Zakażenia po transplantacji wpływ bezpośredni i pośredni replikacji CMV na stan kliniczny biorców narządów miąższowych i komórek krwiotwórczych
|
|
- Izabela Przybysz
- 8 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 Postępy Nauk Medycznych, t. XXVIII, nr 4B, 2015 Borgis *Barbara Zawilińska Zakażenia po transplantacji wpływ bezpośredni i pośredni replikacji CMV na stan kliniczny biorców narządów miąższowych i komórek krwiotwórczych Infections following transplantation direct and indirect impact of CMV replication on clinical status of solid organ and hematopoietic cells transplant recipients Zakład Wirusologii, Katedra Mikrobiologii, Wydział Lekarski, Uniwersytet Jagielloński, Collegium Medicum, Kraków Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Magdalena Kosz-Vnenchak Słowa kluczowe syndrom cytomegalii, inwazyjna choroba cytomegaliowa, późne następstwa zakażenia CMV Key words CMV syndrome, tissue invasive CMV disease, late consequences of CMV infection Streszczenie Wirus cytomegalii (CMV), mimo profilaktycznej farmakoterapii jest nadal ważnym czynnikiem wpływającym na wyniki leczenia i przeżywalność pacjentów poddanych transplantacji. Ze względu na łatwość szerzenia się tego zakażenia, jego powszechność i zdolność przetrwania w organizmie w postaci latentnej, problem ten dotyka większość pacjentów. Stosowanie leków immunosupresyjnych, zwłaszcza agresywnej terapii z użyciem przeciwciał antylimfocytarnych, status serologiczny biorcy i dawcy dotyczący CMV, stopień zgodności w układzie HLA między dawcą a biorcą oraz zaawansowanie procesu odrzucania to główne czynniki ryzyka wystąpienia inwazyjnej choroby CMV, stanowiącej bezpośrednie zagrożenie dla życia chorego. Oprócz bezpośredniego oddziaływania chorobotwórczego, istotny jest także udział pośredni replikującego wirusa. Poprzez modulację odpowiedzi immunologicznej, stymulację procesu zapalnego i wpływ na prawidłowe funkcjonowanie wielu komórek, możemy dziś tłumaczyć u biorców z aktywnym zakażeniem CMV większą podatność na inwazyjne zakażenia bakteryjne i grzybicze, częstsze i bardziej nasilone reakcje odrzucania i dysfunkcji przeszczepionego narządu, progresję w rozwoju miażdżycy i zmian naczyniowych oraz wiele innych procesów o podłożu autoimmunologicznym, które wpływają na gorsze rokowanie i przeżycie chorych po transplantacji. Summary Adres/address: *Barbara Zawilińska Zakład Wirusologii, Katedra Mikrobiologii UJ CM ul. Czysta 18, Kraków tel. +48 (12) fax +48 (12) mbzawili@cm-uj.krakow.pl Cytomegalovirus (CMV), despite preventive pharmacotherapy is still an important factor in the outcome and survival of patients undergoing transplantation. Owing to the ease of spread, being ubiquitous in the general population and the ability to establish life-long latency in the host after the initial infection, it s a problem that affects the majority of patients. The use of immunosuppressive drugs, especially aggressive therapy with antilymphocyte antibodies, CMV-specific serostatus of recipient and donor, the degree of HLA-mismatch and the severity of graft-rejection are the main risk factors for invasive CMV disease, which may be directly life-threatening to the patient. In addition to the pathogenicity, indirect effect of the replicating virus is also important. By modulation of the immune response, stimulation of inflammatory process and impact on the normal function of many cells, in recipients with active CMV infection, we can now explain increased susceptibility to invasive bacterial and fungal infections, more frequent and more severe graft rejection and its dysfunction, progression of atherosclerosis and vascular disease and many other autoimmune processes that affect the poorer prognosis and survival after transplantation. Wirus cytomegalii (CMV) jest najczęstszym wirusowym patogenem izolowanym od pacjentów w stanie głębokiej immunosupresji, leczonych przeszczepami narządów miąższowych i szpiku kostnego. Pomimo postępu w możliwości monitorowania tego zakażenia i stosowania profilaktycznej terapii przeciwwirusowej, CMV pozostaje nadal główną przyczyną wpływającą bezpośrednio lub pośrednio na zachorowalność i śmiertelność biorców przeszczepów. 55
2 Barbara Zawilińska Zakażenie CMV może być wynikiem przeniesienia wirusa wraz z przeszczepianym narządem, przetaczaną krwią lub preparatami krwiopochodnymi. U biorców seropozytywnych, którzy wcześniej zetknęli się z wirusem, leczenie immunosupresyjne lub reakcja zapalna inicjowana alloantygenami przeszczepu z uwalnianiem cytokin prozapalnych są częstym czynnikiem prowadzącym do reaktywacji latentnej formy wirusa i niekontrolowanej jego replikacji (1). W warunkach pełnego zdrowia równowaga pomiędzy latencją a reaktywacją CMV jest kontrolowana przez sprawnie funkcjonujące mechanizmy odporności swoistej i nieswoistej. Na poziomie komórkowym, równowagę tę mogą zaburzać specyficzne czynniki transkrypcyjne (AP-1, NFκB) indukowane TNF-α i/lub IFN-γ, które uaktywniając zablokowany w fazie latentnej promotor dla genów z regionu IE1 i IE2 (ang. immediate early IE), umożliwiają ich pełną transkrypcję i dalsze etapy cyklu replikacyjnego, z uwalnianiem potomnych cząstek wirusowych (2). Aktywne (produktywne) zakażenie CMV może przybierać trzy formy: pierwotnej infekcji u osoby seronegatywnej, zakażenia wtórnego związanego z reaktywacją latetnej postaci CMV lub zakażenia egzogennego, będącego konsekwencją nadkażenia odmiennym szczepem wirusa. Najważniejszymi czynnikami ryzyka wystąpienia produktywnego zakażenia CMV po przeszczepie są: status serologiczny biorcy i dawcy przeszczepu, zgodność w układzie HLA pomiędzy dawcą a biorcą, rodzaj i czas utrzymywania terapii immunosupresyjnej, stosowanie surowic antylimfocytarnych, stopień zaawansowania procesu odrzucania przeszczepu i choroby przeszczep przeciw biorcy (GvHD) po wszczepieniu komórek krwiotwórczych oraz związana z tym konieczność agresywnej immunosupresji. W przypadku przeszczepień narządów unaczynionych, najwyższe ryzyko zakażenia istnieje dla biorców seronegatywnych, którzy otrzymali narząd od dawcy seropozytywnego, co wynika z braku u takiej osoby swoistej odporności komórkowej i humoralnej (3, 4). Po wszczepieniu komórek krwiotwórczych ryzyko to jest paradoksalnie największe dla biorców seropozytywnych, niezależnie od statusu serologicznego dawcy komórek, ze względu na częste reaktywacje zakażeń latentnych, którym sprzyja głęboka i długo utrzymująca się immunosupresja (5). Również rodzaj przeszczepionego narządu (płuca > trzustka > wątroba > serce > nerka) czy użytych komórek krwiotwórczych (usuwanie limfocytów T z materiału przeszczepowego, stosowanie krwi pępowinowej) wpływają istotnie na różne prawdopodobieństwo rozwoju zakażenia i choroby cytomegaliowej. W ostatnim czasie zwraca się także uwagę na rolę współwystępujących innych zakażeń herpeswirusowych (HHV-6, HHV-7, EBV) jako kofaktorów replikacji CMV (6, 7). W diagnostyce i monitorowaniu infekcji, do oceny nasilenia wiremii stosuje się obecnie metody ilościowe, najczęściej PCR w czasie rzeczywistym, umożliwiające określenie liczby kopii DNA CMV/ml pełnej krwi lub osocza, rzadziej wykrywanie wirusowego antygenu pp65 w leukocytach izolowanych z krwi obwodowej. W zaleceniach postępowania z pacjentem po przeszczepie wskazuje się na konieczność systematycznego wykonywania badań, zwłaszcza w ciągu pierwszych 3-6 miesiącach po transplantacji (8). Spośród leków przeciwwirusowych, w leczeniu zakażeń znajdują zastosowanie: gancyklowir i jego pochodna walgancyklowir (leki I rzutu), a w przypadku niepowodzeń foskarnet i cydofowir (leki II rzutu). Choć mechanizm działania przeciwwirusowego tych leków jest nieco odmienny, punktem docelowym dla wszystkich z nich jest wirusowa polimeraza DNA, kluczowy enzym odpowiedzialny za syntezę genomowego DNA. Zapobieganie rozwojowi najcięższej formy zakażenia, tj. wielonarządowej chorobie cytomegaliowej, jest głównym celem postępowania klinicznego i profilaktycznej terapii przeciwwirusowej. W zależności od rodzaju transplantacji i doświadczenia danego ośrodka, przyjmowane są różne protokoły postępowania farmakologicznego. Profilaktyka uniwersalna, stosowana częściej u biorców przeszczepów narządowych, szczególnie tych z grup wysokiego ryzyka, polega na podawaniu leków I rzutu (gancyklowir, walgancyklowir) wszystkim pacjentom już od momentu przeprowadzenia transplantacji, zwykle przez pierwsze 3-6 miesięcy. Alternatywą dla tego schematu jest tzw. terapia wyprzedzająca (ang. preemptive therapy), polegająca na selektywnym stosowaniu leków przeciwwirusowych u osób z potwierdzoną laboratoryjnie replikacją CMV, zanim pojawią się symptomy zakażenia. Warunkiem powodzenia takiego postępowania jest stałe, regularne monitorowanie pacjenta. Decyzja o rozpoczęciu leczenia wyprzedzającego jest obecnie podejmowana na podstawie wartości liczby kopii uznawanej za znamienną lub progową ( cut off ), ewentualnie po wykazaniu tzw. dziennego przyrostu replikacji (9). Ten schemat profilaktyki jest stosowany w wielu ośrodkach, w których przeprowadza się transplantacje komórek szpikowych, ze względu na mniejsze i krócej trwające narażenie biorcy na działanie mielotoksyczne gancyklowiru; może być także wdrożony w przypadku seropozytywnych biorców narządów unaczynionych, o umiarkowanym ryzyku zakażenia. ODDZIAŁYWANIE BEZPOŚREDNIE WIRUSA CMV charakteryzuje się stosunkowo niską patogennością, czego wyrazem jest zwykle bezobjawowy przebieg zakażenia u osób immunokompetentnych. W patomechanizmie odgrywają rolę bezpośrednie oddziaływanie wirusa na komórkę oraz reakcje pośrednie, w postaci odczynu zapalnego z uwalnianiem cytokin typu Th1 i stymulacją układu immunologicznego, co w przypadku przedłużonej replikacji może doprowadzać w konsekwencji do rozwoju zmian immunopatologicznych. Działanie cytotoksyczne wirusa w komórce jest szczególnie widoczne w przypadkach zakażeń wrodzonych i w stanach głębokiej immunosupresji. 56
3 Zakażenia po transplantacji wpływ bezpośredni i pośredni replikacji CMV na stan kliniczny biorców narządów miąższowych... Manifestuje się wówczas w postaci inwazyjnej choroby cytomegaliowej, a ryzyko jej rozwoju koreluje bezpośrednio z poziomem wiremii. W zakażeniach chronicznych, które mogą lokalizować się w odizolowanych miejscach (np. w nerce, mózgu, oku, przeszczepionym narządzie) i przebiegać z niskimi wartościami wiremii, przeważa udział mechanizmów związanych z uwalnianiem cytokin i działaniem cytotoksycznym limfocytów T (10). Po transplantacji aktywne zakażenie CMV, rozpoznawane na podstawie wiremii (DNA-emi lub antygenemi), jest obserwowane z różną częstością i dotyczy 30-80% biorców. Najczęściej pojawia się w pierwszych 2-4 miesiącach od zabiegu. Stosowanie profilaktyki przeciwwirusowej, niezależnie od jej formy, istotnie obniżyło liczbę przypadków objawowych i zgonów związanych z tym zakażeniem, wpłynęło jednakże na wydłużenie okresu, w którym to zakażenie może się rozwinąć (11). Późna choroba CMV, po zaprzestaniu standardowej 3-miesięcznej profilaktyki, pojawia się nawet u 17-37% biorców wysokiego ryzyka, istotnie zwiększając ogólną śmiertelność pacjentów po przeszczepach (12). Jej późne wystąpienie może mieć związek z pojawieniem się szczepów lekoopornych, indukowanych przedłużoną profilaktyczną chemioterapią lub wynikać z braku w pełni odbudowanej swoistej odporności komórkowej (biorcy komórek szpikowych otrzymujący leczenie we wczesnym okresie po transplantacji) (13). Rozwój późnej choroby CMV, która z reguły pojawia się między 3 a 6 miesiącem, ale może także wystąpić znacznie później, często jest następstwem uśpienia czujności i zaniechania regularnego monitorowania w tym kierunku pacjenta, a także wynika z trudności w prawidłowym jej rozpoznaniu. W przypadkach objawowych, symptomy zakażenia CMV są z reguły niecharakterystyczne. Ich manifestacją kliniczną może być tzw. syndrom cytomegalii (występuje wówczas gorączka > 38 C przez co najmniej 2 dni i ogólne złe samopoczucie, neutropenia i/lub trombocytopenia) lub inwazyjna choroba cytomegaliowa, z objawami uzależnionymi od lokalizacji zakażenia (14). W grupie biorców narządowych, choroba CMV najczęściej ujawnia się po przeszczepieniu płuc, jelita cienkiego i trzustki, a dominują dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego (zapalenie jelit, żołądka, przełyku doprowadzające do krwawień, owrzodzeń, a nawet perforacji) (15). Znamienna jest także lokalizacja zakażenia w przeszczepionym narządzie, niezależnie od typu transplantacji. W przypadku biorców komórek krwiotwórczych, najgroźniejsze jest śródmiąższowe zapalenie płuc, które mimo stosowania gancyklowiru obarczone jest wysoką, nawet 30-50% śmiertelnością (16). Manifestacja kliniczna inwazyjnej choroby CMV nie jest specyficzna dla poszczególnych typów transplantacji allogenicznych i wynika z zajęcia wielu narządów i tkanek. ODDZIAŁYWANIE POŚREDNIE WIRUSA Replikacja CMV, nawet asymptomatyczna, poprzez wpływ modulujący na układ immunologiczny i stymulację procesu zapalnego może być odpowiedzialna za szereg oddziaływań i efektów pośrednich, pogarszających jakość życia, obniżających przeżywalność i zwiększających koszty leczenia. I tak np. biorcy nerek z utrzymującą się wiremią są prawie trzykrotnie bardziej narażeni na zgon w porównaniu do biorców, u których nigdy nie wykryto wiremii CMV (17). Podatność na wtórne zakażenia Obserwacje kliniczne, zarówno pacjentów po przeszczepach narządowych, jak i komórek szpikowych, wskazują na zdecydowanie wyższą predyspozycję biorców z aktywną formą zakażenia CMV do rozwoju infekcji oportunistycznych, o etiologii bakteryjnej i grzybiczej, ale także wirusowej lub pierwotniakowej, które w istocie mogą być bezpośrednią przyczyną zgonu. Tłumaczyć to można przejściową immunosupresją indukowaną CMV. Jej wyrazem jest upośledzenie odpowiedzi immunologicznej (swoistej i nieswoistej), zmniejszenie reaktywności cytotoksycznej i aktywności komórek NK oraz odpowiedzi limfocytów T na mitogeny i specyficzne antygeny (18, 19). Wyniki badań w warunkach in vitro sugerują, że CMV może wykorzystywać wiele procesów wyciszających reaktywność immunologiczną, które umożliwiają mu przetrwanie w zakażonym organizmie gospodarza. Hamowanie ekspresji antygenów HLA klasy I i II na limfocytach T i komórkach prezentujących antygen (APC), synteza białek wirusowych zakłócających prezentację antygenów, hamowanie apoptozy, oddziaływanie na sieć cytokin poprzez syntezę homologicznych białek, to niektóre mechanizmy indukowane wirusem, które zaburzając prawidłową odpowiedź immunologiczną, sprzyjają rozwojowi innych zakażeń (20). W modelu eksperymentalnym udowodniono, że zakażone CMV monocyty nie są w stanie różnicować się do makrofagów, a zatem zakażenie tych komórek w warunkach in vivo prowadzi do osłabienia zdolności migracji i fagocytozy makrofagów (21). Immunosupresja może być także konsekwencją upośledzenia mielopoezy, na skutek bezpośredniego niszczenia komórek progenitorowych i komórek podścieliska przez replikujący w nich wirus, jak również pośrednio, poprzez deficyt cytokin hemopoetycznych, GM-CSF i G-CSF (22). Systematyczny przegląd piśmiennictwa i przeprowadzona metaanaliza dla dużej grupy biorców narządów potwierdziły, że profilaktyczne stosowanie gancyklowiru lub walgancyklowiru, poprzez ograniczenie infekcji i choroby CMV, obniżyło ryzyko wtórnych zakażeń (hepeswirusowych, bakteryjnych i pierwotniakowych, lecz bez wpływu na zakażenia grzybicze) i wydłużyło całkowite przeżycie pacjentów po transplantacji. W związku z tym sformułowano zalecenie, aby profilaktyką anty- -CMV objąć nie tylko pacjentów z grup wysokiego ryzyka, ale wszystkich biorców seropozytywnych (23). Odrzucanie przeszczepu Śródbłonek naczyń w przeszczepionym narządzie reprezentuje anatomiczną i funkcjonalną barierę dla 57
4 Barbara Zawilińska krążących komórek układu immunologicznego. Reakcje zachodzące na jego powierzchni odgrywają kluczową rolę w inicjacji reakcji odrzucania przeszczepu. Komórki śródbłonka naczyń są też ważnym miejscem, w którym w warunkach naturalnych zachodzi pełny cykl replikacji CMV. W połowie lat 80. u pacjentów poddanych transplantacji nerki zwrócono po raz pierwszy uwagę na związek zakażenia CMV z ostrym odrzucaniem przeszczepu (24). Dziś wiemy, że u biorców przeszczepów narządowych zakażenie CMV, objawowe jak i bezobjawowe, promuje klasyczne reakcje odrzucania i rozwój zmian naczyniowych w przeszczepionym organie, prowadząc do chronicznego procesu i jego zniszczenia (15, 25). Równocześnie reakcja ostrego odrzucania jest czynnikiem wyzwalającym reaktywację latentnej postaci CMV, napędzając spiralę tego zjawiska (26, 27). Inicjowane przez CMV odrzucanie przeszczepu wiąże się ze stałą stymulacją procesu zapalnego, a jego wykładnikiem są wysokie wartości białek ostrej fazy (amyloidu A, białka C-reaktywnego, cytokin Th1). Długo utrzymujące się wysokie stężenia IFN-γ mogą wpływać na zwiększenie ekspresji antygenów MHC na komórkach alloprzeszczepu, co sprzyja tym samym szybszemu ich rozpoznaniu przez limfocyty T i niszczeniu. Podwyższony poziom rozpuszczalnych form cząstek adhezyjnych (ICAM-1, VCAM-1, selektyny) i chemokin wykrywany w surowicy biorców nerek z aktywnym zakażeniem CMV i korelujący z jego nasileniem może być wyrazem kluczowej roli tych molekuł w inicjacji nacieku zapalnego (28). Obserwacje powyższe zostały poparte badaniami w warunkach in vitro, na poziomie mrna dla ICAM-1 i antygenów MHC w hodowli komórek śródbłonka naczyń bezpośrednio zakażonych wirusem (29). Reakcje z autoagresji Zakażenie CMV indukując stałą, systematyczną odpowiedź zapalną ustroju, z uwalnianiem cytokin typu Th1 i stymulacją patologicznych reakcji immunologicznych, może doprowadzać w konsekwencji, po kilku-kilkunastu latach, do bardzo poważnych komplikacji (27, 30). Na podłożu immunologicznym, stymulowanym przez CMV, można obecnie tłumaczyć rozwijającą się cukrzycę typu I u biorców nerek i wątroby, zmiany naczyniowe o charakterze waskulopatii czy miażdżycy, także owrzodzenia śluzówki jelit związane z opornym na sterydoterapię zespołem Crohna i wrzodziejącym zapaleniem okrężnicy oraz wiele chorób zapalnych o podłożu autoimmunologicznym, jak toczeń rumieniowaty uogólniony, twardzina układowa, zapalenie mięśni, łuszczyca, a nawet reumatoidalne zapalenie stawów (31-33). Utrzymująca się aktywacja układu immunologicznego u pacjentów po transplantacji z produktywnym zakażeniem CMV wpływa na ekspansję alloreaktywnych limfocytów T, a wysokie wartości uwalnianego IFN-γ mogą zwiększać, jak wspomniano wyżej, ekspresję antygenów MHC na komórkach. U biorców przeszczepów zakażonych CMV pojawiają się dość powszechnie autoprzeciwciała o różnej swoistości (34). Ścisłą korelację pomiędzy zakażeniem CMV a obecnością przeciwciał rozpoznających komórki śródbłonka w przeszczepionym narządzie wykazano u biorców nerek i serca. Wzbudzona odpowiedź humoralna w stosunku do tych komórek może stanowić istotne ryzyko rozwoju zmian naczyniowych i reakcji prowadzących w konsekwencji do odrzucania przeszczepu, wpływa zatem na gorsze przeżycie graftu i wyższą umieralność (35, 36). Przeciwciała skierowane przeciwko komórkom mielomonocytarnym mogą uczestniczyć w patogenezie choroby przeszczep przeciw biorcy, która rozwija się po przeszczepieniu komórek szpikowych (37). Na przykładzie pacjentów po transplantacji wątroby, a także komórek szpiku potwierdzono, że pojawianie się autoprzeciwciał może korelować z poziomem wiremii i rozwojem zakażenia CMV (30, 34). Mechanizm powstawania autoprzeciwciał inicjowany zakażeniem CMV nie został jeszcze dobrze poznany. Być może przyczyną utraty tolerancji na własne antygeny jest podobieństwo niektórych białek wirusowych (np. pul94, pul54) do białek gospodarza. Inna droga, antygenowo-nieswoista, może być związana z eksponowaniem na powierzchni błon komórkowych białek wewnątrzkomórkowych, przypadkowo aktywowanych (ang. bystander activation), jako wynik cytolizy zakażonych wirusem komórek lub prezentacji antygenu przez komórki APC (38). Inny mechanizm prowadzący do syntezy autoprzeciwciał może polegać na poliklonalnej, niespecyficznej proliferacji limfocytów B pod wpływem IFN-α uwalnianego przez plazmocytoidalne komórki dendrytyczne, aktywowane przyłączeniem CMV do receptorów Toll- -podobnych 7 i/lub 9 (TLR7, TLR9). Także obecność cytokin TNF-α, IL-6, IL-1, uwalnianych przez makrofagi pobudzone zakażeniem CMV, może wpływać na proliferację i różnicowanie limfocytów B (34, 39). Zmiany naczyniowe Udział CMV w rozwoju zmian miażdżycowych i restenozie, szczególnie w obrębie naczyń wieńcowych, został zasugerowany po raz pierwszy na podstawie obserwacji klinicznych pacjentów po transplantacji serca (40, 41). Rozwój blaszki miażdżycowej jest odpowiedzią na uszkodzenie komórek śródbłonka naczyń. Spośród czynników infekcyjnych uczestniczących w tym procesie CMV jest jednym z najistotniejszych kandydatów. Obserwacje epidemiologiczne, badania serologiczne, jak również możliwość izolacji CMV z wczesnych zmian miażdżycowych dały podstawy do rozważenia takiej koncepcji, a odtworzony model zwierzęcy potwierdził wcześniejsze sugestie kliniczne (42). W przeszczepionej aorcie szczurzej zakażenie szczurzym odpowiednikiem CMV powodowało już po tygodniu okołonaczyniowe nacieki zapalne, głównie monocytów i limfocytów T, a po 3-6 miesiącach dochodziło do przebudowy ściany i tworzenia neointimy (43). Obserwowane zmiany mogły być efektem bezpośredniego uszkodzenia komórek śródbłonka naczyń przez wirus lub wynikiem działania pośredniego, poprzez 58
5 Zakażenia po transplantacji wpływ bezpośredni i pośredni replikacji CMV na stan kliniczny biorców narządów miąższowych... uwalniane cytokiny prozapalne, czynniki zwiększające migrację granulocytów lub adhezję leukocytów do endotelium. Inny model tłumaczący patomechanizm uszkodzenia śródbłonka naczyń przypisuje rolę inicjującą przeciwciałom swoistym do wirusowych białek US28 i UL122, homologicznych do integryny α6 lub białka transbłonowego koneksyny (32). Doświadczenia z użyciem metody microarray potwierdziły, że przeciwciała te przyłączając się do błony komórkowej, pobudzają transkrypcję genów kodujących molekuły adhezyjne (selektynę E, VCAM-1 i ICAM-1), chemokiny i ich receptory (CCR3, CXCR4). Udział CMV w remodelingu ściany naczyń został potwierdzony w hodowli komórek mięśniówki gładkiej. W patomechanizmie odpowiedzialnym za proliferację miocytów ściany naczyń rozważa się możliwość wpływu CMV na metabolizm i syntezę czynników wzrostu przez zakażoną komórkę, jak i oddziaływania pośrednie, stymulowane procesem zapalnym i reakcjami przypominającymi nadwrażliwość typu późnego, z auto- lub parakrynną regulacją proliferacji (41, 44). Proliferacja komórek mięśniówki zakażonych CMV może wynikać ze stymulacji genów komórkowych za pośrednictwem transaktywujących wirusowych protein z regionu IE. Inny mechanizm może być rezultatem wiązania komórkowego białka p53 z białkiem wirusowym IE2-84 (45, 46). W konsekwencji takiego połączenia następuje zahamowanie efektu supresorowego białka p53 i komórka zakażona nie jest w stanie wejść na drogę apoptozy. Przełomem dla zrozumienia patomechanizmu rozwoju zmian naczyniowych było również odkrycie, że replikacja CMV w komórkach mięśniówki naczyń jest bardzo silnym stymulatorem ekspresji 5-lipooksygenazy, kluczowego enzymu w syntezie leukotrienów z kwasu arachidonowego (47). Na modelu eksperymentalnym potwierdzono prawie 170-krotny przyrost mrna dla 5-lipooksygenazy po zakażeniu CMV komórek izolowanych z ludzkiej tętnicy płucnej, co wiązało się następnie z odpowiednim wzrostem syntezy leukotrienu B4 silnego czynnika chemotaktycznego dla neutrofili. Obserwowana reakcja była proporcjonalna do dawki wirusa i czasu, jaki minął od zakażenia, a foskarnet dodany do hodowli hamował prawie w 90% efekt stymulowany wirusem. Wyniki uzyskane w układzie eksperymentalnym zostały zweryfikowane również w badaniach immunohistopatologicznych bioptatów pobranych od pacjentów z AIDS i z owrzodzeniami jelit, zakażonych CMV. Powyższe badania pozwoliły lepiej zrozumieć reakcję zapalną inicjowaną CMV w obrębie ściany naczynia i doprowadzającą do rozwoju zmian miażdżycowych. PODSUMOWANIE Pomimo wielu wysiłków podejmowanych przez klinicystów i badaczy w zrozumieniu patomechanizmu zakażenia CMV i wypracowaniu najlepszych strategii ochrony biorcy przeszczepu przed niekorzystnym jego wpływem, zakażenie to pozostaje nadal poważnym zagrożeniem. Co prawda umiemy sobie już lepiej z nim radzić w pierwszym okresie po transplantacji, ale późne jego następstwa są jeszcze wciąż trudno przewidywalne. Obserwując u pacjentów w stanie immunosupresji tak wielokierunkowe oddziaływania tego wirusa, zarówno w fazie zakażenia objawowego, jak i bezobjawowego, nie można oprzeć się przypuszczeniu, że tak głęboka interferencja w szlaki metaboliczne komórki i w zależności pomiędzy różnymi typami komórek jest konsekwencją doskonałego przystosowania się CMV do przetrwania w zakażonym organizmie. Jest to wynik długotrwałego procesu ewolucji wirusa i zaadaptowania do jego naturalnego gospodarza. PIŚMIENNICTWO 1. Emery VC, Asher K, Sanjuan C de J: Importance of the cytomegalovirus seropositive recipient as a contributor to disease burden after solid organ transplantation. J Clin Virol 2012; 54: Hummel M, Abecassis M: A model for reactivation of CMV from latency. J Clin Virol 2002; 25: S Humar A, Snydmanb D: AST Infectious Diseases Community of Practice: Cytomegalovirus in solid organ transplant recipients. Am J Transplant 2009: 9 (suppl. 4): S Lisboa LF, Preiksaitis JK, Humar A, Kumar D: Clinical utility of molecular surveillance for cytomegalovirus after antiviral prophylaxis in high-risk solid organ transplant recipients. Transplantation 2011; 92: Boeckh M, Nichols WG: The impact of cytomegalovirus serostatus of donor and recipient before hematopoietic stem cell transplantation in the era of antiviral prophylaxis and preemptive therapy. Blood 2004; 103: Zawilińska B, Kopeć J, Szostek S et al.: Lymphotropic herpesvirus DNA detection in patients with active CMV infection a possible role in the course of CMV infection after hematopoietic stem cell transplantation. Med Sci Monit 2011; 17: CR Zerr DM, Boeckh M, Delaney C et al.: HHV-6 reactivation and associated sequelae after hematopoietic cell transplantation. Biol Blood Marrow Transplant 2012; 18: Durlik M, Grenda R, Jędrzejczak W et al.: Zalecenia Polskiego Towarzystwa Transplantacyjnego, Krajowych Konsultantów w dziedzinie: transplantologii klinicznej, chorób zakaźnych, hematologii i nefrologii dotyczące postępowania profilaktycznego i leczniczego w zakażeniu wirusem cytomegalii. Nefrologia Dializoterapia Pol 2007; 11: Halfon P, Berger P, Khiri H et al.: Algorithm based on CMV kinetics DNA viral load for preemptive therapy initiation after hematopoietic cell transplantation. J Med Virol 2011; 83: Britt W: Manifestations of human cytomegalovirus infection: proposed mechanisms of acute and chronic disease. Curr Top Microbiol Immunol 2008; 325: Manuel O, Kralidis G, Mueller NJ et al.: Impact of antiviral preventive strategies on the incidence and outcomes of cytomegalovirus disease in solid organ transplant recipients. Am J Transplant 2013; 13: Paya C, Humar A, Dominguez E et al.; Valganciclovir Solid Organ Transplant Study Group: Efficacy and safety of valganciclovir vs. oral ganciclovir for prevention of cytomegalovirus disease in solid organ transplant recipients. Am J Transplant 2004; 4: Boeckh M, Fries B, Nichols WG: Recent advances in the prevention of CMV infection and disease after hematopoietic stem cell transplantation. Pediatr Transplant 2004; 8 (suppl. 5): Ljungman P, Griffiths P, Paya C: Definitions of cytomegalovirus infection and disease in transplant recipients. Clin Infect Dis 2002; 34: Linares L, Sanclemente G, Cervera C et al.: Influence of cytomegalovirus disease in outcome of solid organ transplant patients. Transplant Proc 2011; 43: Meijer E, Boland GJ, Verdonck LF: Prevention of cytomegalovirus disease in recipients of allogeneic stem cell transplants. Clin Microbiol Rev 2003; 16: Sagedal S, Hartmann A, Nordal KP et al.: Impact of early cytomegalovirus infection and disease on long-term recipient and kidney graft survival. Kidney Int 2004; 66:
6 Barbara Zawilińska 18. Schrier RD, Rice GP, Oldstone MB: Suppression of natural killer cell activity and T cell proliferation by fresh isolates of human cytomegalovirus. J Infect Dis 1986; 153: Giebel S, Maccario R, Lilleri D et al.: The immunosuppressive effect of human cytomegalovirus infection in recipients of allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Bone Marrow Transplant 2005; 36: Bulek K: Ludzki wirus cytomegalii (HCMV) latencja i strategie ucieczki spod kontroli układu odpornościowego. Post Biol Kom 2005; 32: Gredmark S, Britt WB, Xie X et al.: Human cytomegalovirus induces inhibition of macrophage differentiation by binding to human aminopeptidase N/CD13. J Immunol 2004; 173: Randolph-Habecker J, Iwata M, Torok-Storb B: Cytomegalovirus mediated myelosuppression. J Clin Virol 2002; 25 (suppl. 2): S Hodson EM, Ladhani M, Webster AC et al.: Antiviral medications for preventing cytomegalovirus disease in solid organ transplant recipients. Cochrane Database Syst Rev 2013; 2: CD von Willebrand E, Pettersson E, Ahonen J et al.: CMV infection, class-ii antigen expression, and human kidney allograft-rejection. Transplantation 1986; 42: Erdbruegger U, Scheffner I, Mengel M et al.: Impact of CMV infection on acute rejection and long-term renal allograft function: a systematic analysis in patients with protocol biopsies and indicated biopsies. Nephrol Dial Transplant 2012; 27: Kas-Deelen AM, de Maar EF, Harmsen MC et al.: Uninfected and cytomegalic endothelial cells in blood during cytomegalovirus infection: effect of acute rejection. J Infect Dis 2000; 181: van de Berg PJ, Heutinck KM, Raabe R et al.: Human cytomegalovirus induces systemic immune activation characterized by a type 1 cytokine signature. J Infect Dis 2010; 202: Nordøy I, Müller F, Nordal KP et al.: Chemokines and soluble adhesion molecules in renal transplant recipients with cytomegalovirus infection. Clin Exp Immunol 2000; 120: Li Y, Yan H, Xue W et al.: Allograft rejection-related gene expression in the endothelial cells of renal transplantation recipients after cytomegalovirus infection. J Zhejiang Univ Sci B 2009; 10: Varani S, Landini MP: Cytomegalovirus-induced immunopathology and its clinical consequences. Herpesviridae 2011; 2: 6 ( 31. Hjelmesaeth J, Müller F, Jenssen T et al.: Is there a link between cytomegalovirus infection and new-onset posttransplantation diabetes mellitus? Potential mechanisms of virus induced beta-cell damage. Nephrol Dial Transplant 2005; 20: Lunardi C, Dolcino M, Peterlana D et al.: Endothelial cells activation and apoptosis induced by a subset of antibodies against human cytomegalovirus: relevance to the pathogenesis of atherosclerosis. PLoS One 2007; 2(5): e473 ( 33. Pérez-Mercado AE, Vilá-Pérez S: Cytomegalovirus as a trigger for systemic lupus erythematosus. J Clin Rheumatol 2010; 16: Hebart H, Einsele H, Klein R et al.: CMV infection after allogeneic bone marrow transplantation is associated with the occurrence of various autoantibodies and monoclonal gammopathies. Br J Haematol 1996; 95: Toyoda M, Galfayan K, Galera OA et al.: Cytomegalovirus infection induces anti-endothelial cell antibodies in cardiac and renal allograft recipients. Transpl Immunol 1997; 5: Hartmann A, Sagedal S, Hjelmesaeth J: The natural course of cytomegalovirus infection and disease in renal transplant recipients. Transplantation 2006; 82 (suppl. 2): S Nauclér CS, Larsson S, Möller E: A novel mechanism for virus-induced autoimmunity in humans. Immunol Rev 1996; 152: Michelson S: Consequences of human cytomegalovirus mimicry. Hum Immunol 2004; 65: Chen X, Vodanovic-Jankovic S, Johnson B et al.: Absence of regulatory T-cell control of TH1 and TH17 cells is responsible for the autoimmune-mediated pathology in chronic graft-versus-host disease. Blood 2007a; 110: Grattan MT, Moreno-Cabral CE, Vaughn A et al.: Cytomegalovirus infection is associated with cardiac allograft rejection and atherosclerosis. JAMA 1989; 261: Koskinen PK, Nieminen MS, Krogerus LA: Cytomegalovirus infection and accelerated cardiac allograft vasculopathy in human cardiac allografts. J Heart Lung Transplant 1993; 12: Bruggeman CA, Marjorie HJ, Nelissen-Vrancken G: Cytomegalovirus and atherogenesis. Antiviral Research 1999; 43: Lemström KB, Bruning JH, Bruggeman CA et al.: Cytomegalovirus infection enhances smooth muscle cell proliferation and intimal thickening of rat aortic allografts. J Clin Invest 1993; 92: Streblow DN, Söderberg-Naucler C, Vieira J et al.: The human cytomegalovirus chemokine receptor US28 mediates vascular smooth muscle cell migration. Cell 1999; 99: Speir E, Modali R, Huang ES et al.: Potential role of human cytomegalovirus and p53 interaction in coronary restenosis. Science 1994; 265: Tanaka K, Zou JP, Takeda K et al.: Effects of human cytomegalovirus immediate-early proteins on p53-mediated apoptosis in coronary artery smooth muscle cells. Circulation 1999; 99: Qiu H, Strååt K, Rahbar A et al.: Human CMV infection induces 5-lipoxygenase expression and leukotriene B4 production in vascular smooth muscle cells. J Exp Med 2008; 205: otrzymano/received: zaakceptowano/accepted:
Rodzaje autoprzeciwciał, sposoby ich wykrywania, znaczenie w ustaleniu diagnozy i monitorowaniu. Objawy związane z mechanizmami uszkodzenia.
Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć I Choroby układowe tkanki łącznej 1. Toczeń rumieniowaty układowy 2. Reumatoidalne zapalenie stawów 3. Twardzina układowa 4. Zapalenie wielomięśniowe/zapalenie
Bardziej szczegółowoDiagnostyka zakażeń EBV
Diagnostyka zakażeń EBV Jakie wyróżniamy główne konsekwencje kliniczne zakażenia EBV: 1) Mononukleoza zakaźna 2) Chłoniak Burkitta 3) Potransplantacyjny zespół limfoproliferacyjny Jakie są charakterystyczne
Bardziej szczegółowoProfilaktyka CMV po przeszczepieniach narządowych. Marta Wawrzynowicz-Syczewska Klinika Chorób Zakaźnych, Hepatologii i Transplantacji Wątroby PUM
Profilaktyka CMV po przeszczepieniach narządowych Marta Wawrzynowicz-Syczewska Klinika Chorób Zakaźnych, Hepatologii i Transplantacji Wątroby PUM Na podstawie: International Consensus Guidelines on the
Bardziej szczegółowoPrzemysław Pyda. Przeszczepianie trzustki
Przemysław Pyda Przeszczepianie trzustki Przeszczepianie trzustki na świecie Wskazania i rodzaj przeszczepu (I) Cukrzyca powikłana nefropatią; podwójny przeszczep nerka trzustka jednoczasowo z nerką SPK
Bardziej szczegółowoCzy immunoterapia nowotworów ma racjonalne podłoże? Maciej Siedlar
Czy immunoterapia nowotworów ma racjonalne podłoże? Maciej Siedlar Zakład Immunologii Klinicznej Katedra Immunologii Klinicznej i Transplantologii Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum, oraz Uniwersytecki
Bardziej szczegółowoLeczenie biologiczne co to znaczy?
Leczenie biologiczne co to znaczy? lek med. Anna Bochenek Centrum Badawcze Współczesnej Terapii C B W T 26 Październik 2006 W oparciu o materiały źródłowe edukacyjnego Grantu, prezentowanego na DDW 2006
Bardziej szczegółowoPODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej)
PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej) Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Konspekt do wykładu
Bardziej szczegółowoCzęść praktyczna: Metody pozyskiwania komórek do badań laboratoryjnych cz. I
Ćwiczenie 1 Część teoretyczna: Budowa i funkcje układu odpornościowego 1. Układ odpornościowy - główne funkcje, typy odpowiedzi immunologicznej, etapy odpowiedzi odpornościowej. 2. Komórki układu immunologicznego.
Bardziej szczegółowoLeczenie immunosupresyjne po przeszczepieniu narządu unaczynionego
Leczenie immunosupresyjne po przeszczepieniu narządu unaczynionego Cel leczenia Brak odrzucania czynnego przeszczepionego narządu Klasyfikacja odrzucania przeszczepionego narządu Leki immunosupresyjne
Bardziej szczegółowoLp. tydzień wykłady seminaria ćwiczenia
Lp. tydzień wykłady seminaria ćwiczenia 21.02. Wprowadzeniedozag adnieńzwiązanychzi mmunologią, krótka historiaimmunologii, rozwójukładuimmun ologicznego. 19.02. 20.02. Wprowadzenie do zagadnień z immunologii.
Bardziej szczegółowoAgencja Oceny Technologii Medycznych
Agencja Oceny Technologii Medycznych Rada Konsultacyjna Stanowisko Rady Konsultacyjnej nr 62/2011 z dnia 18 lipca 2011 r. w sprawie finansowania ze środków publicznych, w ramach wykazu leków refundowanych,
Bardziej szczegółowoPromotor: prof. dr hab. Katarzyna Bogunia-Kubik Promotor pomocniczy: dr inż. Agnieszka Chrobak
INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ IM. LUDWIKA HIRSZFELDA WE WROCŁAWIU POLSKA AKADEMIA NAUK mgr Milena Iwaszko Rola polimorfizmu receptorów z rodziny CD94/NKG2 oraz cząsteczki HLA-E w patogenezie
Bardziej szczegółowoMagdalena Durlik Klinika Medycyny Transplantacyjnej i Nefrologii Instytut Transplantologii Warszawski Uniwersytet Medyczny
Magdalena Durlik Klinika Medycyny Transplantacyjnej i Nefrologii Instytut Transplantologii Warszawski Uniwersytet Medyczny Ryzyko przeniesienia choroby od dawcy do biorcy przeszczepu Zakażenia bakteryjne,
Bardziej szczegółowoLeczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014
Leczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014 Leki przeciwpłytkowe (ASA, clopidogrel) Leki przeciwzakrzepowe (heparyna, warfin, acenocumarol) Leki trombolityczne
Bardziej szczegółowoLiczba godzin dydaktycznych w roku akademickim 2016/2017 semestr IX (zimowy):
CHOROBY WEWNĘTRZNE WNM, rok akademicki 2016/2017; 5 rok studiów, kierunek lekarski Liczba godzin dydaktycznych w roku akademickim 2016/2017 semestr IX (zimowy): wykłady seminaria ćwiczenia 64 12 20 1 /
Bardziej szczegółowo1. Układ odpornościowy. Odporność humoralna
Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć Seminaria 1. Układ odpornościowy. Odporność humoralna Ludzki układ odpornościowy Składowe i mechanizmy odporności wrodzonej Składowe i mechanizmy odpowiedzi
Bardziej szczegółowoZadanie 2. (2 pkt) Na schemacie przedstawiono namnażanie się retrowirusa HIV wewnątrz limfocytu T (pomocniczego) we krwi człowieka.
Zadanie 1. (3 pkt) W aptekach dostępne są bez recepty różnego rodzaju preparaty lecznicze podnoszące odporność, zwane immunostymulatorami. Przeważnie zawierają substancje pochodzenia roślinnego, np. z
Bardziej szczegółowoWyklady IIIL 2016/ :00-16:30 środa Wprowadzenie do immunologii Prof. dr hab. med. ML Kowalski
III rok Wydział Lekarski Immunologia ogólna z podstawami immunologii klinicznej i alergologii rok akademicki 2016/17 PROGRAM WYKŁADÓW Nr data godzina dzień tygodnia Wyklady IIIL 2016/2017 tytuł Wykladowca
Bardziej szczegółowoPROKALCYTONINA infekcje bakteryjne i sepsa. wprowadzenie
PROKALCYTONINA infekcje bakteryjne i sepsa wprowadzenie CZĘŚĆ PIERWSZA: Czym jest prokalcytonina? PCT w diagnostyce i monitowaniu sepsy PCT w diagnostyce zapalenia dolnych dróg oddechowych Interpretacje
Bardziej szczegółowoUNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.
UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie
Bardziej szczegółowoVI. 2.2. Streszczenie korzyści wynikających z leczenia
VI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dla produktu leczniczego Valdamin przeznaczone do publicznej wiadomości VI.2.1 Omówienie rozpowszechnienia choroby Cytomegalowirusowe (CMV) zapalenie siatkówki
Bardziej szczegółowoCHOROBY AUTOIMMUNIZACYJNE
CHOROBY AUTOIMMUNIZACYJNE Autoimmunizacja Odpowiedź immunologiczna skierowana przeciwko własnym antygenom Choroba autoimmunizacyjna Zaburzenie funkcji fizjologicznych organizmu jako konsekwencja autoimmunizacji
Bardziej szczegółowoMgr inż. Aneta Binkowska
Mgr inż. Aneta Binkowska Znaczenie wybranych wskaźników immunologicznych w ocenie ryzyka ciężkich powikłań septycznych u chorych po rozległych urazach. Streszczenie Wprowadzenie Według Światowej Organizacji
Bardziej szczegółowoRola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych
Rola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych prof. dr hab. n. med. Alicja Kasperska-Zając dr n. med. Tatiana Jasińska Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych, Dermatologii
Bardziej szczegółowoOdpowiedź układu immunologicznego na zakażenie wirusami brodawczaka ludzkiego wpływ na kancerogenezę i wyniki leczenia przeciwnowotworowego
Odpowiedź układu immunologicznego na zakażenie wirusami brodawczaka ludzkiego wpływ na kancerogenezę i wyniki leczenia przeciwnowotworowego Beata Biesaga Zakład Radiobiologii Klinicznej, Centrum Onkologii
Bardziej szczegółowoUSG Power Doppler jest użytecznym narzędziem pozwalającym na uwidocznienie wzmożonego przepływu naczyniowego w synovium będącego skutkiem zapalenia.
STRESZCZENIE Serologiczne markery angiogenezy u dzieci chorych na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów - korelacja z obrazem klinicznym i ultrasonograficznym MIZS to najczęstsza przewlekła artropatia
Bardziej szczegółowoDIAGNOSTYKA SEROLOGICZNA
DIAGNOSTYKA SEROLOGICZNA PACJENTÓW W OKRESIE OKOŁOPRZESZCZEPOWYM Katarzyna Popko Zakład Diagnostyki Laboratoryjnej i Immunologii Klinicznej Wieku Rozwojowego WUM ZASADY DOBORU DAWCÓW KOMÓREK KRWIOTWÓRCZYCH
Bardziej szczegółowoCHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI
CHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI Katarzyna Pawlak-Buś Katedra i Klinika Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu ECHA ASBMR 2018 WIELOCZYNNIKOWY CHARAKTER
Bardziej szczegółowoAnalysis of infectious complications inf children with acute lymphoblastic leukemia treated in Voivodship Children's Hospital in Olsztyn
Analiza powikłań infekcyjnych u dzieci z ostrą białaczką limfoblastyczną leczonych w Wojewódzkim Specjalistycznym Szpitalu Dziecięcym w Olsztynie Analysis of infectious complications inf children with
Bardziej szczegółowoWpływ opioidów na układ immunologiczny
Wpływ opioidów na układ immunologiczny Iwona Filipczak-Bryniarska Klinika Leczenia Bólu i Opieki Paliatywnej Katedry Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński Kraków
Bardziej szczegółowostarszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg
STRESZCZENIE Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) jest najczęstszą białaczką ludzi starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg kliniczny, zróżnicowane rokowanie. Etiologia
Bardziej szczegółowoEpidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę?
Epidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę? Piotr Ponikowski Klinika Chorób Serca Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Ośrodek Chorób Serca Szpitala Wojskowego we Wrocławiu Niewydolność
Bardziej szczegółowoPersonalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej
MedTrends 2016 Europejskie Forum Nowoczesnej Ochrony Zdrowia Zabrze, 18-19 marca 2016 r. Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej Prof. dr hab. n. med. Tomasz Szczepański Katedra i Klinika
Bardziej szczegółowoKod przedmiotu/modułu MK_39 Punkty ETCS: 6. Jednostka: Zakład Immunologii Katedry Immunologii Klinicznej, ul. Rokietnicka 5d, 60-806 Poznań
Kod przedmiotu/modułu MK_39 Punkty ETCS: 6 Nazwa przedmiotu: Immunopatologia Jednostka: Zakład Immunologii Katedry Immunologii Klinicznej, ul. Rokietnicka 5d, 60-806 Poznań Osoba odpowiedzialna za przedmiot:
Bardziej szczegółowoZakresy świadczeń. chirurgia naczyniowa - drugi poziom referencyjny. chirurgia szczękowo-twarzowa. dermatologia i wenerologia
Zakresy świadczeń Tryb realizacji świadczeń Lp. Kod produktu Nazwa świadczenia Uwagi 1 2 3 4 6 7 1 5.52.01.0000029 Hospitalizacja przed przekazaniem do ośrodka o wyższym poziomie referencyjnym 5 12 X X
Bardziej szczegółowoLECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N
Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N 25.8 Inne zaburzenia
Bardziej szczegółowoVI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dotyczącego produktu leczniczego Sperart przeznaczone do publicznej wiadomości
Walgancyklowir CTD Moduł 1.8.2., Wersja 1.2 Strona 67 VI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dotyczącego produktu leczniczego Sperart przeznaczone do publicznej wiadomości VI.2.1 Omówienie rozpowszechnienia
Bardziej szczegółowoPoradnia Immunologiczna
Poradnia Immunologiczna Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli Lublin, 2011 Szanowni Państwo, Uprzejmie informujemy, że w Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli funkcjonuje
Bardziej szczegółowoNiedożywienie i otyłość a choroby nerek
Niedożywienie i otyłość a choroby nerek Magdalena Durlik Klinika Medycyny Transplantacyjnej, Nefrologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Częstość przewlekłej choroby nerek na świecie
Bardziej szczegółowoROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 30 marca 2010 r.
Dziennik Ustaw Nr 64 5552 Poz. 403 403 ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 30 marca 2010 r. w sprawie szkoleń osób, których czynności bezpośrednio wpływają na jakość komórek, tkanek lub narządów,
Bardziej szczegółowoUSTAWOWE REJESTRY TRANSPLANTACYJNE
USTAWOWE REJESTRY TRANSPLANTACYJNE Piotr Kaliciński Przewodniczący Krajowej Rady Transplantacyjnej Rejestry podstawa prawna Art. 15. 1. W celu należytego monitorowania i oceny stanu zdrowia żywych dawców,
Bardziej szczegółowoWskaźniki włóknienia nerek
Wskaźniki włóknienia nerek u dzieci z przewlekłą chorobą nerek leczonych zachowawczo Kinga Musiał, Danuta Zwolińska Katedra i Klinika Nefrologii Pediatrycznej Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich
Bardziej szczegółowoS YLABUS MODUŁU (PRZEDMIOTU) I nformacje ogólne
Załącznik Nr 3 do Uchwały Senatu PUM 14/2012 S YLABUS MODUŁU (PRZEDMIOTU) I nformacje ogólne Kod modułu Rodzaj modułu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Forma studiów Rok studiów Nazwa
Bardziej szczegółowoAIDS AIDS jest nabytym zespołem upośledzenia odporności, którego skrót (AIDS) wywodzi się od pierwszych liter nazwy angielskiej: (A)cquired (I)mmune
AIDS AIDS jest nabytym zespołem upośledzenia odporności, którego skrót (AIDS) wywodzi się od pierwszych liter nazwy angielskiej: (A)cquired (I)mmune (D)eficiency (S)yndrome. Przyczyny zakażenia AIDS Czynnikiem
Bardziej szczegółowoOcena rozprawy doktorskiej lekarz Sławomira Milczarka. pt.: Polimorfizmy AIF-1 a częstość występowania ostrego odrzucania, opóźnienia
Ocena rozprawy doktorskiej lekarz Sławomira Milczarka pt.: Polimorfizmy AIF-1 a częstość występowania ostrego odrzucania, opóźnienia podjęcia funkcji graftu i przewlekłej dysfunkcji graftu u pacjentów
Bardziej szczegółowoTolerancja transplantacyjna. Grażyna Korczak-Kowalska Zakład Immunologii Klinicznej Instytut Transplantologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Tolerancja transplantacyjna Grażyna Korczak-Kowalska Zakład Immunologii Klinicznej Instytut Transplantologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny Darrell J., et al., Transfusion. 2001, 41 : 419-430. Darrell
Bardziej szczegółowoS YL AB US IMMU NO PATOLOGI A I nforma cje ogólne
S YL AB US IMMU NO PATOLOGI A I nforma cje ogólne Kod modułu Rodzaj modułu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Forma studiów Rok studiów Nazwa modułu Obowiązkowy Wydział Lekarsko-Biotechnologiczny
Bardziej szczegółowoOdporność nabyta: Nadzieja Drela Wydział Biologii UW, Zakład Immunologii
Odporność nabyta: Komórki odporności nabytej: fenotyp, funkcje, powstawanie, krążenie w organizmie Cechy odporności nabytej Rozpoznawanie patogenów przez komórki odporności nabytej: receptory dla antygenu
Bardziej szczegółowoAnna Durka. Opiekun pracy: Dr n. med. Waldemar Machała
Anna Durka Zastosowanie aktywowanego białka C (Xigris) u pacjentów leczonych z powodu ciężkiej sepsy w II Zakladzie Anestezjologii i Intensywnej Terapii USK nr 2 im. WAM w Łodzi. Opiekun pracy: Dr n. med.
Bardziej szczegółowoLECZENIE BIOLOGICZNE CHORÓB
LECZENIE BIOLOGICZNE CHORÓB REUMATYCZNYCH U PACJENTÓW 65+ Włodzimierz Samborski Katedra Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu LECZENIE BIOLOGICZNE CHORÓB REUMATYCZNYCH
Bardziej szczegółowoFetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym
Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym Dr n med. Katarzyna Musialik Katedra Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego Uniwersytet Medyczny w Poznaniu *W
Bardziej szczegółowoStandardy leczenia wirusowych zapaleń wątroby typu C Rekomendacje Polskiej Grupy Ekspertów HCV - maj 2010
Standardy leczenia wirusowych zapaleń wątroby typu C Rekomendacje Polskiej Grupy Ekspertów HCV - maj 2010 1. Leczeniem powinni być objęci chorzy z ostrym, przewlekłym zapaleniem wątroby oraz wyrównaną
Bardziej szczegółowoIL-4, IL-10, IL-17) oraz czynników transkrypcyjnych (T-bet, GATA3, E4BP4, RORγt, FoxP3) wyodrębniono subpopulacje: inkt1 (T-bet + IFN-γ + ), inkt2
Streszczenie Mimo dotychczasowych postępów współczesnej terapii, przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) nadal pozostaje chorobą nieuleczalną. Kluczem do znalezienia skutecznych rozwiązań terapeutycznych
Bardziej szczegółowoProblemy przedstawione w prezentowanym przypadku: Odstawienie immunosupresji Przewlekłe odrzucanie Zwiększona immunosupresja Zakażenie
Problemy przedstawione w prezentowanym przypadku: Odstawienie immunosupresji Przewlekłe odrzucanie Zwiększona immunosupresja Zakażenie Pytania Co było przyczyną zgonu dziecka? 1. Odstawienie leków przez
Bardziej szczegółowoperspektywa zastosowania ksenotransplantów na szerszą skalę
KSENOTRANSPLANTACJE KSENOTRANSPLANTACJE (gr. ksenos obcy; łac. transplanto przesadzam) przeszczepy międzygatunkowe, czyli transplantacje organów, tkanek lub komórek z organizmu jednego gatunku do organizmu
Bardziej szczegółowoNazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI
Załącznik nr 11 do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI ICD 10 D80 w tym D80.0, D80.1, D80.3, D80.4, D80.5,
Bardziej szczegółowoLeczenie i rokowanie w zakażeniach HIV. Brygida Knysz Polskie Towarzystwo Naukowe AIDS
Leczenie i rokowanie w zakażeniach HIV Brygida Knysz Polskie Towarzystwo Naukowe AIDS Cel terapii przeciwwirusowej Jak najdłużej maksymalna supresja replikacji HIV i utrzymanie odpowiedniej liczby limfocytów
Bardziej szczegółowoHematoonkologia w liczbach. Dr n med. Urszula Wojciechowska
Hematoonkologia w liczbach Dr n med. Urszula Wojciechowska Nowotwory hematologiczne wg Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych (rew 10) C81 -Chłoniak Hodkina C82-C85+C96
Bardziej szczegółowoLECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1)
Załącznik B.14. LECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie przewlekłej białaczki szpikowej u dorosłych imatinibem 1.1 Kryteria kwalifikacji Świadczeniobiorcy
Bardziej szczegółowoLista medycznych laboratoriów diagnostycznych, które uzyskały pozwolenie Ministra Zdrowia na prowadzenie działalności - stan na dzień r.
Lista medycznych laboratoriów diagnostycznych, które uzyskały pozwolenie Ministra Zdrowia na prowadzenie działalności - stan na dzień 30.06.2017 r. BIAŁYSTOK Regionalne Centrum Krwiodawstwa i Krwiolecznictwa
Bardziej szczegółowoOcena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych
Karolina Klara Radomska Ocena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych Streszczenie Wstęp Ostre białaczki szpikowe (Acute Myeloid Leukemia, AML) to grupa nowotworów mieloidalnych,
Bardziej szczegółowoActa Haematologica Polonica 2007, 38, Nr 3, str
PRACA ORYGINALNA Original Article Acta Haematologica Polonica 2007, 38, Nr 3, str. 325 330 TOMASZ DZIECIĄTKOWSKI 1,2, MACIEJ PRZYBYLSKI 1,2, TIGRAN TOROSIAN 3, AGATA SULOWSKA 2, MIROSŁAW ŁUCZAK 1,2 ZakaŜenia
Bardziej szczegółowoNazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI
Załącznik nr 12 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI ICD 10 D80 w tym D80.0, D80.1, D80.3, D80.4,
Bardziej szczegółowoRegina B.Podlasin Wojewódzki Szpital Zakaźny w Warszawie
Regina B.Podlasin Wojewódzki Szpital Zakaźny w Warszawie http://www.ptnaids.pl/ Gorączka, zapalenie gardła, powiększenie węzłów chłonnych Zakażenie wirusem Epsteina-Barr (EBV) = mononukleoza zakaźna Zakażenie
Bardziej szczegółowoVI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dla produktu Zanacodar Combi przeznaczone do publicznej wiadomości
VI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dla produktu Zanacodar Combi przeznaczone do publicznej wiadomości VI.2.1 Omówienie rozpowszechnienia choroby Szacuje się, że wysokie ciśnienie krwi jest przyczyną
Bardziej szczegółowoPRZESZCZEPIANIE KOMÓREK HEMATOPOETYCZNYCH
KATEDRA I KLINIKA PEDIATRII, HEMATOLOGII I ONKOLOGII COLLEGIUM MEDICUM UMK BYDGOSZCZ PRZESZCZEPIANIE KOMÓREK HEMATOPOETYCZNYCH SEMINARIUM VI ROK DR HAB. MED. JAN STYCZYŃSKI, PROF. UMK Transplantacja szpiku
Bardziej szczegółowoSkale i wskaźniki jakości leczenia w OIT
Skale i wskaźniki jakości leczenia w OIT Katarzyna Rutkowska Szpital Kliniczny Nr 1 w Zabrzu Wyniki leczenia (clinical outcome) śmiertelność (survival) sprawność funkcjonowania (functional outcome) jakość
Bardziej szczegółowoZapobieganie gruźlicy u osób po. Dr hab. n. med. Maria Korzeniewska- Koseła Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc
Zapobieganie gruźlicy u osób po przeszczepieniach narządów Dr hab. n. med. Maria Korzeniewska- Koseła Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc Gruźlica u osób po przeszczepieniach narządów (solid organ transplant-
Bardziej szczegółowoLeczenie biologiczne w nieswoistych zapaleniach jelit - Dlaczego? Co? Kiedy? VI Małopolskie Dni Edukacji w Nieswoistych Zapaleniach Jelit
Leczenie biologiczne w nieswoistych zapaleniach jelit - Dlaczego? Co? Kiedy? VI Małopolskie Dni Edukacji w Nieswoistych Zapaleniach Jelit Co to są nieswoiste zapalenia jelit? Grupa chorób w których dochodzi
Bardziej szczegółowooporność odporność oporność odporność odporność oporność
oporność odporność odporność nieswoista bierna - niskie ph na powierzchni skóry (mydła!) - enzymy - lizozym, pepsyna, kwas solny żołądka, peptydy o działaniu antybakteryjnym - laktoferyna- przeciwciała
Bardziej szczegółowoKOŁO NAUKOWE IMMUNOLOGII. Mikrochimeryzm badania w hodowlach leukocytów in vitro
KOŁO NAUKOWE IMMUNOLOGII Mikrochimeryzm badania w hodowlach leukocytów in vitro Koło Naukowe Immunolgii kolo_immunologii@biol.uw.edu.pl kolo_immunologii.kn@uw.edu.pl CEL I PRZEDMIOT PROJEKTU Celem doświadczenia
Bardziej szczegółowoFOCUS Plus - Silniejsza ryba radzi sobie lepiej w trudnych warunkach
FOCUS Plus - Silniejsza ryba radzi sobie lepiej w trudnych warunkach FOCUS Plus to dodatek dostępny dla standardowych pasz tuczowych BioMaru, dostosowany specjalnie do potrzeb ryb narażonych na trudne
Bardziej szczegółowoWSKAZANIA DO LECZENIA CHIRURGICZNEGO W CHOROBACH ZAPALNYCH JELIT. Zuzanna Kaszycka Klinika Chirurgii Gastroenterologicznej i Transplantologii
WSKAZANIA DO LECZENIA CHIRURGICZNEGO W CHOROBACH ZAPALNYCH JELIT Zuzanna Kaszycka Klinika Chirurgii Gastroenterologicznej i Transplantologii Choroba Crohna Zapalenie przewodu pokarmowego w chorobie Crohna
Bardziej szczegółowoWZW A. wątroby typu A. Zaszczep się przeciwko WZW A
WZW A Wirusowe zapalenie wątroby typu A Zaszczep się przeciwko WZW A 14 dni po zaszczepieniu u ponad 90% osób z prawidłową odpornością stwierdza się ochronne miano przeciwciał PSSE Tomaszów Maz. ul. Majowa
Bardziej szczegółowoPRZEWODNIK DYDAKTYCZNY I PROGRAM NAUCZANIA PRZEDMIOTU FAKULTATYWNEGO NA KIERUNKU LEKARSKIM ROK AKADEMICKI 2016/2017
PRZEWODNIK DYDAKTYCZNY I PROGRAM NAUCZANIA PRZEDMIOTU FAKULTATYWNEGO NA KIERUNKU LEKARSKIM ROK AKADEMICKI 2016/2017 1. NAZWA PRZEDMIOTU : Kiedy pacjent z upośledzoną odpornością ma objawy infekcji jak
Bardziej szczegółowoPrezentacja Pracowni Ekologii Drobnoustrojów w Katedry Mikrobiologii UJCM
Prezentacja Pracowni Ekologii Drobnoustrojów w Katedry Mikrobiologii UJCM Informacja o Katedrze Rozwój j naukowy młodej kadry naukowców w w kontekście priorytetów badawczych: W 2009 roku 1 pracownik Katedry
Bardziej szczegółowoMateriały edukacyjne. Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego
Materiały edukacyjne Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego Klasyfikacja ciśnienia tętniczego (mmhg) (wg. ESH/ESC )
Bardziej szczegółowoLeki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych
Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych Jadwiga Dwilewicz-Trojaczek Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Warszawa
Bardziej szczegółowow kale oraz innych laboratoryjnych markerów stanu zapalnego (białka C-reaktywnego,
1. Streszczenie Wstęp: Od połowy XX-go wieku obserwuje się wzrost zachorowalności na nieswoiste choroby zapalne jelit (NChZJ), w tym chorobę Leśniowskiego-Crohna (ChLC), zarówno wśród dorosłych, jak i
Bardziej szczegółowoZAKAŻENIA SZPITALNE. Michał Pytkowski Zdrowie Publiczne III rok
ZAKAŻENIA SZPITALNE Michał Pytkowski Zdrowie Publiczne III rok REGULACJE PRAWNE WHO Ustawa z dnia 5 grudnia 2008 r. o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi Rozporządzenie Ministra
Bardziej szczegółowoOśrodek Dawców Szpiku
Źródła komórek krwiotwórczych - szpik i krew obwodowa dr Emilian Snarski Prezentacja 17.02.2015 Przeszczepienie szpiku Ośrodek Dawców Szpiku Od kogo uzyskujemy komórki macierzyste krwiotwórcze / szpik
Bardziej szczegółowoProf. dr hab. Tadeusz Robak
Prof. dr hab. Tadeusz Robak WYKŁAD INAUGURACYJNY PRZESZCZEPIANIE KOMÓREK KRWIOTWÓRCZYCH - NADZIEJE I RZECZYWISTOŚĆ Przeszczepianie komórek krwiotwórczych ma na celu całkowite zastąpienie układu krwiotwórczego
Bardziej szczegółowoS YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne. Immunologia
S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne Kod modułu Rodzaj modułu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Forma studiów Rok studiów Nazwa modułu Immunologia Obowiązkowy Wydział
Bardziej szczegółowoNZJ- a problemy stawowe. Małgorzata Sochocka-Bykowska Wojewódzki Zespół Reumatologiczny w Sopocie
NZJ- a problemy stawowe Małgorzata Sochocka-Bykowska Wojewódzki Zespół Reumatologiczny w Sopocie Przewlekłe nieswoiste zapalenia jelit charakteryzujące się występowaniem częstych powikłań jelitowych i
Bardziej szczegółowoAneks II Zmiany w drukach informacyjnych produktów leczniczych zarejestrowanych w procedurze narodowej
Aktualizacja ChPL i ulotki dla produktów leczniczych zawierających jako substancję czynną immunoglobulinę anty-t limfocytarną pochodzenia króliczego stosowaną u ludzi [rabbit anti-human thymocyte] (proszek
Bardziej szczegółowoStosowanie preparatu BioCardine900 u chorych. z chorobą wieńcową leczonych angioplastyką naczyń
Jan Z. Peruga, Stosowanie preparatu BioCardine900 u chorych z chorobą wieńcową leczonych angioplastyką naczyń wieńcowych II Katedra Kardiologii Klinika Kardiologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi 1 Jednym
Bardziej szczegółowoANEKS WNIOSKI NAUKOWE I PODSTAWY DO ODMOWY PRZEDSTAWIONE PRZEZ EMEA
ANEKS WNIOSKI NAUKOWE I PODSTAWY DO ODMOWY PRZEDSTAWIONE PRZEZ EMEA PONOWNE ZBADANIE OPINII CHMP Z 19 LIPCA 2007 R. NA TEMAT PREPARATU NATALIZUMAB ELAN PHARMA Podczas posiedzenia w lipcu 2007 r. CHMP przyjął
Bardziej szczegółowoUprawnienia związane z posiadaniem tytułu Zasłużony Dawca Przeszczepu
Biuro Prasy i Promocji Rzecznik Prasowy tel.: 22 831 30 71 faks: 22 826 27 91 e-mail: biuro-bp@mz.gov.pl INFORMACJA PRASOWA Zasłużony Dawca Przeszczepu Warszawa, 31 marca 2010 r. Tytuł Zasłużony Dawca
Bardziej szczegółowoNON-HODGKIN S LYMPHOMA
NON-HODGKIN S LYMPHOMA Klinika Hematologii, Nowotworów Krwi i Transplantacji Szpiku We Wrocławiu Aleksandra Bogucka-Fedorczuk DEFINICJA Chłoniaki Non-Hodgkin (NHL) to heterogeniczna grupa nowotworów charakteryzująca
Bardziej szczegółowoWirus zapalenia wątroby typu B
Wirus zapalenia wątroby typu B Kliniczne następstwa zakażenia odsetek procentowy wyzdrowienie przewlekłe zakażenie Noworodki: 10% 90% Dzieci 1 5 lat: 70% 30% Dzieci starsze oraz 90% 5% - 10% Dorośli Choroby
Bardziej szczegółowoStrategia postępowania z niewydolnym przeszczepem nerki
Strategia postępowania z niewydolnym przeszczepem nerki Ilona Idasiak-Piechocka Andrzej Oko Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego
Bardziej szczegółowoPrzedmiot: IMMUNOLOGIA Z IMMUNOPATOLOGIĄ Rok III Semestr V Wykłady 45 godzin Ćwiczenia 45 godzin Forma zaliczenia: Egzamin praktyczny i teoretyczny
Rok akademicki 2016/2017 Studia magisterskie Kierunek: Analityka medyczna Przedmiot: IMMUNOLOGIA Z IMMUNOPATOLOGIĄ Rok III Semestr V Wykłady 45 godzin Ćwiczenia 45 godzin Forma zaliczenia: Egzamin praktyczny
Bardziej szczegółowoMinister van Sociale Zaken en Volksgezondheid
http://www.maggiedeblock.be/2005/11/18/resolutie-inzake-de-klinischebiologie/ Minister van Sociale Zaken en Volksgezondheid Obecna Minister Zdrowia Maggy de Block wraz z Yolande Avontroodt, i Hilde Dierickx
Bardziej szczegółowoDostępność nowych form leczenia w Polsce Sesja: Nowe podejście do leczenia niewydolności serca
Dostępność nowych form leczenia w Polsce Sesja: Nowe podejście do leczenia niewydolności serca PROF. DR HAB. MED. TOMASZ ZIELIŃSKI KIEROWNIK KLINIKI NIEWYDOLNOŚCI SERCA I TRANSPLANTOLOGII INSTYTUTU KARDIOLOGII
Bardziej szczegółowoOcena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu
Ocena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu 2018-03-15 Czym jest ryzyko sercowo naczyniowe? Ryzyko sercowo-naczyniowe to
Bardziej szczegółowoRak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego. Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa
Rak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa RAK TRZUSTKI U 50% chorych w momencie rozpoznania stwierdza się
Bardziej szczegółowoEpidemiologia zakażenia HIV. Specyfika pacjenta zakażonego.
Epidemiologia zakażenia HIV. Specyfika pacjenta zakażonego. dr med. Monika Bociąga-Jasik 1981 stwierdza się liczne przypadki pneumocystozowego zapalenia płuc i mięska Kaposiego u młodych, dotychczas zdrowych
Bardziej szczegółowoMIESZANE ZAKAŻENIA HERPESWIRUSOWE U BIORCÓW ALLOPRZESZCZEPÓW KOMÓREK HEMOPOETYCZNYCH
PRZEGL EPIDEMIOL 2008; 62: 39-46 Barbara Zawilińska 1, Magdalena Kosz-Vnenchak 2, Beata Piątkowska-Jakubas 3, Jolanta Kopeć 1, Ewa Daszkiewicz 1, Aleksander B. Skotnicki 3 MIESZANE ZAKAŻENIA HERPESWIRUSOWE
Bardziej szczegółowoPilotażowy Program Profilaktyki Zakażeń HCV
Pilotażowy Program Profilaktyki Zakażeń HCV HCV zidentyfikowany w 1989 roku należy do rodziny Flaviviridae zawiera jednoniciowy RNA koduje białka strukturalne i niestrukturalne (co najmniej 10) ma 6 podstawowych
Bardziej szczegółowoBartosz Horosz. Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego Warszawa. Sopot, 17 kwietnia 2015r.
Bartosz Horosz Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego Warszawa Sopot, 17 kwietnia 2015r. Zjawisko Śródoperacyjną hipotermię definiuje się jako obniżenie
Bardziej szczegółowo