This copy is for personal use only - distribution prohibited.

Transkrypt

1 Wraz z wprowadzeniem nowoczesnej antybiotykoterapii w latach 40. XX w. istotnie zmniejszyła się liczba wewnątrzskroniowych i wewnątrzczaszkowych powikłań usznopochodnych u dzieci. Częstość występowania zapalenia wyrostka sutkowatego zmniejszyła się z 50% w początkach XX w. do 6% w 1955 r., 0,4% w 1959 r., a w 1993 r. rozwinęło się ono jedynie u 0,24% chorych na ostre zapalenie ucha środkowego (OZUŚ). Częstość powikłań wewnątrzczaszkowych spadła z 2,3% do 0,24%. Powszechne stosowanie antybiotyków w leczeniu zapalenia ucha, a także poprawa opieki zdrowotnej, technik obrazowania oraz udoskonalanie metod operacyjnych spowodowała istotne obniżenie śmiertelności i poważnych następstw z nimi związanych. Nadal jednak występujące przypadki powikłań usznopochodnych w populacji dziecięcej są poważnym problemem klinicznym. Powikłania wewnątrzskroniowe występują najczęściej w następstwie OZUŚ, stanowiąc ponad 90% jego powikłań i dotyczą zazwyczaj dzieci ogólnie zdrowych. Dominuje zapalenie wyrostka sutkowatego, drugim co do częstości jest porażenie nerwu Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów. u dzieci w dobie antybiotykoterapii Complications of otitis media in children in the era of antibioticotherapy Bożena Skotnicka Klinika Otolaryngologii Dziecięcej AM w Białymstoku Kierownik: prof. dr hab. E. Hassmann-Poznańska Summary Otogenic complications in children occur most commonly secondarily to acute otitis media. Intratemporal complications are predominant and mastoiditis is most frequently seen. Meningitis in the course of acute otitis media is the most common intracranial complication. Complications of chronic otitis media are rare today, but can be more difficult to diagnose, because antibiotics may mask symptoms and change clinical presentation. Antibiotic use, however, has not completely eradicated the otogenic complications and ENT doctors should remember about this possibility. Hasła indeksowe: powikłania usznopochodne, dzieci, epidemiologia, patogeny, leczenie Key words: complications of otitis media, children, epidemiology, pathogens, treatment Otolaryngol Pol 2007; LXI (5): by Polskie Towarzystwo Otorynolaryngologów Chirurgów Głowy i Szyi twarzowego. Znacznie rzadziej występują zapalenia błędnika i zapalenie szczytu piramidy kości skroniowej. ZAPALENIE WYROSTKA SUTKOWATEGO Częstość zapalenia wyrostka sutkowatego (mastoiditis) ocenia się obecnie na 0,3 0,67/ osób i na 0,2 2%. Stanowi ono ponad 70% wszystkich powikłań wewnątrzskroniowych [1]. Wzrost częstości występowania zapalenia wyrostka obserwuje się w ostatnich latach w USA i w krajach, w których ogranicza się antybiotykoterapię w OZUŚ. Ostre zapalenie wyrostka sutkowatego najczęściej stwierdza się u dzieci młodszych ponad 50% chorych ma mniej niż 4 lata, a prawie 90% jest w wieku poniżej 8 lat. Może występować także u niemowląt. W grupie analizowanej przez Lunz i wsp. [2] stanowią one aż 28,3% pacjentów. Niewielki odsetek (maksymalnie do 15%) dzieci ma współistniejące choroby przewlekłe lub zaburzenia genetyczne i rozwojowe, takie jak astma, cukrzyca, niewydolność 779

2 B. Skotnicka nerek, chondrodysplazja oraz choroby przebiegające z upośledzeniem odporności (4%) [1, 3]. Chłopcy chorują częściej. Objawy ze strony ucha środkowego wyprzedzają zazwyczaj zapalenie wyrostka sutkowatego średnio o 3,4 8 dni, ale u części pacjentów, zwłaszcza niemowląt, objawy trwają krótko, poniżej 48 godzin lub mogą być pierwszym objawem zapalenia ucha środkowego [2 4]. Wskazuje to na jednoczesne z OZUŚ zajęcie wyrostka sutkowatego [5]. W chwili hospitalizacji % dzieci ma zmiany otoskopowe w obrębie błony bębenkowej. Może występować też samoistna perforacja błony bębenkowej i wyciek z ucha. Ponad 30% chorych z mastoiditis ma nawracające zapalenie ucha środkowego, a około 20% było leczonych drenażem z powodu wysiękowego zapalenia ucha środkowego. Ponad 50% dzieci otrzymuje antybiotyk przed wystąpieniem powikłania, najczęściej amoksycylinę, amoksycylinę z kwasem klawulanowym lub makrolid, a w ponad połowie tych przypadków antybiotyk zawiera w swoim spektrum bakterie uzyskane z posiewu z ucha. Jednakże bakterie stwierdzane w płynach z ucha środkowego i wyrostka w jego zapaleniu wykazują większą antybiotykooporność niż w niepowikłanym ostrym zapaleniu ucha [3]. Bakteriologia OZUŚ i jego powikłań różni się istotnie. S. pneumonie jest najczęściej stwierdzanym patogenem w OZUŚ i jego powikłaniach (29 32% posiewów), ale P. aeruginosa, S. pyogenes i S. aureus występują w dużym odsetku w posiewach z wyrostka w mastoiditis, rzadko zaś w OZUŚ. Duży udział S. aureus w zapaleniu wyrostka (8,6% w porównaniu z 1% w OZUŚ) ma związek z jego rolą w rozwoju osteomyelitis, dlatego postuluje się stosowanie antybiotyku zawierającego ten patogen w swoim spektrum przed otrzymaniem wyników posiewów [2]. Istotne znaczenie ma też zakażenie bakteriami beztlenowymi i Gram-ujemnymi, głównie Proteus sp. W ostatnich dwóch dekadach wzrasta rola M. catarrhalis w OZUŚ, może być ona także czynnikiem etiologicznym mastoiditis [6]. Niemowlęta rzadko otrzymują leczenie antybiotykiem przed wystąpieniem powikłania, z powodu trudności w rozpoznaniu OZUŚ u bardzo małych dzieci [4]. Antybiotykoterapia, aczkolwiek zmniejsza częstość zapalenia wyrostka, nie zabezpiecza jednak w pełni przed jego rozwojem. Może być przyczyną opóźnienia rozpoznania, maskując lub zmniejszając nasilenie objawów powikłania. W około 3 18% zapaleń wyrostka dochodzi do utworzenia ropnia podokostnowego [1 3, 7]. Zapalenie wyrostka sutkowatego może współistnieć z innymi powikłaniami wewnątrzskroniowymi porażeniem nerwu twarzowego, zapaleniem szczytu piramidy oraz wewnątrzczaszkowymi ropniem zewnątrzoponowym, zapaleniem opon mózgowo- -rdzeniowych, zakrzepowym zapaleniem zatoki esowatej. Leczenie zachowawcze obejmuje parenteralną antybiotykoterapię o szerokim zakresie działania w przypadkach nieleczonych uprzednio antybiotykiem doustnym i w razie obecności jedynie zapalenia okostnej. Leczenie zachowawcze powinno być modyfikowane po uzyskaniu wyniku badania mikrobiologicznego materiału pobranego podczas myringotomii przed jego włączeniem. Minimalne leczenie chirurgiczne obejmuje myringotomię z założeniem drenażu wentylacyjnego lub bez. Wraz z antybiotykoterapią stosuje się ją u chorych ze zmienioną błoną bębenkową i z wcześniejszymi chorobami ucha. W wielu ośrodkach postępowaniem z wyboru w przypadku mastoiditis jest pilna myringotomia z/bez drenażu wentylacyjnego. Leczenia chirurgicznego mastoidektomii wymagają pacjenci z ropniem podokostnowym, zlewającym się zapaleniem wyrostka, brakiem poprawy po leczeniu zachowawczym przez 48 godzin oraz pacjenci ze współistniejącymi innymi powikłaniami. Może być ono łączone z założeniem drenu wentylacyjnego. Wcześniejsza myringotomia wykonana z powodu OZUŚ ma związek z korzystniejszym przebiegiem zapalenia wyrostka. PORAŻENIE NERWU TWARZOWEGO Porażenie nerwu twarzowego może wystąpić w przebiegu ostrego, a także przewlekłego zapalenie ucha środkowego (PZUŚ), chociaż jest to powikłanie dotyczące mniej niż 1% chorych z tymi schorzeniami. U młodszych dzieci objawy niedowładu lub porażenia zazwyczaj występują w OZUŚ i ponad 50% dzieci ma mniej niż 3 lata [1]. Objawy porażenia występują najczęściej w 5 8 dniu choroby ucha. W przeważającej większości przypadków upośledzenie funkcji nerwu ma charakter niedowładu (77 100%) [1, 8, 9]. Kluczową rolę w rozwoju porażenia odgrywa bezpośrednie przejście zakażenia przez ubytki kostne w kanale nerwu twarzowego, występujące częściej u dzieci poniżej 2 roku życia. Prowadzi to do wtórnego uszkodzenia pod wpływem działania neurotoksyn lub niedokrwienia związanego ze zmianami zakrzepowymi naczyń zaopatrujących nerw oraz z uciskiem przez płyn zapalny zalegający w uchu 780

3 środkowym. Czynnikami etiologicznymi są zarówno bakterie wywołujące OZUŚ, jak i wirusy (varicellazoster, Herpes simplex typu 1, adenowirusy) [10]. U małych dzieci niedowład i porażenie nerwu twarzowego jest mało widoczne w spoczynku ze względu na dobre napięcie tkanek. Zauważalne jest jedynie przy ruchach mimicznych twarzy śmiechu czy płaczu. U większości chorych nie jest konieczne postępowanie zabezpieczające gałkę oczną. Leczenie obejmuje szeroką myringotomię oraz dożylną o szerokim zakresie działania, a po uzyskaniu wyniku badania bakteriologicznego celowaną antybiotykoterapię. Mastoidektomia (bez dekompresji nerwu twarzowego) może być rozważana przy braku poprawy po leczeniu zachowawczym, w przypadkach progresji niedowładu, utrzymującego się wycieku z ucha i gorączki [1, 8]. Za jej przeprowadzeniem przemawia także zły wynik elektroneurografii (EnoG). Rokowanie jest dobre, aczkolwiek gorsze niż w porażeniu Bella. Większość, zwłaszcza niedowładów, cofa się szybko, w okresie kilkudziesięciu dni, ale całkowite porażenia mogą utrzymywać się przez kilka miesięcy. Jedynie w rzadkich przypadkach braku poprawy lub wyniku EnoG z obniżeniem amplitudy powyżej 90% należy przeprowadzić diagnostykę radiologiczną (TK) w celu wykluczenia innych przyczyn porażenia. Porażenia nerwu VII w PZUŚ z perlakiem wymagają pilnego leczenia operacyjnego z usunięciem perlaka i odsłonięciem nerwu. ZAPALENIE BŁĘDNIKA Chociaż surowicze zapalenie błędnika jest uważane za jedno z częstszych powikłań zapaleń ucha, w literaturze przedstawiane są zazwyczaj jedynie małe grupy chorych w opracowaniu Goldstein i wsp. [1] 3 dzieci wymagających hospitalizacji w okresie 15 lat. Prawdopodobnie większość chorych jest skutecznie leczona ambulatoryjnie. Toksyny bakteryjne przechodzą do przestrzeni ucha wewnętrznego przez zachowane okienko okrągłe lub wrodzone ubytki kostne. Średni czas objawów zapalenia ucha jest krótki 4,4 dnia (1 10 dni), a zawrotów głowy 3,6 dnia (1 14 dni) [1].W przypadku obecności przetoki perlimfatycznej, często związanej z wrodzonymi lub nabytymi defektami kości skroniowej, próba przetokowa może być dodatnia. Leczenie obejmuje myringotomię, dożylne podawanie antybiotyku i objawowe leczenie zawrotów głowy. Objawy cofają się szybko, jednakże może pozostać niedosłuch odbiorczy. W przypadku bakteryjnego zakażenia błędnika przez okienko owalne lub okrągłe, ubytki kostne pourazowe, związane z perlakiem lub przewlekłym zapaleniem ucha albo wrodzone, rozwija się ropne zapalenie błędnika. Badania bakteriologiczne wydzieliny z ucha środkowego wykazują obecność szczepów P. aeruginosa, S. pyogenes, gronkowców koagulazo-dodatnich i S. pneumoniae. Leczenie obejmuje dożylną antybiotykoterapię, myringotomię z drenażem lub bez drenażu wentylacyjnego, mastoidektomię w przypadku zapalenia wyrostka sutkowatego, operacyjne leczenie przewlekłego zapalenia ucha środkowego. Różnicowanie pomiędzy surowiczym i ropnym zapaleniem błędnika jest możliwe jedynie na podstawie objawów klinicznych, oceny audiologicznej i odpowiedzi na leczenie. Ropne zapalenie błędnika jest potencjalnym źródłem dalszych powikłań, infekcja rozprzestrzeniając się poprzez przestrzeń podpajęczynówkową prowadzić może do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Musi być więc leczone agresywnie z wczesną interwencją chirurgiczną. Pacjenci z zapaleniem błędnika bez czynników predysponujących, takich jak perlak, przewlekłe zapalenie ucha lub zaburzenia odporności powinni być diagnozowani w kierunku wrodzonych wad rozwojowych ucha wewnętrznego. Wskazane jest wykonanie TK kości skroniowych, diagnostyki audiologicznej dokumentującej postępujący niedosłuch odbiorczy i rozważenie konieczności tympanotomii eksploratywnej. POWIKŁANIA WEWNĄTRZCZASZKOWE Powikłania wewnątrzczaszkowe występują głównie w PZUŚ w stosunku 9,2:1 w porównaniu z OZUŚ i dotyczą głównie populacji dorosłych [11]. Jednakże w ostrym zapaleniu wyrostka sutkowatego u dzieci ich częstość wynosi nadal 5,2 16,6%, a w krajach rozwijających się, z niewydolnymi systemami opieki zdrowotnej, dzieci poniżej 16 roku życia stanowią prawie połowę chorych z powikłaniami wewnątrzczaszkowymi PZUŚ [2]. Ciągle, pomimo stosowania nowoczesnych antybiotyków, powikłania te stanowią problem kliniczny obarczony śmiertelnością w ok % przypadków. Powikłania wewnątrzczaszkowe OZUŚ z mastoiditis i PZUŚ są wynikiem rozszerzenia się zapalenia mukoperiostium do jamy czaszki drogą naczyniową lub kostną. Najczęściej występują zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ropień mózgu, ropień 781

4 B. Skotnicka zewnątrzoponowy i zakrzepowe zapalenie zatoki esowatej. Rozkład ten pozostał taki sam, jak w erze przedantybiotykowej [12]. Część pacjentów ma powikłania mnogie. Objawami przemawiającymi za obecnością PW u dzieci z ostrym lub przewlekłym zapaleniem ucha, szczególnie w grupie otrzymującej antybiotyk, są: utrzymujące się bóle głowy, ucha, nadmierna senność lub rozdrażnienie, gorączka, nudności i wymioty. Wprawdzie gorączka i otalgia są także częstymi objawami niepowikłanego zapalenia wyrostka sutkowatego, jednakże bóle głowy i zmiana zachowania powinny zawsze budzić niepokój. Pacjenci otrzymujący antybiotyk z powodu zapalenia ucha środkowego mogą prezentować nietypowe objawy powikłań, z przedłużającymi się średnio nasilonymi objawami, niewielką gorączką, różnego stopnia otalgią i subtelnymi odchyleniami neurologicznymi. Sztywność karku, drgawki, zaburzenia widzenia, podwójne widzenie lub niedowidzenie połowicze, afazja i ataksja, dyzdiadochokineza, dysmetria lub porażenia są pewnymi objawami powikłań i wymagają dokładnej diagnostyki i szybkiej interwencji. Wszystkie dzieci z ropnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych lub ropniem mózgu muszą być diagnozowane w kierunku chorób ucha środkowego jako źródła infekcji lub choroby współistniejącej. ZAPALENIE OPON MÓZGOWO- -RDZENIOWYCH Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (ZOMR) jest najczęstszym usznopochodnym powikłaniem wewnątrzczaszkowym (34 77%), także u dzieci, częściej występującym w przebiegu OZUŚ z zapaleniem wyrostka sutkowatego w wieku poniżej 5 r.ż. W 1983 r. Gower i McGuirt [13] podawali, że ZOMR usznopochodne jest najczęściej wywołane przez H. influenzae (39% przypadków), następnie przez S. pneumoniae i P. aeruginosa. W innych badaniach dominował P. mirabilis. Wiele prac podaje S. pneumoniae jako najczęstszy patogen [14, 15]. Wśród pacjentów pediatrycznych z pneumokokowym zapaleniem opon u jednej trzeciej występują objawy ostrego zapalenia ucha środkowego, które traktowane jest jako ognisko zakażenia [16]. Leczenie obejmuje antybiotykoterapię wysokimi dawkami leków penetrujących do OUN, modyfikowaną po otrzymaniu wyniku badania bakteriologicznego. W OZUŚ wykonuje się szeroką myringotomię w celu zapewnienia drenażu i uzyskania materiału do hodowli. W przypadku zapalenia wyrostka sutkowatego wykonywana jest mastoidektomia, a w przewlekłym zapaleniu zmodyfikowana operacja radykalna. Inne współistniejące powikłania wymagają modyfikacji leczenia operacyjnego. Śmiertelność w usznopochodnym ZOMR jest ciągle wysoka i wynosi średnio 10,7%, ale sięga nawet 29% [17]. Przypadki nawracających ZOMR w trakcie OZUŚ po urazach kości skroniowej lub wcześniejszych zabiegach operacyjnych wymagają otwarcia ucha środkowego i wyrostka w celu poszukiwania i naprawy uszkodzeń opony twardej. U dzieci należy także wykluczyć wady rozwojowe ucha wewnętrznego. ROPIEŃ MÓZGU Usznopochodny ropień mózgu najczęściej lokalizuje się w obrębie płata skroniowego i móżdżku w stosunku 2:1 [18]. Może być mnogi, zwykle w płacie skroniowym. Częściej występuje w przebiegu PZUŚ z perlakiem i u dorosłych [14, 18]. U dzieci źródłem infekcji może być OZUŚ z mastoiditis. Ropień może rozwijać się bezpośrednio z powodu zmian zapalnych ucha środkowego i wyrostka sutkowatego lub być następstwem współistniejących infekcji zakrzepowego zapalenia zatoki esowatej, zapalenia szczytu piramidy lub ZOMR. Miejsce powstania ropnia jest zazwyczaj bliskie źródła infekcji. Czynnikami etologicznymi są patogeny występujące zarówno w ostrym, jak i przewlekłym zapaleniu ucha środkowego. W największym odsetku w hodowlach materiału śródoperacyjnego stwierdzano obecność szczepów Streptococcus, Pseudomonas i Staphylococcus aureus [14]. Istotną rolę odgrywa także flora beztlenowa [19]. Objawy ze strony OUN pojawiają się około miesiąca od incydentu OZUŚ lub zaostrzenia PZUŚ. Ok. 5% ropni rozwija się bezpośrednio po operacjach w obrębie wyrostka sutkowatego. Śmiertelność z powodu usznopochodnych ropni mózgu wynosi nadal ok. 10%, a duży odsetek pacjentów ma trwałe następstwa choroby. ZAKRZEPOWE ZAPALENIE ZATOKI ESOWATEJ Występuje w wyniku bezpośredniego przejścia zakażenia po zniszczeniu kości wyrostka sutkowatego w przebiegu PZUŚ lub w wyniku ostrego zapa- 782

5 lenia wyrostka sutkowatego z wytworzeniem ropnia okołozatokowego. We wczesnych stadiach ostrego zapalenia ucha z zachowanymi ścianami kostnymi drogą zakażenia może być zakrzepowe zapalenie drobnych naczyń żylnych wyrostka komunikujących się z zatoką. Zapalenie zatoki będące wynikiem OZUŚ występuje w 49%, a w PZUŚ w 52% przypadków. Go i wsp. [12] analizując grupę 118 dzieci z mastoiditis stwierdzili występowanie tego powikłania najczęściej wśród powikłań wewnątrzczaszkowych, u 5% pacjentów. Seven i wsp. [20] obserwowali go jedynie u chorych z PZUŚ. W wielu przypadkach zakrzepowe zapalenie zatoki esowatej przebiega z innymi powikłaniami, głównie zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, ropniem mózgu lub ropniem zewnątrzoponowym [21]. Najczęściej stwierdzanymi patogenami są P. mirabilis, P. aeruginosa i B. fragilis, szczepy Streptococcus i flora mieszana. Śmiertelność wśród pacjentów z tym powikłaniem wynosi 10%. Pomimo powszechnego stosowania antybiotyków w leczeniu zapaleń ucha u dzieci ciągle musimy liczyć się z możliwością wystąpienia powikłań obarczonych niekiedy dość dużym odsetkiem śmiertelności i trwałych następstw. Przekonanie więc, że antybiotykoterapia rozwiązuje ten problem jest złudne. Należy także pamiętać, że wykonanie myringotomii w OZUŚ zmniejsza ryzyko ich wystąpienia. PIŚMIENNICTWO 01. Goldstein NA, Casselbrand ML, Bluestone CD, Kurs-Lasky M. Intratemporal complications of acute otitis media in infants and children. Otolaryngol Head Neck Surg. 1998; 119: Luntz M, Brodsky A, Nusem S, Kronenberg J, Keren G, Migirov L, i wsp. Acute nastoiditis the antibiotic era: a multicenter study. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2001; 57: Leskinen K, Jero J. Complications of acute otitis media in children in southern Finland. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2004; 68: Linder TE, Brien HR, Bischoff T. Prevention of acute mastoiditis: fact or fiction? Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2000; 56: Dudkiewicz M, Livin G, Kornreich L, Nageris B, Ulanovski D, Raven E. Acute mastoiditis and osteomyelitis of the temporal bone. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2005; 69: Leskinen K, Jero J. Acute mastoiditis caused by Moraxella catarrhalis. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2003; 67: Spratley J, Silveira H, Alvarez I, Pais-Clemente M. Acute mastoiditis in children: review of the current status. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2000; 56: Elliott CA, Zalzal GH, Gottlieb WR. Acute otitis media and facial paralysis in children. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1996; 105: Popovtzer A, Raven E, Bahar G, Oestreicher-Kedem Y, Feinmesser R. Facial palsy associated with acute otitis media. Otolaryngol Head Neck Surg. 2005; 132: Hydén D, Åkerlind B, Peebo M. Inner ear and facial nerve complications of acute otitis media with focus on bacteriology and virology. Acta Otolaryngol. 2006; 126: Penido N de O, Borin A, Iha LCN, Suguri V, Onishi E, Fukuda Y, i wsp. Intracranial complications of otitis media: 15 years of experience in 33 patients. Otolaryngol Head Neck Surg. 2005; 132; Go C, Bernstein JM, de Jong AL, Sulek M, Friedman EM. Intracranial complications of acute mastoiditis. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2000; 52: Gower D, Mc Guirt WF. Intracranial complications of acute and chronic infectious ear disease: a problem still with us. Laryngoscope 1983; 93: Migirov L, Duvdevani S, Kronenberg J. Otogenic intracranial complications: a review of 28 cases. Acta Otolaryngol. 2005; 125: Kaftan H, Draf W. Otogene endokranielle Komplikationen trotz aller Fortschritte weiterhin ein ernst zu nehmendes Problem. Laryngo-Rhino-Otol. 2000; 79: Østergaard C, Konradsen HB, Samuelsson S. Clinical presentation and prognostic factors of Streptococcus pneumoniae meningitis according to the focus of infection. BMC Infect Dis. 2005; 5: Dubey SP, Larawin V. Complications of chronic suppurative otitis media and their management. Laryngoscope 2002; 117: Bento R, de Brito R, Ribas GC. Surgical management of intracranial complications of otogenic infection. Ear Nose Throat J. 2006; 85: Hafidh MA, Keogh I, Mc Conn Walsh R, Walsh M, Rawluk D. Otogenic intracranial complications. A 7-year retrospective review. Am J Otolaryngol. 2006; 27: Seven H, Ozbal AE, Turgut S. Management of otogenic sinus thrombosis. Am J Otolaryngol. 2004; 25: Kuczkowski J, Mikaszewski B. Intracranial complications of acute and chronic mastoiditis: report of two cases in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2001; 60: Adres autora: Klinika Otolaryngologii Dziecięcej ul. J. Waszyngtona Białystok Pracę nadesłano: r. 783