Powikłania neurologiczne po chirurgicznej rewaskularyzacji mięśnia sercowego

Transkrypt

1 Powikłania neurologiczne po chirurgicznej rewaskularyzacji mięśnia sercowego Taka, a nie inna charakterystyka pacjentów, sprzyja powikłaniom neurologicznym, a te z kolei wydłużają czas hospitalizacji oraz zwiększają śmiertelność i koszty leczenia. Spektrum zaburzeń neurologicznych po CABG jest bardzo szerokie, począwszy od udaru mózgu, przez encefalopatię a skończywszy na zaburzeniach funkcji poznawczych. Patofizjologia uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego Wśród przyczyn uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w przebiegu CABG, wyróżnić możemy [1]: 1. zaburzenia przepływu mózgowego Udary wywołane hipoperfuzją zlokalizowane są najczęściej na granicy ukrwienia dużych tętnic mózgowych (ang.watershed infarction). 2. makrozatorowość Zmiany ogniskowe w OUN w przebiegu CABG wywołane są uruchomieniem materiału zatorowego z aorty wstępującej, skrzeplin z lewej komory serca w przebiegu zawału serca lub błędów technicznych prowadzących do zapowietrzenia aorty. 3. mikrozatorowość Wydaje się być główną przyczyną zaburzeń neuropsychicznych. Źródłem mikrozatorów są: pęcherzyki gazu z oksygenatorów spieniających, tłuszcz, agregaty komórkowe, cząstki silikonu z pompy do CPB oraz blaszki miażdżycowe. Największa liczba mikrozatorów uruchamiana jest w chwili zaklemowania i odklemowania aorty oraz włączenia CPB. 4. SIRS Kontakt krwi ze sztucznymi powierzchniami elementów krążenia pozaustrojowego (CPB) wiąże się z odpowiedzią zapalną organizmu, aktywacją układu dopełniacza, płytek krwi, neutrofili i wielu substancji wazoaktywnych. Skutkuje to wzrostem przepuszczalności śródbłonka naczyniowego i obrzękiem mózgu. 5. uwalnianie tlenku azotu Aktywacja receptora NMDA prowadzi do uwalniania NO, a to koreluje z apoptozą neuronów. Udar mózgu Powikłanie to, charakteryzujące się występowaniem objawów ogniskowego uszkodzenia mózgu, występuje u około 3% pacjentów po CABG i powoduje 10-krotny wzrost śmiertelności (21% vs. 2% u pacjentów bez udaru) [2]. Są jednak dane wskazujące, że odsetek ten mieści się w granicach od 0,8% do nawet 6% [3]. Jeszcze większy jest w przypadku CABG skojarzonego z operacjami zastawkowymi. Plasuje się on wtedy na poziomie 11% [4]. "Największa liczba mikrozatorów uruchamiana jest w chwili zaklemowania i odklemowania aorty oraz włączenia CPB. " Do czynników ryzyka udaru mózgu zaliczamy [1]: Activeweb Medical Solutions. Wszelkie prawa zastrzeżone. str. 1/5

2 o miażdżycę aorty, o zwężenie tętnic szyjnych, o miażdżycę naczyń obwodowych, o niewydolność nerek, o TIA, o wiek - częstość udarów 70 r.ż. 2,4%, o palenie papierosów, o cukrzycę, o wcześniejsze operacje wieńcowe, o niestabilną dusznicę bolesną, o niską EF lewej komory, o czas CPB. Najważniejszym czynnikiem ryzyka udaru mózgu jest miażdżyca aorty wstępującej. Potwierdza to wieloośrodkowe prospektywne badanie z udziałem ponad 2000 pacjentów [2]. Ryzyko rośnie zwłaszcza w trakcie manipulacji aortą podczas kaniulacji, zaklemowania i odklemowania. Jeśli chodzi o wiek, to dane wskazują, że 65-letni mężczyzna z czynnikami ryzyka pod postacią przebytego udaru, nadciśnienia i cukrzycy, jest bardziej narażony na udar mózgu niż 10 lat starszy od niego pacjent bez takich czynników [5,6]. Wiadomo ponadto, że kobiety są bardziej narażone na okołooperacyjne incydenty mózgowe oraz jeśli takowy incydent wystąpi, to są one obciążone większą śmiertelnością w ciągu 30 dni po zabiegu [7]. Encefalopatia Charakteryzuje się występowaniem takich objawów jak: splątanie, pobudzenie, dezorientacja, senność, zmniejszona czujność, zaburzenia pamięci, drgawki, bez występowania ogniskowych zaburzeń neurologicznych [8]. Badania wskazują, że encefalopatia występuje z częstością na poziomie 3% [2]. Są jednak doniesienia wg których odsetek ten jest większy. Do najważniejszych czynników ryzyka zaliczyć można [2]: o zaawansowany wiek, o wcześniej przebyty zabieg CABG, o istniejącą uprzednio chorobę płuc, o nadużywanie alkoholu. Wśród czynników przyczyniających się do rozwoju encefalopatii wymienia się także wpływ anestetyków, zwłaszcza w przypadku pacjentów starszych [6,9]. Jej wystąpienie ma duże znaczenie prognostyczne, gdyż wiąże się z 5-krotnie większą śmiertelnością oraz wydłużeniem czasu hospitalizacji [2]. Ponadto, utrudnia rehabilitację, jest przyczyną powikłań oddechowych i niestabilności mostka. "Kobiety są bardziej narażone na okołooperacyjne incydenty mózgowe oraz jeśli takowy incydent wystąpi, to są one obciążone większą śmiertelnością w ciągu 30 dni po zabiegu" Zaburzenia funkcji poznawczych Szacuje się, że dotyczą one około 2/3 pacjentów wypisywanych ze szpitala po zabiegu CABG [8] Activeweb Medical Solutions. Wszelkie prawa zastrzeżone. str. 2/5

3 Charakteryzują się subtelnymi objawami, zwykle nieuchwytnymi w klasycznym badaniu. Ich ocena możliwa jest dzięki zastosowaniu testów neuropsychologicznych. Jak dotąd, nie określono jaka powinna być liczba wykonywanych testów, odstępy czasowe między nimi a także metoda analizowania uzyskanych wyników. Sprawia to, że dane dostępne w piśmiennictwie są często rozbieżne. Pacjent z w/w zaburzeniami zgłasza pogorszenie funkcji intelektualnych (gorsza pamięć, problemy np. z rozwiązywaniem krzyżówek etc.), a krewni często mówią, że,,nie jest z nim tak jak dawniej" [8]. Częstość występowania uzależniona jest od czasu jaki minął od zabiegu (im dłuższy, tym rzadsze występowanie), czułości testów neuropsychologicznych i różnych definicji tych zaburzeń [8]. Van Dijk i wsp. podają, że 2 miesiące po CABG dotyczą one 22% pacjentów [10]. W badaniu Newman'a i wsp. opublikowanym na łamach NEJM, zaburzenia funkcji poznawczych dotyczyły 53% pacjentów w chwili wypisu ze szpitala, 36% 6 tygodni po zabiegu i 24% 6 miesięcy po zabiegu [11]. Czynnikami, które wpływają na nasilenie zaburzeń funkcji poznawczych są: zaawansowany wiek pacjenta oraz wyjściowe zdolności intelektualne [11]. "Dane wskazują, że 65-letni mężczyzna z czynnikami ryzyka pod postacią przebytego udaru, nadciśnienia i cukrzycy, jest bardziej narażony na udar mózgu niż 10 lat starszy od niego pacjent bez takich czynników [5,6]." Początkowo uważano, że dominujący wpływ na ich powstawanie ma CPB. Z czasem jednak pojawiły się badania, które wskazywały na podobną częstość ich występowania u pacjentów poddanych CABG z użyciem i bez użycia CPB, co podkreślałoby inne czynniki determinujące wystąpienie tych zaburzeń [12]. Znaczenie w ich powstawaniu mają także: 1. mikrozatorowość Badania sekcyjne mózgów pacjentów, którzy zmarli w ciągu 3 tygodni od zabiegu z użyciem CPB wykazały tysiące mikrozatorów i było ich tym więcej, im dłużej trwało CPB [13]. 2. odsysanie krwi z pola operacyjnego do zbiornika kardiotomijnego Do zbiornika kardiotomijnego odsysana jest krew z worka osierdziowego, otwartych jam opłucnowych i śródpiersia. Kontakt krwi z fragmentami tkanek, powietrzem i sztucznymi powierzchniami aktywuje proces zapalny. Ponadto, adipocyty śródpiersia są źródłem zatorów tłuszczowych, które powodują poszerzenie tętniczek i kapilar (ang.scads-small capillary and arteriolar dilatations), a to upośledza funkcję bariery krew-mózg [8]. Zastosowanie układów, w których krew ze zbiornika kardiotomijnego nie wracała do organizmu pacjenta, wiązało się rzadszym występowaniem zaburzeń funkcji poznawczych. 3. hipoperfuzja Hipoperfuzja podczas CPB także może powodować zaburzenia funkcji poznawczych. Szczególnie narażone są obszary mózgu na pograniczu zaopatrzenia przez sąsiadujące naczynia. 4. SIRS Udowodniono, że SIRS wywołany CPB powoduje wystąpienie obrzęku mózgu [14]. Podział zaburzeń neurologicznych wg AHA/ACC Poza w/w podziałem zaburzeń neurologicznych po CABG (udar mózgu, encefalopatia, zaburzenia funkcji poznawczych), istnieje także podział opracowany przez American College of Cardiology i American Heart Association [15]. Dzieli on deficyty neurologiczne po CABG na dwie grupy. Typ I obejmuje: zgon z powodu udaru mózgu lub encefalopatii hipoksemicznej, udar mózgu Activeweb Medical Solutions. Wszelkie prawa zastrzeżone. str. 3/5

4 niezakończony zgonem, TIA oraz stupor lub śpiączka w chwili wypisu. Z kolei do typu II zaliczamy: pogorszenie funkcji intelektualnych, splątanie, pobudzenie, dezorientacja, zaburzenia pamięci i drgawki, bez objawów ogniskowego uszkodzenia OUN. Markery boichemiczne uszkodzenia mózgu Jednym z markerów uszkodzenia mózgu jest białko S100. Jest to białko wiążące wapń, wysoce specyficzne dla mózgu i występujące w komórkach astrogleju oraz mikrogleju [16]. W warunkach fizjologicznych nie przechodzi przez barierę krew-mózg, a jego pojawienie się we krwi świadczy o uszkodzeniu OUN [17]. Wykazano, że białko S100 pojawia się także we krwi pacjentów asymptomatycznych w trakcie i po CPB [18]. Wskazuje to, że mamy do czynienia z uszkodzeniem bariery krew-mózg również u pacjentów bez objawów neurologicznych. Dodatkowo, Jonnson i wsp. podają, że poziom białka S100 koreluje z obszarem uszkodzenia mózgu i stanowi niekorzystną oznakę rokowniczą co do 2-letniego przeżycia [19]. Pomimo początkowego entuzjazmu związanego z potencjalnym zastosowaniem diagnostycznym białka S100, okazało się, że jest to marker mało specyficzny. Otóż badania wykazały, że podczas CPB białko S100 wykrywane jest we krwi zbiornika kardiotomijnego, co ma związek z jego występowaniem w komórkach tłuszczowych śródpiersia [20]. W związku z powyższym, reinfuzja krwi z pola operacyjnego może,,sztucznie" podwyższać poziom białka S100 bez rzeczywistego uszkodzenia mózgu. Kolejnymi markerami są enolaza neurospecyficzna (NSE) i białko tau. Badania wskazują, że są one lepszymi markerami od białka S100, gdyż mają silniejszy związek z zaburzeniami funkcji poznawczych po CPB, a ich wykrycie jest niezależne od takich czynników okołooperacyjnych jak reinfuzja krwi ze zbiornika kardiotomijnego [20]. Jednak aby włączyć te markery do standardowej diagnostyki zaburzeń neurologicznych po CABG, konieczne są dalsze badania. Prewencja powikłań neurologicznych Pierwszym etapem powinna być ocena ryzyka powikłań neurologicznych. Podstawą jest skrupulatnie zebrany wywiad oraz badania nieinwazyjne, które determinują dalsze postępowanie z pacjentem kierowanym na zabieg CABG. Jeśli chodzi o zapobieganie udarowi mózgu, to u pacjentów u których występują zmiany miażdżycowe w aorcie, należy ograniczyć do minimum manipulacje w jej obrębie. W celu wykrycia tych zmian przydatne jest śródoperacyjne echo przezprzełykowe [1]. Istnieją również sondy dopplerowskie przykładane bezpośrednio do aorty (epiaortic scan). Pozwala to zlokalizować zmiany w obrębie aorty oraz dokonać wyboru miejsca kaniulacji. Poza tym, postępowaniem pozwalającym na ograniczenie tego powikłania jest operowanie techniką OPCAB, zwłaszcza u pacjentów powyżej 80 r.ż. [21]. W niektórych ośrodkach, dokonuje się również wymiany aorty na sztuczną protezę, którą następnie się klemuje i wykonuje klasyczny zabieg CABG. Postulowano również kaniulację łuku aorty oraz stosowanie specjalnych filtrów wewnątrzaortalnych, mających na celu zatrzymywanie materiału zatorowego [22,23]. Pacjenci z istotnymi zmianami miażdżycowymi w naczyniach szyjnych są narażeni na większe ryzyko udaru mózgu. W związku z tym, zaleca się wykonywanie USG tętnic szyjnych u osób powyżej 65 r.ż. kwalifikowanych do zabiegu, a u chorych z objawowym zwężeniem lub bezobjawową zmianą zawężającą ponad 80% światła tętnicy szyjnej, należy najpierw wykonać endarterektomię szyjną [24]. Jeśli chodzi o prewencję encefalopatii, zaleca się ograniczenie do minimum stosowanych anestetyków i leków o działaniu sedatywnym, jak również istotne jest wyeliminowanie zaburzeń metabolicznych i infekcji [8]. W ograniczeniu zaburzeń funkcji poznawczych po CABG zasadna byłaby rezygnacja z reinfuzji krwi pochodzącej ze zbiornika kardiotomijnego [8]. Ponadto, badania wskazują, że na redukcję tych Activeweb Medical Solutions. Wszelkie prawa zastrzeżone. str. 4/5

5 zaburzeń ma również wpływ zastosowanie filtrów w linii aortalnej oraz stosowanie metody?-stat w korekcji ph [8]. Dyskusyjny jest natomiast wpływ operowania techniką OPCAB na zaburzenia funkcji poznawczych a badania dostarczają w tej kwestii sprzecznych wyników. Z pewnością OPCAB pozwala na wyeliminowanie reinfuzji krwi pochodzącej ze zbiornika kardiotomijnego. Ponadto, przezczaszkowe badanie dopplerowskie wykazało, że powoduje ograniczenie mikroembolizacji [25]. Niejednoznaczne wyniki badań mogą być efektem hipoperfuzji podczas OPCAB, która może niwelować inne pozytywne skutki operowania tą techniką i per saldo powoduje brak ujawnienia korzyści z tego tytułu. Podsumowanie Wystąpienie powikłań neurologicznych po CABG ma niekorzystny wpływ na rokowanie, wydłuża czas hospitalizacji, a ich leczenie jest trudne i niezwykle kosztowne. W związku ze zmianą profilu pacjentów kierowanych na zabiegi CABG, konieczne jest więc, poza leczeniem choroby podstawowej, zogniskowanie większej uwagi na problemie powikłań neurologicznych. Jak napisał w jednym ze swych komentarzy prof. A. Bochenek: operując serce, myślmy o głowie! Activeweb Medical Solutions. Wszelkie prawa zastrzeżone. str. 5/5