Występowanie erozji zębów pochodzenia egzogennego i endogennego*

Czas. Stomatol., 2008, 61, 10, 669-678 2008 Polish Dental Society http://www.czas.stomat.net Występowanie erozji zębów pochodzenia egzogennego i endogennego* Prevalence of exogenous and endogenous dental erosion Urszula Kaczmarek, Elżbieta Sołtan Z Katedry i Zakładu Stomatologii Zachowawczej i Dziecięcej AM we Wrocławiu Kierownik: prof. dr hab. U. Kaczmarek Summary Aim of the study: To compare the prevalence and intensity of dental erosive lesions in subjects exposed to intrinsic and extrinsic causative agents. Material and methods: A total of 162 patients aged between 18 to 80 years were examined, including 100 with newly diagnosed gastro-esophageal reflux disease (GERD) (group 1), and 62 with no medical history (group 2). The subjects were divided into four subgroups according to the occurrence of dental erosion: IE-1, n=66; IE-0, n=34; IIE-1, n=16 and IIE-0, n=46. The following criteria were evaluated: frequency of acidic food consumption, prevalence and intensity of dental erosion using Lussi`s clinical index, the number of teeth with erosion, percentage of affected teeth, and occurrence of dentin hypersensitivity Results: No significant difference in frequency of acidic food consumption between two subgroups of patients was found. Subgroup IE-1 in comparison with IIE-1 did not differ significantly in relation to the mean number of teeth with dental erosion and percentage of affected teeth. Erosion was more advanced in subgroup IE-1 than IIE-1. In subgroups manifesting dental erosion dentin hypersensitivity was observed more frequently. Conclusions: The presence of intrinsic erosive agent (gastro-esophageal reflux disease) acting in conjunction with exposure to extrinsic agents (dietary) is more frequently conducive to dental erosion development and exacerbation of lesions. Dental erosion contributes to higher prevalence of dentin hypersensitivity. KEYWORDS: dental erosion, extrinsic and intrinsic causative agents Streszczenie Cel pracy: porównano częstość i intensywność erozji zębów u osób narażonych na endo oraz egzogenne czynniki przyczynowe powstania zmian. Materiał i metody: zbadano 162 osoby w wieku od 18 do 80 lat, w tym 100 z nowo zdiagnozowaną chorobą refluksową przełyku (grupa I) i 62 osoby zdrowe (grupa II). Badanych podzielono na cztery podgrupy w zależności od występowania erozji: IE-1, n=66; IE-0, n=34; IIE-1, n=16 i IIE-0, n=46. Oceniono częstość spożywania kwaśnego pożywienia oraz obecność i zaawansowanie erozji wg wskaźnika klinicznego Lussiego, liczbę zębów z erozją, odsetek zębów dotkniętych zmianami, a także występowanie nadwrażliwości zębiny. Wyniki: w badanych podgrupach nie stwierdzono istotnych różnic w częstości spożywania kwaśnych produktów. Średnia liczba zębów z erozją i odsetek zębów ze zmianami w podgrupie IE-1 w porównaniu z IIE-1 nie wykazały istotnych różnic. Zaawansowanie erozji było większe w podgrupie IE-1 niż IIE-1. W podgrupach z erozją zębów częściej stwierdzano nadwrażliwość zębiny. Wnioski: współudział endogennego czynnika erozyjnego (choroba refluksowa przełyku) przy podobnym narażeniu na czynniki egzogenne (dietetyczne) częściej powoduje erozję zębów i bardziej nasilone zmiany. Obecność erozji przyczynia się do częstszego występowania nadwrażliwości zębiny. HASŁA INDEKSOWE: erozje zębów, czynniki przyczynowe zewnątrzpochodne i wewnątrzpochodne *Praca wykonana w ramach grantu KBN 2PO5E10627. 669

U. Kaczmarek, E. Sołtan Czas. Stomatol., Wstęp Erozja zębów (dental erosion, dawna nazwa nadżerki nietypowe erosiones atypicae) określana jest jako przewlekła, umiejscowiona utrata zmineralizowanych tkanek zęba, które są usuwane powierzchniowo w wyniku rozpuszczania przez kwasy lub chelacji [15]. Kwasy powodujące zmiany erozyjne nie są wytwarzane przez bakterie jamy ustnej, lecz są pochodzenia egzogennego (głównie dietetycznego, np. kwaśne napoje, owoce cytrusowe) lub endogennego (np. refluks żołądkowoprzełykowy, wymioty) albo wynikają z narażenia zawodowego (np. testerzy wina, pracownicy zatrudnieni przy produkcji akumulatorów) [18, 32, 36]. Spośród przyczyn egzogennych największe znaczenie ma dieta, której wpływ zależy od czynników behawioralnych związanych z prowadzeniem tzw. zdrowszego stylu życia. Uwidacznia się ona nadmierną konsumpcją kwaśnego pożywienia i napojów, herbat owocowych i ziołowych, kwaśnych owoców, warzyw i sosów sałatkowych [13]. Odczyn ph pożywienia jest zróżnicowany i waha się dla owoców od 1,8 (cytryny) do 3,4 (gruszki), napojów od 2,7 (coca cola) do 4,2 (sok pomidorowy), herbat owocowych od 2,9 do 3,5, przypraw od 2,4 (sos vinegar) do około 3,8 (musztarda, keczup, majonez) [11, 17, 22, 23]. Najczęściej spożywanymi kwasami w produktach spożywczych są kwas fosforowy zawarty w świeżych owocach i kwas askorbinowy (witamina C), który jest także składnikiem wielu napojów, twardych cukierków i niektórych rozpuszczalnych leków doustnych. Również pewne produkty do higieny jamy ustnej są zakwaszone lub zawierają chelatory wapnia. Kwaśne ph wykazują płukanki: listerynowa (ph 3,59) i heksytydynowa (ph 3,75), a płukanki zapobiegające powstawaniu kamienia zawierają ponadto EDTA [30, 31]. Endogennmi czynnikami erozyjnymi są: występujące przewlekle wsteczne zarzucanie treści żołądkowej do przełyku powodujące chorobę refluksową, wymioty oraz żucie i połykanie zwróconego pokarmu (ang. rumination). Zarzucanie kwaśnej treści żołądkowej, której ph jest na ogół poniżej 2, może być objawem zaburzeń i dysfunkcji górnej części przewodu pokarmowego (np. wrzody żołądka i dwunastnicy) oraz nieprawidłowej motoryki przełyku prowadząc do powikłań przełykowych (np. refluksowego zapalenie przełyku) i pozaprzełykowych (np. erozji zębów) [4, 5, 6, 16]. Przewlekłe, nadmierne wymioty są częstym objawem wielu schorzeń organicznych (np. przewodu pokarmowego, centralnego układu nerwowego) i psychosomatycznych (anorexia nervosa, bulimia nervosa) [10, 20, 32]. Żucie i połykanie zwróconego pokarmu ma miejsce w wyniku mimowolnego refluksu [12]. Powstanie dostrzegalnej klinicznie zmiany erozyjnej wymaga częstego i trwającego przez dłuższy czas kontaktu czynnika erozyjnego ze zmineralizowanymi tkankami zęba. Jej patomechanizm różni się od rozwoju zmiany próchnicowej. W przypadku próchnicy czynnikiem przyczynowym są kwasy powstające w wyniku metabolizmu bakterii zlokalizowanych w płytce nazębnej. Powodują one zakwaszenie środowiska poniżej wartości ph krytycznej dla hydroksyapatytu, tj. poniżej 5,5 powodując jego rozpuszczanie. Jednakże spadek ph nie osiąga wartości krytycznej dla fluoroapatytu, tj. 4,5 powyżej 4,5. W wyniku spadku ph w tym przedziale wartości powstaje podpowierzchniowa demineralizacja szkliwa będąca objawem początkowej zmiany próchnicowej, która jest jeszcze odwracalna. Natomiast podczas działania endogennych lub egzogennych kwasów mających ph poniżej 4,5, rozpuszczeniu ulega również fluoroapatyt i następu- 670

2008, 61, 10 Egzogenna i endogenna erozja zębów je nieodwracalna (bez możliwości remineralizacji) utrata zmineralizowanych tkanek zęba zmiana erozyjna [3]. Szybko postępująca utrata tkanek może spowodować powstanie nadwrażliwości zębiny, gdyż tworzenie zębiny III-rzędowej lub obliteracja kanalików nie nadąża za utratą tkanki [18]. W warunkach klinicznych rozmiękczone działaniem kwasu szkliwo łatwiej ulega starciu powodowanemu przez kontakt mechaniczny zęba z zębem (atrycja) lub z ciałem obcym (abrazja), a zatem często zmiany pojawiają się jednocześnie, chociaż w większości przypadków dominuje jedna ze zmian. Cel pracy Celem pracy było porównanie częstości oraz intensywności erozji zębów u osób narażonych na endo i egzogenne czynniki przyczynowe rozwoju takich zmian. Materiał i metody Badaniem objęto 162 osoby w wieku od 18 do 81 lat, w tym 100 z chorobą refluksową przełyku (GERD) po raz pierwszy zdiagnozowaną na podstawie objawów i 24-godzinnej pehametrii środprzełykowej. Badanych podzielono na dwie grupy: chorych grupa I (53 kobiety i 47 mężczyzn, średnia wieku 48,0 lat) i zdrowych grupa II, do której zaliczono osoby ogólnie zdrowe, wybrane losowo (48 kobiet i 14 mężczyzn, średnia wieku 38,8 lat). W grupach tych wyodrębniono po dwie podgrupy w zależności od występowania erozji zębów: IE-1 pacjenci z GERD i erozją (n=66; 38 kobiet i 28 mężczyzn, średnia wieku 38,8 lat), IE-0 pacjenci z GERD bez erozji (n=34; 15 kobiet i 19 mężczyzn, średnia wieku 49,9 lat), IIE-1 osoby zdrowe z erozją (n=16; 12 kobiet i 4 mężczyzn, średnia wieku 37,4 lat) i IIE-0 osoby zdrowe bez T a b e l a 1. Kwestionariusz dietetyczny Pytania I. Jak często spożywasz kwaśne owoce? II. Jak często spożywasz kwaśne warzywa? III. Jak często spożywasz kwaśne sosy sałatkowe IV. Jak często pijesz kwaśne napoje V. Jak często jesz kwaśne cukierki VI. W jaki sposób spożywasz kwaśne cukierki VII. Czy kwaśne napoje pijesz przez słomkę? VIII. Czy po posiłkach żujesz bezcukrową gumę 1 przynajmniej raz dziennie 1 przynajmniej raz dziennie 1 przynajmniej raz dziennie 1 przynajmniej raz dziennie 1 przynajmniej raz dziennie 1 rozgryzam i połykam 2 kilka razy w tygodniu 2 kilka razy w tygodniu 2 kilka razy w tygodniu 2 kilka razy w tygodniu 2 kilka razy w tygodniu Odpowiedzi 3 kilka razy w miesiącu 3 kilka razy w miesiącu 3 kilka razy w miesiącu 3 kilka razy w miesiącu 3 kilka razy w miesiącu 4 rzadziej 4 rzadziej 4 rzadziej 4 rzadziej 4 rzadziej 2 ssanie nie dotyczy nie dotyczy 1 czasem 2 nigdy nie dotyczy nie dotyczy 1 czasem 2 nigdy nie dotyczy nie dotyczy 671

U. Kaczmarek, E. Sołtan Czas. Stomatol., erozji zębów (n=46; 36 kobiet i 10 mężczyzn, średnia wieku 39,5 lat). Badanie ph-metryczne osób chorych wykonano w Pracowni Motoryki Przewodu Pokarmowego przy Klinice Gastroenterologii i Hepatologii Akademii Medycznej we Wrocławiu. Chorobę refluksową przełyku rozpoznawano, gdy wartości całkowitego czasu ph<4 (stanowiącej granicę normy dla Pracowni Motoryki) były powyżej 3,4%. Wartości wskaźnika DeMeestera powyżej 14,75, stwierdzano powyżej 20 refluksów na dobę i występowały epizody refluksu trwające powyżej 5 minut. Wszyscy badani wypełnili kwestionariusz dietetyczny składający się z 8 pytań (tab. 1). W badaniu klinicznym oceniono obecność i intensywność erozji zębów wg kryteriów wskaźnika klinicznego Lussiego [21] oraz występowanie nadwrażliwości zębów. Kryteria wskaźnika Lussieego [21] zestawiono w tab. 2. U pacjentów z chorobą refluksową przełyku i zdrowych obliczono frekwencję oraz średnią liczbę zębów z erozją i odsetek zębów objętych zmianami w stosunku do liczby naturalnych zębów. Ponadto w podgrupach badanych z erozjami zębów dodatkowo uwzględniono zawansowanie zmian. Nadwrażliwość zębiny kategoryzowano dychotomicznie występuje lub jej brak. Uzyskane wyniki poddano analizie statystycznej za pomocą testów t-studenta, U Mann-Whitneya, Levene`a i Chi kwadrat za istotny przyjmując poziom p<0,05. Wyniki Występowanie erozji zębów u pacjentów z chorobą refluksową przełyku i zdrowych zestawiono w tab. 3. Frekwencja erozji zębów była znamiennie wyższa u chorych na choro- T a b e l a 2. Kliniczny wskaźnik erozji zębów wg Lussiego [21] Ocena na powierzchniach policzkowych Stopień 0 Stopień 1 Stopień 2 brak erozji, powierzchnia z gładkim, jedwabistym, błyszczącym wyglądem, czasem brak rozwojowych krawędzi utrata powierzchni szkliwa; nienaruszone szkliwo stwierdzane przyszyjkowo, wklęsłości w szkliwie, których szerokość przewyższa wyraźnie głębokość, co odróżnia je od abrazji spowodowanych szczotkowaniem zębów, czasem faliste granice uszkodzenia; zębina nie jest objęta procesem patologicznym zmiana obejmuje zębinę na powierzchni <1/2 powierzchni zęba Stopień 3 zmiana obejmuje zębinę na powierzchni >1/2 powierzchni zęba Ocena na powierzchniach językowych i żujących Stopień 0 Stopień 1 brak erozji, powierzchnia z gładkim, jedwabistym, błyszczącym wyglądem, czasem brak rozwojowych krawędzi niewielka erozja, zaokrąglone guzki, krawędzie wypełnień wznoszące się powyżej poziomu przyległej powierzchni zęba i bruzd na powierzchni okluzyjnej, utrata powierzchni szkliwa, zębina nie jest objęta procesem patologicznym Stopień 2 ciężka erozja, bardziej wyraźne zmiany niż w stopniu 1 672

2008, 61, 10 Egzogenna i endogenna erozja zębów T a b e l a 3. Występowanie erozji zębów u pacjentów z chorobą refluksową przełyku i zdrowych Badane parametry Grupa I Grupa II Frekwencja erozji n/n (%) n/n (%) Istotność różnic na poziomie 66/100 (66,0%) 16/62 (25,8%) p<0,001 Odsetek zębów dotkniętych erozją 417/2411 (17,3%) 94/1706 (5,50%) p<0,00001 Średnia liczba zębów z erozją x±sd x±sd 4,17±1,85 1,51±2,99 p<0,0001 bę refluksową przełyku grupa I w porównaniu z osobami zdrowymi grupa II (66/100, tj. 66,0% vs. 16/62, tj. 25,8%, p<0,001). Również w grupie I w stosunku do grupy II istotnie wyższy był odsetek zębów dotkniętych zmianami (417/2411, tj. 17,3% vs. 94/1706, tj. 5,50%, p<0,00001) i średnia liczba zębów ze zmianami (4,17±1,85 vs. 1,51±2,99, p<0,0001). Rozpatrując częstość spożywania kwaśnych produktów dietetycznych i zachowań zmniejszających ekspozycję zębów do występowania choroby refluksowej i erozji zębów, nie stwierdzono statystycznie istotnych różnic między podgrupami (tab. 4). Pomiędzy podgrupami osób z erozjami zębów i chorobą refluksową lub zdrowych zauważono pewne różnice nieznacznie wyższą średnią liczbę zębów ze zmianami w podgrupie IE-1 w stosunku do podgrupy IIE-1 (6,32±4,38 vs. 5,87±3,03), odsetek zębów dotkniętych zmianami (417/161, tj. 25,7% vs. 94/448, tj. 21,0%) oraz niższą frekwencję występowania zmian pierwszego stopnia (13/66, tj. 19,7% vs. 9/16, tj. 56,3%, p<0,05, a wyższe zmian drugiego stopnia (tab. 5). W podgrupie IE-1 średnia liczba zębów z poszczególnymi stopniami zaawansowania erozji wynosiła dla pierwszego stopnia 4,15, drugiego 2,14 i trzeciego 0,02, a w podgrupie IIE-1 odpowiednio 4,12, 1,75 i 0 (ryc.1). U chorych lokalizacja erozji w uzębieniu sugerowała na przewagę oddziaływania endogennego czynnika przyczynowego kwaśnego refluksu treści żołądkowej, gdyż zmiany występowały na powierzchniach podniebiennych zębów przednich szczęki oraz żujących zębów bocznych żuchwy (ryc. 2) i były bardziej zaawansowane. Natomiast u osób zdrowych mniej rozległe zmiany występowały na powierzchniach wargowych zębów przednich (ryc. 3). Nadwrażliwość zębiny występowała częściej w podgrupach z erozją zębów w porównaniu do podgrup bez zmian, ale istotne różnice stwierdzono tylko między podgrupami chorych na chorobę refluksową z erozją i bez erozji 18/66, tj. 27,3% vs. 3/34, tj. 8,8%, p<0,05; (ryc. 4). Ryc. 1. Średnia liczba zębów z poszczególnymi stopniami erozji. 673

U. Kaczmarek, E. Sołtan Czas. Stomatol., T a b e l a 4. Dane dietetyczne Pytanie Odpowiedź Podgrupy IE-1 n/n (%) IE-0 n/n (%) IIE-1n/N (%) IIE-0 n/n (%) I 1 30/66 (45,5%) 16/34 (47,1%) 11/16 (68,8%) 18/46 (39,1%) 2 18/66 (27,3%) 8/34 (23,5%) 4/16 (25,0%) 17/46 (37,0%) 3 9/66 (13,6%) 5/34 (14.7%) 0 4/46 (8,7%) 4 9/66 (13,6%) 5/34 (14,7%) 1/16 (6,2%) 7/46 (15,2%) II 1 2/66 (3,0%) 2/34 (5,9%) 0 1/46 (2,1%) 2 6/66 (9,1%) 5/34 (14,7%) 7/16 (43,8%) 13/46 (28,3%) 3 34/66 (51,5%) 16/34 (47,1%) 8/16 (50,0%) 20/46 (43,5%) 4 24/66 (36,4%) 11/34 (32,3%) 1/16 (6,2%) 12/46 (26,1%) III 1 4/66 (6,1%) 3/34 (8,8%) 0 0 2 9/66 (13,6%) 4/34 (11,8%) 7/16 (43,8%) 10/46 (21,8%) 3 16/66 (24,2%) 9/34 (26,5%) 5/16 (31,2%) 14/46 (30,4%) 4 37/66 (56,1%) 18/34 (52,9%) 4/16 (25,0%) 22/46 (47,8%) IV 1 31/66 (47,0%) 15/34 (44,1%) 8/16 (50,0%) 19/46 (41,3%) 2 17/66 (25,8%) 8/34 (23,5%) 5/16 (31,2%) 12/46 (26,1%) 3 9/66 (13,6%) 4/34 (11,8%) 3/16 (18,8%) 12/46 (26,1%) 4 9/66 (13,6%) 7/34 (20,6%) 0 3/46 (6,5%) V 1 27/66 (40,9%) 8/34 (23,6%) 2/16 (12,5%) 3/46 (6,5%) 2 4/66 (6,1%) 1/34 (2,9%) 1/16 (6,2%) 1/46 (2,2%) 3 9/66 (13,6%) 6/34 (17,6%) 2/16 (12,5%) 10/46 (21,7%) 4 26/66 (39,4%) 19/34 (55,9%) 11/16 (68,8%) 32/46 (69,6%) VI 1 12/66 (18,2%) 7/34 (20,6%) 1/16 (6,2%) 2/46 (4,3%) 2 54/66 (81,8%) 27/34 (79,4%) 15/16 (93,8%) 44/46 (95,6%) VII 1 15/66 (22,7%) 13/34 (38,2%) 6/16 (37,5%) 16/46 (34,8%) 2 51/66 (77,3%) 21/34 (61,8%) 10/16 (62,5%) 30/46 (65,2%) VIII 1 18/66 (27,3%) 9/34 (26,5%) 6/16 (37,5%) 19/46 (41,3%) 2 48/66 (72,3%) 25/34 (73,5%) 10/16 (62,5%) 27/46 (58,7%) * brak istotnych różnic między poszczególnymi podgrupami. Omówienie wyników i dyskusja Frekwencja erozji zębów wykazuje duże zróżnicowanie związane z wiekiem badanych, nawykami żywieniowymi, statusem socjoekonomicznym i schorzeniami systemowymi prowadzącymi do refluksu treści żołądkowej i wymiotów. Stwierdzono występowanie erozji u 50% dzieci 5-6-letnich, u 35% 11-letnich [28] i u 40% dzieci 14-letnich [1]. Wykazano po- 674

2008, 61, 10 Egzogenna i endogenna erozja zębów T a b e l a 5. Intensywność zmian erozyjnych u osób z chorobą refluksową przełyku i zdrowych Badane parametry Średnia liczba zębów z erozją Odsetek zębów dotkniętych erozją IE-1 (n=66) Częstość występowania stopni zaawansowania erozji Podgrupy IIE-1 (n=16) x±sd x±sd Istotność różnic na poziomie 6,32±4,38 5,87±3,03 p>0,05 n/n (%) n/n (%) 417/1621 (25,7%) 94/448 (21,0%) p>0,05 Stopnie n/n (%) n/n (%) 1 13/66 (19,7%) 9/16 (56,3%) p<0,05 1+2 39/66 (59,1%) 5/16 (31,2%) p>0,05 2 13/66 (19,7%) 2/16 (12,5%) p>0,05 1+2+3 1/66 (1,5%) 0 p>0,05 Ryc. 2. Zmiany erozyjne na powierzchni podniebiennej zębów szczęki drugiego stopnia u pacjenta z chorobą refluksową przełyku. Ryc. 3. Zmiany erozyjne drugiego stopnia pochodzenia dietetycznego. Ryc. 4. Częstość występowania nadwrażliwości zębiny. dobną częstość występowania erozji u dzieci w wieku 11-13 lat mieszkających w Wielkiej Brytanii (37%) i USA (41%) [8]. U mieszkańców Szwajcarii w wieku 26- -30 lat zaobserwowano 7,7% frekwencję erozji na powierzchniach wargowych i 29,9% na powierzchniach okluzyjnych. W wieku 46-50 lat zmiany obejmowały zębinę u 13,2% osób na powierzchniach wargowych i u 46,5% na powierzchniach żujących [24]. Z badań własnych wynika 8,3% frekwencja zmian u 12- -letnich dzieci wrocławskich [19]. W innych 675

U. Kaczmarek, E. Sołtan Czas. Stomatol., badaniach krajowych wykazano występowanie erozji u 15% osób w wieku 18-20 lat i u 19,44% w wieku 25-30 lat [35]. Szacuje się, że kwaśny refluks żołądkowoprzełykowy występuje u 36% osób dorosłych przynajmniej raz w miesiącu [27]. Czasem jest asymptomatyczny i wówczas pierwszym objawem może być erozja zębów [2]. Jednak na ogół powoduje różne dolegliwości i wówczas rozpoznaje się chorobę refluksową przełyku (ang. gastroeosophageal reflux disease GERD). U chorych zmiany erozyjne występują częściej niż u osób zdrowych, lecz jak wynika z badań frekwencja ich jest znacznie różnicowana. Silva i wsp. [34] stwierdzili występowanie zmian erozyjnych u 3,2% chorych, Järvinen i wsp. [16] u 20%, Meurman i wsp. [25] u 24%, Schroeder i wsp. [33] u 40%, a Mŭnoz i wsp. [26] oraz Benages i wsp. [7] u 47,5%. Pace i wsp. [29] podają również szeroki zakres częstości występowania erozji zębów u osób dorosłych z chorobą refluksową wahający się od 21% do 83%. W badaniach własnych stwierdzono stosunkowo wysoką częstość występowania erozji u osób z chorobą refluksową (66/100, tj. 66,0%), około 2,5-krotnie wyższą niż u osób zdrowych w tym samym wieku (16/62, tj. 25,8%) Obraz kliniczny erozji zależy od zaawansowania, a ich umiejscowienie w uzębieniu od drogi zakwaszania środowiska jamy ustnej, endogennej lub egzogennej. We wczesnym stadium erozja jest trudna do wykrycia, gdyż jej oznaką jest brak połysku powierzchni czystego i osuszonego szkliwa. W dalszym etapie na szkliwie występuje płytkie, szerokie zagłębienie z gładką i błyszczącą powierzchnią. Przy umiejscowieniu w rejonie przyszyjkowym spostrzega się rąbek nienaruszonego szkliwa, powstały w wyniku buforującego oddziaływania płynu szczeliny dziąsłowej. Na brzegu siecznym pojawia się szczelinowate zagłębienie. W następstwie spożywania nadmiernych ilości kwaśnego pożywienia i napojów zmiany występują najczęściej na powierzchniach wargowych zębów przednich szczęki (tzw. erozje dietetyczne). Natomiast, gdy czynnik przyczynowy jest wewnątrzpochodny (kwaśny refluks, wymioty), to zmiany rozwijają się na powierzchniach podniebiennych zębów przednich szczęki oraz na powierzchniach żujących i policzkowych zębów bocznych żuchwy [18, 21]. Taki schemat rozmieszczenia zmian określany jest terminem perimolysis, perimylolysis [14]. Jednakże przy jednoczesnym narażeniu na czynniki wewnątrzpochodne i zewnątrzpochodne umiejscowienie erozji w uzębieniu nie sugeruje czynnika przyczynowego, gdyż zmiany obejmują zarówno powierzchnie podniebienne jak i wargowe zębów przednich szczęki. W badaniu własnym u osób chorych lokalizacja erozji w uzębieniu wskazywała na przewagę oddziaływania endogennego czynnika przyczynowego kwaśnego refluksu treści żołądkowej. Zmiany były także bardziej zaawansowane. Jednakże średnia liczba zębów i odsetek zębów objętych zmianami nie różniły się istotnie między podgrupami osób chorych i zdrowych, których nawyki żywieniowe były podobne. Progresja zmiany erozyjnej prowadzi do odsłonięcia zębiny i dalszej jej utraty sięgającej niekiedy komory zęba. Przy szybko postępującej zmianie może wystąpić nadwrażliwość zębiny na bodźce mechaniczne, chemiczne i termiczne. W badaniach własnych stwierdzono ją częściej u osób z erozją niż bez erozji niezależnie od choroby refluksowej, jak również około 2- -krotnie częściej w podgrupie osób chorych z erozją w stosunku do chorych bez erozji. Di Fede i wsp. [9] zanotowali natomiast taką samą częstość występowania nadwrażliwości 676

2008, 61, 10 Egzogenna i endogenna erozja zębów zębiny u osób z chorobą refluksową (32,5%) w stosunku do zdrowych (32,0%), którzy różnili się nieistotnie zaawansowaniem erozji ocenianym na podstawie wskaźnika starcia zębów (Tooth Wear Index TWI). Podsumowanie Na podstawie uzyskanych wyników badań można stwierdzić, że współudział endogennego czynnika erozyjnego (choroba refluksowa przełyku) przy podobnym narażeniu na czynniki egzogenne (dietetyczne) przyczynia się do częstszego, bardziej zaawansowanego powstania erozji zębów. Ponadto zmiany erozyjne pociągają za sobą występowanie nadwrażliwości zębiny. Piśmiennictwo 1. Al-Dlaigan Y H, Shaw L, Smith A: Dental erosion in a group of British 14-year-old, school children. Part I: Prevalence and influence of differing socioeconomic backgrounds. Br Dent J 2001, 190, 3: 145-149. 2. Ali D A, Brown R S, M S Rodriguez L O, Moody E L, Nasr M F: Dental erosion caused by silent gastroesophageal reflux disease. J Am Dent Assoc 2002, 133, 6: 734-737. 3. Axelsson O: An introduction to risk prediction and preventive dentistry. Quintessence Publishing Co Inc 1999, 84. 4. Bartlett D: Intrinsic causes of erosion. W: Dental erosion. From diagnosis to therapy. A. Lussi. Monogr Oral Sci 2006, 20: 119-139. 5. Bartlett D W, Coward P Y: Comparison of the erosive potential of gastric juice and a carbonated drink in vitro. J Oral Rehabil 2001, 28, 11: 1045-1047. 6. Bartlett D W., Evans D F., Smith B G: The relationship between gastro-oesophageal reflux disease and dental erosion. J Oral Rehabil 1996, 23, 5: 289-297. 7. Benages A, Munoz J V, Sanchiz V, Minguez M: Dental erosion as extraoesophageal manifestation of gastro-oesophageal reflux. Gut 2006, 55, 7: 1050-1051. 8. Deery C, Wagner M L, Longbottom C, Simon R, Nugent Z J: The prevalence of dental erosion in a United States and a United Kingdom sample of adolescents. Pedia 2000, 22, 6: 505-510. 9. Di Fede O, Di Liberto C, Occhipinti G, Vigneri S, Lo Russo L, Fedele S, Lo Muzio L, Campisi G: Oral manifestations in patients with gastro-oesophageal reflux disease: a single-center case-control study. J Oral Pathol Med 2008, 37, 6: 36-40. 10. Frydrych A M, Davies G R, McDermott B M: Eating disorders and oral health: a review of the literature. Aust Dent J 2005, 50, 1: 6-15. 11. Gandara B K, Truelove E L: Diagnosis and management of dental erosion. J Contemp Dent Prac 1999, 1, 1: 16-23. 12. Gilmour A G, Beckett H A: The voluntary reflux phenomenon. Br Dent J 1993, 175, 10: 368-372. 13. Herman K: Wpływ diety wegetariańskiej na występowanie erozji zębów. Dent Med Probl 2005, 42, 3: 457-463. 14. House R C, Grisius R, Bliziotes M M, Licht J H: Perimolysis: unveiling the surreptitious vomiter. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1981, 51, 2,:152-155. 15. Imfeld T: Dental erosion. Definition, classification and links. Eur J Oral Sci 1996, 104, 2: 151-155. 16. Järvinen V, Meurman J H, Hyvärinen H, Rytömaa I, Murtomaa H: Dental erosion and upper gastrointestinal disorders.oral Surg Oral Med Oral Pathol 1988, 65, 3: 298-303. 17. Kaczmarek U: Ocena składników wybranych napojów sprzyjających erozyjnej utracie twardych tkanek zębów. Streszczenia Konferencji Naukowo-Szkoleniowej Sekcji Stomatologii Środowiskowej PTS. Polanica Zdrój 1999, P17. 18. Kaczmarek U: Erozja zębów problem i postępowanie praktyczne. 6.3.1. Częstość wy- 677

U. Kaczmarek, E. Sołtan Czas. Stomatol., stępowania i etiopatomechanizm. 6.3.2. Obraz kliniczny i rozpoznanie erozji zębów. 6.3.3. Zapobieganie i leczenie. W: Gabinet stomatologiczny w praktyce. Verlag Dashofer 2001, str. 25-62. 19. Kaczmarek U, Woźniak J, Sołtan E, Wilk- Sieczak B, Sommer-Szelepin E: Nawyki dietetyczne i higieniczne dzieci z erozjami zębów. Przegl Stomat. Wieku Rozwoj. 2001, 1: 22-25. 20. Little J W: Eating disorders: dental implications. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002, 93, 2: 138-143. 21. Lussi A: Dental erosion. Clinical diagnosis and case history taking. Eur J Oral Sci 1996, 104, 2, Part 2: 191-198. 22. Lussi A, Jaeggi T: Chemical factors. Monogr Oral Sci 2006, 20, 77-87. 23. Lussi A, Jaeggi T, Jaeggi-Scharer S: Prediction of the erosive potential of some beverages. Caries Res 1995, 29, 5: 349-354. 24. Lussi A, Schaffner M, Hotz P, Suter P: Dental erosion in a population of Swiss adults. Community Dent Oral Epidemiol 1991, 19, 5: 286-290. 25. Meurman J H, Toskala J, Nuutinen P, Klemetti E: Oral and dental manifestations in gastroesophageal reflux disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1994, 78, 5: 583-589. 26. Muñoz J V, Herreros B, Sanchiz V, Amoros C, Hernandez V, Pascual I, Mora F, Minguez M, Bagan J V, Benages A: Dental and periodontal lesions in patients with gastro-oesophageal reflux disease. Dig Liver Dis 2003, 35, 7, 461-467. 27. Nebel O, Fornes M, Castell D: Symptomatic gastroesophageal reflux: incidence and precipitating factors. Am J Dig Dis 1976, 21, 11: 953-956. 28. O`Brien M: Children`s dental health in the United Kingdom 1993. Office of Population Censures and surveys 1994. Her Majesty`s Stationery Office, London. 29. Pace F, Pallotta S, Tonini M, Vakil N, Bianchi Porro G: Systematic review: gastro-oesophageal reflux disease and dental lesions. Aliment Pharmacol Ther 2008, 27, 12: 1179-1186. 30. Pontefract H, Hughes J, Kemp K, Yates R, Newcombe R G, Addy M: The erosive effects of some mouthrinses on enamel. A study in situ. J Clin Periodontol 2001, 28, 4: 319-324. 31. Pretty I A, Edgar W M, Higham S M: The erosive potential of commercially available mouthrinses on enamel as measured by Quantitative Light-induced Fluorescence (QLF). J Dent 2003, 31, 5: 313-319. 32. Scheutzel P: Etiology of dental erosion intrinsic factors. Eur J Oral Sci 1996, 104, 2: 178-190. 33. Schroeder P L, Filler S J, Ramirez B, Lazarchik D A, Vaezi M F, Richter J E: Dental erosion and acid reflux disease. Ann Intern Med 1995, 122, 11: 809-815. 34. Silva M A, Damante J H, Stipp A C, Tolentino M M, Carlotto P R, Fleury R N: Gastroesophageal reflux disease: New oral findings. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001, 91, 3: 301-310. 35. Waszkiel D: Nadżerki nietypowe szkliwa etiopatogeneza, klinika i zapobieganie w świetle badań własnych. Praca hab. AM Białystok, 2000. 36. Zero D T: Etiology of dental erosion extrinsic factors. Eur J Oral Sci 1996, 104, 2: 162-177. Otrzymano: dnia 28.VII.2008 r. Adres autorek: 50-425 Wrocław, ul. Krakowska 26 Tel/Fax: 071 7840362 e-mail: ukaczm@stom.am.wroc.pl 678