Ocena centralnego ciśnienia tętniczego i ciśnienia tętniczego krwi w godzinach nocnych u chorych z wybranymi postaciami przewlekłej choroby nerek

Transkrypt

1 Ocena centralnego ciśnienia tętniczego i ciśnienia tętniczego krwi w godzinach nocnych u chorych z wybranymi ostaciami rzewlekłej choroby nerek Wstę: Nadciśnienie tętnicze jest jednym z czynników nasilających rogresję rzewlekłej choroby nerek (PChN) niezależnie od jej etiologii. Obecnie uważa się, że ocena ryzyka sercowo-naczyniowego i rogresji PChN rzy użyciu nowych aramentów charakteryzujących ładunek ciśnienia tętniczego krwi (centralnego ciśnienia tętniczego, ciśnienia tętniczego w nocy) jest dokładniejsza w orównaniu do rzygodnych omiarów obwodowego ciśnienia tętniczego (na tętnicy ramiennej) dokonywanych najczęściej jedynie w godzinach orannych. Celem racy była ocena centralnego ciśnienia tętniczego i ciśnienia tętniczego w nocy u chorych z PChN rzebiegającą bez lub z niewielkim białkomoczem (autosomalna dominująca ostać wielotorbielowatego zwyrodnienia nerek lub nefroatia ). Materiał i Metody: W badaniu uczestniczyło 35 chorych w stadium 3 i 4 PChN. U wszystkich chorych wykonano omiar obwodowego i centralnego ciśnienia tętniczego, omiar szybkości fali tętna (PWV) oraz 24-godzinne monitorowanie ciśnienia tętniczego (ABPM). Wyniki: Nie wykazano znamiennych różnic w arametrach obwodowego i centralnego ciśnienia tętniczego u chorych z, lub nefroatii. Chorzy z charakteryzowali się większym sadkiem skurczowego ciśnienia tętniczego w nocy w orównaniu z chorymi z nefroatią. Wykazano znamienną dodatnią korelację omiędzy PWV a wiekiem oraz omiędzy nasileniem sadku rozkurczowego ciśnienia tętniczego w nocy i omiędzy wskaźnikami wzmocnienia centralnego ciśnienia tętniczego a wiekiem. Wykazano również odwrotną zależność omiędzy sadkiem skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego w nocy a czynnością wydalniczą nerek. Wnioski: 1. Chorzy z, lub nefroatią nie różnią się istotnie wartościami centralnego ciśnienia tętniczego krwi i ciśnienia mierzonego na tętnicy ramiennej 2. U chorych z lub nefroatią sztywność naczyń tętniczych ulega zwiększeniu wraz z wiekiem i ogarszającą się czynnością wydalniczą nerek. (NEFROL. DIAL. POL. 2015, 19, ) Evaluation of central blood ressure and nighttime arterial blood ressure in atients with selected forms of chronic kidney disease Introduction: Arterial hyertension is one of the main factors leading to the rogression of chronic kidney disease (CKD). There is growing evidence that the novel arameters used in the assessment of the arterial blood ressure load (central blood ressure, nighttime blood ressure) may have an advantage in redicting the cardio-vascular risk and the rogression of CKD in comarison with the traditional eriheral blood ressure measurements (conducted on the brachial artery). The aim of this study was to evaluate the values of central blood ressure and nighttime blood ressure in CKD atients, with no or only mild roteinuria (autosomal dominant olycystic kidney disease or nehroathy). Material and methods: 35 atients with stage 3 and 4 of CKD were enrolled into the study. In each atient the measurement of eriheral and central blood ressure was conducted, as well as the assessment of ulse wave velocity (PWV) and the 24-hour blood ressure monitoring (ABPM). Results: There were no significant differences in the assessed arameters of eriheral and central blood ressure between the, or nehroathy grous. Patients with had greater nighttime systolic blood ressure decrease in comarison with the atients with nehroathy. Significant ositive correlation between PWV and age, as well as the diastolic nighttime blood ressure decrease was found. Also, significant correlation between age and the augmentation indices of central blood ressure was observed. Moreover, a significant correlation was found between the decrease of nighttime systolic PRACE ORYGINALNE Piotr KUCZERA 1 Katarzyna KWIECIEŃ 1 Marcin ADAMCZAK 1 Teresa BĄCZKOWSKA 2 Jolanta GOZDOWSKA 2 Katarzyna MADZIARSKA 3 Hanna AUGUSTYNIAK-BARTOSIK 3 Beata CZERWIEŃSKA 1 Marian KLINGER 3 Magdalena DURLIK 2 Andrzej WIĘCEK 1 1 Katedra i Klinika Nefrologii, Translantologii i Chorób Wewnętrznych, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach Prof. Dr hab. med. Andrzej Więcek 2 Klinika Medycyny Translantacyjnej i Nefrologii, Instytut Translantologii im. rof. T. Orłowskiego, Warszawski Uniwersytet Medyczny Prof. Dr hab. med. Magdalena Durlik 3 Katedra i Klinika Nefrologii i Medycyny Translantacyjnej, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Prof. Dr hab. med. Marian Klinger Słowa kluczowe: centralne ciśnienie tętnicze sadek ciśnienia tętniczego w nocy rzewlekła choroba nerek Key words: central blood ressure nighttime blood ressure decrease chronic kidney disease Adres do koresondencji: Prof. dr hab. n. med. Andrzej Więcek Katedra i Klinika Nefrologii, Translantologii i Chorób Wewnętrznych, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach ul. Francuska 20/ Katowice awiecek@sum.edu.l tel.: fax.: P. Kuczera i ws.

2 and diastolic blood ressure and the excretory kidney function. Conclusions: 1. Patients with, or nehroathy are characterized by similar central and eriheral arterial blood ressure. In atients with CKD arterial stiffness increased, with age and the imairment of kidney function. (NEPROL. DIAL. POL. 2015, 19, ) Wrowadzenie Nadciśnienie tętnicze jest jednym z głównych czynników wływających na rogresję rzewlekłej choroby nerek (PChN), niezależnie od jej etiologii. Pomiar ciśnienia tętniczego jest tradycyjnie wykonywany na tętnicy ramiennej i służy od onad 100 lat do rozoznawania oraz monitorowania wyników leczenia nadciśnienia tętniczego. Podwyższone wartości ciśnienia tętniczego na tętnicy ramiennej (obwodowego ciśnienia tętniczego) są związane ze zwiększonym ryzykiem wystąienia chorób układu krążenia, udarów mózgu oraz rzewlekłej choroby nerek [1], a obniżenie obwodowego ciśnienia tętniczego wływa na obniżenie ryzyka wystąienia w/w chorób [2]. Istnieje jednak co raz więcej dowodów na to, że centralne ciśnienie tętnicze (ciśnienie tętnicze w aorcie), które jest rzeczywistym ciśnieniem erfuzji ośrodkowego układu nerwowego, serca i nerek może się różnić od ciśnienia na tętnicy ramiennej z owodu efektu amlifikacji sowodowanej stoniowym obniżaniem się elastyczności naczyń tętniczych wraz ze zmniejszaniem ich średnicy. Efekt ten może odwyższać centralne ciśnienie tętnicze [3]. Fala ciśnienia generowana rzez skurcz lewej komory serca rozrzestrzenia się drzewie tętniczym, o czym odbija w miejscach gdzie kaliber tętnicy ulega zmniejszeniu (najbardziej w miejscu rzejścia tętnic mięśniowych w tętniczki) i wraca do aorty. W konsekwencji tego kształt fali tętna w aorcie jest sumą fali tętna wytworzonej rzez lewą komorę serca i fali odbitej [4]. Centralne ciśnienie tętnicze ulega zwiększeniu wraz ze wzrostem sztywności tętnic, na który wływ mają nadciśnienie tętnicze, hierliidemia oraz nikotynizm [5,6]. Centralne ciśnienie tętnicze rośnie również z wiekem, co sowodowane jest znaczniejszym narastaniem sztywności naczyń centralnych niż obwodowych [4,7]. Wyniki licznych badań ozwoliły na stwierdzenie, że zwiększona sztywność tętnic jest niezależnym czynnikiem ryzyka śmiertelności ogólnej [8], sercowo-naczyniowej [9], choroby niedokrwiennej serca i owikłań udarowych mózgu [10]. Sztywność tętnic, jak już wsomniano, rośnie wraz z wiekiem, bywa więc ostrzegana jako wskaźnik starzenia się. Niemniej jednak jest ona również zwiększona u młodych osób z PChN [11,12]. Ponadto, wyniki rzerowadzonych badań wykazały, że sztywność tętnic narasta wraz z rogresją PChN [13-15]. Wyniki badania CAFÉ [16] sugerują, że ciśnienie tętnicze mierzone w tętnicy romieniowej, szczególnie u osób z nadciśnieniem tętniczym nie zawsze odowiadają wartościom ciśnienia tętniczego w aorcie. Jak to zostało już owyżej omówione centralne ciśnienie tętnicze oraz PWV, (jako wskaźnik sztywności tętnic) są związane z ryzykiem sercowo-naczyniowegym w oulacji ogólnej, u chorych z nadciśnieniem tętniczym oraz PChN. Dotychczas jednak nie rzerowadzono badań dokładnie określających rofil centralnego ciśnienia tętniczego u chorych z PChN bez białkomoczu lub z niewielkim białkomoczem. Wyniki kilku niewielkich badań klinicznych wykazały, że u chorych z PChN często nie dochodzi do fizjologicznego sadku ciśnienia tętniczego w nocy [17]. Jest to sowodowane między innymi hierwolemią oraz zwiększoną sztywnością naczyń. Ponadto nie wystęowanie sadku ciśnienia tętniczego w nocy oraz odwyższone centralne ciśnienie tętnicze zostały oisane o chorych z cukrzycą i cukrzycową chorobą nerek tj. w rzewlekłych nefroatiach rzebiegających z reguły z dużym białkomoczem [18]. Sugeruje się nawet, aby uzyskanie rawidłowych wartości ciśnienia tętniczego w nocy było celem leczenia nadciśnienia tętniczego w tej gruie chorych [19]. Również u chorych z inną niż cukrzycowa etiologią PChN oisano mniejszy sadek ciśnienia tętniczego w nocy, lub nawet jego aradoksalny wzrost [20,21]. Do tej ory nie zbadano jednak dokładnej etiologii tego zjawiska, ani też jego wływu na rogresję PChN, jakkolwiek istnieją rzesłanki, że nie wystęowanie sadku ciśnienia tętniczego w nocy może rzysieszać rogresję PChN [22]. Dodatkowo należy amiętać o fakcie, iż wśród chorych z ierwotnym nadciśnieniem tętniczym to właśnie ciśnienie tętnicze w nocy jest najsilniejszym czynnikiem rognostycznym zdarzeń sercowo-naczyniowych, ale ozostaje arametrem docelowym najtrudniej odlegającym kontroli w trakcie leczenia rzeciwnadciśnieniowego [23]. Wydaje się, że odwyższone ciśnienie tętnicze w nocy u chorych z PChN nawet z rawidłowymi wartościami ciśnienia tętniczego w ciągu dnia może mieć większy wływ na uszkodzenie narządów docelowych dla nadciśnienia. Dotychczas nie rzerowadzono jednak badań dokładnie określających zachowanie się cienienia tętniczego w nocy u chorych z PChN bez, lub z jedynie niewielkim białkomoczem. Celem niniejszego badania była zatem ocena centralnego ciśnienia i ciśnienia tętniczego w nocy z PChN bez lub jedynie z niewielkim białkomoczem (z autosomalną ostacią wielotorbielowatego zwyrodnienia nerek lub nefroatią ). Materiał i metody Do badania zakwalifikowano 35 chorych w średnim wieku 50,3 ± 14,8 lat. 30 sośród nich chorowało na, 5 na nefroatię otwierdzoną wynikiem badania histoatologicznego. Do badania włączono dorosłych chorych (owyżej 18 roku życia) w stadium 3 i 4 rzewlekłej choroby nerek (egfr 15-59,9 ml/min/1,73m 2 ). Kryteriami dyskwalifikującymi chorych z badania były ciężka niewydolność serca i/ lub wątroby z rzewidywanym czasem rzeżycia oniżej 12 miesięcy, ciężkie zaburzenia rytmu serca lub migotanie rzedsionków, które uniemożliwiały owtarzany zais fali tętna oraz brak zgody acjenta. U wszystkich chorych wykonano omiar ciśnienia tętniczego obwodowego na lewej tętnicy ramiennej o 10 minutach soczynku w ozycji siedzącej. Nastęnie, wykonywano nieinwazyjny omiar centralnego ciśnienia tętniczego oraz PWV metodą tonometrii alanacyjnej rzy użyciu aaratu ShygmoCor (AtCor Medical Pty Ltd, West Ryde NSW, Australia). Pomiar centralnego ciśnienia tętniczego wykonywano w ozycji leżącej na lecach o 10 minutowym soczynku rzykładając tonometr do miejsca najleiej wyczuwalnego tętna na lewej tętnicy romieniowej. Kolejno wykonywano omiar PWV w aorcie, również w ozycji leżącej rzykładając tonometr w miejscu najleiej wyczuwalnego tętna na lewej tętnicy szyjnej wsólnej oraz lewej tętnicy udowej. Czas omiar rędkości fali tętna w tej metodzie jest określany w stosunku do szczytu załamka R w wykonywanym jednoczasowo EKG. Dlatego rzy różnicach tętna większych niż 5/min omiędzy omiarem na tętnicy szyjnej a udowej obliczone PWV nie było brane od uwagę, a omiar był wykonywany raz jeszcze. Nastęnie u wszystkich chorych wykonywano 24-godzinne monitorowanie ABPM z użyciem urządzenia A&D TM-2430 (A&D Instruments LTD, Abbibgdon, UK), omiary ciśnienia tętniczego odbywały się co 15 minut odczas całej doby. Do obliczeń statystycznych wykorzystano rogram Statistica 10.0 (StatSoft Polska, Kraków, Polska). Do oceny normalności rozkłady zmiennych wykorzystano test Shairo-Wilka. Do oceny różnic omiędzy wartościami badanych aramentów zastosowano test Kruksala-Wallisa. Wsółczynniki korelacji obliczano metodą korelacji rang Searmana. Wyniki rzedstawiono, jako średnie z odchyleniem standardowym, jako średnie z 95% rzedziałem ufności, lub jako mediany z rozstęem międzykwartylowym. Różnice uznano za zmanienne z <0,05. Wyniki Chorzy z i chorzy z nefroatią charakteryzowali się odobnym wiekiem (Tab. I). Średnia kreatyninemia w całej badanej gruie chorych wynosiła 136 (83-189) umol/l a egfr 45,8 (37,4-54,2) ml/min/1,73m 2. Nie wykazano znamiennych różnic w kreatyninemii, czy egfr omiędzy chorymi z i nefroatią (Tab. I). Średnia wartość BMI w całej badanej gruie wynosiła 25,6 (24,5-26,8) kg/m 2. Nie stwierdzono znamiennych różnic BMI omiędzy chorymi z a chorymi z nefroatią. Średnie wartości ciśnienia tętniczego wśród chorych zakwalifikowanych do badania wynosiły odowiednio: ciśnienie Nefrologia i Dializoteraia Polska Numer 3 123

3 Tabela I Charakterystyka kliniczna chorych z, lub nefroatią. Clinical characteristic of atients with, or nehroathy. BMI egfr Wiek [lata] BMI [kg/m 2 ] Kreatynina [umol/l] egfr [ml/min/1,73m 2 ] 50,6 (44,7-56,4) 25,6 (24,2-26,9) 138,2 (74,0-202,5) 46,4 (36,3-56,5) skurczowe 137 ( ) mmhg, rozkurczowe 84 (80-87) mmhg. Nie wykazano istotnych różnic w zakresie wartości ciśnienia obwodowego omiędzy badanymi gruami (Tab. II). Średnie wartości centralnego ciśnienia tętniczego wynosiły odowiednio: ciśnienie skurczowe 129 ( ) mmhg, ciśnienie rozkurczowe: 85 (81-88) mmhg, ciśnienie tętna 44 (39-49) mmhg, ciśnienie wzmocnienia (augmentation ressure) 15,0 (11,9-18,1) mmhg, wsółczynnik wzmocnienia (augmentation index - AIx%) 32,1 (26,9-37,3) %. 48,6 (36,4-60,1) 26,0 (22,5-29,5) 125,7 (31,6-219,7) 43,2 (25,5-60,8) - autosomalna dominująca ostać wielotorbielowatego zwyrodnienia nerek - nefroatia - wskaźnik masy ciała - szacowane rzesączanie kłębuszkowe Tabela II Porównanie arametrów obwodowego i centralnego ciśnienia tętniczego krwi oraz rędkości fali tętna u chorych z lub nefroatią. The comarison of the eriheral and central blood ressure as well as the ulse wave velocity in in atients with or nehroathy. SBP DBP PP AP AI% PWV SBP tętnica ramienna DBP tętnica ramienna PP tętnica ramienna SBP centralne DBP centralne PP centralne AP AI% [%] PWV [m/s] 139 ( ) 85 (81-89) 54 (48-60) 130 ( ) 86 (82-90) 44 (39-50) 15,1 (11,5-18,6) 32,1 (26,1-38,2) 9,05 (7,86-10,23) 130 ( ) 76 (65-87) 54 (33-75) 120 (95-145) 77 (65-89) 43 (25-62) 14,6 (4,6-24,6) 31,8 (22,7-41,0) 6,68 (2,51-10,90) - autosomalna dominująca ostać wielotorbielowatego zwyrodnienia nerek - nefroatia - skurczowe ciśnienie krwi - rozkurczowe ciśnienie krwi - ciśnienie tętna - ciśnienie wzmocnienia - wsółczynnik wzmocnienia - szybkość fali tętna Nie stwierdzono istotnych różnic w arametrach centralnego ciśnienia tętniczego omiędzy chorymi z, lub nefroatią. Niemniej jednak zaznaczył się trend w kierunku niższych wartości rozkurczowego centralnego ciśnienia tętniczego (=0,06 tabela II) u chorych z nefroatią. W 24-godzinnym monitorowaniu ABPM średnie skurczowe ciśnienie w ciągu dnia w badanej gruie wynosiło 139,7 ( ) mmhg, a rozkurczowe 88,0 (84,7-91,3) mmhg. W godzinach nocnych wartości te wynosiły odowiednio 119,6 (112,4-126,8) mmhg i 72,6 (68,5-76,7). 0,58 0,77 0,45 0,65 0,3 0,08 0,92 0,21 0,06 0,75 1 0,71 0,21 Średni sadek ciśnienia skurczowego omiędzy dniem a nocą wynosił 14,5 (11,4-17,6) mmhg, a rozkurczowego 17 (13,8-20,2) mmhg. Sadek skurczowego ciśnienia tętniczego w nocy większy niż o 10% wystąił u 52% chorych, rozkurczowego u 72% chorych. Średni oranny wzrost ciśnienia tętniczego (morning blood ressure surge MBPS) wynosił 22,3 (20,5-36) mmhg. Pacjenci z charakteryzowali się większym sadkiem skurczowego ciśnienia tętniczego w nocy w orównaniu do chorych z nefroatią, odowiednio 15,6 (12,4-18,7) mmhg vs 6 (-11,2-23,2) mmhg (<0,05). Nie wykazano innych znamiennych różnic omiędzy owyższymi gruami w zakresie innych arametrów 24-godzinnego monitorowania ABPM (Tab. III). Analiza korelacji W badanej gruie chorych wykazano znamienną, dodatnią korelację omiędzy arametrami wzmocnienia centralnego ciśnienia tętniczego (ciśnienie wzmocnienia AP, wsółczynnik wzmocnienia AI% ) a wiekiem, odowiednio: R=0,49; =0,003 i R=0,55; =0,001. Nie wykazano znamiennych korelacji owyższych arametrów z kreatyninemią (R=0,06; =0,77 i R=-0,08; =0,70), ani egfr (R-0,09; =0,66 i R=- 0,06; =0,76) Ponadto, wykazano wystęowanie znamiennej, ujemnej korelacji omiędzy nocnym sadkiem skurczowego ( SBP) i rozkurczowego ( DBP) ciśnienia tętniczego, a kreatyninemią i znamienną dodatnią korelację omiędzy SBP i DBP, a egfr. Odowiednio: SBP R=-0,50; =0,017 i R=0,50; =0,019. DBP R=-0,59; =0,004 i R=0,44; =0,04. Wśród badanych acjentów wykazano dodatkowo znamienną, ujemną korelację omiędzy centralnym rozkurczowym ciśnieniem a wiekiem chorych R=-0,38; =0,025. Nie wystęowała znamienna korelacja omiędzy centralnym skurczowym ciśnieniem tętniczym a wiekiem: R=0,04; =0,84. W badanej gruie stwierdzono także znamienną korelację omiędzy szybkością fali tętna a wiekiem: R=0,39; =0,03 oraz ujemną korelację omiędzy PWV a DBP: R=-0,42; =0,03 (Ryc. 1). Nie wystęowała korelacja omiędzy PWV a SBP: R=-0,31; =0,12. Dyskusja Celem niniejszego badania była ocena centralnego ciśnienia tętniczego i ciśnienia tętniczego w nocy u chorych w stadium 3 i 4 rzewlekłej choroby nerek w rzebiegu, lub nefroatii. Chorzy w oszczególnych gruach nie różnili się wiekiem, stoniem uośledzenia czynności nerek, ani też wskaźnikiem BMI. Również omiary ciśnienia tętniczego na tętnicy ramiennej dały zbliżone wyniki w obu gruach chorych (Tab. I). Oceniając arametry centralnego ciśnienia tętniczego należy zauważyć, że oza graniczną znamiennością w rozkurczowym ciśnieniu centralnym (=0,06 ciśnienie niższe w gruie nefroatii ) nie obserwowano istotnych różnic omiędzy badanymi gruami. Może to rzynajmniej o części 124 P. Kuczera i ws.

4 Tabela III Porównanie arametrów 24-godzinnego monitorowania ciśnienia tętniczego u chorych z lub nefroatią. The comarison of the 24-hour blood ressure monitoring in atients with or nehroathy. SBP DBP MBPS SBP odczas dnia DBP odczas dnia SBP odczas nocy DBP odczas nocy Nocny sadek ciśnienia skurczowego Nocny sadek ciśnienia rozkurczowego MBPS 138,7 (133,1-144,2) 87,9 (84,6-91,2) 117,2 (109,4-125,1) 71,6 (67,3-76,0) 15,5 (12,4-18,7) 17,9 (14,6-21,2) 29,3 (20,1-37,8) - autosomalna dominująca ostać wielotorbielowatego zwyrodnienia nerek - nefroatia - skurczowe ciśnienie krwi - rozkurczowe ciśnienie krwi - oranny wzrost ciśnienia tętniczego Rycina 1 Korelacja omiędzy wiekiem a rędkością fali tętna w całej badanej gruie. The correlation between age and ulse wave velocity in all atients. PWV - rędkość fali tętna 145,5 (122,1-169,0) 88,6 (71,0-106,3) 132,2 (109,2-155,2) 77,7 (60,4-94,9) 6,0 (-11,2-23,2) 9,5 (-5,5-24,5) 19,5 (-18,1-57) wynikać ze stosunkowo na razie niewielkiej liczebności gru, szczególnie z nefroatią (Tab. II). W analizie 24-godzinnego zaisu ABPM stwierdzono znamienną różnicę w zakresie sadku ciśnienia tętniczego w nocy omiędzy chorymi z i nefroatią. Większym sadkiem charakteryzowali się acjenci z. Być może różnicę tę można do ewnego stonia tłumaczyć oisaną zwiększoną aktywnością wsółczulną u chorych z [24], która może zmniejszać się w godzinach odoczynku nocnego. Nie można jednak do końca wykluczyć wływu różnej liczebności chorych zakwalifikowanych do oszczególnych odgru na wyniki ich bezośredniego orównania. Ciekawych wyników dostarczają analizy korelacji. Wykazano dodatnią korelację omiędzy wsółczynnikami wzmocnienia centralnego ciśnienia tętniczego (AP, AIx%) a wiekiem badanych acjentów. Jest to zgodne z dotychczasowymi doniesieniami dotyczącymi oulacji ogólnej i chorych z 0,68 0,62 0,09 0,35 <0,05 0,15 0,4 ierwotnym nadciśnieniem tętniczym [4,5]. Dodatkowo, stwierdzona ujemna korelacja omiędzy wiekiem a wartościami rozkurczowymi centralnego ciśnienia tętniczego wisuje się w owyższe obserwacje. Ponadto stwierdzono korelację omiędzy nasileniem sadku ciśnienia tętniczego w nocy, a uośledzeniem czynności nerek (dodatnia korelacja z egfr, ujemna z kreatyninemią). Również te wyniki są zgodne z dotychczas rzerowadzonymi badaniami klinicznymi [20,21]. Należy odkreślić, że to właśnie nie wystęowanie sadku ciśnienia tętniczego w nocy jest silnym, niezależnym czynnikiem ryzyka śmiertelności ogólnej i sercowo-naczyniowej [25]. Orócz owyższego, stwierdzono dodatnią korelację omiędzy PWV a wiekiem chorych, co sugeruje narastająca sztywność naczyń z wiekiem w oulacji chorych w stadium 3 i 4 PChN, tak jak zostało to już oisane dla oulacji ogólnej i chorych ze schyłkową niewydolnością nerek [26]. Dodatkowo wykazano znamienną, ujemną korelację omiędzy nocnym sadkiem rozkurczowego ciśnienia tętniczego a PWV. Sugeruje to, że mniejszy sadek DBP w nocy jest sowodowany narastającą sztywnością aorty. Ma to znaczenie o tyle, że oba wskaźniki (ciśnienie tętnicze w nocy, PWV) są uznanymi nieklasycznymi czynnikami ryzyka wystąienia owikłań sercowo-naczyniowych u tych chorych. Podsumowując we wstęnych wynikach bieżącego badania stwierdzono, że chorzy z lub nefroatią nie różnią się istotnie centralnym ciśnieniem tętniczym. Wykazano natomiast, że u tych chorych sztywność naczyń tętniczych ulega zwiększeniu wraz z wiekiem i ogarszającą się czynnością nerek. Piśmiennictwo 1. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R: Age-secific relevance of usual blood ressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data from one million adults in 61 rosective studies. Lancet 2002; 360: Law MR, Morris JK, Wald NJ: Use of blood ressure lowering drugs in revention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of exectations from rosective eidemiological studies. BMJ. 2009; 338: b Safar ME, Levy BI, Struijker-Boudier H: Current ersectives on arterial stiffness and ulse ressure in hyertension and cardiovascular diseases. Circulation. 2003; 107: O Rourke MF: Pulsatile arterial hemodynamics in hyertension. Aus N Z Med. 1976; 6: McEniery CM, Yasmin, McDonnell B. et al: Central ressure: variability and imact of cardiovascular risk factors: the Anglo-Cardiff Collaborative Trial II. Hyertension 2008; 51: Trudeau L: Central blood ressure as an index of antihyertensive control: determinants and otential value. Can J Cardiol. 2014; 30: S Hashimoto J: Central hemodynamics and target organ damage in hyertension. Tohoku J Ex Med. 2014; 233: Turin TC, Kita Y, Rumana N, Takashima N, Kadota A. et al: Brachial-ankle ulse wave velocity redicts all-cause mortality in the general oulation: findings from the Takashima study, Jaan. Hyertens Res. 2010; 33: Takashima N, Turin TC, Matsui K, Rumana N, Nakamura Y. et al: The relationshi of brachial-ankle ulse wave velocity to future cardiovascular disease events in the general Jaanese oulation: the Takashima Study. J Hum Hyertens. 2014; 28: Nefrologia i Dializoteraia Polska Numer 3 125

5 10. Ohishi M, Tatara Y, Ito N, Takeya Y, Onishi M. et al: The combination of chronic kidney disease and increased arterial stiffness is a redictor for stroke and cardiovascular disease in hyertensive atients. Hyertens Res. 2011; 34: Blacher J, Safar ME, Guerin AP, Pannier B, Marchais SJ, London GM: Aortic ulse wave velocity index and mortality in end-stage renal disease. Kidney Int. 2003; 63: Shroff RC, McNair R, Figg N. et al: Dialysis accelerates medial vascular calcification in art by triggering smooth muscle cell aotosis. Circulation 2008; 118: Wang MC, Tsai WC, Chen JY, Huang JJ: Stewise increase in arterial stiffness corresonding with the stages of chronic kidney disease. Am J Kidney Dis. 2005; 45: Briet M, Collin C, Karras A. et al: Arterial remodeling associates with CKD rogression. J Am Soc Nehrol 2011; 22: Wang MC, Tsai WC, Chen JY, Huang JJ: Stewise increase in arterial stiffness corresonding with the stages of chronic kidney disease. Am J Kidney Dis. 2005; 45: Williams B, Lacy PS, Thom SM, Cruickshank K, Stanton A. et al: Differential imact of blood ressure-lowering drugs on central aortic ressure and clinical outcomes: rincial results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study. Circulation 2006; 113: Sanghavi S, Vassalotti JA: Practical use of home blood ressure monitoring in chronic kidney disease. Cardiorenal Med. 2014; 4: Wijkman M, Länne T, Engvall J, Lindström T, Ostgren CJ, Nystrom FH: Masked nocturnal hyertension-a novel marker of risk in tye 2 diabetes. Diabetologia 2009; 52: Schernthaner G, Ritz E, Phili T, Bretzel RG: Night time blood ressure in diabetic atients-the submerged ortion of the iceberg? Nehrol Dial Translant. 1999; 14: Timio M, Lolli S, Verdura C, Monarca C, Merante F, Guerrini E: Circadian blood ressure changes in atients with chronic renal insufficiency: a rosective study. Ren Fail. 1993; 15: Covic A, Goldsmith D: Ambulatory blood ressure monitoring: an essential tool for blood ressure assessment in uraemic atients. Nehrol Dial Translant. 2002; 17: Timio M, Venanzi S, Lolli S, Lii G, Verdura C. et al: Non-dier hyertensive atients and rogressive renal insufficiency: a 3-year longitudinal study. Clin Nehrol. 1995; 43: Ishikawa J, Shimizu M, Hoshide S, Eguchi K, Pickering TG. et al: Cardiovascular risks of diing status and chronic kidney disease in elderly Jaanese hyertensive atients. J Clin Hyertens. (Greenwich) 2008; 10: Ewen S, Ukena C, Linz D, Schmieder RE, Böhm M, Mahfoud F: The symathetic nervous system in chronic kidney disease. Curr Hyertens Re. 2013; 15: Taylor KS, Heneghan CJ, Stevens RJ, Adams EC, Nunan D, Ward A: Heterogeneity of rognostic studies of 24-hour blood ressure variability: systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2015; 10: e Ma Y, Zhou L, Dong J, Zhang X, Yan S: Arterial stiffness and increased cardiovascular risk in chronic kidney disease. Int Urol Nehrol. 2015; 47: P. Kuczera i ws.