Neuropatie obwodowe w przebiegu szpiczaka mnogiego i innych monoklonalnych paraproteinemii
|
|
- Dagmara Stefańska
- 8 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 PRACA POGLĄDOWA Review Article Acta Haematologica Polonica 2008, 39, Nr 1, str LIDIA USNARSKA-ZUBKIEWICZ 1, MAŁGORZATA BILIŃSKA 2, MAGDALENA KOSZEWICZ 2, JADWIGA HOŁOJDA 3, ANNA POKRYSZ- KO-DRAGAN 2, KAZIMIERZ KULICZKOWSKI 1 Neuropatie obwodowe w przebiegu szpiczaka mnogiego i innych monoklonalnych paraproteinemii Neuropathies in multiple myeloma and others monoclonal gammopathy 1 Katedra i Klinika Hematologii, Nowotworów Krwi i Transplantacji Szpiku Akademii Medycznej we Wrocławiu Kierownik: Prof. dr hab. Kazimierz Kuliczkowski 2 Katedra i Klinika Neurologii Akademii Medycznej we Wrocławiu Kierownik: Prof. dr hab. Ryszard Podemski 3 Oddział Hematologii Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego w Legnicy 3 Ordynator: Lek med. Jadwiga Hołojda STRESZCZENIE Zaburzenia neurologiczne często występują w MM i innych paraproteinemiach i mają róŝną patogenezę. Zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), ucisk rdzenia kręgowego i korzeni nerwowych występują głównie u chorych na MM (u około 15 % pacjentów) i rzadko w amyloidozie. Neuropatia obwodowa występuje głównie u chorych z gammapatią monoklonalną IgM, ale takŝe w amyloidozie czy zespole POEMS. W tym artykule autorzy omawiają charakterystykę kliniczną i obrazy elektroneurograficzne neuropatii w przebiegu dyskrazji plazmocytowych i ich leczenia. SŁOWA KLUCZOWE: Neuropatia Elektroneurografie Szpiczak mnogi MGUS Amyloidoza, choroba Waldenstrıma POEMS SUMMARY Neurologic dysfanctions often develops in plasma cell myeloma and other paeaproteinaemias and are the result of different pathogenetic mechanisms. Abnormalities in central nervous system (CNS), spinal cord and nerve root compression are present predominantly in multiple myeloma (in about 15 % of patients), and rarely in amyloidosis. Peripheral neuropathy occurs especially in patients with IgM monoclonal gammapaties, but also with amyloidosis or POEMS syndrome. In this article clinical characteristics and electroneurographic features of neuropathies due to plasma cell dyscrasias and their treatment will be discussed. KEY WORDS: Neuropathy Electroneurography Multiple myeloma (MM) MGUS Amyloidosis Waldenstrım disease POEMS
2 54 L. USNARSKA-ZUBKIEWICZ i wsp. WSTĘP W przebiegu dyskrazji plazmocytowych spowodowanych klonalnym rozrostem limfocytów B i plazmocytów, charakteryzujących się produkcją monoklonalnej immunoglobuliny (mig), takich jak szpiczak mnogi ( Multiple myeloma, MM), monoklonalna gammapatia o nieokreślonym znaczeniu (Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance MGUS), amyloidoza pierwotna (AL), makroglobulinemia Waldenströma (MW), zespół POEMS występują róŝnorodne objawy uszkodzenia układu nerwowego. Powikłania te mogą być wynikiem bezpośredniego ucisku nerwów (radikulopatie), rdzenia kręgowego lub mózgu, być zaleŝne od nacieku, wystąpić w przebiegu zaburzeń metabolicznych nadlepkości, hiperkalcemii, mocznicy, bądź zaleŝeć od procesów autoimmunologicznych lub zaburzeń sieci cytokinowej. Do najczęściej występujących zaburzeń układu nerwowego w przebiegu dyskrazji plazmocytowych zalicza się radikulopatie w MM i neuropatie obwodowe występujące zarówno w MM jak i innych paraproteinemiach. Wg Kissela i wsp. neuropatie paraproteinemiczne stanowią 10% wszystkich polineuropatii idiopatycznych (1). Mechanizmy prowadzące do powstania neuropatii paraproteinemicznej nie są całkowicie wyjaśnione. Białko monoklonalne moŝe wykazywać właściwości przeciwciał skierowanych przeciw antygenom osłonki mielinowej lub aksonu, nerw moŝe zostać uszkodzony w wyniku zdeponowania amyloidu w jego obrębie. Wykazano, Ŝe neuropatia motoryczna jest wynikiem obecności przeciwciał przeciw gangliozydowi GM1, obecnemu głównie na neuronach ruchowych, a neuropatia czuciowa wiąŝe się z przeciwciałami przeciw gangliozydowi GD1b, który występuje głównie na nerwach czuciowych (2). Dowiedziono, Ŝe uszkodzenie neuronu moŝe nastąpić w wyniku endoneuralnych depozytów Ig, a podanie zwierzętom donerwowo surowicy chorych na paraproteinemię i neuropatię demielinizacyjną prowadzi do rozwoju takiej neuropatii u tych zwierząt, co wskazuje na uszkodzenie nerwu przez przeciwciała pochodzące z paraproteiny (3). USZKODZENIE OBWODOWEGO UKŁADU NERWOWEGO W SZPICZAKU MNOGIM Kliniczna manifestacja szpiczaka mnogiego jest wynikiem rozrostu złośliwych plazmocytów w szpiku, obecności mig, zwiększonej aktywności osteoklastów i powstania ognisk osteolizy. Idiotypowa rearanŝacja genów immunoglobulin znacznie wyprzedza złośliwą transformację plazmocytów, które muszą osiągnąć co najmniej komórek, by produkowane przez nie białko monoklonalne ujawniło się w postaci ostrego,,piku w elektroforezie białek. Nieprzypadkowe aberracje chromosomalne np. monosomia 13, translokacja 14q32, zaburzenia genetyczne obejmujące ras/p53, zaburzenia angiogenezy i uszkodzenie sieci cytokinowej odpowiadają za przekształcenie prawidłowych plazmocytów w ekspansywny klon szpiczakowy i rozwój choroby (4, 5). Klinicznie jawna polineuropatia w przebiegu MM występuje u około 10% chorych, natomiast przy uŝyciu diagnostycznych metod elektroneurograficznych częstość jej rozpoznania wzrasta do 39% (6, 7). W badanej przez Kelly i wsp. grupie szpiczaków
3 Neutropatie obwodowe 55 z neuropatią (z wyłączeniem zespołu POEMS i szpiczaka przebiegającego z amyloidozą), przewaŝali męŝczyźni w wieku powyŝej 60 lat (8). Neuropatia najczęściej przebiegała w postaci czuciowo-ruchowej, symetrycznej, dystalnej, z przewagą zmian w kończynach dolnych. Pierwszymi symptomami były parestezje w zakresie stóp, osłabienie siły mięśniowej było miernie nasilone. Badania elektroneurograficzne wykazywały cechy neuropatii aksonalnej, z wyraźniejszym nasileniem zmian w neuronie czuciowym, w badaniu EMG obecne były potencjały odnerwienia w mięśniach dystalnych, zwłaszcza kończyn dolnych. Biopsja nerwów obwodowych potwierdzała obecność zwyrodnienia aksonalnego (8, 9). Leki stosowane zarówno w leczeniu pierwszoliniowym MM, jaki w szpiczaku nawrotowym i opornym: winkrystyna, talidomid oraz inhibitor proteasomu bortezomib powodują neuropatię obwodową u około 12 13% chorych (10, 11). W czasie stosowania tych leków rekomenduje się ścisłe monitorowanie stanu neurologicznego pacjenta. Badania Pal wykazały, Ŝe winkrystyna i talidomid powodują symetryczną czucioworuchową neuropatię, z przewagą czuciowej. Zmiany są zaleŝne od dawki leku i czasu trwania leczenia: parestezje występowały po 4 5 tygodniach leczenia, po 3 miesiącach nawet 75% badanych prezentowało objawy neuropatii czuciowej (11, 12). Badania Richardsona wykazały, ze spośród 33 chorych, którzy przed rozpoczęciem leczenia bortezomibem nie mieli uszkodzenia obwodowego układu nerwowego, w trakcie kuracji stwierdzono neuropatię 3 stopnia u jednego, a 1 lub 2 stopnia u 16 chorych (13). Wieloośrodkowe badania dowiodły, Ŝe neuropatia w przebiegu leczenia bortezomibem moŝe mieć charakter odwracalny (14). W zaleŝności od nasilenia zmian w 4-stopniowej skali, zaleca się bądź zmniejszenie dawki bortezomibu, bądź całkowite jego odstawienie. USZKODZENIE OBWODOWEGO UKŁADU NERWOWEGO W MGUS MGUS określany jest niekiedy jako stan przednowotworowy, w którym klon złośliwych plazmocytów jest stabilny, a stęŝenie mig w surowicy nie ulega zmianie przez wiele lat. Z drugiej strony corocznie u 2% chorych na MGUS rozwija się MM., MW, AL, czy chłoniaki złośliwe z obecnością mig (15). W przebiegu MGUS występuje uszkodzenie wielonerwowe pod postacią neuropatii demielinizacyjnej lub aksonalnej. Istotną rolę w patogenezie neuropatii demielinizacyjnej odgrywają przeciwciała przeciwko determinantom antygenowym osłonki mielinowej myelin associated glycoprotein MAG i glikosfingolipidom (16, 17, 18). W neuropatii demielinizacyjnej z obecnością IgM stwierdza się obecność przeciwciał anty MAG u 65% do 78% chorych (19, 20). Według Kaku i wsp. obecność p/ciał anty-mag powoduje większe zmiany demielinizacyjne w obrazie elektroneurograficznym, w porównaniu do chorych nie wykazujących obecności tych p/ciał (16). W badaniach innych autorów nie wykazano takich róŝnic (20, 21). W neuropatii demielinizacyjnej przewlekłość procesu chorobowego, jak równieŝ spełnienie elektrofizjologicznych kryteriów demielinizacji w układzie nerwowym stanowią wspólne cechy z przewlekłą zapalną demielinizacyjną poliradikuloneuropatią
4 56 L. USNARSKA-ZUBKIEWICZ i wsp. (chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy CIDP) (22, 23, 24). W odróŝnieniu od CIDP neuropatia demielinizacyjna w przebiegu MGUS rozwija się w 6 7 dekadzie Ŝycia, ma charakter powoli postępujący, częściej występuje u męŝczyzn. Początkowymi dolegliwościami zgłaszanymi przez 100% chorych są symetryczne zaburzenia czucia, w tym najczęściej parestezje (65%), uczucie cięŝkości kończyn dolnych (30%), bóle (5%), u 10% chorych dołączają się objawy deficytu ruchowego. W pełni rozwiniętym zespole klinicznym dominuje neuropatia czuciowa lub czuciowo-ruchowa. Stwierdza się znacznego stopnia nasilenie zaburzeń czucia głębokiego (wibracji i ułoŝenia) z towarzyszącą ataksją w kończynach dolnych i drŝeniem pozycyjnym w kończynach górnych (25, 26, 27). Odruchy głębokie mogą być osłabione, a opadanie stóp jeśli jest obecne, rozwija się w późniejszym okresie choroby. Nie stwierdza się natomiast uszkodzeń nerwów czaszkowych (26). Cechami charakterystycznymi tej polineuropatii są: 1) znaczne nasilenie demielinizacji w obwodowych nerwach czuciowych kończyn dolnych i brak potencjału czuciowego (sensory nerve action potential-snap) przy stymulacji n. łydkowego, 2) przewaga zmian demielinizacyjnych w obwodowych odcinkach nerwów ruchowych i wydłuŝenie latencji końcowych (distal latency DL), 3/ rzadko występujące niepełne bloki przewodzenia. W badaniu EMG stwierdza się obecność potencjałów odnerwienia (25, 27). Polineuropatia demielinizacyjna w przebiegu MGUS najczęściej występuje w obecności białka monoklonalnego klasy IgM (IgMMGUS, określana jako DADS, z ang. distal acquired demyelinating symmetrical), znacznie rzadziej klasy IgG (IgGMGUS) czy IgA (IgAMGUS). (19, 20, 27). Wg Magy ego i Simovica obserwuje się szybszą dynamikę narastania objawów ubytkowych w przebiegu polineuropatii demielinizacyjnej IgG MGUS lub IgA MGUS, wg Notermans i wsp. progresja stopnia niesprawności była szybsza a zmiany elektrofizjologiczne bardziej nasilone u chorych z IgM MGUS (21, 26, 28). Polineuropatia aksonalna w przebiegu MGUS przebiega powoli, początek choroby przypada na 5 6 dekadę Ŝycia. Klinicznie neuropatia aksonalna przebiega w postaci czuciowo-ruchowej lub czuciowej, z przewagą czuciowo-ruchowej (4:1). Wyjątkowo rozwija się wieloogniskowa neuropatia ruchowa. Objawy uszkodzenia dominują w dystalnych odcinkach kończyn dolnych (29). W postaci czuciowo-ruchowej dominują mrowienia podeszwowej powierzchni stóp, kurcze łydek, sztywnienie mięśni stóp i łydek oraz osłabienie siły mięśni stóp, prowadzące po latach do tzw. stopy opadającej. W postaci czuciowej dominują parestezje stóp, objawy bólowe, rzadko pojawiają się obawy autonomiczne W obu postaciach neuropatii aksonalnej dominują zaburzenia czucia wibracji i ułoŝenia, niepewność chodu, częste upadki. Klinicznie neuropatia aksonalna w przebiegu MGUS jest nie do odróŝnienia od przewlekłej aksonalnej idiopatycznej polineuropatii aksonalnej (chronic idiopathic axonal polyneuropathy CIAP) (30, 31). StęŜenie białka w płynie m-rdz. jest podwyŝszony u 20% chorych, u części chorych obecne są p/ciała przeciwko sulfatydom i gangliozydom (19, 29). W badaniu elektroneurograficznym stwierdza się obniŝenie amplitudy odpowiedzi mięśniowych (compaund muscle action potential CMAP) i czuciowych (sensory nerve action potential -SNAP), a w badaniu EMG obecność licznych potencjałów
5 Neutropatie obwodowe 57 odnerwienia. Notermans i wsp. porównali obraz kliniczny i elektrofizjologiczny polineuropatii aksonalnej w przebiegu MGUS i CIAP (32). W neuropatii aksonalnej w przebiegu MGUS w porównaniu do CIAP, wykazano bardziej nasiloną ataksję w kończynach górnych, a w badaniu EMG większy odsetek mięśni z objawami odnerwienia, nie stwierdzono natomiast depozytów białka monoklonalnego w nerwach obwodowych. USZKODZENIE OBWODOWEGO UKŁADU NERWOWEGO W AMYLO- IDOZIE Systemowa (pierwotna) amyloidoza, (AL). jest typem dyskrazji plazmocytowej w której dochodzi do nadprodukcji łańcuchów lekkich Ig, które tworzą nierozpuszczalne włókienkowe depozyty amyloidu w nerkach, sercu, wątrobie, autonomicznym i obwodowym układzie nerwowym. U 85% chorych na AL. stwierdza się mig w surowicy/moczu, a w szpiku klonalne plazmocyty wykazujące obecność łańcuchów lekkich kappa lub lambda. Uszkodzenie obwodowego układu nerwowego zarówno w amyloidozie pierwotnej, jak i wtórnej do szpiczaka ma specyficzny obraz kliniczny (33). Neuropatia jest zwykle odsiebna, symetryczna, czuciowo-wegetatywna o przebiegu postępującym. Rozpoczyna się bolesnymi parestezjami stóp i dłoni, szerzącymi się na ksobne odcinki kończyn. Towarzyszą temu objawy uszkodzenia układu wegetatywnego pod postacią hipotonii ortostatycznej, zaburzeń jelitowych i funkcji zwieraczy, a takŝe zaburzeń potowydzielniczych (34). Zaburzenia czucia powierzchniowego (bólu i temperatury) są znamiennie bardziej nasilone niŝ zaburzenia czucia głębokiego (ułoŝenia, ruchu i wibracji). Elektroneurograficznie neuropatia ma charakter aksonalny, z przewagą zmian w neuronie czuciowym, a w badanie EMG ujawnia potencjały odnerwienia w dystalnych mięśniach (35). Biopsja nerwów obwodowych wykazuje cechy zwyrodnienia aksonalnego, dotyczącego zwłaszcza włókien cienkozmielinizowanych i bezmielinowych oraz odkładanie amyloidu wokół kapilarów w śródnerwiu i w ścianach małych naczyń onerwia (33, 36). Nie ma skutecznego leczenia polineuropatii w przebiegu amyliodozy. Leczenie samej amyloidozy moŝe spowodować niewielką poprawę neuropatii. NEUROPATIA W PRZEBIEGU MAKROGLOBULINEMII WALDENSTRİMA W MW transformacja nowotworowa dotyczy komórek B pamięci IgM+ w centrach postgerminalnych. Obraz kliniczny choroby jest wynikiem nacieków nowotworowych szpiku, węzłów chłonnych i/lub śledziony, zespołu nadlepkości, krioglobulinemii, niedokrwistości hemolitycznej oraz obecności depozytów migm. Garcin i wsp. w 1960 r. po raz pierwszy opisali neuropatię w przebiegu MW (37). Występuje ona u 30% do 50% chorych (38, 39). Klinicznie przyjmuje postać symetrycznego, dystalnego uszkodzenia włókien czuciowo ruchowych (40). Przebiega postępująco, częściej ujawnia się u męŝczyzn w 6 dekadzie Ŝycia (38). W początkowym okresie poja-
6 58 L. USNARSKA-ZUBKIEWICZ i wsp. wiają się parestezje, zlokalizowane w zakresie stóp, następnie obu dłoni. W pełni rozwiniętym obrazie klinicznym polineuropatia ma charakter ruchowo-czuciowy, z przewagą zaburzeń czuciowych, zwłaszcza czucia głębokiego, przypomina neuropatię demielinizacyjną w przebiegu MGUS (39, 40, 41). Badania Nobile-Orazio i wsp. wykazały, Ŝe obraz elektroneurograficzny i immunohistochemiczny nerwów obwodowych u tych chorych zaleŝy od obecności p/ciał antymag (39). U chorych z obecnością p/ciał antymag (IgMMAG+) obraz elektroneurograficzny spełniał kryteria neuropatii demielinizacyjnej, w grupie IgMMAG- stwierdzano demielinizację lub uszkodzenie aksonalne. W obu badanych grupach biopsja nerwu obwodowego wykazywała spadek gęstości włókien mielinowych, ponadto w grupie IgMMAG+ białko M ujawniano w osłonkach mielinowych a w grupie IGMMAG- depozyty białka M obecne były w śródnerwiu. Wg Dellagi i wsp. u chorych z obecnością p/ciał antymag polineuropatia wyprzedza rozpoznanie choroby, natomiast u chorych nie wykazujących obecności tych p/ciał neuropatia rozwija się juŝ w trakcie trwania klinicznie jawnej choroby (40). Wymiana osocza moŝe spowolnić progresję tej postaci polineuropatii, w leczeniu proponuje się równieŝ prednison, melfalan i chlorambucil. Neuropatia w zespole POEMS Neuropatia jest jednym z objawów zespołu POEMS, uszkodzenia wielonarządowego, którego patogenezę wiąŝe się z dyskrazją komórki plazmatycznej. Akronim POEMS wywodzi się od objawów wchodzących w skład tego zespołu, tj. polineuropatii, organomegalii, endokrynopatii, obecności białka M oraz zmian skórnych (42, 43, 44). Stwierdzane są charakterystyczne zmiany w kośćcu w postaci pojedynczych ognisk osteosklerotycznych, rzadziej litycznych (45). mig występuje u 75% do 90% chorych, najczęściej klasy IgG lub IgA z obecnością łańcucha lekkiego typu lambda (42, 43). U 50% pacjentów polineuropatia jest pierwszym objawem schorzenia (43). Po wstępnym okresie subiektywnych zaburzeń czucia w postaci drętwień, mrowień, uczucia chłodu w zakresie stóp, pojawia się osłabienie siły mięśniowej, rozpoczynające się dystalnie, symetrycznie w zakresie kończyn dolnych i szerzące się ksobnie. W pełni klinicznie rozwiniętym obrazie neuropatii w zespole POEMS, przypominającym obraz CIDP, dominują objawy deficytu ruchowego, symetrycznie obejmującego kończyny dolne i górne (46, 47). Biopsja nerwów wykazuje cechy uszkodzenia mieszanego z obecnością zwyrodnienia aksonalnego oraz demielinizacji. W obrębie naczyń nanerwia występują nieliczne nacieki komórek jednojądrzastych a w śródnerwiu dominuje obrzęk, ze zwęŝeniem światła włośniczek (48, 49). W patogenezie neuropatii w zespole POEMS istotną rolę przypisuje się czynnikowi VEGF, który w badaniach eksperymentalnych powodował wzrost przepuszczalności bariery krew-mózg (50). Przez analogię, podobny mechanizm jest brany pod uwagę w przypadku bariery krew-nerw. Nie moŝna jednak wykluczyć udziału białka M w rozwoju neuropatii. Badania Adams i Said wykazały obecność depozytów Ig w przestrzeniach śródnerwia (51). W zespole POEMS nie stwierdza się jednak swoistych p/ciał przeciwko antygenom nerwów obwodowych w tym p/ciał antymag (52).
7 Neutropatie obwodowe 59 Tabela1. 1. Kliniczno-elektrofizjologiczny obraz neuropatii w przebiegu szpiczaka mnogiego i innych monoklonalnych paraproteinemii Table1. Clinical and electrophysiological features of neuropathies in multiple myeloma and others monoclonal gammopathy Obraz kliniczny symetryczna, dystalna, szerząca się ksobnie, czuciowa, bólowa, autonomiczna, progresywna Niesprawność Typ neuropatii w elektroneurografii Częstość neuropatii Białko M MGUS neuropatia demielinizacyjna neuropatia aksonalna symetryczna, dystalna, czuciowo-ruchowa lub czuciowa, progresywna, kkd>kkg POEMS symetryczna, dystalnodosiebna, ruchowoczuciowa, progresywna Choroba Waldenstroma symetryczna, dystalna, czucioworuchowa, powoli postępująca, kkd>kkg demielinizacyjna znaczna > znaczna znaczna znaczna/mierna aksonalna dystalna, kkd>kkg demielinizacjyjna, rozlana, głównie ksobna demielinizacyjna lub aksonalna Szpiczak mnogi symetryczna, dystalna, czucioworuchowa, powoli postępująca mierna aksonalna, Amyloidoza znaczna/mierna aksonalna, głównie czuciowa + zespół cieśni nadgarstka 5% 5% 100% 10 50% 10% 20% IgM > IgG > IgA IgG > IgA > IgM IgG > IgA Λ > κ IgM κ > IgM Λ IgG κ > IgG Λ IgG Λ > IgG κ PODSUMOWANIE ZróŜnicowanie obrazu kliniczno-elektrofizjologicznego, zwłaszcza w przypadkach, w których neuropatia wyprzedza klinicznie jawne objawy paraproteinemii pozwala na prawidłowe ukierunkowanie diagnostyki i wdroŝenie odpowiedniego leczenia. Na podkreślenie zasługuje fakt, Ŝe przyczyną dolegliwości bólowych u chorych na szpiczaka mnogiego i inne paraproteinemie, mogą być nie tylko zmiany osteolityczne i złamania patologiczne, ale takŝe bóle związane z róŝnymi postaciami polineuropatii Charakterystykę kliniczno-elektrofizjologiczną poszczególnych neuropatii w przebiegu MM i innych monoklonalnych paraproteinemii zestawiono w tabl. 1. PIŚMIENNICTWO 1. Kissel IT, Mendell JR: Neuropathies associated with monoclonal gammopathies. Neuromuscul Disord 1996, 6, 3 18.
8 60 L. USNARSKA-ZUBKIEWICZ i wsp. 2. Hartung HP, Willison H, Jung S, et al: Autoimmune responses in peripheral nerve. Springer Semin, Immunopathol. 1996, 18, Villat JM, Jaubertean MO, Bordesoule D, et al.: Link between peripheral nephropathy and monoclonal dysglobulinemia : a study 66 cases. J. Neurol Sci 1996, 137, Kuehl WM, Bergsagel PL: Multiple myeloma: evolving genetic events and host interactions. Nat. Rev. Cancer 2003, 78, Bergsagel PL, Kuehl WM: Chromosome translocation in multiple myeloma. Oncogene 2001, 20, Vrethem M., Cruz M., Wen-Xin H.: Clinical, neurophysiological and immunological evidence of polyneuropathy in patients with monoclonal gammopathies. J. Neurol. Sci., 1993, 114, Walsh J.C: The neuropathy of multiple myeloma. An electrophysiological and histological study. Arch. Neurol., 1971, 25, Kelly J. J. Jr., Kyle R. A., Miles J. M.,O Brien P. C., Dyck P. J.: The spectrum of peripheral neuropathy in myeloma. Neurology, 1981, 31, Ohi T., Kyle R. A., Dyck P. J.: Axonal attenuation and secondary segmental demyelination in myeloma neuropathies. Ann. Neurol., 1985, 17, Grover J. K, Uppal G, Raina V: The adverse effects of the thalidomide in relapsed and refractory patients of multiple myeloma Ann. Oncol 2002, 13, Pal PK: Clinical and electrophysiological studies in vincristine induced neuropathy. Electromyogr Clin Neurophysiol. 1999, 39, Singhal S, Mehta J, Desikan R et al.: Antitumor activity of thalidomide in refractory multiple myeloma. N. Eng, J. Med. 1999, 341, Richardson PG, Barlogie B, Berenson J et al.: A phase 2 study of bortezomib in relapsed, refractory myeloma. N. Eng. J. Med 2003, 348, Richardson PG, Brienberg H, Jagannath S. et al.: Frequency characteristics and reversibility of peripheral neuropathy during treatment of advanced multiple myeloma with bortezomib. J. Clin. Oncol. 2006, 24, Cesana C, Klersy C., Barbarano L et al: Prognostic factors for malignant transformation in monoclonal gammopathy of undetermined significance and smoldering multiple myeloma. J. Clin. Oncol. 2002, 20, Kaku D. A., England J. D., Sumner A. J.: Distal accentuation of conduction slowing in polyneuropathy associated with antibodies to myelin-associated glycoprotein and sulphated glucuronyl paragloboside. Brain, 1994, 117, Notermans NC: Monoclonal gammopathy and neuropathy. Cur. Opin. Neurol., 1996, 9, Ropper A. H., Gorson K. C.: Neuropathies associated with paraproteinemia. N. Engl. J. Med., 1998, 338, Chassande B., Leger J. M., Younes-Chennoufi A. B. et al.: Peripheral neuropathy associated with IgM monoclonal gammopathy: correlations between M-protein antibody activity and clinical/electrophysiological features in 40 cases. Muscle & Nerve, 1998, 21, Katz J. S., Saperstein D. S., Gronseth G., Amato A. A., Barohn R. J.: Distal acquired demmyelinating symmetric neuropathy. Neurology, 2000, 54, Simovic D., Gorson K. C., Ropper A. H.: Comparison of IgM-MGUS and IgG-MGUS polneuropathy. Acta Neurol. Scand., 1998, 97, Hughes R. A. C., Bouche P., Cornblath D. R. et al: European Federation of Neurological Societes/Peripheral Nerve Society, guideline on management of chronic inflammatory demyelinating poliradiculoneuropathy: report of a joint task force of the European Federation of Neurological Societes/Peripheral Nerve Society. Eur. J. Neurol., 2006, 13, Gorson K. C., Allam G., Ropper A. H.: Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: clinical features and response to treatment in 67 consecutive patients with and without monoclonal gammopathy. Neurology, 1997, 48,
9 Neutropatie obwodowe Koller H, Schroeter M, Kieseier B.C, Hartung H-P: Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy update on pathogenesis, diagnostic criteria and therapy. Cur. Opin. Neurol., 2005, 18, Kelly Jr. J J: The electrodiagnostic findings in polyneuropathies associated with IgM monoclonal gammopathies. Muscle & Nerve, 1990, 13, Notermans NC, Wokke JHJ, Lokhorst HM. et al.: Polyneuropathy associated with monoclonal gammopathy of undetermined significance. A prospective study of the prognostic value of clinical and laboratory abnormalities. Brain, 1994, 117, Notermans NC, Franssen H, Eurelings M, van der Graaf Y, Wokke JH: Diagnostic criteria for demyelinating polyneuropathy associated with monoclonal gammopathy. Muscle & Nerve, 2000, 23, Magy L, Chassande B, Maisonobe T. et al.: Polyneuropathy associated with IgG/IgA monoclonal gammopathy: a clinical and electrophysiological study of 15 cases. Eur. J. Neurol., 2003, 10, Gorson KC, Ropper AH: Axonal neuropathy associated with monoclonal gammopathy of undetermined significance. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1997, 63, Notermans NC, Wokke JHJ, Franssen H. et al.: Chronic idiopathic polyneuropathy presenting in middle or old age: A clinical and electrophysiological study of 75 patients. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1993, 56, Notermans N. C., Wokke J. H. J., van der Graaf Y. et al.: Chronic idiopathic axonal polyneuropathy: a five year follow up. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1994, 57, Notermans N. C., Wokke J. H. J., van der Berg L. H. et al.: Chronic idiopathic axonal polyneuropathy. comparison of patients with and without monoclonal gammopathy. Brain, 1996, 119, Kelly J. J. Jr., Kyle R. A., O Brien P. C., Dyck P. J.: The natural history of peripheral neuropathy in primary systemic amyloidosis. Ann. Neurol., 1979, 6, Nordborg C., Kristensson K., Olsson Y et al.: Involvement of the autonomous nervous system in primary and secondary amyloidosis. Acta Neurol. Scand., 1973, 49, Melgaard B., Nielsen B.: Electromyographic findings in amyloid polyneuropathy. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1977, 17, Thomas P. K., King R. H. M.: Peripheral nerve changes in amyloid neuropathy. Brain, 1974, 97, Garcin Ramalarme J, Rondor Pet et al.: Forme nevritiquede la makroglobulinemie de Waldenstromea propos d' ne nouvelle observation. Sang 1960, 31, Baldini L., Nobile-Orazio E., Guffanti A. et al: Peripheral neuropathy in IgM monoclonal gammopathy and Waldenstrom s macroglobulinemia: a frequent complication in elderly males with low MAG reactive serum monoclonal component. Am. J. Hematol., 1994, 45, Nobile-Orazio E., Marmiroli P., Baldini L., et al: Peripheral neuropathy in macroblobulinemia: Incidence and antigen-specificity of M proteins. Neurology, 1987, 37, Dellagi K, Dupouey P, Brouet JC. et al.: Waldenstrom s macroglobulinemia and peripheral neuropathy: a clinical and immunologic study of 25 patients. Blood, 1983, 62, Rudnicki SA, Harik SI, Dhodapkar M, Barlogie B, Eidelberg D: Nervous system dysfunction in Waldenstrom s macroglobulinemia: response to treatment. Neurology, 1998, 51, Miralles C. D., O Fallon J. R., Talley N. J.: Plasma-cell dyscrasia with polyneuropathy. The spectrum of POEMS syndrome. N. Engl. J. Med., 1992, 327, Nakanishi T., Sobue I., Toyokura Y., et al: The Crow-Fukase syndrome: A study of 102 cases in Japan. Neurology, 1984, 34, Soubrier M., Dubost J-J., Serre A. F., et al: Growth factor in POEMS syndrome: evidence for marked increase in circulating vascular endothelial growth factor. Arthritis Rheum., 1997, 40, Michel J. L., Gaucher-Hugel A. S., Reynier C., et al: Poems syndrome: imaging of skeletal manifestation, a study of 8 cases. J. Radiol., 2003, 84,
10 62 L. USNARSKA-ZUBKIEWICZ i wsp. 46. Kelly J. J. Jr., Kyle R. A., Miles J. M., Dyck P. J.: Osteosclerotic myeloma and peripheral neuropathy. Neurology, 1983, 33, Sung J-Y., Kuwabara S., Ogawara K., Kanai K., Hattori T.: Patterns of nerve conduction abnormalities in POEMS syndrome. Muscle & Nerve, 2002, 26, Vital C., Vital A., Ferrex X., et al: Crow-Fucase (POEMS) syndrome: a study of peripheral nerve biopsy in five new cases. J. Peripher. Nerv. Syst., 2003, 8, Watanabe O, Maruyama I., Arimura K., et al: Overproduction of vascular permeability factor is causative in Crow-Fucase (POEMS) syndrome. Muscle & Nerve, 1998, 21, Wang W., Merrill M. J., Borchardt R. T.: Vascular endothelial growth factor affects permeability of brain microvessel endothelial cells in vitro. Am. J. Physiol., 1996, 271, Adams D., Said G.: Ultrastructural characterisation of the M protein in nerve biopsy of patients with POEMS syndrome. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1998, 64, Kelly J. J. Jr.: Peripheral neuropathies associated with monoclonal proteins: a critical review. Muscle & Nerve, 1985, 8, Praca wpłynęła do Redakcji r. i została zakwalifikowana do druku r. Adres do korespondencji: Klinika Hematologii, Nowotworów Krwi i Transplantacji Szpiku ul. Pasteura Wrocław
Polineuropatie w gammapatiach monoklonalnych
ISSN 1734 5251 www.neuroedu.pl OFICJALNE PORTALE INTERNETOWE PTN www.ptneuro.pl Polineuropatie w gammapatiach monoklonalnych Hanna Drac Klinika Neurologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Zespół Badawczo-Leczniczy
Bardziej szczegółowoInformacja dla pacjentów
info Informacja dla pacjentów ze szpiczakiem mnogim leczonych bortezomibem Polineuropatia indukowana bortezomibem Konsultacja merytoryczna: Prof. dr hab. Lidia Usnarska-Zubkiewicz Katedra i Klinika Hematologii,
Bardziej szczegółowoDiagnostyka elektrofizjologiczna neuropatii cukrzycowej
Diagnostyka elektrofizjologiczna neuropatii cukrzycowej Monika Ostrowska Oddział Neurologii z Pododdziałem Udarowym i Pododdziałem Rehabilitacyjnym Szpital im. Jana Pawła II w Krakowie II Warszawskie Dni
Bardziej szczegółowoPacjent z odsiebnym niedowładem
Pacjent z odsiebnym niedowładem Beata Szyluk Klinika Neurologii WUM III Warszawskie Dni Chorób Nerwowo-Mięśniowych, 25-26 maja 2018 Pacjent z odsiebnym niedowładem Wypadanie przedmiotów z rąk Trudności
Bardziej szczegółowoSzpiczak plazmocytowy. Grzegorz Helbig Klinika Hematologii i Transplantacji Szpiku Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Szpiczak plazmocytowy Grzegorz Helbig Klinika Hematologii i Transplantacji Szpiku Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach MM - epidemiologia 90% przypadków rozpoznaje się powyżej 50 r.ż., Mediana wieku
Bardziej szczegółowoPrzewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna i jej odmiany
ISSN 1734 5251 www.neuroedu.pl OFICJALNE PORTALE INTERNETOWE PTN www.ptneuro.pl Przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna i jej odmiany Hanna Drac Klinika Neurologii Warszawskiego Uniwersytetu
Bardziej szczegółowoMiejsce immunoglobulin dożylnych w leczeniu chorób nerwowo-mięśniowych aktualny stan wiedzy 2012
Miejsce immunoglobulin dożylnych w leczeniu chorób nerwowo-mięśniowych aktualny stan wiedzy 2012 Dr n. med. Barbara Masłowska Oddział Neurologii, Oddział Udarowy Szpital Uniwersytecki nr 2 im. dr J. Biziela
Bardziej szczegółowoWieloogniskowa neuropatia ruchowa
Dr n. med. Marta Lipowska Klinika Neurologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Wieloogniskowa neuropatia ruchowa WSTĘP Wieloogniskowa neuropatia ruchowa (multiofocal motor neuropathy, MMN) jest to
Bardziej szczegółowoBIBLIOTEKA PACJENTA HEMATOONKOLOGICZNEGO. Polineuropatia indukowana chemioterapią informacja dla chorych
BIBLIOTEKA PACJENTA HEMATOONKOLOGICZNEGO Polineuropatia indukowana chemioterapią informacja dla chorych Słowo wstępne Drodzy Państwo, Oddajemy do Waszych rąk kolejną broszurę edukacyjną dotyczącą polineuropatii
Bardziej szczegółowoMarta Lipowska Katedra i Klinika Neurologii Warszawski Uniwersytet Medyczny
Pacjent z asymetrycznym niedowładem Marta Lipowska Katedra i Klinika Neurologii Warszawski Uniwersytet Medyczny III Warszawskie Dni Chorób Nerwowo-Mięśniowych 25-26 maja 2018 Objawy dotyczące jednej kończyny
Bardziej szczegółowoMiędzynarodowe standardy leczenia szpiczaka plazmocytowego w roku 2014
Międzynarodowe standardy leczenia szpiczaka plazmocytowego w roku 2014 Wiesław Wiktor Jędrzejczak, Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Tak
Bardziej szczegółowoDr n. med. Norbert Grząśko w imieniu Polskiej Grupy Szpiczakowej Lublin, 12.04.2008
Ocena skuteczności i bezpieczeństwa leczenia układem CTD (cyklofosfamid, talidomid, deksametazon) u chorych na szpiczaka plazmocytowego aktualizacja danych Dr n. med. Norbert Grząśko w imieniu Polskiej
Bardziej szczegółowoWojskowy Instytut Medycyny Lotniczej
dr hab. med. Rafał Rola Wojskowy Instytut Medycyny Lotniczej Warszawa dn.2017-05-31 Recenzja rozprawy doktorskiej lek Joanny Perzyńskiej -Mazan p.t. Neurofizjologiczne cechy uszkodzenia obwodowego układu
Bardziej szczegółowoMaciej Korpysz. Zakład Diagnostyki Biochemicznej UM Lublin Dział Diagnostyki Laboratoryjnej Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 1 w Lublinie
Nowe możliwości oceny białka monoklonalnego za pomocą oznaczeń par ciężki-lekki łańcuch immunoglobulin (test Hevylite) u chorych z dyskrazjami plazmocytowymi. Maciej Korpysz Zakład Diagnostyki Biochemicznej
Bardziej szczegółowoWieloogniskowa neuropatia ruchowa
ISSN 1734 5251 www.neuroedu.pl OFICJALNE PORTALE INTERNETOWE PTN www.ptneuro.pl Wieloogniskowa neuropatia ruchowa Hanna Drac Klinika Neurologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego w Warszawie Ośrodek
Bardziej szczegółowoInformacja prasowa. Ruszył drugi cykl spotkań edukacyjnych dla chorych na szpiczaka mnogiego
Informacja prasowa Ruszył drugi cykl spotkań edukacyjnych dla chorych na szpiczaka mnogiego Warszawa, 28 października Chorzy na szpiczaka mnogiego w Polsce oraz ich bliscy mają możliwość uczestniczenia
Bardziej szczegółowoMarta Lipowska Katedra i Klinika Neurologii Warszawski Uniwersytet Medyczny
Pacjent z asymetrycznym niedowładem Marta Lipowska Katedra i Klinika Neurologii Warszawski Uniwersytet Medyczny III Warszawskie Dni Chorób Nerwowo-Mięśniowych 25-26 maja 2018 Objawy dotyczące jednej kończyny
Bardziej szczegółowoMIEJSCE IMMUNOGLOBULIN W LECZENIU CHORÓB OBWODOWEGO UKŁADU NERWOWEGO. Anna Kamińska
MIEJSCE IMMUNOGLOBULIN W LECZENIU CHORÓB OBWODOWEGO UKŁADU NERWOWEGO Anna Kamińska Katedra i Klinika Neurologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego II WARSZAWSKIE DNI CHORÓB NERWOWO-MIĘŚNIOWYCH Warszawa,
Bardziej szczegółowoCel programu: 1. wydłużenie czasu przeżycia chorych na szpiczaka mnogiego ( plazmocytowego), 2. uzyskanie remisji choroby, 3. poprawa jakości życia.
Nazwa programu LECZENIE OPORNYCH POSTACI SZPICZAKA MNOGIEGO (PLAZMOCYTOWEGO) ICD 10 C 90.0 szpiczak mnogi Dziedzina medycyny: hematologia. Cel programu: 1. wydłużenie czasu przeżycia chorych na szpiczaka
Bardziej szczegółowoPolekowa neuropatia obwodowa u pacjentów ze szpiczakiem plazmocytowym leczonych talidomidem
PRACE ORYGINALNE Marta BANACH Artur JURCZYSZYN Aleksander SKOTNICKI Polekowa neuropatia obwodowa u pacjentów ze szpiczakiem plazmocytowym leczonych talidomidem Thalidomide induced peripheral neuropathy
Bardziej szczegółowoTerapeutyczne Programy Zdrowotne 2012 Leczenie opornych postaci szpiczaka mnogiego (plazmocytowego)
Załącznik nr 25 do zarządzenia 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 r. Nazwa programu: LECZENIE OPORNYCH POSTACI SZPICZAKA MNOGIEGO (PLAZMOCYTOWEGO) ICD-10 C 90.0 szpiczak mnogi Dziedzina
Bardziej szczegółowoUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu. Marcin Rogoziewicz
Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Marcin Rogoziewicz Kliniczna i neurofizjologiczna ocena uszkodzenia obwodowego układu nerwowego u osób z rozrostowymi chorobami układu krwiotwórczego
Bardziej szczegółowoLeki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych
Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych Jadwiga Dwilewicz-Trojaczek Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Warszawa
Bardziej szczegółowoPersonalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej
MedTrends 2016 Europejskie Forum Nowoczesnej Ochrony Zdrowia Zabrze, 18-19 marca 2016 r. Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej Prof. dr hab. n. med. Tomasz Szczepański Katedra i Klinika
Bardziej szczegółowoNeuropatie immunologiczne
KAZUISTYKA ISSN 1734 5251 www.neuroedu.pl OFICJALNE PORTALE INTERNETOWE PTN www.ptneuro.pl Neuropatie immunologiczne Hanna Drac, Marta Lipowska, Małgorzata Gaweł Klinika Neurologii Warszawskiego Uniwersytetu
Bardziej szczegółowoNeuropatia jest najczęstszym przewlekłym powikłaniem cukrzycy, istotnie ograniczającym jakość i długość życia chorych. Mianem neuropatii cukrzycowej
Neuropatia jest najczęstszym przewlekłym powikłaniem cukrzycy, istotnie ograniczającym jakość i długość życia chorych. Mianem neuropatii cukrzycowej określa się obecność subiektywnych lub klinicznych cech
Bardziej szczegółowoKluczowe znaczenie ma rozumienie procesu klinicznego jako kontinuum zdarzeń
Lek Anna Teresa Filipek-Gliszczyńska Ocena znaczenia biomarkerów w płynie mózgowo-rdzeniowym w prognozowaniu konwersji subiektywnych i łagodnych zaburzeń poznawczych do pełnoobjawowej choroby Alzheimera
Bardziej szczegółowoOznaczenie Hevylite polega na rozpoznaniu epitopów pomiędzy stałymi regionami ciężkich i lekkich łańcuchów. lg oznacza lgg, A lub M.
Unikatowy test do dokładnego oznaczania kompletnych cząsteczek immunoglobulin. Hevylite umożliwia lepsze monitorowanie pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Łańcuch lekki κ Łańcuch lekki λ docelowy epitop dla
Bardziej szczegółowoRola badań laboratoryjnych w diagnostyce szpiczaka mnogiego i innych dyskrazji plazmocytów
diagnostyka laboratoryjna Journal of Laboratory Diagnostics Diagn Lab 2015; 51(1): 43-52 Praca poglądowa Review Article Rola badań laboratoryjnych w diagnostyce szpiczaka mnogiego i innych dyskrazji plazmocytów
Bardziej szczegółowoBADANIA RADIOLOGICZNE, TOMOGRAFIA KOMPUTEROWA, REZONANS MAGNETYCZNY W DIAGNOSTYCE
BADANIA RADIOLOGICZNE, TOMOGRAFIA KOMPUTEROWA, REZONANS MAGNETYCZNY W DIAGNOSTYCE SZPICZAKA MNOGIEGO Bartosz Białczyk Ośrodek Diagnostyki, Terapii i Telemedycyny KSS im. Jana Pawła II Szpiczak mnogi multiple
Bardziej szczegółowoTerapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 Leczenie stwardnienia rozsianego
załącznik nr 16 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Nazwa programu: LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO ICD-10 G.35 - stwardnienie rozsiane Dziedzina medycyny: neurologia I.
Bardziej szczegółowoNON-HODGKIN S LYMPHOMA
NON-HODGKIN S LYMPHOMA Klinika Hematologii, Nowotworów Krwi i Transplantacji Szpiku We Wrocławiu Aleksandra Bogucka-Fedorczuk DEFINICJA Chłoniaki Non-Hodgkin (NHL) to heterogeniczna grupa nowotworów charakteryzująca
Bardziej szczegółowoTerapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Leczenie opornych postaci szpiczaka mnogiego (plazmocytowego)
Załącznik nr 28 do zarządzenia Nr 98/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 27 października 2008 roku Nazwa programu: LECZENIE OPORNYCH POSTACI SZPICZAKA MNOGIEGO (PLAZMOCYTOWEGO) ICD-10 C 90.0 szpiczak mnogi Dziedzina
Bardziej szczegółowoJakie przeciwciało i jaki nowotwór w którym zespole paranowotworowym?
Jakie przeciwciało i jaki nowotwór w którym zespole paranowotworowym? 07.03.2011 Which antibody and which cancer in which paraneoplastic syndromes? Paul Gozzard, Paul Maddison Practical Neurology 2010;
Bardziej szczegółowoUnikatowy test do dokładnego oznaczania kompletnych cząsteczek immunoglobulin.
Unikatowy test do dokładnego oznaczania kompletnych cząsteczek immunoglobulin. Testy Hevylite pozwalają na lepsze monitorowanie pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Spis treści 1 Analiza par łańcuchów ciężki/lekki
Bardziej szczegółowoLECZENIE BIOLOGICZNE CHORÓB
LECZENIE BIOLOGICZNE CHORÓB REUMATYCZNYCH U PACJENTÓW 65+ Włodzimierz Samborski Katedra Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu LECZENIE BIOLOGICZNE CHORÓB REUMATYCZNYCH
Bardziej szczegółowoZasady rozpoznawania i leczenia amyloidozy AL
PRACA POGLĄDOWA Review Article Acta Haematologica Polonica 2009, 40, Nr 2, str. 363 367 WIESŁAW WIKTOR JĘDRZEJCZAK Zasady rozpoznawania i leczenia amyloidozy AL Principles of diagnosis and therapy of AL
Bardziej szczegółowoPrzewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna
ALGORYTMY DIAGNOSTYCZNE; PROCEDURY I STANDARDY ISSN 1734 5251 www.neuroedu.pl OFICJALNE PORTALE INTERNETOWE PTN www.ptneuro.pl Przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna Mariusz Siemiński, Anna
Bardziej szczegółowoRadioterapia radykalna i paliatywna w szpiczaku plazmocytowym. Dr n. med. Katarzyna Pudełek
Radioterapia radykalna i paliatywna w szpiczaku plazmocytowym Dr n. med. Katarzyna Pudełek Rola radioterapii w szpiczaku plazmocytowym Radykalna radioterapia szpiczaka odosobnionego kostnego i pozakostnego
Bardziej szczegółowoNowe spojrzenie na aspekty genetyczne i diagnostyczne dziedzicznej polioeuropatli ruchowo-czuciowej typu I (HMSN t. l)
Fostępy Psychiatrii i Neurologii, 2002, 11, 165-171 Praca poglądowa Review paper Nowe spojrzenie na aspekty genetyczne i diagnostyczne dziedzicznej polioeuropatli ruchowo-czuciowej typu I (HMSN t. l) A
Bardziej szczegółowoNeurofizjologiczne cechy uszkodzenia obwodowego układu nerwowego a profil immunologiczny pacjentów z pierwotnym zespołem Sjögrena
Lek. med. Joanna Perzyoska-Mazan Streszczenie rozprawy doktorskiej Neurofizjologiczne cechy uszkodzenia obwodowego układu nerwowego a profil immunologiczny pacjentów z pierwotnym zespołem Sjögrena Promotor:
Bardziej szczegółowoBEZOBJAWOWY SZPICZAK PLAZMOCYTOWY
CZĘŚĆ III. KLINICZNA 9. BEZOBJAWOWY SZPICZAK PLAZMOCYTOWY Iwona Hus Definicja i epidemiologia Bezobjawowy szpiczak plazmocytowy (asymptomatic multiple myeloma AMM), określany inaczej jako tlący (smouldering
Bardziej szczegółowoTerapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 Profilaktyka i terapia krwawień u dzieci z hemofilią A i B.
Załącznik nr do zarządzenia Nr./2008/DGL Prezesa NFZ Nazwa programu: PROFILAKTYKA I TERAPIA KRWAWIEŃ U DZIECI Z HEMOFILIĄ A I B. ICD- 10 D 66 Dziedziczny niedobór czynnika VIII D 67 Dziedziczny niedobór
Bardziej szczegółowoKliniczno-elektrofizjologiczna ocena nerwów obwodowych u chorych na szpiczaka mnogiego
PRACA ORYGINALNA Original Article Acta Haematologica Polonica 2009, 40, Nr 1, str. 89 96 MAŁGORZATA BILIŃSKA 1, LIDIA USNARSKA-ZUBKIEWICZ 2, MAGDALENA KOSZEWICZ 1, ANNA POKRYSZKO-DRAGAN 1, TOMASZ WRÓBEL
Bardziej szczegółowoCENTRUM LECZENIA SZPICZAKA KLINIKA HEMATOLOGII CM UJ. 27. 10. 2008 rok
Człowiek jest wielki nie przez to, co posiada, lecz przez to, kim jest; nie przez to, co ma, lecz przez to, czym dzieli się z innymi" Jan Paweł II (1920-2005) CENTRUM LECZENIA SZPICZAKA KLINIKA HEMATOLOGII
Bardziej szczegółowoTerapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Leczenie opornych postaci szpiczaka mnogiego (plazmocytowego)
Załącznik nr 17 do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku Nazwa programu: LECZENIE OPORNYCH POSTACI SZPICZAKA MNOGIEGO (PLAZMOCYTOWEGO) ICD-10 C 90.0 szpiczak mnogi Dziedzina medycyny:
Bardziej szczegółowoTerapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Leczenie stwardnienia rozsianego
Nazwa programu: LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO ICD-10 G.35 - stwardnienie rozsiane Dziedzina medycyny: neurologia Załącznik nr 9 do Zarządzenia Nr 16/2009 Prezesa NFZ z dnia 10 marca 2009 roku I. Cel
Bardziej szczegółowoDiagnostyka neurofizjologiczna uszkodzeń neuronu obwodowego
ISSN 1734 5251 Diagnostyka neurofizjologiczna uszkodzeń neuronu obwodowego Barbara Emeryk-Szajewska Klinika Neurologiczna Akademii Medycznej w Warszawie STRESZCZENIE Diagnostyka neurofizjologiczna uszkodzeń
Bardziej szczegółowoWysokie CK. Anna Kostera-Pruszczyk Klinika Neurologii Warszawski Uniwersytet Medyczny
Wysokie CK Anna Kostera-Pruszczyk Klinika Neurologii Warszawski Uniwersytet Medyczny Podwyższona CK czyli jaka Podwyższona CK czyli jaka AST, ALT CK w/n CK podwyższone Choroba wątroby Choroba mięśni (?)
Bardziej szczegółowoBortezomib w II linii leczenia szpiczaka plazmocytowego po nieskutecznej terapii talidomidem
OPIS PRZYPADKU Hematologia 2015, tom 6, supl. A, 31 35 DOI: 10.5603/Hem.2015.0007 Copyright 2015 Via Medica ISSN 2081 0768 Bortezomib w II linii leczenia szpiczaka plazmocytowego po nieskutecznej terapii
Bardziej szczegółowoStopa cukrzycowa. Dr med. Anna Korzon-Burakowska Katedra Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii AMG Kierownik prof.dr hab. med. B.
Stopa cukrzycowa Dr med. Anna Korzon-Burakowska Katedra Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii AMG Kierownik prof.dr hab. med. B. Wyrzykowski Stopa cukrzycowa - definicja Infekcja, owrzodzenie lub destrukcja
Bardziej szczegółowoWCZESNE OBJAWY CHOROBY NOWOTWOROWEJ U DZIECI
WCZESNE OBJAWY CHOROBY NOWOTWOROWEJ U DZIECI Elżbieta Adamkiewicz-Drożyńska Katedra i Klinika Pediatrii, Hematologii i Onkologii Początki choroby nowotworowej u dzieci Kumulacja wielu zmian genetycznych
Bardziej szczegółowoLECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50)
Załącznik B.32. LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY A. Leczenie infliksymabem 1. Leczenie choroby Leśniowskiego-Crohna (chlc)
Bardziej szczegółowoBendamustyna w leczeniu opornych postaci szpiczaka mnogiego
Bendamustyna w leczeniu opornych postaci szpiczaka mnogiego Iwona Hus, Joanna Mańko Klinika Hematonkologii i Transplantacji Szpiku Uniwersytetu Medycznego w Lublinie Nałęczów 22 listopada 2008 Bendamustyna
Bardziej szczegółowoGdańsk 10.10.2015 r.
Celiakia- czy nadążamy za zmieniającymi się rekomendacjami Gdańsk 10.10.2015 r. prof. dr hab. n. med. Barbara Kamińska Katedra i Klinika Pediatrii, Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci Gdański
Bardziej szczegółowoBIBLIOTEKA PACJENTA HEMATOONKOLOGICZNEGO. Badania i obraz krwi w szpiczaku plazmocytowym
BIBLIOTEKA PACJENTA HEMATOONKOLOGICZNEGO Badania i obraz krwi w szpiczaku plazmocytowym Słowo wstępne Drodzy Państwo, Proaktywna postawa Pacjenta wobec choroby i procesu leczenia to pierwszy krok do jej
Bardziej szczegółowoTerapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 Zapobieganie krwawieniom u dzieci z hemofilią A i B.
załącznik nr 5 do zarządzenia 45/2008/DGL z dnia 7 lipca 2008 r. załącznik nr 33 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Nazwa programu: ZAPOBIEGANIE KRWAWIENIOM U DZIECI Z
Bardziej szczegółowoPrzełom I co dalej. Anna Kostera-Pruszczyk Katedra i Klinika Neurologii Warszawski Uniwersytet Medyczny
Przełom I co dalej Anna Kostera-Pruszczyk Katedra i Klinika Neurologii Warszawski Uniwersytet Medyczny Przełom miasteniczny Stan zagrożenia życia definiowany jako gwałtowne pogorszenie opuszkowe/oddechowe
Bardziej szczegółowoLECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35)
Załącznik B.29. LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35) ŚWIADCZENIOBIORCY 1.Kryteria kwalifikacji 1.1 Leczenia interferonem beta: 1) wiek od 12 roku życia; 2) rozpoznanie postaci rzutowej stwardnienia
Bardziej szczegółowoPrzygotowanie do samodzielnej pracy z pacjentem masaż w dyskopatii jako jedna z metod neurorehabilitacji
Przygotowanie do samodzielnej pracy z pacjentem masaż w dyskopatii jako jedna z metod neurorehabilitacji Czym jest dyskopatia? Jest to szerokie pojęcie obejmujące schorzenia krążka międzykręgowego. W większości
Bardziej szczegółowoLECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50)
Załącznik B.32. LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY SCHEMAT DAWKOWANIA LEKÓW W PROGRAMIE BADANIA DIAGNOSTYCZNE WYKONYWANE W
Bardziej szczegółowoAgencja Oceny Technologii Medycznych
Agencja Oceny Technologii Medycznych Rada Przejrzystości Stanowisko Rady Przejrzystości nr 45/2014 z dnia 28 stycznia 2014 r. w sprawie oceny leku Botox (toksyna botulinowa typu A 100 jednostek) we wskazaniu
Bardziej szczegółowoRak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego. Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa
Rak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa RAK TRZUSTKI U 50% chorych w momencie rozpoznania stwierdza się
Bardziej szczegółowoAgencja Oceny Technologii Medycznych
Agencja Oceny Technologii Medycznych www.aotm.gov.pl Rekomendacja nr 143/2013 z dnia 21 października 2013 r. Prezesa Agencji Oceny Technologii Medycznych w sprawie usunięcia świadczenia opieki zdrowotnej
Bardziej szczegółowoZmiany zapalne w biopsji mięśnia
Zmiany zapalne w biopsji mięśnia Anna Kamińska Klinika Neurologii Warszawski Uniwersytet Medyczny III Warszawskie Dni Nerwowo- Mięśniowe Warszawa, 25-26 maja 2018 Idiopatyczne miopatie zapalne stanowią
Bardziej szczegółowoMakroglobulinemia Waldenströma/ /chłoniak limfoplazmocytowy
Makroglobulinemia Waldenströma/ /chłoniak limfoplazmocytowy Ewa Lech-Marańda Definicja Makroglobulinemię Waldenströma (WM, Waldenström macroglobulinemia), zgodnie z klasyfikacją Światowej Organizacji Zdrowia
Bardziej szczegółowostarszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg
STRESZCZENIE Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) jest najczęstszą białaczką ludzi starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg kliniczny, zróżnicowane rokowanie. Etiologia
Bardziej szczegółowoWartość badań elektrofizjologicznych w kolagenozach
Postępy Psychiatrii i Neurologii, 2001, 10, 185-192 Praca poglądowa Review paper Wartość badań elektrofizjologicznych w kolagenozach Usefulness of electrophysiological examination in collagenoses BARBARA
Bardziej szczegółowoPoradnia Immunologiczna
Poradnia Immunologiczna Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli Lublin, 2011 Szanowni Państwo, Uprzejmie informujemy, że w Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli funkcjonuje
Bardziej szczegółowopowtarzane co rok w sezonie jesiennym. W przypadku przewlekłej niewydolności
Postępowanie w dystrofiach mięśniowych u młodych dorosłych Anna Kostera-Pruszczyk Klinika Neurologii AM w Warszawie Wiele chorób prowadzących do niepełnosprawności rozpoczyna się w pierwszych latach Ŝycia.
Bardziej szczegółowoNeuropatia obwodowa w przebiegu chemioterapii na bazie oksaliplatyny u chorych na raka jelita grubego i odbytnicy. Doniesienie wstępne
: 262 266 doi: 10.5114/fmpcr/60506 PRACE ORYGINALNE ORIGINAL PAPERS Copyright by Wydawnictwo Continuo Neuropatia obwodowa w przebiegu chemioterapii na bazie oksaliplatyny u chorych na raka jelita grubego
Bardziej szczegółowoPrzewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna u dzieci
Przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna u dzieci Childhood chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy Katedra i Klinika Neurologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, ul. Banacha 1a 02
Bardziej szczegółowoROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 12 grudnia 2011 r.
Dziennik Ustaw Nr 269 15687 Poz. 1597 1597 ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 12 grudnia 2011 r. zmieniające rozporządzenie w sprawie świadczeń gwarantowanych z zakresu programów zdrowotnych Na
Bardziej szczegółowoNowotwory układu chłonnego
Nowotwory układu chłonnego Redakcja: Krzysztof Warzocha, Monika Prochorec-Sobieszek, Ewa Lech-Marańda Zespół autorski: Sebastian Giebel, Krzysztof Jamroziak, Przemysław Juszczyński, Ewa Kalinka-Warzocha,
Bardziej szczegółowoZaburzenia białkowe u chorych ze szpiczakiem mnogim znaczenie oznaczania wolnych łańcuchów lekkich w surowicy
Zaburzenia białkowe u chorych ze szpiczakiem mnogim znaczenie oznaczania wolnych łańcuchów lekkich w surowicy Ryszard Drożdż Zakład Diagnostyki Medycznej CMUJ Zakład Diagnostyki Szpitala Uniwersyteckiego
Bardziej szczegółowoLECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35)
Załącznik B.29. LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35) ŚWIADCZENIOBIORCY 1.Kryteria kwalifikacji 1.1 Leczenia interferonem beta: 1) wiek od 12 roku życia; 2) rozpoznanie postaci rzutowej stwardnienia
Bardziej szczegółowoVI.2.1. Omówienie rozpowszechnienia choroby. Szpiczak mnogi
VI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dotyczącego produktu leczniczego zawierającego substancję czynną bortezomib przeznaczone do publicznej wiadomości VI.2.1. Omówienie rozpowszechnienia choroby
Bardziej szczegółowoWirus zapalenia wątroby typu B
Wirus zapalenia wątroby typu B Kliniczne następstwa zakażenia odsetek procentowy wyzdrowienie przewlekłe zakażenie Noworodki: 10% 90% Dzieci 1 5 lat: 70% 30% Dzieci starsze oraz 90% 5% - 10% Dorośli Choroby
Bardziej szczegółowoElektrofizjologiczna diagnostyka obwodowego układu nerwowego w zespołach paranowotworowych
ISSN 1734 5251 www.neuroedu.pl OFICJALNE PORTALE INTERNETOWE PTN www.ptneuro.pl Elektrofizjologiczna diagnostyka obwodowego układu nerwowego w zespołach paranowotworowych Barbara Emeryk-Szajewska Klinika
Bardziej szczegółowoBadania neurofizjologiczne nerwu pośrodkowego w ocenie następstw leczonego w dzieciństwie zespołu Guillain-Barre
Badania neurofizjologiczne nerwu pośrodkowego w ocenie następstw leczonego w dzieciństwie zespołu Guillain-Barre Neurophysiological studies of the median nerve in the assessment of the consequences of
Bardziej szczegółowoZnaczenie autologicznej transplantacji komórek krwiotwórczych w leczeniu dyskrazji komórek plazmatycznych innych niŝ szpiczak mnogi
PRACA POGLĄDOWA Review Article Acta Haematologica Polonica 2010, 41, Nr 2, str. 117 123 MARIA CIOCH Znaczenie autologicznej transplantacji komórek krwiotwórczych w leczeniu dyskrazji komórek plazmatycznych
Bardziej szczegółowoPOTRZEBY DZIECKA Z PROBLEMAMI -DYSTROFIA MIĘŚNIOWA DUCHENNE A NEUROLOGICZNYMI W SZKOLE
POTRZEBY DZIECKA Z PROBLEMAMI NEUROLOGICZNYMI W SZKOLE -DYSTROFIA MIĘŚNIOWA DUCHENNE A Klinika Neurologii Rozwojowej Gdański Uniwersytet Medyczny Ewa Pilarska Dystrofie mięśniowe to grupa przewlekłych
Bardziej szczegółowoUNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.
UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie
Bardziej szczegółowoLECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50)
Załącznik B.32.a. LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY SCHEMAT DAWKOWANIA LEKÓW W PROGRAMIE BADANIA DIAGNOSTYCZNE WYKONYWANE
Bardziej szczegółowo1/2014. Przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna. Mariusz Siemiński, Anna Ossowska ISBN
ISBN 978 83 7599 815 3 1/2014 Przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna Mariusz Siemiński, Anna Ossowska Immunoglobuliny w terapii przewlekłej zapalnej polineuropatii demielinizacyjnej komentarz
Bardziej szczegółowoMetaloproteinaza macierzy zewn¹trzkomórkowej-9 (MMP-9) w surowicy chorych z polineuropati¹ alkoholow¹ w odniesieniu do polineuropatii cukrzycowej
Metaloproteinaza macierzy zewn¹trzkomórkowej-9 Alkoholizm (MMP-9) w i Narkomania surowicy chorych 2008, Tom z polineuropati¹ 21: nr 1, 39 44 2008 Instytut Psychiatrii i Neurologii Metaloproteinaza macierzy
Bardziej szczegółowoRys. 1: Kanał nadgarstka
ZESPÓŁ CIEŚNI NADGARSTKA Zespół cieśni nadgarstka (CTS ang. carpal tunel syndrome) to schorzenie powstałe w wyniku ucisku nerwu pośrodkowego w kanale nadgarstka. Dotyczy 1-5% ogólnej populacji, ze szczególnym
Bardziej szczegółowoNazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI
Załącznik nr 12 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI ICD 10 D80 w tym D80.0, D80.1, D80.3, D80.4,
Bardziej szczegółowoTrzykrotna remisja uzyskiwana leczeniem bortezomibem u chorej z dziesięcioletnim przebiegiem szpiczaka plazmocytowego
NOWOTWORY Journal of Oncology 2009 volume 59 Number 3 198 202 Trzykrotna remisja uzyskiwana leczeniem bortezomibem u chorej z dziesięcioletnim przebiegiem szpiczaka plazmocytowego Maria Kraj, Ryszard Pogłód,
Bardziej szczegółowoSzpiczak plazmocytowy
Szpiczak plazmocytowy Od autorów Szanowna Czytelniczko, Szanowny Czytelniku, Oddana w Państwa ręce pozycja, Szpiczak plazmocytowy jest opracowaniem przeznaczonym przede wszystkim dla chorych na ten nowotwór
Bardziej szczegółowoPAŃSTWOWA WYŻSZA SZKOŁA ZAWODOWA W NOWYM SĄCZU SYLABUS PRZEDMIOTU. Obowiązuje od roku akademickiego: 2011/2012
PAŃSTWOWA WYŻSZA SZKOŁA ZAWODOWA W NOWYM SĄCZU SYLABUS Obowiązuje od roku akademickiego: 2011/2012 Instytut Zdrowia Kierunek studiów: Ratownictwo medyczne Kod kierunku: 12.9 Specjalność: - 1. PRZEDMIOT
Bardziej szczegółowoPrzewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna
ALGORYTMY DIAGNOSTYCZNE; PROCEDURY I STANDARDY ISSN 1734 5251 www.neuroedu.pl OFICJALNE PORTALE INTERNETOWE PTN www.ptneuro.pl Przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna Mariusz Siemiński, Anna
Bardziej szczegółowoBENDAMUSTINUM HYDROCHLORIDUM
Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 1499 Poz. 71 Załącznik C.67. BENDAMUSTINUM HYDROCHLORIDUM 1. BENDAMUSTINUM HYDROCHLORIDUM C81 2. BENDAMUSTINUM HYDROCHLORIDUM C81.0 3. BENDAMUSTINUM HYDROCHLORIDUM C81.1
Bardziej szczegółowoUSG Power Doppler jest użytecznym narzędziem pozwalającym na uwidocznienie wzmożonego przepływu naczyniowego w synovium będącego skutkiem zapalenia.
STRESZCZENIE Serologiczne markery angiogenezy u dzieci chorych na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów - korelacja z obrazem klinicznym i ultrasonograficznym MIZS to najczęstsza przewlekła artropatia
Bardziej szczegółowoNowe podejście w leczeniu szpiczaka plazmocytowego
Nowe podejście w leczeniu szpiczaka plazmocytowego Krzysztof Giannopoulos Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej Uniwersytet Medyczny w Lublinie Model przebiegu szpiczaka mnogiego 10 Choroba bezobjawowa Choroba
Bardziej szczegółowoCukrzyca typu 2 Novo Nordisk Pharma Sp. z o.o.
Cukrzyca typu 2 Cukrzyca typu 2 Jeśli otrzymałeś tę ulotkę, prawdopodobnie zmagasz się z problemem cukrzycy. Musisz więc odpowiedzieć sobie na pytania: czy wiesz, jak żyć z cukrzycą? Jak postępować w wyjątkowych
Bardziej szczegółowoSpis tre 1. Podstawy immunologii 11 2. Mechanizmy immunopatologiczne 61
Spis treści Przedmowa do wydania polskiego 6 Przedmowa do wydania pierwszego oryginalnego 6 Przedmowa do wydania drugiego oryginalnego 7 Przedmowa do wydania drugiego oryginalnego zmienionego i uaktualnionego
Bardziej szczegółowoMłodzieńcze Idiopatyczne Zapalenie Stawów
www.printo.it/pediatric-rheumatology/pl/intro Młodzieńcze Idiopatyczne Zapalenie Stawów Wersja 2016 2. RÓŻNE POSTACI MIZS 2.1 Czy istnieją różne postaci tej choroby? Istnieje kilka postaci MIZS. Różnią
Bardziej szczegółowoKliniczna wartość ilościowych oznaczeń wolnych lekkich łańcuchów immunoglobulinowych w surowicy chorych na szpiczaka plazmocytowego
NOWOTWORY Journal of Oncology 2011 volume 61 Number 4 355 362 Kliniczna wartość ilościowych oznaczeń wolnych lekkich łańcuchów immunoglobulinowych w surowicy chorych na szpiczaka plazmocytowego Maria Kraj,
Bardziej szczegółowoMałgorzata Gaweł Klinika Neurologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Kryteria diagnostyczne stwardnienia bocznego zanikowego Małgorzata Gaweł Klinika Neurologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny Stwardnienie boczne zanikowe (SLA) nieuleczalna choroba neurodegeneracyjna o
Bardziej szczegółowo