiksza aktywno zwierzt. Po 5 6 dniach stabilizuje si liczba trombocytów, pasoyty znikaj z erytrocytów, zanika te proteinuria. U niewielkiej liczby zwierzt po okresowej poprawie obserwuje si jednak nawrót objawów i ponown obecno pasoytów we krwi. W tych wypadkach wskazane jest kontrolne badanie kliniczne i hematologiczne po około 7 10 dniach od podjcia leczenia. W przypadku nawrotu objawów zaleca si ponowne zastosowanie innego leku pierwotniakobójczego i dalsze prowadzenie terapii objawowej. Posta z dominacj zmian hemolitycznych wystpuje rzadziej, ale jej przebieg jest ciki. Podobnie jak posta klasyczna przebiega ostro. W badaniu klinicznym od pocztku zwracaj uwag silne objawy niedokrwistoci. Błony luzowe s blade lub ółtawe, a zwierz jest osłabione i niedotlenione. Objawom apatii towarzyszy niech do ruchu, duszno, wzmocnienie siły tonów serca. Zły stan ogólny utrudnia precyzyjn interpretacj danych z badania szczegółowego i nie zawsze mona wykaza organiczne zmiany narzdowe. Z czasem rozwija si silna ółtaczka widoczna na błonach luzowych, a nawet w miejscach niepigmentowanej skóry. Mocz jest ciemny lub ciemnobrunatny. Badanie hematologiczne krwi ukazuje wszystkie klasyczne objawy, a badanie biochemiczne niewydolno wtroby i nerek. Rokowanie jest ostrone im młodsze i odporniejsze zwierz, tym lepsze. Po podjciu leczenia w warunkach szpitalnych, z całodobow kontrol stanu zdrowia, powrót do zdrowia trwa ok dni. W tej postaci notuje si zejcia miertelne, mimo wczesnego rozpoznania i zastosowanego leczenia. Posta z dominacj rónych zmian układowych wystpuje, gdy w obrazie klinicznym na plan pierwszy wysuwaj si objawy ze strony rónych narzdów, a towarzysz im w mniejszym nasileniu objawy klasyczne babeszjozy. Posta ta wystpuje najrzadziej, jej przebieg jest ciki, a rozpoznanie trudne. Mona wyróni dominacj objawów w: układzie oddechowym: zapalenie krtani, oskrzeli, zapalenie płuc, układzie krenia: niewydolno serca, obrzk płuc, zapalenie naczy krwiono- nych z martwic czci obwodowych ciała, układzie pokarmowym: wymioty, biegunki, zapalenie gardła, ołdka, jelit, zapalenie trzustki, układzie nerwowym: niezborno, niedowłady, poraenia, drgawki, kulawizny, ataki przypominajce padaczk, a take objawów skórnych: zaczerwienienie, rumie, obrzk skóry, z krwawieniami: wybroczynowo, krwiaki skóry, krwawienie z jamy ustnej, wybroczyny w przedniej komorze oka, zapalenie błony naczyniowej oka, wybroczyny siatkówkowe widoczne w obrazie dna oka.

6 BABESZJOZA PSÓW 27 Posta ta charakteryzuje si du rónorodnoci objawów. Czsto podejrzenia diagnostyczne odległe s od wywołujcej je przyczyny. Dlatego pełne rozpoznanie jest trudne. Wskazane s pełne dodatkowe badania laboratoryjne i hospitalizacja. Cało zmian klinicznych i laboratoryjnych powinna wystarczy do postawienia dobrego rozpoznania. Leczenie jest złoone, koncentruje si na leczeniu objawowym i wymaga stałego monitorowania krenia, oddychania, pracy wtroby i nerek. Utrzymanie funkcjonowania tych narzdów decyduje o wyleczeniu lub zejciu miertelnym psów. Obok podanych form klinicznych, w skrajnych przypadkach obserwowano nadostry przebieg choroby i przebieg przewlekły, zwizany z bezobjawowym nosicielstwem. ROZPOZNAWANIE Składa si z kilku elementów. W pierwszej kolejnoci ustala si podczas wywiadu moliwo kontaktu psa z kleszczami: region pobyt w strefach zagroonych, sezon miesice ciepłe, profilaktyka przeciwkleszczowa lub jej brak, ewentualna obecno wczeniejszych inwazji. W drugiej kolejnoci poddaje si analizie objawy kliniczne i przebieg choroby. Łczne ustalenia mog nasuwa podejrzenie babeszjozy. W kadym przypadku naley je potwierdzi i wykona kolejne ustalenie badanie hematologiczne. Stwierdzenie obecnoci Babesia canis w rozmazach krwi jest najlepszym potwierdzeniem rozpoznania przyczynowego. Pozostałe wyniki badania hematologicznego, biochemicznego i badania moczu informuj o stanie zwierzcia i stopniu uszkodze narzdowych. W niektórych krajach wprowadza si do diagnostyki babeszjozy metody serologiczne. Najlepiej oceniana jest metoda immunofluorescencji poredniej. Łczy si nadzieje równie z metod ELISA i dot-elisa [Bourdeau 1993, Capelli i in. 1996, Bourdeau i Guelfi 1998]. S one jednak na etapie bada i jeszcze nie znajduj zastosowania w szerokiej praktyce klinicznej. Dla wikszoci lekarzy praktyków badanie hematologiczne ma decydujce znaczenie i przez najblisze lata takim pozostanie. Dlatego próbuje si usprawnia t metod, by zwikszy moliwo identyfikowania pasoytów. Niektórzy autorzy proponuj, aby do rozmazów pobiera krew z naci wykonywanych na uszach [Marczak i Jurka 2000, Kotomski 2002], inni uwaaj, e krew ylna pobierana z innych miejsc równie dobrze ujawnia pasoyty [Abdullah i in. 1990, Bourdeau i Guelfi 1998]. Proponuje si take wirowanie krwi w celu zagszczenia krwinek i zwikszenia prawdopodobiestwa znalezienia pierwotniaków [Hugnet i in. 2000]. Podczas rozpoznawania babeszjoz rónicuje si z leptospiroz, leiszmanioz, a tak- e stanami toksycznymi, powodowanymi zwizkami hemolizujcymi (np. trutkami, lekami) i ukszeniami owadów. Naley te wykluczy białaczk i guzy nowotworowe wtroby, nerek i ledziony. LECZENIE I ZAPOBIEGANIE Leczenie farmakologiczne zawsze jest dwutorowe: przyczynowe i objawowe. Działania te prowadzi si równolegle. Zwierzta w stanie lekkim i rednim mog by leczone w sposób ambulatoryjny. Zwierzta w stanie cikim naley hospitalizowa i zapewni im 24-godzinny nadzór lekarski.

7 28 J. MADANY, M. WINIEWSKA Leczenie przyczynowe stosuje si moliwie najszybciej po postawieniu rozpoznania. Aktualnie jako leki babeszjobójcze wykorzystuje si inhibitory cholinoesterazy, z których dwa s szeroko stosowane: imidocarb i fenamidyna. Dwa inne: diminazen i pentamidyna po okresie stosowania wycofywane s z leczenia. Imidocarb, dostpny w Polsce (prep. Imizol), wykazuje wysok, ponad 90% skuteczno i stosunkowo nisk toksyczno. Podawany moe by podskórnie i dominiowo. Fenamidyna cechuje si równie dobr skutecznoci, miejscow tolerancj i nisk toksycznoci, ale krótszym działaniem. Dlatego jej dawka winna by powtórzona po 3 8 dniach. Leczenie objawowe obejmuje róne działania, majce na celu podtrzymywanie funkcji yciowych. Moe ono przyj form: terapii płynami z uyciem dwuwglanów w celu eliminacji kwasicy, stanów odwodnieniowych i przywrócenia diurezy, transfuzji krwi w sytuacji wartoci hematokrytu poniej 20% lub spadku liczby erytrocytów poniej 2,5 mln/mm 3, terapii nasercowej ze stosowaniem leków działajcych inotropowo dodatnio, rozszerzajcych naczynia i odwadniajco, stosowania antybiotyków w celu ograniczenia infekcji, stosowania glikokortykoidów w celu oddalenia niebezpieczestwa wstrzsu, nadmiernego wykrzepiania naczyniowego i zapobiegania powikłaniom immunologicznym, np. kłbkowemu zapaleniu nerek, stosowania leków przeciwbólowych, przeciwgorczkowych, heparyny, elektrolitów, stosowania witamin głównie grupy B i zwizków mineralnych, ułatwiajcych erytropoez, stałej kontroli funkcji nerek, wtroby, serca, płuc. Zapobieganie chorobie polega na zabezpieczaniu psów przed inwazj kleszczy. W tym celu uywa si obró prewencyjnych oraz preparatów typu spot-on lub spray. Wykorzystuje si takie zwizki jak fipronil, amitraza, pyretroidy lub zwizki fosforoorganiczne. Ostatnie obserwacje autorów wskazuj, e metody te nie s całkowicie skuteczne, gdy zdarzaj si zachorowania, mimo stosowanej profilaktyki. Zmusza to lekarzy praktyków do uwanej kontroli skóry podczas kadego badania kontrolnego. PIMIENNICTWO Abdullah S., Mohammed A.A., Trimnel A.R., Sanussi A., Alafiatayo R. 1990: Clinical and haematological findings in 70 naturally occurring cases of canine babesiosis. J. Small Anim. Pract., 31, Bourdeau P. 1993: La babesiose canine. Rec. Med. Vet., 169, Bourdeau P., Guelfi J.F. 1998: Babeszjoza psów. Mag. Wet., 7, Capelli J. L., Ghernati I., Chabanne L., Magnol J-P., Delverdier A. 1996: La babesiose canine, maladie a complexes immuns: a propos d un cas de vascularite a manifestations cutanees. Prat. Med. Chir. Anim. Comp., 31, Carlotti D.N., Pages J.P., Sorlin M.: Skin lesions in canine babesiosis. [W]: Advances in Veterinary Dermatology. Pergamon Press, London 1993, Chandoga P., Goldova M., Baranova D., Kozak M. 2002: First cases of canine babesiosis in the Slovak Republic. Vet. Rec., 150,

8 BABESZJOZA PSÓW 29 Farwell G. E., Legrand E. K., Cobb C. C. 1982: Clinical observations on Babesia gibsoni and Babesia canis infections in dogs. J.Am. Vet. Med. Ass., 180, Gundłach J. L., Sadzikowski A. B., Tomczuk K. 1995: Babeszjoza psów. Med. Wet., 51, Hugnet C., Bruchon Hugnet C., Bourdoiseau G. 2000: Amelioration du diagnostic de laboratoire de la babesiose canine: Interet d une technique d enrichissement par centrifugation. Prat. Med. Chir. Anim. Comp., 35, Kotomski G. 2002: Babeszjoza psów. Mag. Wet., 11, Levy M.G., Breitschwerdt E.B., Moncol D.J. 1987: Antibody activity to Babsia canis in dogs in North Carolina. Am. J.Vet. Res., 48, Lobetti R.G., Jacobson L.S. 2001: Renal involvement in dogs with babesiosis. J. South African Vet. Ass., 72, Marczak B., Jurka P. 2000: Babeszjoza psów cigle powane wyzwanie dla lekarza weterynarii. Mag. Wet., suplement Psy, s Martinod S., Laurent N., Moreau Y. 1986: Resistence and immunity of dogs against Babesia canis in an endemic area. Vet. Parasitol., 9, Milczak A. 2003: Zaburzenia układu hemostazy w przebiegu babesiozy psów. Praca dokt., AR Lublin. Mohr A.J., Lobetti R.G., Van der Lugt J.J. 2000: Acute pancreatitis: a newly recognized potential complication of canine babesiosis. J. South Afr. Vet. Ass., 71, Pages J.P., Trouillet J.L. 1986: Lesions retniniennes dans la babesiose du chien: a propos de 10 observations. Prat. Med. Chir. Anim. Camp., 21, Pages J.P., Vidor E., Trouillet J.L., Bissuel G., Lecointre O. 1990: Description clinique, hematologique et serologique de 133 cas de babesiose canine. Prat. Med. Chir. Anim. Camp., 25, Pinkiewicz E., Grzebuła S. 1966: Przypadek babeszjozy u psa. Med. Wet., 22, Siuda K. 1993: Kleszcze Polski. Cz. II. Pol. Tow. Parazyt., Warszawa. Taylor J.H., Guthrie A.J., Leisewitz A. 1991: The effect of endogenously produced carbon monoxide on the oxygen status of dogs infected with Babesia canis. J. South Afr. Vet. Ass., 62, SUMMARY Canine babesiosis is a parasitic infectious disease caused by Protozoa of the Babesiidae family. The parasite gets to the organism of dogs during a tick bite. For some years occurrence of the disease in the eastern region of Poland has been increasing. In the course of the disease there are varying, intense symptoms leading sometimes to death of the infected animal. They are nonspecific and therefore recognition of the disease remains difficult. The review is an introduction to current state of knowledge related to pathogenesis of the disease, its course and clinical shape observed by the authors. Current opinions related to recognition, treatment and prevention of babesiosis in dogs have been presented. Key words: dogs, babesiosis, Babesia canis