Monitorowanie stanu płodu w czasie porodu powikłanego zielonym zabarwieniem płynu owodniowego oraz w czasie indukcji porodu

Perinatologia, Neonatologia i Ginekologia, tom 2, zeszyt 1, 36-42, 2009 Monitorowanie stanu płodu w czasie porodu powikłanego zielonym zabarwieniem płynu owodniowego oraz w czasie indukcji porodu RAFAŁ RZEPKA, RYSZARD CZAJKA Streszczenie Cel: Porównanie stanu urodzeniowego noworodków między grupami, ocena zależności pomiędzy stanem noworodka a zmianami w zapisie kardiotokograficznym i elektrokardiograficznym, a także ocena zależności pomiędzy stężeniami kinazy kreatynowej i Troponiny I a zmianami w elektrokardiografii płodowej. Materiał i metody: 83 rodzące podzielono na dwie grupy badawcze: B 43 przypadki porodu powikłanego zielonym zabarwieniem płynu owodniowego, K 40 przypadków porodów indukowanych. Śródporodowo prowadzono nadzór elektrokardiograficzny metodą STAN. W krwi pępowinowej oznaczono parametry równowagi kwasowo-zasadowej, stężenie kwasu mlekowego, frakcji sercowej kinazy kreatynowej i aktywność Troponiny I. Wyniki: Wartości ph, BE, stężenie kwasu mlekowego różniły się istotnie w obu grupach. Istniały zależności między stanem urodzeniowym noworodków a parametrami płodowej elektrokardiografii. Nie stwierdzono przydatności oznaczeń frakcji sercowej kinazy kreatynowej i Trooniny I w monitorowaniu stanu płodu i noworodka. Wnioski: Poród powikłany zielonym zabarwieniem płynu owodniowego wiąże się z wyższym ryzykiem wystąpienia wewnątrzmacicznej zamartwicy płodu. Elektrokardiografia płodowa precyzyjniej odzwierciedla stopień mleczanowej kwasicy metabolicznej płodu w porównaniu do kardiotokografii. Oznaczanie stężeń troponiny I oraz frakcji sercowej kinazy kreatynowej nie jest przydatne w określaniu dobrostanu płodu ani w ocenie stanu urodzeniowego noworodka. Słowa kluczowe: STAN, troponiny I, zagrożenie płodu Wstęp Współcześnie uznanymi standardami śródporodowego nadzoru stanu płodu są osłuchiwanie czynności serca (IA), kardiotokografia (KTG), ocena zabarwienia płynu owodniowego oraz badanie gazometryczne krwi włośniczkowej pobranej ze skalpu płodu [1]. Poród powikłany śródporodowym oddaniem przez płód smółki (MSL) oraz poród indukowany to sytuacje, w których częściej obserwuje się nieprawidłowe zapisy KTG, a także częściej rozpoznaje się zamartwicę noworodków [2, 3]. Elektrokardiografia płodowa (FECG) jest nowoczesną metodą śródporodowego nadzoru stanu płodu, której podstawę stanowi analiza odcinka ST płodowego elektrokardiogramu. Uniesienie odcinka ST oraz wzrost wartości współczynnika T/QRS wiąże się z tzw. ujemnym bilansem energetycznym, występującym w sytuacji, w której ilość tlenu dostarczana do komórki mięśnia sercowego nie wystarcza do utrzymania prawidłowych, tlenozależnych procesów metabolicznych [4, 5]. Frakcja sercowa kinazy kreatynowej oraz troponiny to substancje wykrywane w osoczu krwi żylnej pacjentów dorosłych, u których doszło do uszkodzenia komórki mięśniowej serca w procesie niedotlenienia [6]. Istnieją pojedyncze doniesienia naukowe sugerujące, iż oznaczanie ww. może mieć znaczenie w ocenie stanu urodzeniowego noworodków [7, 8]. Cel pracy Celem pracy było porównanie stanu urodzeniowego noworodków w grupie porodów powikłanych zielonym zabarwieniem płynu owodniowego (MSL) i w grupie porodów indukowanych, ocena zależności pomiędzy stanem urodzeniowym noworodka a zmianami w zapisie kardiotokograficznym i elektrokardiograficznym podczas porodu, a także ocena zależności pomiędzy stężeniami frakcji sercowej kinazy kreatynowej i Troponiny I a zmianami w elektrokardiografii płodowej. Materiał i metody Na przeprowadzenie badań uzyskano zgodę Komisji Bioetycznej PAM (BN 001/27/03). Do grupy badanej (B) zakwalifikowano 43 przypadki porodu donoszonego powikłanego MSL. Do grupy kontrolnej (K) zakwalifikowano 40 przypadków porodu indukowanego ze wskazań płodowych według FIGO [1]. Średni wiek rodzących w grupie B wynosił 26,88 ± 5,18 lat, a w grupie K 25,00 ± 4,74 (p = 0,6). Średnia masa urodzeniowa noworodków była również porównywalna (p = 0,06). Nie stwierdzono także znamiennych różnic w ilości pierworódek i wieloródek w obu analizowanych grupach (Chi 2 = 0,421, p = 0,51). Kryteriami wyłączenia z obu grup były: inne niż podłużne główkowe położenie płodu, stan po przebytym cięciu cesarskim, położnicze przeciwwskazania do porodu drogami natury, choroby wikłające ciążę. Zapis elektrokardiogramu płodowego uzyskano przy pomocy aparatu STAN 21 firmy NEOVENTA. Po pęknięciu lub przebiciu dolnego bieguna błon płodowych oraz rozwarciu kanału szyjki macicy przekraczającym 1,5 cm zakładano na skalp płodu jednorazową elektrodę jednobiegunową. Zapis metodą STAN prowadzono w sposób ciągły do momentu urodzenia główki płodu. Szczegółowej analizie poddano zmiany elektrokardiogramu płodowego występujące w czasie ostatnich 3 godzin porodu pod postacią: epizodycznego wzrostu współczynnika T/QRS, Klinika Położnictwa i Ginekologii, Pomorska Akademia Medyczna w Szczecinie

Monitorowanie stanu płodu w czasie porodu, powikłanego zielonym zabarwieniem płynu owodniowego 37 wzrostu linii podstawowej współczynnika T/QRS, dwufazowego segmentu ST o typach 1, 2, 3 (BP I, BP II, BP III). Analizując zapis KTG oceniano: liczbę deceleracji wczesnych (ED), późnych (LD) i zmiennych (VD) w czasie 3 ostatnich godzin poprzedzających poród płodu. Materiałem biologicznym do oznaczeń parametrów biochemicznych była krew pępowinowa. Oznaczano: ph, niedobór zasad BE (mmol/l), ciśnienie parcjalne tlenu po 2 (mmhg), ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla pco 2 (mmhg) krwi tętniczej. Za wartości nieprawidłowe przyjęto ph < 7,05, niedobór zasad BE <!12 mmol/l. W celu określenia stopnia płodowej glikolizy badano stężenie kwasu mlekowego żylnej krwi pępowinowej LACT (mmol/l) metodą enzymatyczno-kalorymetryczną LOX- PAP. Za wartości nieprawidłowe uznano stężenie LACT > 12 mmol/l. Stężenie troponiny I (ctni) oznaczono metodą immunoenzymatyczną ELISA firmy bio Merieux we krwi żyły pępowinowej. Za wartość krytyczną dla uszkodzenia kardiomiocytów przyjęto stężenie > 0,1 μg/l. Aktywność kinazy kreatynowej frakcji sercowej (CK-MB) oznaczono we krwi żyły pępowinowej metodą immunoinhibicji UV firmy bio Merieux. Analizowano zależności między aktywnością enzymu a zmianami w parametrach biofizycznego nadzoru płodu. Analizę statystyczną uzyskanych wyników przeprowadzono przy użyciu pakietu komputerowego Statistica 7,0 PL. Dla porównania parametrów, których rozkład odbiegał od rozkładu Gaussa, zastosowano nieparametryczny test U Manna-Whitneya, zaś dla parametrów o rozkładzie normalnym test t-studenta. Do porównań zmiennych jakościowych wykorzystano test Chi 2. Przyjęto dopuszczalne prawdopodobieństwo p błędu pierwszego rodzaju dla zastosowanych testów jako mniejsze lub równe 0,05. W statystyce opisowej uwzględniono liczebności grup (N), zakresy zmienności (min.-maks.), mediany (Me), wartości pierwszego i trzeciego kwartyla (Q1-Q3) oraz dominanty (D), średnie arytmetyczne (X) oraz odchylenia standardowe (SD). Dla analizy siły zależności obliczono współczynniki korelacji rang Spearmana. Wyniki Porównanie stanu urodzeniowego noworodków w analizowanych grupach wykazało, w grupie B istotnie statystycznie niższe ciśnienie parcjalne tlenu (p = 0,023) oraz niższą wartość niedoboru zasad (p = 0,013), natomiast różnica w wartości ph była wysoce istotna (p = 0,001). Stężenie kwasu mlekowego w grupie B było wysoce istotnie wyższe, niż w grupie K (p = 0,002). Nie stwierdzono różnic dotyczących wyniku punktacji skali Apgar (tabela 1). Analiza zależności pomiędzy parametrami biochemicznymi i klinicznymi stanu urodzeniowego noworodków a zmianami w zapisie KTG wykazała słabą dodatnią korelację między stężeniem kwasu mlekowego a ilością deceleracji wczesnych jedynie w grupie B (R = 0,311, p = 0,042). Wykazano również ujemną zależność między ilością deceleracji wczesnych a niedoborem zasad. W grupie B stwierdzono ujemną zależność między ph krwi tętnicy pępowinowej a ilością deceleracji późnych (R =!0,36, p = 0,01). Natomiast w grupie K nie wykazano zależności wartości ph, pco 2, po 2, BE ani stężenia kwasu mlekowego od ilości deceleracji późnych. Nie stwierdzono związków pomiędzy ilością deceleracji zmiennych a stanem urodzeniowym noworodków (tabela 2). W grupie B wykazano istnienie ujemnych zależności między epizodycznym wzrostem współczynnika T/QRS a ph (R =!0,419;!0,460) oraz między epizodycznym wzrostem współczynnika T/QRS a BE (R =!0,369;!0,406). Zależność między epizodycznym wzrostem współczynnika T/QRS a stężeniem kwasu mlekowego LACT istniała w obu analizowanych grupach. Analiza związku pomiędzy wzrostem linii podstawowej współczynnika T/QRS a stanem urodzeniowym noworodka wykazała jedynie w grupie B istnienie średnich ujemnych zależności między zmianami współczynnika T/QRS a ph oraz BE krwi tętnicy pępowinowej. Ponadto w obu analizowanych grupach wykazano dodatnie zależności między wzrostem linii podstawowej współczynnika T/QRS a LACT (odpowiednio R = 0,419; 0,331; p = 0,005; 0,03) (tabela 3). Nie stwierdzono zależności między aktywnością kinazy kreatynowej a zmianami w zapisie elektrokardiograficznym płodu w żadnej z analizowanych grup (tabela 4). Stwierdzono, iż stężenia troponiny I w krwi żyły pępowinowej, w każdym z analizowanych przypadków nie przekraczały wartości minimalnej dla zastosowanej metody, tj. 0,1 μmol/ml. Dyskusja Pierwszym z celów pracy było porównanie stanu urodzeniowego noworodków miedzy grupami. Wykazano, iż wartości ph płodów w grupie B były wysoce istotnie niższe (p = 0,001). Podobna obserwacja dotyczyła ciśnienia parcjalnego tlenu (p = 0,023). Stwierdzono również, że medialna wartość niedoboru zasad (BE) w grupie B (!6,10 mmol/l) była niższa niż w grupie K (!4,25 mmol/l; p = 0,013). Ponadto w grupie B wykazano wyższe stężenia metabolitów glikolizy beztlenowej (LACT) (5,61 vs 4,05 mmol/l, p = 0,002). Analiza wyników biochemicznych parametrów dobrostanu płodu pozwala na wnioskowanie, że stwierdzenie zielonego zabarwienia płynu owodniowego stanowi o podwyższonym ryzyku wystąpienia niedotlenienia okołoporodowego. Inni autorzy także potwierdzają fakt, iż zielone zabarwienie płynu owodniowego stanowi niezależny czynnik ryzyka niedotlenienia okołoporodowego [2, 3, 10}. Ziadeh i wsp. [3], analizując stan urodzeniowy 800 płodów ustalił, że stwierdzenie zielonego zabarwienia płynu owodniowego pięciokrotnie zwiększa śmiertelność okołoporodową oraz podwaja odsetek porodów zabiegowych. Niektórzy badacze podkreślają jednak, że zielone zabarwienie płynu owodniowego jest jedynie objawem dojrzałości płodu, zaś czynnikiem ryzyka niedotlenienia porodowego jest konwersja barwy płynu owodniowego w czasie porodu [11, 12].

38 R. Rzepka, R. Czajka Analizowany parametr Tabela 1. Porównanie stanu urodzeniowego noworodków w analizowanych grupach Grupa badana B N suma rang mediana Grupa kontrolna K zakres minimum-maksimum N suma rang mediana zakres minimum-maksimum ph 43 1451,5 7,25 7,083-7,348 40 2034,5 7,303 6,839-7,511 0 po 2 (mmhg) 43 1558 11,8 2,50-71,9 40 1928 15,35 5,40-52,80 0 pco 2 (mmhg) 43 1998,5 50,90 6,90-64,30 40 1487,5 45,05 9,40-85,60 NS BE (mmol/l) 43 1537,5!6,1!13,50-0,30 40 1948,5!4,25!21,20-1,60 0 LACT (mmol/l) 43 2130 5,61 2,00-11,79 40 1356 4,05 2,40-17,46 0 Apgar 1 43 1754,5 10 4-10 40 1731,5 10 4-10 NS Apgar 5 43 1767,5 10 6-10 40 1718,5 10 6-10 NS Apgar 10 43 1766 10 7-10 40 1720 10 8-10 NS ph wartość ph, po 2 ciśnienie parcjalne tlenu, pco 2 ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla, BE niedobór zasad, LACT stężenie kwasu mlekowego, Apg 1, 5, 10 punktacja wg skali Apgar po 1., 5., 10. minucie życia, N liczba obserwacji, p poziom istotności testu p Tabela 2. Analiza zależności między zmianami w zapisie kardiotokograficznym w czasie porodu a stanem urodzeniowym noworodka Zależność Grupa B Grupa K N R p N R p Liczba deceleracji wczesnych vs ph 43!0,26 NS 40!0,15 NS Liczba deceleracji wczesnych vs po 2 43!0,12 NS 40 0,374 0 Liczba deceleracji wczesnych vs pco 2 43 0 NS 40!0,14 NS Liczba deceleracji wczesnych vs BE 43!0,28 NS 40!0,45 0 Liczba deceleracji wczesnych vs LACT 43 0,311 0 40 0,292 NS Liczba deceleracji wczesnych vs Apg 1 43!0,3 NS 40 0 NS Liczba deceleracji wczesnych vs Apg 5 43!0,22 NS 40 0 NS Liczba deceleracji wczesnych vs Apg 10 43!0,24 NS 40 0,02 NS Liczba deceleracji późnych vs ph 43!0,37 0 40!0,1 NS Liczba deceleracji późnych vs po 2 43 0,1 NS 40 0,18 NS Liczba deceleracji późnych vs pco 2 43 0,258 NS 40!0,12 NS Liczba deceleracji późnych vs BE 43!0,3 NS 40!0,3 NS Liczba deceleracji późnych vs LACT 43 0,269 NS 40 0,17 NS Liczba deceleracji późnych vs Apg 1 43!0,3 NS 40!0,44 0 Liczba deceleracji późnych vs Apg 5 43!0,25 NS 40!0,52 0 Liczba deceleracji późnych vs Apg 10 43!0,27 NS 40!0,33 0 Liczba deceleracji zmiennych vs ph 43!0,16 NS 40!0,21 NS Liczba deceleracji zmiennych vs po 2 43!0,1 NS 40 0,1 NS Liczba deceleracji zmiennych vs pco 2 43!0,12 NS 40 0,174 NS Liczba deceleracji zmiennych vs BE 43 0 NS 40!0,1 NS Liczba deceleracji zmiennych vs LACT 43 0,09 NS 40 0,123 NS Liczba deceleracji zmiennych vs Apg 1 43 0 NS 40 0,07 NS Liczba deceleracji zmiennych vs Apg 5 43!0,2 NS 40 0 NS Liczba deceleracji zmiennych vs Apg 10 43!0,21 NS 40 0 NS ph wartość ph, po 2 ciśnienie parcjalne tlenu, pco 2 ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla, BE niedobór zasad, LACT stężenie kwasu mlekowego, Apg 1, 5, 10 punktacja wg skali Apgar po 1., 5., 10. minucie życia, N liczba obserwacji, R współczynnik korelacji Spearmana, p poziom istotności testu

Monitorowanie stanu płodu w czasie porodu, powikłanego zielonym zabarwieniem płynu owodniowego 39 Tabela 3. Analiza zależności między zmianami w zapisie elektrokardiograficznym w czasie porodu a stanem urodzeniowym noworodka Zależność Grupa B Grupa K N R p N R p Epizodyczny wzrost T/QRS vs ph 43!0,419 0 40!0,24 NS Epizodyczny wzrost T/QRS vs po 2 43 0,187 NS 40 0,062 NS Epizodyczny wzrost T/QRS vs pco 2 43 0,1 NS 40 0,08 NS Epizodyczny wzrost T/QRS vs BE 43!0,396 0 40!0,184 NS Epizodyczny wzrost T/QRS vs LACT 43 0,348 0,02 40 0,312 0,04 Epizodyczny wzrost T/QRS vs Apg 1 43!0,165 NS 40!0,08 NS Epizodyczny wzrost T/QRS vs Apg 5 43!0,125 NS 40!0,101 NS Epizodyczny wzrost T/QRS vs Apg 10 43!0,09 NS 40!0,1 NS Wzrost linii podstawowej T/QRS vs ph 43!0,407 0 40!0,27 NS Wzrost linii podstawowej T/QRS vs po 2 43!0,162 NS 40 0 NS Wzrost linii podstawowej T/QRS vs pco 2 43 0,27 NS 40 0,145 NS Wzrost linii podstawowej T/QRS vs BE 43!0,385 0,01 40!0,292 NS Wzrost linii podstawowej T/QRS vs LACT 43 0,419 0 40 0,331 0,03 Wzrost linii podstawowej T/QRS vs Apg 1 43!0,371 0,01 40 0,14 NS Wzrost linii podstawowej T/QRS vs Apg 5 43!0,248 NS 40 0,059 NS Wzrost linii podstawowej T/QRS vs Apg 10 43!0,184 NS 40 0,048 NS ph wartość ph, p O 2 ciśnienie parcjalne tlenu, pco 2 ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla, BE niedobór zasad, LACT stężenie kwasu mlekowego, Apg 1, 5, 10 punktacja wg skali Apgar po 1., 5., 10. minucie życia, N liczba obserwacji, R współczynnik korelacji Spearmana, p poziom istotności testu Tabela 4. Analiza zależności między zmianami w zapisie elektrokardiograficznym w czasie porodu a aktywnością frakcji sercowej kinazy kreatynowej krwi pępowinowej Zależność Grupa B Grupa K N R p N R p Epizodyczny wzrost T/QRS vs CK-MB 43 0,253 NS 40 0,09 NS Wzrost linii podstawowej T/QRS vs CK-MB 43 0,189 NS 40 0,05 NS BP I vs CK-MB 43!0,14 NS 40 BP II vs CK-MB 43 0 NS 40!0,1 NS BP III vs CK-MB 43 40!0,1 NS CK-MB kinaza kreatynowa frakcja sercowa, BP I, II, III dwufazowy segment ST o typie 1, 2 i 3, N liczba obserwacji, R współczynnik korelacji Spearmana, p poziom istotności testu Kolejnym celem niniejszej pracy była próba wyznaczenia zależności między zmianami w zapisie kardiotokograficznym oraz elektrokardiograficznym płodu a parametrami klinicznymi i biochemicznymi stanu urodzeniowego noworodka. W grupie B nie stwierdzono zależności między ilością deceleracji wczesnych a stanem urodzeniowym noworodka. Istniała również słaba zależność między stężeniem kwasu mlekowego w osoczu krwi żyły pępowinowej a ilością deceleracji wczesnych (R = 0,311, p = 0,042). W grupie K natomiast udowodniono występowanie słabych zależności między ilością deceleracji wczesnych a po 2, BE krwi pępowinowej. Brak ewidentnego związku między stanem urodzeniowym noworodka a powtarzającymi się deceleracjami wczesnymi potwierdza obserwacje innych autorów, iż czynnikiem odpowiedzialnym za powstawanie deceleracji wczesnych, nie jest niedotlenienie [13]. Liu i wsp. [14] analizując zapisy kardiotokograficzne u 232 pierworódek stwierdził, iż deceleracje wczesne są najczęściej obserwowaną patologią w zapisie KTG. Wykazał również, że obserwuje się je przede wszystkim pod koniec pierwszego okresu porodu oraz w drugim jego okresie oraz, iż nie mają one związku ze stanem urodzeniowym noworodka. Stwierdzenie zależności między BE, po 2 a ilością deceleracji wczesnych w grupie K może być związane z faktem, że indukcja porodu, a zwłaszcza wczesna indukcja porodu po PROM, wiąże się z częstszym występowaniem tego typu zaburzeń w zapisie KTG. W analizowanym materiale nie stwierdzono istotnych statystycznie zależności między ilością deceleracji zmiennych a parametrami stanu urodzeniowego noworodka. Obserwowano natomiast ujemną zależność między ilością deceleracji późnych (LD) a ph krwi tętnicy pępowinowej

40 R. Rzepka, R. Czajka w grupie B (R =!0,365, p = 0,015) oraz średnią ujemną zależność między punktacją Apgar po pierwszej, dziesiątej a przede wszystkim, po piątej minucie życia noworodka (R =!0,523, p = 0,001). Hadar i wsp. [15] analizował 301 porodów w czasie których stwierdził patologiczne zapisy KTG zgodnie z kryteriami FIGO oraz 300 porodów w czasie których zapis KTG pozostawał prawidłowy. Ustalił, iż powtarzające się LD mają bezpośredni związek z niedotlenieniem okołoporodowym płodu i noworodka. Należy zwrócić uwagę, iż autor określał kwasicę metaboliczną płodu jako ph < 7,2, BE <!12 mmol/l). Shameshima i wsp. [16] natomiast próbował ustalić przydatność oceny LD w zapisie KTG w wykrywaniu kwasicy płodu, którą definiował jako ph krwi tętnicy pępowinowej poniżej 7,1. Analizie poddał 10 030 porodów. Ustalił, iż pozytywna wartość predykcyjna dla LD w wykrywaniu ph < 7,1 wynosi około 1% dla pojedynczych epizodów LD, zaś > 50% dla powtarzających się LD. Analiza piśmiennictwa dowodzi więc, iż istnieje bezpośredni związek między stanem urodzeniowym noworodka a LD. Analizując związki między zmianami w zapisie FECG a stanem urodzeniowym noworodków zwraca uwagę zależność o sile przekraczającej 0,4 między najważniejszymi parametrami biochemicznymi stanu noworodka, tj. ph, BE i LACT, a epizodycznym wzrostem oraz wzrostem linii podstawowej współczynnika T/QRS, potwierdzająca jego związek ze stopniem metabolicznej kwasicy płodu. Jednoznaczne potwierdzenie związku między równowagą kwasowo-zasadową płodu a zaburzeniami płodowego FECG znajdujemy przede wszystkim w wieloośrodkowych randomizowanych badaniach Amer- Wahlin i wsp. oraz Westgate i wsp. [17-19]. Jednakże ostatnio opublikowane badania randomizowane z Francji nie potwierdzają w pełni wcześniejszych obserwacji. Vaysierre i wsp. [20] przeprowadzili randomizowane badanie 799 przypadków porodów wysokiego ryzyka (MSL i/lub nieprawidłowy KTG) nie wykazując zmniejszenia częstości zabiegów i operacji położniczych wykonywanych z powodu zagrażającej zamartwicy płodu (ODFD) ani częstości występowania ciężkich postaci kwasicy metabolicznej noworodka. Podobne wyniki uzyskał Ojala i wsp. [21] w randomizowanym badaniu 1483 przypadków porodów z terenu Finlandii. Podsumowując należy podkreślić, iż uzyskane w naszej pracy wyniki znajdują potwierdzenie w dostępnym piśmiennictwie. Niewątpliwy wydaje się ścisły związek między zaburzeniami w zapisie płodowego elektrokardiogramu a biochemicznymi parametrami stanu urodzeniowego płodu. Pojedynczy badacze starają się wykazać związek między aktywnością enzymów uwalnianych z komórek mięśnia sercowego w czasie ich martwicy a zmianami w płodowym FECG [22]. W analizowanym materiale zastosowane metody nie pozwoliły na wykrycie ctni w krwi płodowej. W światowym piśmiennictwie z dziedziny położnictwa tylko kilku autorów porusza zagadnienie stężenia troponin w krwi pępowinowej. McAulifee i wsp. [23] wykazał istnienie ujemnej zależności między stężeniem ctni w krwi tętnicy pępowinowej a wartością ph. Sugerował wykorzystanie oznaczeń ctni do oceny dobrostanu płodu. Fleming i wsp. [24] natomiast analizował zmiany stężenia ctni oraz przedsionkowego białka sodopędnego we krwi tętnicy pępowinowej w zależności od zmian w zapisie kardiotokograficznym pod postacią zapisów patologicznych. Nie wykazał istnienia zależności między zmianami FHR a stężeniem ctni. Chaiworapongsa i wsp. [8] badając 309 próbek krwi pępowinowej płodów eutroficznych stwierdził, iż stężenie ctni pozostaje nieoznaczalne. Natomiast u 72 płodów z cechami wewnątrzmacicznego ograniczenia wzrostu płodu udowodnił podwyższone stężenia troponiny I. Makikallio i wsp. [25] stwierdził natomiast, że ultrasonograficznym objawom przewlekłej niewydolności łożyska pod postacią wzrostu indeksu pulsacji w przewodzie żylnym towarzyszy wzrost stężenia ctnt. Oznaczanie kinazy kreatynowej i jej poszczególnych frakcji w krwi pępowinowej w celu oceny dobrostanu płodu po porodzie nie jest postępowaniem rutynowym. Nie istnieje bowiem bezpośredni związek między aktywnością enzymu a stanem urodzeniowym noworodka z uwagi na łożyskową syntezę enzymu. W piśmiennictwie nie znajdujemy rzetelnych badań naukowych potwierdzających związek aktywności omawianego enzymu z parametrami RKZ czy ze stężeniem kwasu mlekowego. Abe i wsp. [26] stwierdził jednak obniżoną aktywność enzymu u płodów urodzonych z niską punktacją Apgar, a także u płodów urodzonych przedwcześnie. Wykazał ponadto istnienie dodatniej zależności między masą urodzeniową płodu a CK-MB. Wnioskował, iż oznaczanie kinazy kreatynowej we krwi pępowinowej jest przydatne w ocenie dojrzałości płodu oraz odzwierciedla stopień jego niedotlenienia. Andronikou i wsp. [27] natomiast stwierdził podwyższoną aktywność mózgowego izoenzymu CK u płodów, u których w czasie porodu obserwowano oznaki zagrożenia niedotlenieniem. W naszej pracy stwierdzono wysoką aktywność frakcji sercowej kinazy kreatynowej w krwi żyły pępowinowej. Podwyższona aktywność CK-MB związana była prawdopodobnie jedynie ze wzmożoną łożyskową syntezą enzymu. Nie wykazano żadnych zależności między zmianami w płodowym elektrokardiogramie a aktywnością CK- MB. Brak zależności między uniesieniem odcinka ST płodowego elektrokardiogramu a aktywnością CK-MB potwierdza hipotezę, iż zmiany w FECG płodu nie mają związku z uszkodzeniem niedokrwiennym kardiomiocytów. Wnioski Porównanie parametrów równowagi kwasowo-zasadowej oraz stężenia kwasu mlekowego krwi płodowej w analizowanych grupach świadczy o wzmożonym ryzyku wystąpienia śródporodowej zamartwicy płodu w czasie porodu powikłanego zielonym zabarwieniem płynu owodniowego w porównaniu z porodem indukowanym.

Monitorowanie stanu płodu w czasie porodu, powikłanego zielonym zabarwieniem płynu owodniowego 41 Porównanie siły zależności między parametrami elektrokardiograficznymi a stanem urodzeniowym noworodków w porównaniu z metodami kardiotokograficznymi wskazują, iż elektrokardiografia płodowa precyzyjniej odzwierciedla stopień mleczanowej kwasicy metabolicznej płodu. Oznaczanie stężeń troponiny I oraz frakcji sercowej kinazy kreatynowej nie jest przydatne w określaniu dobrostanu płodu ani w ocenie stanu urodzeniowego noworodka. Piśmiennictwo [1] Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. The Use of Electronic Fetal Monitoring. The use and interpretation of cardiotocography in intrapartum fetal surveillance. Evidence-Based Clinical Guideline 2001: 8(C). [2] Wong S.F., Chow K.M., Ho L.C. (2002) The relative risk of 'fetal distress' in pregnancy associated with meconium-stained liquor at different gestation. J. Obstet. Gynaecol. 22(6): 594-599. [3] Ziadeh S.M., Suna E. (2000) Obstetric and Perinatal outcome of pregnancies with term labour and meconium-stained amniotic fluid. Arch. Gynecol. Obstet. 264(2): 84-87. [4] Rosen K.G., Lindecrantz K. (1989) STAN-the Gothenburg model for fetal surveillance during labour by ST analysis of the fetal electrocardiogram. Clin. Phys. Physiol. Meas. 10(B): 51-56. [5] Rosen K.G., Luzietti R. (2000) Intrapartum foetal monitoring: its basis and current developments. Prenat. Neonat. Med. 5: 155-168. [6] Beller G.A., Ryden L. (2000) Myocardial infarction redefined a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. Eur. Heart J. 21: 1502-1513. [7] Blackwell S.C., Redman M.E., Whitty J.E. et al. (2002) The effect of intrapartum magnesium sulfate therapy on fetal cardiac troponin I levels at delivery. J. Matern. Fetal Neonatal Med. 12(5): 327-331. [8] Chaiworapongsa T., Espinoza J., Yoshimatsu J. et al. (2002) Subclinical myocardial injury in small-for-gestational-age neonates. J. Matern. Fetal Neonatal Med. 11(6): 385-390. [9] Rosen K.G. (2005) Fetal electrocardiogram waveform analysis in labour. Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 17(2): 147-150. [10] Amin A.F., Mohammed M.S., Sayed G.H., Abdel-Razik S. (2003) Prophylactic transcervical amnioinfusion in laboring women with oligohydramnios. Int. J. Gynaecol. Obstet. 81(2): 183-189. [11] Locatelli A., Regalia A.L., Patregnani C. et al. (2005) Prognostic value of change in amniotic fluid color during labor. Fetal Diagn. Ther. 20: 5-9. [12] Richey S.D., Ramin S.M., Bawdon R.E. et al. (1995) Markers of acute and chronic asphyxia in infants with meconiumstained amniotic fluid. Am. J. Obstet. Gynecol. 172: 1212-1215. [13] Cibilis L.A. (1980) Clinical significance of fetal heart rate patterns during labor. VI. Early decelerations. Am. J. Obstet. Gynecol. 136: 392-398. [14] Liu S., Liu P. (2002) Management of abnormal fetal heart rate in the second stage of labor. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi 37(8): 462-464. [15] Hadar A., Sheiner E., Hallak M. et al. (2001) Abnormal fetal heart rate tracing patterns during the first stage of labor: effect on perinatal outcome. Am. J. Obstet. Gynecol. 184(4): 863-868. [16] Sameshima H., Ikenoue T. (2005) Predictive value of late decelerations for fetal acidemia in unselective low-risk pregnancies. Am. J. Perinatal. 22(1): 19-23. [17] Westgate J.A., Harris M., Curnow J.S. et al. (1992) Randomised trial of cardiotocography alone or with ST waveform analysis for intrapartum monitoring. Lancet 340: 194-198. [18] Westgate J.A., Harris M., Curnow J.S. et al. (1993) Plymouth randomized trial of cardiotocogram only versus ST waveform plus cardiotocogram for intrapartum monitoring in 2400 cases. Am. J. Obstet. Gynecol. 169: 1151-1160. [19] Amer-Wahlin I., Hellsten C., Noren H. et al. (2001) Cardiotocography only versus cardiotocography plus ST analysis of fetal electrocardiogram for intrapartum fetal monitoring: a Swedish randomized controlled trial. Lancet 18: 534-538. [20] Vaysierre C., David E., Meyer N. et al. (2007) A French randomized controlled trial of ST-segment analysis in a population with abnormal cardiotocograms during labor. Am. J. Obstet. Gynecol. 197: 299:306. [21] Ojala K., Vaarasmaki M., Makikallio K. et al. (2006) A comparison of intrapartum automated fetal electrocardiography and conventional cardiotocography- a randomised controlled study. BJOG 113: 419-423. [22] Zietek M., Celewicz Z., Swiderski S. et al. (2003) The relationship between intrapartum fetal heart rate disturbances, electrocardiographic changes and umbilical venous troponin-i (T-I). Ginekol. Pol. 74(8): 650-655. [23] McAuliffe F., Mears K., Fleming S. et al. (2004) Fetal cardiac Troponin I in relation to intrapartum events and umbilical artery ph. Am. J. Perinatal 21(3): 147-152. [24] Fleming S.M., O'Gorman T., O'Byrne L. et al. (2001) Cardiac troponin I and N-terminal pro-brain natriuretic peptide in umbilical artery blood in relation to fetal heart rate abnormalities during labor. Pediatr. Cardiol. 22(5): 393-396. [25] Mäkikallio K., Vuolteenaho O., Jouppila P., Räsänen J. (2000) Association of severe placental insufficiency and systemic venous pressure rise in the fetus with increased neonatal cardiac troponin T levels. Am. J. Obstet. Gynecol. 183:726-731. [26] Abe F., Nagamine Y., Ueda T., Shima K. (1992) Creatine kinase activity and its isozyme levels in cord blood. Rinsho Byori 40(8): 875-880. [27] Andronikou S., Bairaktari E., Vasiliadou A.D. et al.(1995) Clinical significance of creatine kinase isoenzymes for fetal asphyxia in women at labor. Fetal Diagn. Ther. 10(1): 1-6. J Rafał Rzepka Katedra Położnictwa, Ginekologii i Neonatologii Klinika Położnictwa i Ginekologii PAM w Szczecinie ul. Powstańców Wielkopolskich 72, 70-111 Szczecin e-mail: rafalrz@sci.pam.szczecin.pl Monitoring of fetal well-being during labors complicated by MSL and during induced labors The aim. The aim of the study were comparing the neonatal state between two groups, checking the correlations between the neonatal state and cardiotocographic/electrocardiographic disturbances, and also between creatinine kineaze and Troponin I level and electrocardiographic disturbances. Material and methods. 83 patients were grouped into two groups: B 43 labors complicated by Meconium stained liquor; 40 induced labors. Intrapartal fetal electrocardiography by STAN method was performed. Acid base status, lactate, creatinine kineaze and Troponin I of umbilical blood were measured. Results. ph, BE and lactate level were different in both

42 R. Rzepka, R. Czajka groups. Correlations between electrocardiographic disturbances and neonatal state were found. Creatinine kineaze and Troponin I weren t useful in fetal and neonatal monitoring. Conclusions. Meconium stained liquor is connected with higher risk of fetal distress. Fetal electrocardiography better reflects the degree of lactate acidosis. Creatinine kineaze and Troponin I weren t useful in fetal and neonatal monitoring. Key words: STAN, troponin I, fetal distress