WIOSENNO-LETNIA SZKOŁA TYREOLOGII 2018 GDYNIA,

Transkrypt

1 WIOSENNO-LETNIA SZKOŁA TYREOLOGII 2018 GDYNIA, Elżbieta Sowińska-Przepiera Klinika Endokrynologii, Chorób Metabolicznych i Chorób Wewnętrznych Pomorski Uniwersytet Medyczny

2 Kobiety są 10 x częściej niż mężczyźni Rodzinna predyspozycja Związek z innymi chorobami autoimmunologicznymi np. bielactwo, niedokrwistość złośliwa lub choroba trzewna, Addisona, cukrzycą, POF Przełomy hormonalne w okresie pokwitania, ciąży, porodu lub menopauzy, stresujące zdarzenia życiowe czynnik spustowy dla rozwoju autoimmunizacji tarczycy

3 I. Powiązanie czynników psychologicznych ze zjawiskami fizjologicznymi patogenezą chorób II. Zaburzenia psychiczne w chorobach somatycznych 25% osób z zaburzeniami psychicznymi odwiedza psychiatrę. Większość leczona jest przez lekarza pierwszego kontaktu.

4 I. zaburzenia psychotyczne, psychozy, urojenia, omamy, zaburzenia świadomości, duże zaburzenia emocji i nastroju zaburzenia myślenia II. zaburzenia aktywności złożonej zaburzenia niepsychotyczne nerwice zaburzenia typu nerwicowego zaburzenia psychosomatyczne, niepełnosprawność intelektualna, większość zespołów organicznych, zaburzenia osobowości, uzależnienia od alkoholu i in. substancji, niektóre dewiacje seksualne.

5 zaburzenia nastroju, emocji aktywności Zaburzenia te mogą się przejawiać występowaniem A.zespołów depresyjnych, B.hipomaniakalnych C.maniakalnych D.stanów mieszanych zaburzenie afektywne jednobiegunowe: 10-25% (kobiety), 5-12% (mężczyźni) zaburzenie afektywne dwubiegunowe: 1%

6 ZABURZENIA PSYCHICZNE CHOROBY ENDOKRYNNE CHOROBY NEUROLOGICZNE CHOROBY ZAKAŹNE INNE CHOROBY schizofreni a zaburzenia lękowe zaburzenia osobowości zaburzenia odżywiania otępienie zespół Aspergera choroba Cushinga choroba Addisona choroby tarczycy (zwłaszcza niedoczynno ść) choroby przytarczyc choroby związane z zaburzeniami cyklu miesięcznego stwardnie nie rozsiane choroba Parkinsona choroba Huntingtona uszkodzen ie rdzenia kręgowego uraz, guz oraz udar mózgu(zwła szcza zawały lewej przedniej części) wirusowe zapalenie wątroby mononukleoza zakaźna opryszczka bruceloza dur brzuszny AIDS kiła choroby nowotworowe( tr zustki, rakowiak i szpiczak mnogi toczeń rumieniowaty układowy reumatoidalne zapalenie stawów niewydolność nerek porfiria niedobór niac yny przewlekłe stany bólowe

7 Rozpoznanie Dolegliwości psychopatologiczne Objawy przedmiotowe Trudności diagnostyczne Nadczynność tarczycy Stany lękowe Depresja Nadmierna aktywność Urojenia wielkościowe Drżenia mięśniowe Utrata masy ciała Utrata siły fizycznej Powolny rozwój choroby Nagły początek może przypominać napad lękowy Niedoczynność tarczycy Senność Drażliwość Stany lękowe Objawy psychotyczne: urojenia, omamy, dziwaczne zachowania Agresja Depresja Obrzęk twarzy Suchość skóry Wrażliwość na zimno Obraz kliniczny podobny do schizofrenii bez rozpadu struktury osobowości

8 Rozpoznanie Choroba Cushinga Choroba Addisona Hipoglikemia (wyspiak trzustki) Dolegliwości Psychopatologiczne Stany lękowe Depresja Zaburzenia myślenia z urojeniami hipochondrycznymi Depresja, negatywizm, apatia, Podejrzliwość, Psychozy endogenne Depresja Lęk Przerażenie Zaburzenia świadomości Objawy przedmiotowe stygmaty cushingoidalne: wzrost masy ciała, centralizacja tkanki tłuszczowej męczliwość plethora Utrata masy ciała Przebarwienia skóry Niskie ciśnienie.., Drżenie, poty, głód, męczliwość, zawroty głowy Guz wewnątrzczaszkowy Depresja, lęk, zmiany osobowości Brak wczesnych objawów, ból głowy, wymioty, tarcza zastoinowa pojawiają się późno Guz chromochłonny nadnerczy Lęk, niepokój, panik, poczucie zagrożenia, drżenie, Ból głowy, zlewne poty ze wzrostem ciśnienia krwi Trudności diagnostyczne Dziwaczne urojenia hipochondryczne związane z wyglądem, podobnie jak w schizofrenii Choroba rozwija się powoli, przypomina depresję Może naśladować napad lęku, zespół odstawienia alkoholu, dziwaczne zachowania Utrata pamięci, trudności w uczeniu się, przymglenie świadomości Napady lęku, powrót wartości ciśnienia, opóźniają diagnozę

9 w języku potocznym określa się nim złe samopoczucie, obniżony nastrój, przygnębienie, niezależnie od przyczyn tego stanu w psychiatrii dotyczy szczególnego rodzaju zaburzeń nastroju i emocji, takich, które uznać można za zjawisko chorobowe, a więc wymagających pomocy lekarskiej

10 Depresja Maria Rubinke duńska rzeźbiarka

11 Kryterium Przygnębienie fizjologiczne depresja Nasilenie zazwyczaj złe samopoczucie, chandra smutek, przygnębienie Czas utrzymywania się krótki (godziny) długi (tygodnie, miesiące) Poczucie choroby zwykle nie występuje występuje często Dezorganizacja aktywności złożonej (codzienne czynności, kontakty z otoczeniem, praca zawodowa) zwykle nie występuje lub jest mało znacząca występuje często

12 poczucie stałego zmęczenia, ociężałości, niechęć do pracy i wykonywania codziennych czynności, nic mnie nie cieszy, nic mnie nie interesuje, brak satysfakcji z życia, niechęć do życia, gorsza pamięć, trudności ze skupieniem uwagi, ciągłe martwienie się (o dzień dzisiejszy, o jutro) poczucie wewnętrznego napięcia, niepokoju, unikanie kontaktów ze znajomymi, kolegami, trudności w codziennych obowiązkach i w pracy, płytki sen, wczesne budzenie się, złe samopoczucie rano, brak apetytu, chudnięcie, zaparcie, wysychanie w ustach, bóle (głowy, mięśni).

13 Co więcej subkliniczna niedoczynności tarczycy może wyzwolić drobne deficyty funkcji poznawczych, deficyty pamięci zaburzenia fluencji słownej (60 słów) depresji i demencji (Baldini1997, Monzani 1993 Davis

14 Rodzaj chorób somatycznych Rozpowszechnienie depresji choroby nerek do 20% choroba Parkinsona do 50% Zespoły bólowe do 50% choroby tarczycy 20 30% choroby wątroby do 15% cukrzyca do 10% nowotwory 20 40% padaczka 20 30% udar mózgu 25 35% zawał serca 15 25%

15 Co ciekawe Choroba Hashimoto wiąże się z zaburzeniami afektywnymi i psychospołecznymi pomimo stanu eutyreozy. Potencjalna, bezpośrednia rola TPO Ab w patogenezie nieprawidłowości OUN TPO Ab mogą funkcjonować tylko jako marker autoimmunologicznego zaburzenia OUN. Czy cytokiny zapalne są częściej spotykane w OUN pacjentów z HT wymaga dalszych badań

16 a. Przeciwciała (TPO Abs) wiążą się z ludzkimi astrocytami b. Autoprzeciwciała przeciw układowi ośrodkowego układu nerwowego (CNS Abs), które są znacznie zwiększone u pacjentów z HT, uszkodzenie osłonki mielinowej. c. znacznie podwyższona produkcja cytokin (monocyty), białko 1 (MCP-1) i limfocytów T cytokin, z interferon gamma (INF-y) czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-a), są u pacjentów z HT.

17 Cytokiny zapalne zmiana syntezy, i wychwytu zwrotnego serotoniny, dopaminy i glutaminianu, zmiana stężeń innych neurohormonów mózgu Rozszczelnienie bariery krew/mózg Zaburzona synteza neurotransmiterów, niski poziom T3 w komórce nerwowej

18 Etiologia i patogeneza pozostają nieuchwytne charakterystyczne wysokie poziomy TAA w krwi i płynie mózgowordzeniowym (CSF), dobra reakcja na leczenie glukokortykoidami, wskazują na autoimmunologiczne pochodzenie. W % przypadków zwiększyła się liczba autoprzeciwciał przeciwko peroksydazie przeciwtarczycowej (TPO Abs) i w 73% przypadków przeciwciała anty-tyreoglobuliny (Tg Abs) wykryto w surowicy chorych pacjentów, chociaż nie ma korelacji pomiędzy poziomy TAA i nasileniem objawów klinicznych ( Kothbauer-Margreiter i wsp., 1996 ).

19 Prezentacje kliniczne Encefalopatia z zaburzeniami poznawczymi z manifestacją psychiatryczną z częściowymi lub uogólnionymi napadami padaczkowymi z ogniskowymi deficytami neurologicznymi z zaburzeniami świadomości z dystonią Acta Neurol Scand Mar;135(3): doi: /ane Epub 2016 Jun 20.Hashimoto encephalopathy

20 Kryteria diagnostyczne Obecność przeciwciał anty-tpo o wysokim mianie Wykluczenie choroby neurologicznej Wykluczenie infekcji neurologicznej, toksycznych i zaburzeń metabolicznych Odpowiedź na leczenie Stan neurologiczny pacjenta powraca do poziomu podstawowego po leczeniu sterydami Acta Neurol Scand Mar;135(3): doi: /ane Epub 2016 Jun 20.Hashimoto encephalopathy

21 Sytuacje stresowe śmierć bliskiej osoby, adaptacja do nowych warunków życiowych, urodzenie dziecka itp. Substancje psychoaktywne wszystkie substancje narkotyczne mogą wyzwolić potencjał chorobowy u osób predysponowanych, najniebezpieczniejsze są substancje o działaniu dopaminergicznym (stymulanty:kokaina lub amfetamina)

22 czynnik spustowy dla rozwoju autoimmunizacji tarczycy Przełomy hormonalne w okresie pokwitania, ciąży, porodu lub menopauzy, stresujące zdarzenia życiowe

23

24 stosowanie niewłaściwie dobranych leków (lekarz POZ) stosowanie niewłaściwych (zwykle zbyt małych) dawek LPD (lekarz POZ) (pacjent) stosowanie leku zbyt krótko, przedwczesne zakończenie leczenia (pacjent) stosowanie leków, które mogą osłabiać lub znosić efekt przeciwdepresyjny LPD endokrynolog, internista pomijanie oceny stanu somatycznego i występujących chorób (psychiatra) ograniczanie się wyłącznie do farmakoterapii pomijanie pomocy psychoterapeutycznej (psychiatra)