PROTET. STOMATOL., 2007, LVII, 2, 97-104 Aspekty budowy makroskopowej i mikroskopowej stawów skroniowo-żuchwowych na podstawie piśmiennictwa Macroscopic and microscopic morphological aspects of temporomandibular joint an overview Jolanta Kostrzewa-Janicka, Artur Anulewicz, Elżbieta Mierzwińska-Nastalska Z Katedry Protetyki Stomatologicznej Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie Kierownik: prof. dr hab. n. med. E. Mierzwińska-Nastalska HASŁA INDEKSOWE: staw skroniowo-żuchwowy, budowa anatomiczna, budowa histologiczna KEY WORDS: temporomandibular joint, anatomy, histology Streszczenie W pracy zebrano wiadomości z piśmiennictwa dotyczące budowy makroskopowej i mikroskopowej stawu skroniowo-żuchwowego oraz wpływu różnych czynników na jego prawidłową funkcję. Zrozumienie złożoności budowy oraz zmian jakie zachodzą z wiekiem w stawie skroniowo -żuchwowym pozwoli na lepszą interpretację badań oraz przyczynowe podejście terapeutyczne. Summary The macroscopic and microscopic survey of the temporomandibular joint and the influence of different factors on its normal activity were based on the literature. The understanding of complexity of the temporomandibular joint structure and changes progressing as age increases can allow for better examinations interpretation and better causal therapetic approach. Współczesna diagnostyka medyczna pozwala dokładnie ocenić staw skroniowo-żuchwowy (ssż). Istnieje jednak trudność interpretacji badań i stwierdzenie patologii, wynikającej z jego skomplikowanej budowy i funkcji. Dodatkowo ssż wykazuje duże zdolności adaptacyjne i trudno czasem ustalić co jest przebudową fizjologiczną, powstałą pod wpływem zmian obciążenia i funkcji, a co zmianą zwyrodnieniową (1, 2). Tym ważniejsze staje się poznanie prawidłowej budowy i funkcji stawu ze wszystkimi jej odmianami. Budowa anatomiczna stawu skroniowo-żuchwowego Elementy kostne stawu tworzy wyrostek kłykciowy żuchwy oraz dół stawowy i guzek stawowy kości skroniowej. Wyrostek kłykciowy ma kształt elipsy o wymiarze przyśrodkowo-bocznym 13-25 mm, średnio ok. 20 mm i przednio-tylnym 5,5-16 mm, średnio ok. 10 mm (ryc. 1). Wymiary te obejmują tkanki miękkie pokrywające kłykieć. Yale wyróżnia cztery typy wyrostka kłykciowego w rzucie na płaszczyznę czołową (3). Typ wypukły, wystę- 97
J. Kostrzewa-Janicka i inni Ryc. 1. Kształt wyrostka kłykciowego. Ryc. 2. Kształt głowy żuchwy. pujący najczęściej (58%), typ płaski (25%), typ kątowy (12%) i typ okrągły (3%) (ryc. 2). Obserwacje te potwierdzają Oberg i Carlsson, którzy dodatkowo podają, że u dzieci znacznie częściej występuje typ okrągły (4). Ta różnorodność kształtu anatomicznego nie ma prawdopodobnie znaczenia klinicznego. Nieznaczne spłaszczenie górnej powierzchni kłykcia, czy dolnej powierzchni guzka stawowego również nie mają znaczenia klinicznego i nie powinny być rozpatrywane jako wyraz zmian zwyrodnieniowych (5, 6). Odchylenia w kształcie kostnych komponent ssż bez przerwania ciągłości powierzchni stawowych i obnażenia kości definiowane są jako przebudowa i fizjologiczna adaptacja do zmian obciążenia i funkcji (2), chociaż inne studia mikroskopowe (7) włączają przebudowę do klasyfikacji zmian zwyrodnieniowych. Wielu badaczy wykazuje również zależny od wieku wzrost przebudowy w różnych częściach stawu (8, 9). Ta zależność nie jest w pełni zrozumiała, gdyż tego typu zmiany występują również u osób młodych (10). W części łuskowej kości skroniowej leży dół stawowy i guzek stawowy. Biorąc obwód obrzeża torebki jako brzegi wymiarów, wynoszą one 23 mm w każdym kierunku dołu. Głębokość dołu wynosi przeciętnie 7 mm, mierzona między najniższym punktem dołu a najniższym punktem guzka stawowego. Nachylenie guzka wg Angel a, mierzone jako kąt między płaszczyzną Frankfurcką a linią biegnącą od dna dołu do guzka, wynosi 40 stopni. Dół stawowy medialnie zwęża się, co zabezpiecza kłykieć przed przemieszczeniem przyśrodkowo. Jest on podzielony na dwie części szczeliną skalisto- -bębenkową. Część przednia pokryta jest chrząstką włóknistą i wraz z guzkiem łączy się stawowo z głową wyrostka kłykciowego żuchwy (ryc. 3). Do tyłu od tej części znajduje się wyniosłość zapobiegająca przemieszczeniu się głowy żuchwy do tyłu (tuberculum retroarticulare), wielkości ok. 5 mm 2. (ryc. 4). Tylny odcinek dołu utworzony jest przez część bębenkową kości skroniowej i nie tworzy powierzchni stawowej. Czasami może zawierać część gruczołu przyusznego. Szczelina skalisto-bębenkowa prowadzi do jamy bębenkowej. Opiera się o nią wyrostek przedni młoteczka i biegną przez nią: więzadło przednie młoteczka, tętnica bębenkowa przednia (od tętnicy szczękowej), żyły bębenkowe i struna bębenkowa (chorda tympani od n. twarzowego). Od tyłu część bębenkowa kości oddziela dół stawowy od przewodu słuchowego zewnętrznego (11). Ssż należy do stawów maziowych (synowialnych), gdzie powierzchnie kości pokryte są chrząstką stawową i zanurzone w płynie stawowym (maziowym). Różni się jednak od pozostałych stawów tym, że powierzchnie stawowe pokryte są chrząstką włóknistą a nie szklistą (5). Chrząstka szklista występuje tu pomiędzy kością a chrząstką włóknistą. Podjęto wiele prób znalezienia związku między stromością guzka stawowego, jego kształtem a specyfiką uzębienia. Niestety nie ma jednoznacznych doniesień potwierdzających taką korelację (12). Badano również związek między stromością guzka stawowego a występowaniem zaburzeń pracy wnętrza stawu. Badania niektórych autorów (13, 98 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2007, LVII, 2
Staw skroniowo-żuchwowy Ryc. 3. Szczelina skalisto-bębenkowa. Ryc. 4. Tuberculum retroarticulare. 14, 15) sugerują brak takiego powiązania, gdyż guzek stawowy nie był bardziej stromy u pacjentów z zaburzeniami pracy wnętrza stawu niż u bezobjawowej grupy kontrolnej z prawidłowym położeniem krążka. Dlatego uważają oni, że stromy guzek stawowy nie jest czynnikiem predysponującym do przemieszczeń krążka. Przeciwnie, guzek stawowy jest bardziej stromy u osób z prawidłowym położeniem krążka niż u pacjentów z krążkiem przemieszczonym, co związane jest prawdopodobnie z przebudową guzka stawowego pod wpływem przeciążeń związanych z nieprawidłową jego pozycją (13, 14, 15). Inni autorzy sugerują, że stromy guzek stawowy jest czynnikiem predysponującym do przemieszczenia krążka (16, 17, 18), przy czym przemieszczony krążek może być przyczyną zmiany kształtu guzka stawowego (19, 20, 21). Istotną rzeczą w tego typu doniesieniach staje się wybór odpowiedniej metody i ścisłego określenia parametrów w celu jednoznaczności i powtarzalności badań (20). W skład tkanek miękkich ssż wchodzą: krążek stawowy i jego przyczep, torebka stawowa oraz więzadła i mięśnie. Krążek dzieli staw na dwa piętra, które nie mają między sobą połączenia. Krążek jest giętki, ale tworzy trwałą strukturę zbitej kolagenowej tkanki łącznej (chrząstki włóknistej) (6, 22), otoczonej torebką. Posiada on dwuwklęsły kształt i jest położony na kłykciu. Grubość w części centralnej wynosi ok. 1 mm, w tylnej ok. 3 mm, a w przedniej części 2 mm (23). Występuje duże zróżnicowanie w kształcie krążka i wynika to z adaptacji do kształtu głowy żuchwy i innych komponent stawu. Przyczep obrzeża krążka do torebki wiąże go ściśle z boczną i przyśrodkową częścią kłykcia. Z przodu nie ma bezpośredniego połączenia między krążkiem a głową żuchwy. Dlatego krążek może przemieszczać się doprzednio i dotylnie, natomiast bardzo nieznacznie w kierunku boczno-przyśrodkowym, z wyjątkiem gdy przyczep torebki zostanie zniszczony lub rozciągnięty. Ruch doprzedni ograniczony jest przyczepem tylnym, który podzielony jest na część skroniową i kłykciową. Jeśli ulegnie on zniszczeniu, krążek może przemieścić się doprzednio. Zostało to udowodnione na świeżym materiale autopsyjnym (24). Boczna część przyczepu tylnego krążka do kłykcia ma nieznacznie inną budowę anatomiczną niż centralna i przyśrodkowa część przyczepu (25, 26). Doświadczenia z chirurgii ssż sugerują, że kiedy dolna warstwa tylnego i bocznego przyczepu między krążkiem a kłykciem jest zniszczona, pozwala to na przemieszczenie się krążka doprzednio i doprzednio-przyśrodkowo. Podobnie, uszkodzenie tylko powierzchownej warstwy dolnej przyczepu tylnego między krążkiem a kłykciem powoduje doprzednie przemieszczenie krążka (24). Jednocześnie, przyczep tylny krążka ulega rozciągnięciu podczas każdego ruchu odwodzenia, umożliwiając utrzymanie prawidłowej pozycji krążka na głowie żuchwy. PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2007, LVII, 2 99
J. Kostrzewa-Janicka i inni Fizjologiczna pozycja krążka tradycyjnie opisywana jest jako prawidłowa, gdy przyczep tylny znajduje się na godzinie 12 kłykcia. Obecnie uważa się, że może to być element pomocniczy w określeniu prawidłowości budowy stawu, gdyż istnieją nieznaczne różnice w położeniu krążka bez objawów klinicznych i uznawane są jako norma. Dlatego, aby ocenić budowę stawu i określić, czy jest prawidłowa brane jest pod uwagę kilka czynników. Jednym z nich jest relacja między centralną częścią krążka a przednią wyniosłością wyrostka kłykciowego (6). Dodatkowym ważnym kryterium jest prawidłowa funkcja stawu, bez zakłóceń, objawów dźwiękowych, rozdzielania się powierzchni stawowych krążka i kłykcia podczas ruchu odwodzenia (6). Górne piętro stawu, w płaszczyźnie strzałkowej, rozciąga się na parę milimetrów doprzednio od najniższej wyniosłości guzka stawowego. W płaszczyźnie czołowej, górne piętro widać jako półksiężyc z zachyłkiem bocznym i przyśrodkowym. Zachyłek przyśrodkowy często rozciąga się bardziej ku dołowi niż boczny. Piętro dolne, w płaszczyźnie strzałkowej rozciąga się poprzez głowę żuchwy i ma dwa zachyłki: przedni i tylny. Zachyłek tylny schodzi niżej niż przedni. Wymiar zachyłka przedniego jest różny, co powoduje różną interpretację artrogramów i nie powinien być brany pod uwagę przy ocenie położenia krążka (6, 27). Torebka stawowa wychodzi z obrzeża powierzchni stawowych kości skroniowej. Rozciąga się ku dołowi w kształcie lejka obejmując krążek i wyrostek kłykciowy. Przyczepia się do dolnej części kłykcia i górnej części szyjki. Bocznie i przyśrodkowo torebka jest bardzo trwała i stabilizuje żuchwę podczas ruchów. Dodatkowo przed nadmiernymi ruchami zabezpieczają żuchwę więzadła (ligg. temporomandibulare, stylomandibulare, sphenomandibulare). Mięśnie zaangażowane w pracę ssż to: skroniowy, żwacz, skrzydłowy boczny i przyśrodkowy, mięśnie nadgnykowe i podgnykowe. Najbardziej kontrowersyjny jest mięsień skrzydłowy boczny. Związane to jest z różnym występowaniem przyczepów głowy górnej i dolnej tego mięśnia. Jedne badania anatomiczne sugerują, że górna głowa przyczepia się głównie do powięzi między górną i dolną głową tego mięśnia. Powięź ta ku tyłowi przyczepia się do wyrostka kłykciowego żuchwy. Dlatego też górna głowa mięśnia skrzydłowego bocznego funkcjonalnie odpowiadałaby za ruch kłykcia a nie krążka. Obserwacje te przeciwstawiają się teorii sugerującej, że napięcie górnej głowy mięśnia skrzydłowego bocznego może być bezpośrednią przyczyną doprzedniego przemieszczenia krążka (28). Budowa mięśnia skrzydłowego bocznego wykazuje znaczne różnice anatomiczne w populacji. Badania ludzkiego materiału autopsyjnego pokazują, że 65% preparatów miało dwie głowy mięśnia, 20% trzy i 15% tylko jedną (ryc. 5). Te same badania wykazały przyczep górnej głowy mięśnia Ryc. 5. Różnice anatomiczne w budowie mięśnia skrzydłowego bocznego. do krążka w 30% preparatów. Podaje się, że mięsień skrzydłowy boczny przyczepia się nie tylko do kłykcia i nie tylko do krążka, ale do jednego i drugiego w niektórych stawach, lub tylko do jednego z nich w innych (29, 30). Przyczynowa relacja między dysfunkcją mięśni a zaburzeniami w stawie nie jest jednoznaczna. Nie wiemy, czy zaburzenia w stawie są przyczyną dysfunkcji mięśni, czy dysfunkcja mięśni powoduje zaburzenia w stawie. Staw skroniowo-żuchwowy odżywiany jest przez tętnicę skroniową powierzchowną i szczękową wewnętrzną, odchodzące od tętnicy szyjnej zewnętrznej. Odpływ żylny prowadzi przez żyły powierzchowne skroniowe, szczękowe i żylny splot skrzydłowy. Torebka i przyczep krążka są bogato unaczynione podczas wzrostu, u osób dorosłych tego unaczynienia brak (6). Unaczynienie występuje je- 100 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2007, LVII, 2
Staw skroniowo-żuchwowy dynie na obwodzie powierzchni stawowych w postaci delikatnej pętli naczyń włosowatych. Unerwienie stawu skroniowo-żuchwowego pochodzi głównie od nerwu uszno-skroniowego (od V3 trzeciej gałęzi nerwu trójdzielnego). Przednia część stawu unerwiona jest przez nerw żwaczowy i tylny głęboki skroniowy. Tylna i boczna część stawu wykazuje większe unerwienie niż przednia i przyśrodkowa. Unerwienie czuciowe zapewnia piąty nerw czaszkowy. Włókna nerwowe biegną z naczyniami krwionośnymi i kończą się wolnymi zakończeniami. Torebka, tkanki podmaziówkowe, obwodowa część krążka posiadają unerwienie, natomiast chrząstka stawowa i centralna część krążka jest go pozbawiona. Obecne są zarówno włókna nerwowe mielinowe, jak i bezmielinowe (6). Nerw uszno-skroniowy tworzy liczne zespolenia z gałęziami innych nerwów zaopatrujących obszar głowy i szyi. Zespoleniem nerwu uszno-skroniowego ze zwojem usznym przebiegają włókna wydzielnicze do ślinianki przyusznej z nerwu językowo-gardłowego. Zespolenie z nerwem twarzowym doprowadza włókna czuciowe do skóry policzków. Istnieje również zespolenie z nerwem czołowym i potylicznym większym (11). Te liczne połączenia nerwowe mogą wyjaśniać objawy występujące poza obszarem nerwu uszno-skroniowego, w stanach patologicznych toczących się w stawie skroniowo- -żuchwowym. Budowa histologiczna stawu skroniowo-żuchwowego Staw skroniowo-żuchwowy, jak wspomniano wcześniej, należy do stawów maziowych. Różni się od nich jednak tym, że powierzchnie stawowe oraz krążek stawowy zbudowane są z chrząstki włóknistej a nie szklistej. Chrząstka szklista występuje tu również, ale pod chrząstką włóknistą (5). Obydwa typy chrząstki zbudowane są z chondrocytów otoczonych gęstą macierzą (matrix) z włóknami kolagenowymi i istotą podstawową tkanki. Włókna kolagenowe chrząstki szklistej są ułożone przypadkowo, dając zbitą sieć bez wyraźnych stref (31). Chrząstka włóknista wykazuje pewną regularność budowy i można w niej wyróżnić kilka stref (32). Pierwsza to powierzchowna warstwa włókien kolagenowych ułożonych prawie równolegle do powierzchni stawowej, następnie warstwa niezróżnicowanych komórek mezynchymatycznych (strefa proliferacyjna), strefa chrząstki włóknistej z chondrocytami i strefa chrząstki zwapniałej (32). Chrząstka włóknista zawiera więcej kolagenu typu I niż chrząstka szklista, która zawiera więcej kolagenu typu II. Częstym składnikiem chrząstki włóknistej jest kolagen typu III. Jest on resyntetyzowany razem z kolagenem typu II podczas naprawy chrząstki stawowej (33). Głównym składnikiem substancji podstawowej są proteoglikany, leżące w sieci kolagenu w obydwu typach chrząstki. Proteoglikany są silnie hydrofilne i łatwo powiększają się poprzez infuzję wody z płynu maziowego na drodze osmozy. Zjawisko to jest potęgowane tworzeniem się agregatów z proteoglikanów dzięki kwasowi hialuronowemu. Agregaty te otoczone przez włókna kolagenowe tworzą główny składnik substancji międzykomórkowej chrząstki. W rezultacie, wewnętrzne ciśnienie hydrostatyczne opiera się na sieci kolagenowej. Kiedy wewnętrzne ciśnienie hydrostatyczne pod wpływem obciążenia rośnie i przekracza ciśnienie osmotyczne matrix, płyn zostaje wyciśnięty do stawu i nawilża go (34). Odwrotnie, przy zmniejszonym obciążeniu, woda penetruje z powrotem do matrix. Dzięki temu mechanizmowi, który dotyczy zarówno chrząstki włóknistej i krążka (35), chrząstka jest elastyczna podczas fizjologicznego obciążenia stawu. Tkanka łączna włóknista, pokrywająca części kostne stawu, łączy się z okostną na obwodzie stawu. Nie posiada ona naczyń i jest różnej grubości w różnych miejscach: grubsza w dolnej i tylnej części guzka (0,5-1,5 mm), cieńsza w dole stawowym (0,1 mm) (6). Torebka stawowa Torebka stawowa składa się z dwóch warstw: zewnętrznej, zwanej włóknistą i wewnętrznej, zwanej maziową (4). Błona maziowa zawiera specjalistyczne komórki o zdolnościach fagocytarnych i immunologicznych, produkuje płyn maziówkowy, który nawilża staw oraz zaopatruje tkanki nieunaczynione, powierzchnie stawowe, krążek w składniki odżywcze i wymagane mateboliki. Objętość płynu jest mała, a jej zwiększenie związane jest z PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2007, LVII, 2 101
J. Kostrzewa-Janicka i inni bolesnymi zaburzeniami pracy wnętrza stawu (36). Składa się on głównie z dializatu osocza wzbogaconego w kompleks polisacharydowoproteinowy. Prawidłowy płyn maziowy zawiera tylko kilka elementów komórkowych (4). Błona maziowa składa się z dwóch warstw: powierzchownej i głębokiej. Warstwa powierzchowna zbudowana jest z kilku rzędów komórek maziowych. Warstwa głęboka jest unaczynioną warstwą luźnej tkanki łącznej, zawierającej dużą ilość krótkich i cienkich włókien kolagenowych i elastycznych (37). Pod tymi warstwami leży unaczyniona luźna tkanka łączna, zwana podmaziówkową. Przyczepia się ona głęboko do tkanki włóknistej krążka, z wyjątkiem jego części tylnej, gdzie pokrywa tkankę zakrążkową (retrodiscal pad), (37). Powierzchnia błony maziowej jest częściowo pomarszczona i często tworzy fałdy maziówkowe podczas ruchów w stawie. Niektóre z nich pozostają jako trwałe. Szczególnie w tylno-górnej części torebki stawowej obserwowane są ich różne typy, w różnym rozmiarze. Największy fałd wystaje z powierzchni maziówki jako długa i okrągła, sznuropodobna struktura, zawierająca naczynia krwionośne. Tkanka zakrążkowa (retrodiscal pad) jest połączona z tylną częścią krążka, bez wyraźnej granicy. Histologicznie, jest to luźna tkanka łączna, bogata w śródmiąższowe włókna kolagenowe, dużą ilość tkanki tłuszczowej, naczynia tętnicze i splot żylny (37). Krążek stawowy i jego przyczep Krążek stawowy zbudowany jest z nieunaczynionej, zbitej tkanki łącznej włóknistej (22). Włókna kolagenowe tworzą różnego typu pęczki o strzałkowej i skośnej orientacji, które przeplatają się z włóknami poprzecznymi z przedniej części krążka (38). W strefie przejściowej między torebką a krążkiem, włókna ułożone są luźno i tworzą strukturę sieciową. W tylnej części krążka, włókna kolagenowe są zbite i gęste, położone poprzecznie, przeplatają się z wszystkimi warstwami. W tej części widoczna jest komórkowa natura krążka (pojedyncze lub sparowane chondrocyty rozrzucone między pęczkami włókien) (37). Chrząstkopodobne komórki przeplatają się z włóknami kolagenowymi we wszystkich częściach krążka i są wyrazem fizjologicznego starzenia, co potwierdza ich absolutny brak u noworodków. Z wiekiem budowa krążka staje się bardziej włóknista i akomórkowa. Włókna elastyczne leżą równolegle do włókien kolagenowych we wszystkich częściach krążka. Wykazują sieciopodobną budowę w części przejściowej krążek torebka we wszystkich grupach wiekowych, mimo że ich ilość z wiekiem maleje, szczególnie w części środkowej, która jest najbardziej narażona na obciążenie i ucisk (38). Ułożenie włókien oraz ich typ idealnie odpowiada funkcji, jaką ma spełniać krążek podczas ruchów żucia, podlegając ściskaniu i rozciąganiu (35). Jak wspomniano wcześniej, odpowiedzialność za utrzymanie krążka na górnej powierzchni kłykcia ponosi przyczep tylny krążka. W piśmiennictwie istnieje kilka określeń dotyczących tej struktury: strefa dwuwarstwowa (bilaminar zone), przyczep tylny (posterior atachment), tkanka zakrążkowa (retrodiscal tissue). Rozciąga się ona ku tyłowi od tylnego pasma krążka (posterior band) i tworzy dwie warstwy: górną przyczepioną do szczeliny łuskowo-bębenkowej i dolną, przyczepioną do wyrostka kłykciowego żuchwy (39). Warstwa górna składa się z włókien elastycznych a dolna z włókien kolagenowych i jest bardziej więzadłowa w swojej naturze (40). Istnieją jednak doniesienia podważające budowę dwuwarstwową przyczepu tylnego, sugerujące brak warstwy dolnej przyczepiającej się do kłykcia (41). Scapino (25, 26) opisuje trzy grupy włókien kolagenowych w przyczepie tylnym i nazywa je: część skroniowa, część pośrednia i część kłykciowa. Skroniowe i kłykciowe włókna przyczepu tylnego są promieniście, wachlarzowato splecione w tylne pasmo krążka. W bocznej części stawu, gdzie tylny przyczep jak i pasmo tylne jest cieńsze, włókna łączące tylny przyczep i krążek są bardziej równoległe. Niektórzy uważają, że może to być anatomicznym osłabieniem przyczepu tylnego. Potwierdzają to obserwacje kliniczne, gdyż doprzednie przemieszczenie krążka częściej jest obserwowane w przyśrodkowej części stawu niż w środkowej (42, 43). Najczęściej występującymi zmianami w ssż, powodującymi określone objawy kliniczne są prze- 102 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2007, LVII, 2
Staw skroniowo-żuchwowy mieszczenie krążka i zmiany zwyrodnieniowe (42, 43, 44). Zrozumienie złożoności budowy makro i mikroskopowej oraz zmian, jakie zachodzą wraz z wiekiem w stawie skroniowo-żuchwowym, pozwoli na lepszą interpretację badań oraz przyczynowe podejście terapeutyczne. Piśmiennictwo 1. Axelsson S., Fitins D., Hellsing G.: Arthrotic changes and deviation in form of the temporomandibular joint: An autopsy study. Swed. Dent. J., 1987, 11, 195. 2. Hansson T., Oberg T.: Arthrosis and deviation in form in the temporomandibular joint. A macroscopic study on a human autopsy material. Acta Odontol. Scand., 1977, 35, 167. 3. Yale S. H., Allison B. D., Hauptfuehrer J. D.: An epidemiological assessment of mandibular condyle morphology. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol., 1966, 21, 169-177. 4. Oberg T., Carlsson G. E.: Macroscopic and microscopic anatomy of the temporomandibular joint. In Zarb GA, Carlsson GE, eds: Temporomandibular Joint Function and Dysfunction. Copenhagen, Munksgaard, 1979, 155-174. 5. Brooks S. C., Westesson P. L., Eriksson L.: Prevalence of osseous changes in the temporomandibular joint of asymptomatic persons without internal derangement. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol., 1992, 73, 118-122. 6. Katzberg R. W., Westesson P. L.: Diagnosis of the Temporomandibular Joint, by W.B. Saunders Company. 1993, 25-98. 7. De Bont LGM., Boering G, Liem R.S.: Osteoarthrosis and internal derangement of the temporomandibular joint: A light microscopic study. J. Oral Maxillofac. Surg. 1986 44, 634. 8. Pereira F. J., Lundh H., Westesson P. L.: Morphologic changes in the temporomandibular joint in different age groups: An autopsy investigation. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol., 1994, 78, 279. 9. Westesson P. L., Rohlin M.: Internal derangement related to osteoarthrosis in temporomandibular joint autopsy specimens. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol., 1984, 57, 17. 10. Solberg W. K., Hansson T. L., Nordstrom B.: The temporomandibular joint young adults at autopsy: A morphologic classification and evaluation. J. Oral Rehabil., 1985, 12, 303. 11. Bochenek A.: Anatomia człowieka, PZWL, Warszawa, 1978, 1. 12. Widman S. E., Westesson P. L., Kim I. K.: Temporomandibular joint pathosis related to sex, age, and dentision in autopsy material. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol., 1994, 78, 416. 13. Panmekiate S., Petersson A., Akerman S.: Angulation and prominence of the posterior slope of the eminence of the temporomandibular joint in relation to disc position. Dentomaxillofac. Radiol., 1991, 20, 205-208. 14. Ren Y. F., Isberg A., Wstesson P. L.: Steepnes of the articular eminence in the temporomandibular joint: Tomographic comparison between asympthomatic volunteers with normaldisc position and patients with disc displacement. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., 1995, 80, 258- -266. 15. Sato S, Kawamura H, Motegi K, Takanhashi K.: Morphology of the mandibular fossa and the articular eminence in temporomandibular joints with anterior disk displacement. Int. J. Oral Maxillofac. Surg., 1996, 25, 236-238. 16. Atkinson W. B., Bates R. E.: The effects of the angle of the articular eminence on anterior disk displacement. J. Prosthet. Dent. 1983, 49, 554-555. 17. Galante G., Paesani D., Tallents R. H., Hatala M. A., Katzberg R. W., Murphy W.: Angle of the articular eminence in patients with temporomandibular joint dysfunction and asymptomatic volunteers. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., 1995, 80, 242-249. 18. Hall M. B., Gibbs C. C., Sclar A. G.: Association between the prominence of the articular eminence and displaced TMJ disks. J. Craniomandib. Pract. 1985, 3, 237-239. 19. Kai S., Kai H., Tabata O., Shiratsuchi Y., Ohishi M.: Long terms outcomes of nonsurgical treatment in nonreducing anteriorly displaced disk of the temoromandibular joint. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., 1998, 85, 258-267. 20. Kurita H., Ohtsuka A., Kobayashi H., Kurashine K.: Is the morphology of the articular eminence of the temporomandibular joint a predisponing factor for disc displacement? Dentomaxillofac.Radiol., 2000, 29, 159-162. 21. Toyama M., Kurita K., Westesson P. L., Sakuma S., Ariji E., Rivera R.: Decreased disk eminence ratio is associated with advenced stages of temporomandibular joint internal derangement. Dentomaxillofac. Radiol., 1999, 28, 301-304. 22. De Bont L. G. M., Liem R. S. B., Havinga P.: Fibrous component of the temporomandibular joint disc. Cranio, 3, 368, 1985. 23. Hansson T., Oberg T., Carlsson G. E., Kopp S.: Thickness of the soft tissue layers and the articular disk in the temporomandibular joint. Acta Odontol. Scand., 1977, 35, 77-83. 24. Eriksson L., Westesson P. L., Macher D., Hicks D., Tallents R. H.: Creation of disc displacement in human temporomandibular joint autopsy speciments. J. Oral Maxillofac. Surg., 1992, 50, 869-873. 25. Scapino R. P.: The posterior attachment: Its structure, function and appearan- PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2007, LVII, 2 103
J. Kostrzewa-Janicka i inni ce in TMJ imaging studies. Part 1. J. Craniomandib. Discord. Facial Oral Pain., 1991, 5, 83. 26. Scapino R. P.: The posterior attachment: Its structure, function and appearance in TMJ imaging studies. Part 2. J. Craniomandib Discord. Facial Oral Pain., 1991, 5, 155. 27. Kaplan P. A., Tu K. H., Sieder P. R.: Interior joint space arthrography of normal temporomandibular joints: Reassessment of diagnostic criteria. Radiology, 1986, 159, 585-589. 28. Farrar W. B., Mc Carty W. L. jr: Interior joint space arthography and characteristics of condylar paths in internal derangements of the TMJ. J. Prosthet. Dent., 1979, 41, 548-555. 29. Moritz T., Ewers R.: The attachment of the lateral pterygoid muscle to the TMJ in humans. A histologic study. Dtsch Zahnartzl., 1987, 42, 680-685. 30. Wilkonson T. M.: The relationship between the disk and the lateral pterygoig muscle in the temporomandibular joint. J. Prosthet. Dent., 1988, 60, 715- -724. 31. De Bont L. G. M., Liem R. S. B., Havinga P.: Collagen network of human femoral head cartilage: A light microscopic and scanning electron microscopic study. Acta Anat., 1986, 126, 41. 32. De Bont L. G. M., BoeringG., Havinga P.: Spattial arrangement of collagen fibrils in the articular cartilage of the mandibular condyle: A light microscopic and scanning electron microscopic study. J. Oral Maxillofac. Surg., 1984, 42, 306. 33. Salo L. A., Raustia A. M.: Type II and type III collagen in mandibular condylar cartilage of patients with TMJ pathology. J. Oral Maxillofac. Surg., 1995, 53, 39-44. 34. Mow V. C., Holmes M. H., Lai W. M.: Fluid transport and mechanical properties of articular cartillage: A reviev. J. Biomech., 1984, 17, 377. 35. Fontenot M. G.: Viscoelastic properties of human TMJ discs and discs replacement materials. J. Dent. Res., 1985, 64, 162. 36. Murakami K. I., Segami N., Fujimura K., Iizuka T.: Correlation between pain and synovitis in patients with internal derangement of the TMJ. J. Oral Maxillofac. Surg., 1991, 49, 1159-1161. 37. McCain J. P.: Principles and practice of temporomandibular joint arthroscopy. Mosby, 1996. 38. Minarelli A. M, Liberti E. A.: A Microscopic survey of human temporomandibular joint disc. J. Oral. Rehab., 1997, 24, 835-884. 39. Rees L. A.: The structure and function of the mandibular joint. Br. Dent. J., 1954, 96, 125. 40. Griffin C. J, Sharpe C. J.: The structure of the adult human temporomandibular meniscus. Aust. Dent. J., 1960, 5, 190. 41. Kino K., Ohmura Y., Amagasa T.: Reconsideration of the bilaminar zone the retrodiscal area of the temporomandibular joint. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol., 1993, 75, 410-421. 42. Eriksson L., Westesson P. L.: Clinical and radiological study of patients with anterior disc displacement of the temporomandibular joint. Swed Dent. J., 1983, 7-55. 43. Westesson P. L.: Double-contrast arthrotomography of the temporomandibular joint: introduction of an arthrographic technique for visualization of the disc and articular surfaces. J. Oral Maxillofac. Surg., 1983, 41, 163. 44. Paesani D., Westesson P. L., Hatala M.: Prevalence of temporomandibular joint internal derangement in patients with craniomandibular disorders. Am. J. Orthod. Dentofacial Orthop., 1992, 101, 41. Zaakceptowano do druku: 15.II.2007 r. Adres autorów: 02-006 Warszawa, ul. Nowogrodzka 59. Zarząd Główny PTS 2007. 104 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2007, LVII, 2