Tętniaki tętnic wieńcowych

ARTYKUŁ POGLĄDOWY Tętniaki tętnic wieńcowych Aneta I. Gziut 1, Robert J. Gil 1,2 1 Klinika Kardio logii Inwazyjnej, Centralny Szpital Kliniczny MSWiA, Warszawa 2 Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej, Polska Akademia Nauk, Warszawa Słowa kluczowe leczenie przezskórne, lokalizacja tętniaków w drzewie wieńcowym, powikłania zakrzepowo zatorowe, tętniak tętnicy wieńcowej Streszczenie Jedną z anomalii stwierdzanych u 0,15 4,9% pacjentów poddawanych koronarografii są tętniaki tętnic wieńcowych. Obecnie nie ma jednej obowiązującej definicji tej pato logii. W dotychczas istniejących definicjach mianem tętniak określa się zarówno rozsiane poszerzenie największej średnicy tętnicy wieńcowej o ponad 150%, jak i ograniczone poszerzenie o kształcie kulistym lub workowatym. Najczęściej stwierdza się je w prawej tętnicy wieńcowej, a najrzadziej w pniu głównym lewej tętnicy wieńcowej. Wykazano, że główną przyczyną tych anomalii u osób dorosłych jest miażdżyca, natomiast u dzieci i młodzieży choroba Kawasakiego. Niezależnie od patogenezy tętniaka, główną rolę w jego powstawaniu odgrywa pato logia błony środkowej naczynia. Najczęstszym następstwem występowania tętniaka w drzewie wieńcowym jest powstanie skrzepliny i w konsekwencji obwodowa embolizacja, skurcz naczynia lub pęknięcie w miejscu uszkodzenia ściany. Dlatego też postępowanie terapeutyczne w przypadku tej anomalii ma przebieg dwutorowy: zapobieganie powikłaniom zakrzepowo zatorowym oraz przezskórne lub operacyjne zamknięcie wrót tętniaka. Adres do korespondencji: dr med. Aneta I. Gziut, Klinika Kardio logii Inwazyjnej, Centralny Szpital Kliniczny MSWiA, ul. Wołoska 137, 02-507 Warszawa, tel.: 022 508 11 00, fax: 022 508 11 77, e mail: anetagziut@poczta.onet.pl Praca wpłynęła: 22.04.2008. Przyjęta do druku: 13.05.2008. Nie zgłoszono sprzeczności inter esów. Pol Arch Med Wewn. 2008; 118 (12): 741-746 Copyright by Medycyna Praktyczna, Kraków 2008 Wprowadzenie Pierwszy przypadek anomalii tętnicy wieńcowej określanej mianem zmiany tętniakowatej opisał w 1761 roku Morgagni, natomiast Munker i wsp. w 1958 roku opisali tętniaka tętnicy wieńcowej rozpoznanego na podstawie koronarografii. Tę anomalię tętnic wieńcowych stwierdza się u 0,15 4,9% pacjentów poddawanych koronarografii. 1 Mimo wielo letnich badań nad pato logią tętniaka tętnicy wieńcowej próby stworzenia jego definicji oraz opracowania klasyfikacji tętniaków przysporzyły badaczom wiele trudności. Obecnie ta pato logia naczynia opisywana jest jako poszerzenie jego światła przekraczające średnicę przylegającego normalnego segmentu lub bardziej precyzyjnie poszerzenie przewyższające 1,5 krotnie największą średnicę naczynia wieńcowego danego pacjenta. 2 7 Markies i wsp. 8 do opisu tego rodzaju anomalii użyli natomiast terminu ektazja i na podstawie obrazu morfo logicznego oraz liczby dotkniętych nią tętnic zaproponowali klasyfikację tętniaków. Za typ 1. uznali poszerzenie we wszystkich trzech głównych tętnicach wieńcowych, typ 2. poszerzenie tylko w jednym naczyniu ze współ istniejącym zwężeniem w innej tętnicy wieńcowej, a za typ 3. rozdęcie ograniczone tylko do jednej tętnicy. Tunick i wsp. 9 w swojej pracy opisali tętniaki jako ograniczone, nienaturalne poszerzenie tętnicy wieńcowej o kształcie kulistym lub workowatym (RYCINA 1 i rycina 2ab); zmiany wrzecionowatego kształtu określili terminem ektazja (RYCINA 3). Także Syed i Lesh 3 sprowadzili określenie tętniaki do nienaturalnego, ograniczonego poszerzenia tętnicy wieńcowej o kształcie workowatym lub wrzecionowatym, rezerwując termin ektazja dla rozlanego poszerzenia, tzn. obejmującego 50% długo ści naczynia (RYCINA 4). Najczęściej tętniaki wieńcowe zlokalizowane są w prawej tętnicy wieńcowej (RYCINA 1), następnie w lewej tętnicy zstępującej oraz lewej tętnicy okalającej (RYCINA 2ab) i tylko wyjątkowo w pniu głównym. 10 Etio logia Z brakiem ujednoliconej definicji tętniaków wiążą się rozbieżności w określeniu częstości ich występowania w koronarogramach. Daound i wsp. 10 w swoich badaniach sekcyjnych określili ją na 1,4%, natomiast w Coronary Artery Surgery Study (CASS) tętniaki tętnicy wieńcowej stwierdzono u 4,9% badanych. Mimo że tętniaki tętnic wieńcowych można zdiagnozować w każdym wieku, to za ich główną przyczynę uznawana jest rozwijająca się ARTYKUŁ POGLĄDOWY Tętniaki tętnic wieńcowych 1

Rycina 1 Angiogram. Tętniak zlokalizowany w prawej tętnicy wieńcowej miażdżyca. 1,3 7,9 Do pozostałych czynników odgrywających istotną rolę w etio logii tworzenia się tętniaka w naczyniu wieńcowym zalicza się: chorobę Kawasakiego, zabiegi rewaskularyzacyjne na tętnicy wieńcowej (angioplastyka balonowa, laser, aterektomia), stany zapalne tętnic (guzkowe zapalenie naczyń, kiła, toczeń rumieniowaty układowy, choroba Takayasu), grzybica, urazy klatki piersiowej, zaburzenia tkanki łącznej (zespół Marfana, zespół Ehlersa i Danlosa, twardzina układowa) lub pierwotny hiperaldosteronizm. Zaobserwowano, że tętniaki o podłożu miażdżycowym i tzw. zapalne przeważnie występują jako mnogie i nie są ograniczone do jednej tętnicy (RYCINA 4), w przeciw ieństwie do tętniaków wrodzonych, pourazowych i powstałych po zabiegu rewaskularyzacyjnym. Nie zaskakuje fakt, że trwają badania mające na celu poznanie etiopatogenezy tej anomalii, co ma umożliwić opracowanie tzw. celowanej terapii. W 50 52% przypadków tętniaki tętnic wieńcowych mają podłoże miażdżycowe. Przeprowadzone badania mikro skopowe ściany tętniakowatych naczyń wieńcowych wykazały typowe składniki blaszki miażdżycowej, tj. złogi lipidowe i hialinowe w błonie wewnętrznej, ogniska zwapnień i zwłóknienia, kryształy cholesterolu, zakrzepy, komórki stanu zapalnego oraz zmiany destrukcyjne w błonie wewnętrznej i środkowej. 8 Dauod i wsp. 10 uznali, że tętniaki powstają w wyniku pozwężeniowej transformacji energii kinetycznej w potencjalną oraz zaburzeń ciśnień w naczyniu. Berkoff i Rowe 11 uważali natomiast, że do tworzenia tętniaka dochodzi, gdy blaszka miażdżycowa graniczy ze zdegenerowaną cienką błoną środkową; miejsce to jest potencjalnym ogniskiem pęknięcia blaszki. W konsekwencji tworzenia się w tym miejscu zakrzepu może dojść do migracji jego elementów z prądem krwi do obwodowych części naczynia wieńcowego, co upośledza mikro krążenie i wywołuje objawy kliniczne niedokrwienia. Prawdopodobnie dochodzi także do wypłukania materiału miażdżycowego zlokalizowanego w miejscu uszkodzenia błony. Właśnie to wydrążone miejsce ma być punktem formowania się tętniaka. W podobnym kierunku poszły również badania Befelera i wsp. 1 Natomiast teoria Markisa i wsp. 8 zakładała, że do tworzenia się tętniaka miażdżycowego dochodzi w wyniku zaburzenia równo wagi między ciśnieniem wewnątrz naczyniowym a elastycznością ściany naczynia. W takim przypadku zmniejszone napięcie ściany ułatwia destrukcję błony środkowej. Siouffi i wsp. 12 wyjaśniają zaś, że zwiększenie prędkości przepływu krwi w miejscu zwężenia w wyniku zwiększenia sił ścinających (shear stress) prowadzi do uszkodzenia śród błonka i w konsekwencji do postenotycznego poszerzenia naczynia. Tworzenie się tętniaków po przezskórnych zabiegach rewaskularyzacyjnych skłoniło do poszukiwania mechanizmu ich powstawania. 13 20 W pierwszym miesiącu po angioplastyce obserwuje się głównie pozytywny przerost, czyli adaptacyjne powiększenie naczynia, natomiast w ciągu 1 6 miesięcy naczynie zaczyna się obkurczać, tj. zmniejszać swoją objętość. Tylko u części pacjentów pojawia się późna pato logiczna przebudowa, która wydaje się kontynuacją wczesnego pozytywnego przerostu. Daoud i wsp. 10 sugerowali, że tworzenie się tętniaka jest konsekwencją przemiany energii kinetycznej w potencjalną pod wpływem powiększających się zmian miażdżycowych w ścianie naczynia i zmian w strukturze ściany pod wpływem przeprowadzonego zabiegu. Natomiast Holmes i wsp., 21 a następnie Berkoff i Rowe, 12 stwierdzili, że za nieprawidłowość odpowiada cienka zdegenerowana błona środkowa sąsiadująca ze znajdującą się w błonie wewnętrznej blaszką miażdżycową, która pod wpływem zmiany napięcia i ciśnienia podczas zabiegu może powodować pękanie blaszki i tworzenie się w tym miejscu nadżerki. Ta uszkodzona blaszka miażdżycowa staje się potencjalnym miejscem formowania się tętniaka (locus minoris resistentiae). Koncepcję pato logicznej błony środkowej i uszkodzonej błony wewnętrznej (intimy) naczynia w okolicy zwężającej światło blaszki miażdżycowej powikłanej owrzodzeniem oraz zmianami zakrzepowymi i zwiększającymi ryzyko powstania tętniaka potwierdzili Befeler i wsp., 1 a także Walford i wsp. 22 Ci ostatni powiązali ponadto występowanie tętniaków po angioplastyce z dyssekcjami naczynia powstałymi w czasie zabiegu. Analizując dostępne piśmiennictwo, stwierdzono również, że czynnikiem predysponującym do powikłania zabiegu przez powstanie tętniaka w miejscu rewaskularyzacji jest niewłaściwie dobrany (zbyt duży) cewnik balonowy. 3 Korelację tę odnotowali także Bal i wsp., 23 którzy stwierdzili tętniaki u 9% pacjentów, u których doszło do powstania dyssekcji, w porównaniu z 2,9% pacjentów bez powikłań zabiegu rewaskularyzacyjnego. Wszczepienie stentu w miejscu dyssekcji utrzymuje wprawdzie drożność naczynia, ale nie pokrywa na całej długo ści rozwarstwienia ściany i predysponuje do powstania tętniaka na brzegach stentu. Ponadto sama struktura stentu może działać drażniąco na błonę wewnętrzną i mięśniową, powodując ich zmiany zanikowe, a tym samym zmniejsza elastyczność (wytrzymałość) naczynia, które 2 POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2008; 118 (12)

Rycina 2 Angio gram. Tętniak zlokalizowany w lewej tętnicy wieńcowej A Projekcja RAO 5, CRAN 35 B Projekcja RAO 25, CRAN 30 wanie się tętniaków jest wynikiem uszkodzenia błony wewnętrznej i środkowej naczynia. 20 Zwraca uwagę zgoda wszystkich auto rów co do tego, że główną rolę w formowaniu się tętniaka, niezależnie od jego patogenezy, odgrywa pato logia błony środkowej naczynia, która może być wtórna do rozciągnięcia zarówno przez proces miażdżycowy, jaki i przez przezskórny zabieg rewaskularyzacyjny. A B staje się bardziej podatne na dalsze rozszerzanie światła pod wpływem ciśnień panujących w naczyniu. Wprowadzenie stentów powlekanych lekiem (drug eluting stent DES), których zadaniem jest zapobieganie hiperplazji śród błonka, związane było z potencjalnym ryzykiem jedno czesnego negatywnego wpływu na pozostałe struktury naczynia. 24,25 Jednak przeprowadzone badania, zwłaszcza wyniki ultrasonografii wewnątrz wieńcowej, rozwiały te obawy w badaniu Degertekin i wsp. 25 tylko u 1 pacjenta stwierdzono tętniakowate poszerzenie tętnicy w miejscu wszczepienia DES. Wprowadzając najnowocześniejsze przezskórne metody leczenia zwężonych tętnic wieńcowych, tj. aterektomię, balony tnące, brachy terapię czy zabiegi z użyciem lasera, spodziewano się ograniczenia częstości występowania tętniaków jako powikłań poza biegowych. Niestety, techniki te nie są od nich wolne stwierdzono zarówno wczesne, jak i późne tworzenie się tętniaków w miejscu rewaskularyzacji. 3,26 31 Częstość ich występowania w przypadku aterektomii kierunkowej wynosi 10% 3,27, a zabiegów laserowych 0,3% 30. Ich powstawanie wiąże się prawdo podobnie (tak jak w pozostałych przypadkach) z uszkodzeniem błony wewnętrznej w trakcie zabiegu. Różny jest jednak mechanizm ich powstawania. Wczesne tętniaki po aterektomii powstają w wyniku formowania się pseudotętniaków, natomiast późne formo Objawy kliniczne Żaden z badaczy zajmujących się zagadnieniem tętniaków w naczyniach wieńcowych nie znalazł charakterystycznych objawów klinicznych, które można by wiązać z ich występowaniem. 1,3 8,32 Tylko Zoneraich i wsp. 33 stwierdzili szmer rozkurczowy związany z dużym tętniakiem lewej tętnicy okalającej. Ponieważ w ponad 50% przypadków u pacjentów stwierdza się zaawansowany proces miażdżycowy w naczyniach wieńcowych, objawami dominującymi w ich obrazie chorobowym są dolegliwości stenokardialne w chorobie niedokrwiennej serca o różnym zaawansowaniu (od stabilnej do zawału serca). Analizując wyniki badania CASS, starano się ustalić czynniki predysponujące do tworzenia się tętniaków wieńcowych. W efekcie stwierdzono korelację z tętniakami aorty brzusznej oraz nadciśnieniem tętniczym, a wykluczono istotny wpływ czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca czy zaburzeń funkcji lewej komory. Co istotne, Barcley i wsp. 34 zwracają uwagę na częste współistnienie tętniaka aorty brzusznej z tętniakiem tętnic wieńcowych. Dlatego też u pacjentów operowanych z powodu tętniaka aorty, zwłaszcza gdy uskarżają się na dolegliwości stenokardialne, należy pilnie przeprowadzić pełną diagnostykę kardiologiczną. Natomiast Aintablian i Hamby 35 stwierdzili, że ani współ istniejące nadciśnienie tętnicze, ani cukrzyca, dyslipidemia czy wywiad rodzinny nie łączą się ze zwiększonym ryzykiem powstawania tej pato logii naczynia. Oczywiście współ istnienie choroby Kawasakiego czy zaburzeń tkanki łącznej z dolegliwościami stenokardialnymi nawet u młodych ludzi powinno ukierunkować dalszą diagnostykę. Należy pamiętać, że następstwem obecności tętniaka naczynia wieńcowego może być powstanie skrzepliny w miejscu tętniaka i embolizacja obwodu naczynia, spazm naczynia prowadzący nawet do zawału serca, a także pęknięcie osłabionej ściany. Daoud i wsp. 10 w przeprowadzonych badaniach sekcyjnych stwierdzili skrzepliny w 70% badanych tętniaków. Myler i wsp. 32 opisali przypadek koronarografii, w czasie której poza stwierdzeniem tętniaka obserwowali tworzenie się skrzepliny w jego obrębie. Ciekawą analizę grupy pacjentów przed stawili Rath i wsp. 36 wyodrębnili pacjentów z tętniakami, ale bez zwężeń w naczyniach wieńcowych, u których z powodu narastających objawów choroby wieńcowej wykonano kontrolną koronarografię. U wszystkich tych chorych wykazała ona całkowite zamknięcie tętnicy dystalnie od tętniaka. Podobnej obserwacji dokonali ARTYKUŁ POGLĄDOWY Tętniaki tętnic wieńcowych 3

Rycina 3 Angiogram. Tętniak zlokalizowany w lewej tętnicy zstępującej oraz tętniakowato poszerzone światło lewej tętnicy okalającej Anabtawi i wsp., 37 którzy znaleźli skrzepliny wewnątrz tętniaków podczas operacji wszczepiania pomostów aortalno wieńcowych. Kolejni badacze Befeler i wsp. 1 zaobserwowali odcinkowe zaburzenia kurczliwości lewej komory mimo braku zwężeń w tętnicach wieńcowych podczas koronarografii. Tłumaczono to właśnie możliwością dystalnej embolizacji materiałem pochodzącym ze skrzepliny w tętniaku. Należy podkreślić, że sama obecność tętniaka powoduje zaburzenia laminarnego przepływu krwi w świetle naczynia, upośledzając jego napełnianie i zmniejszając perfuzję obwodowych części naczynia, co zostało udokumentowane przez Swantona i wsp. 38 Diagnostyka W diagnostyce tętniaka tętnicy wieńcowej w dalszym ciągu złotym standardem pozostaje koronarografia, która oprócz umożliwienia rozpoznania dostarcza dodatkowych informacji na temat rozmiaru, kształtu, lokalizacji i liczby anomalii, a ponadto obrazuje stan tętnic wieńcowych. Do badań nieinwazyjnych, które mogą być pomocne w ustaleniu rozpoznania tętniaka, zalicza się dwuwymiarową echokardiografię przezklatkową oraz echokardiografię przezprzełykową. Niestety wykorzystanie tych metod jest ograniczone tylko do diagnostyki proksymalnych segmentów naczyń wieńcowych. Z zaawansowanych technik obrazujących Pucillo i wsp. 39 zastosowali rezonans magnetyczny. Niewątpliwie możliwe jest także wykorzystanie pozostałych metod diagnostycznych, takich jak wielorzędowa tomografia komputerowa czy tomografia komputerowa wiązki elektronowej, jednak ze względu na stosunkowo wysoką cenę wykonujących je urządzeń, nie weszły one na razie do codziennej praktyki. Leczenie Mimo większego zainteresowania w ostatnim czasie problemem tętniaków w tętnicach wieńcowych nadal nie ma jedno znacznych wytycznych dotyczących postępowania terapeutycznego. 3,4,32 Znacznym ograniczeniem obiektywnych badań klinicznych są trudności z zebraniem odpowiedniej grupy pacjentów i duże zróżnicowanie pod względem ich charakterystyki klinicznej. Publikowane obecnie wyniki opierają się w głównej mierze na doświadczeniach badaczy, a nie na badaniach z grupą kontrolną. Jednak postępowanie w przypadku stwierdzenia najczęściej spotykanych tętniaków o podłożu miażdżycowym sprowadza się do wyboru opcji postępowania uzależnionej od stanu morfo logicznego tętnic wieńcowych. Niewątpliwie z powodu zwiększonego ryzyka zakrzepowego u pacjentów z tętniakowatymi zmianami w naczyniach należy bezwzględnie zastosować leczenie zmniejszające krzepliwość krwi. Ponieważ do tej pory nie udokumentowano przewagi stosowania jednej z grup leków (przeciwpłytkowe czy pochodne kumaryny), ich dobór ustala się indywidualnie, w zależności od morfo logii tętnic wieńcowych i chorób towarzyszących. Należy jednak pamiętać, że nitraty, często stosowane w chorobie niedokrwiennej serca, mogą spowodować tzw. zespół podkradania i nasilić dolegliwości stenokardialne. Ponieważ farmako terapia jest w stanie zapobiegać tylko ewentualnym powikłaniom wynikającym z obecności tętniaka, skoncentrowano się na poszukiwaniu sposobów ich usunięcia. Aktualnie metodami z wyboru są: angioplastyka z wszczepieniem specjalnego stentu typu stent graft lub wszczepienie pomostów aortalno wieńcowych (coronary artery by pass graft CABG) z jedno czesną resekcją tętniaka. Oczywiście nasuwa się pytanie, która z tych metod jest lepsza. Doniesienia podkreślają niewątpliwie korzyści z leczenia za pomocą CABG w chorobie Kawasakiego. Wydaje się jednak, że skoro wyniki obserwacji klinicznych prowadzonych u chorych z tętniakiem tętnic wieńcowych leczonych kardio chirurgicznie nie różnią się istotnie od leczonych zachowawczo, ten sposób leczenia powinien być zarezerwowany dla pacjentów zagrożonych pęknięciem zmiany naczyniowej. U pozostałych wskazania do leczenia operacyjnego są identyczne jak w przypadku choroby wieńcowej. 32 Jednak ze względu na duże obciążenie, z jakim wiąże się operacja kardio chirurgiczna, szukano mniej inwazyjnych metod leczenia tej pato logii. Możliwości takie niewątpliwie zapewnia kardiologia inwazyjna. Wydaje się, że największe zastosowanie znalazły stenty z politetrafluoroetylenową błoną, tzw. stent grafty. 40 Stenty te składają się z 2 części i umocowanej między nimi syntetycznej membrany, które nie tylko zamykają wrota tętniaka, ale też redukują możliwość mikroembolizacji elementami morfotycznymi skrzepliny z jego jamy. W niektórych ośrodkach stosuje się również wszczepienie żylnego graftu umocowanego na stencie, tzw. coile (spring coil). Te ostatnie metody są bardziej skomplikowane, a ich efekt w znacznej mierze zależy od doświadczenia operatora. Jednak niezależnie od zastosowanej metody leczenia inwazyjnego u każdego z pacjentów konieczne jest stosowanie przed łużonej (min. 6 miesięcy) terapii przeciw płytkowej. 4 POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2008; 118 (12)

Rycina 4 Angiogram. Naprzemiennie występujące zmiany tętniakowate i zwężenia światła w lewej tętnicy zstępującej Podsumowanie Miażdżyca jest najczęstszym podłożem tworzących się tętniaków naczyń wieńcowych. Niestety brak specyficznych objawów prodromalnych i czynników predysponujących do ich tworzenia znacznie ogranicza możliwości diagnostyczne, a w konsekwencji również terapeutyczne. U większości pacjentów zgłaszających się na badanie koronarograficzne stwierdza się zaawansowany proces miażdżycowy w naczyniach wieńcowych, co wiąże się z koniecznością wykonania zabiegu rewaskularyzacyjnego. W niektórych jednak przypadkach przeprowadzony zabieg mający poszerzyć zwężoną tętnicę wieńcową i uwolnić chorego od dolegliwości stymuluje powstanie nowej pato logii naczynia. Należy przy tym pamiętać o specyfice tej grupy chorych formująca się w obrębie tętniaka skrzeplina zwiększa prawdo podobieństwo embolizacji mikrokrążenia wieńcowego i dlatego po ustaleniu rozpoznania konieczna jest agresywniejsza terapia przeciw krzepliwa. Piśmiennictwo 1 Befeler B, Aranda JM, Embi A, et al. Coronary artery aneurysms. Study of their ethiology, clinical course and effect on left ventricular function and prognosis. Am J Med. 1977; 62: 597-607. 2 Jumbo Ge, Liu F, Kearney P, et al. Intravascular ultrasound approach to the diagnosis of coronary artery aneurysms. Am Heart J. 1995; 130: 765-781. 3 Syed M, Lesch M. Coronary artery aneurysm: a review. Progr Cardiovasc Dis. 1997; 40: 77-84. 4 Kidawa M, Peruga JZ, Kasprzak JD, et al. Tętniak gałęzi zstępującej lewej tętnicy wieńcowej u chorego z dwunaczyniową chorobą niedokrwienną serca opis przypadku. Pol Przegl Kard. 2000; 1: 81-84. 5 Swaye PS, Fisher LD, Litwin P, et al. Aneurysmal coronary artery disease. Circulation. 1983;67:134-158 6 Falsetti HL, Carroll RJ. Coronary artery aneurysm. A review of literature with a report of 11 new cases. Chest. 1978; 60: 630-639. 7 Burns CA, Cowley MJ, Wechsler AS, et al. Coronary aneurysms: a and review. Cathet Cardiovasc Diagn. 1992; 27: 108-112. 8 Markis JE, Joffe CD, Cohn PF. Clinical significant of coronary arterial ectasia. Am J Kardiol. 1976; 37: 217-222. 9 Tunick PA, Slater J, Konzon I, et al. Discrete atherosclerotic coronary artery aneurysms: A study of 20 patients. J Am Coll Cardiol. 1983; 11: 228-237. 10 Daoud A, Pankin D, Tuigan H, et al. Aneurysms of the coronary artery. Report of ten cases and review of literature. Am J Cardiol. 1983; 11: 228-237. 11 Berkoff HA, Rowe GG. Atherosclerotic ulcerative disease and associated aneurysms of the coronary arteries. Am Heart J. 1975; 90: 153-158. 12 Stioufii M, Pelissier R. The effect of unsteadiness on the flow through stenoses and bifurcations. J Biomechanics. 1984; 17: 299-303. 13 Sunborn TA, Faxon DP, Haudenschild Ch, et al. The mechanism of translumianl angioplasty: evidence for formation of aneurysm in experimental atherosclerosis. Circulation. 1983; 68: 1136-1140. 14 Waller BF, Gorfinkel HJ, Rogers FJ, et al. Early and late morpho logic changes in major epicardial coronary arteries after percutaneous transluminal coronary angioplasty. Am J Cardiol. 1984; 53: 42 47C. 15 Farb A, Virmani R, Atkinson JB, et al. Plaque morphology and pathologic changes in arteries from patients dying after coronary balloon angioplasty. J Am Coll Cardiol. 1990; 16: 1421-1429. 16 Rab ST, King SB, Roubin GS, et al. Coronary aneurysms after stent placement: a suggestion of altered vessel wall healing in the presence of anti inflammatory agents. J Am Coll Cardiol. 1991; 19: 1524-1528. 17 Honye J, Mahon DJ, Jain A, et al. Morpho logical effects of coronary balloon angioplasty in vivo assessed by intravascular ultrasound imaging. Circulation. 1992; 85: 1012-1025. 18 Di Mario C, Gil R, Prati F, et al. Influence of plaque composition on mechanisms of percutaneous transluminal coronary balloon angioplasty assessed by ultrasound imaging. Am Heart J. 1996; 131: 591-597. 19 Gorge G, Ge J, Erbel R. Role of intravascular ultrasound in the evaluation of mechanisms of coronary inter ventions and restenosis. Am J Cardiol. 1998; 81 (12A): 91G 95G. 20 Kimura T, Kaburagi S, Tamura T, et al. Remodeling responses of human coronary arteries undergoing coronary angioplasty or atherectomy. Circulation. 1997; 96: 475-483. 21 Holmes DR, Vllaistra RE, Mock MB, et al. Angiographic changes produced by percutaneous transcutaneous coronary angioplasty. Am J Cardiol. 1983; 51: 676-683. 22 Walford GD, Midel MG, Aversano TR, et al. Coronary artery aneurysm formation following PTCA: treatment of associated restenosis with repeat PTCA. Cathet Cardiovasc Diagn. 1990; 20: 77-83. 23 Bal ET, Thijs Piokker H, van den Berg E, et al. Predictability and prognosis of PTCA induced coronary artery aneurysms. Cathet Cardiovasc Diagn. 1991; 22: 85-88. 24 Virmani R, Guagliumi G, Farb A, et al. Localized hypersensitivity and late coronary thrombosis secondary to a sirolismus eluting stent. Should we be cautions? Circulation. 2004; 109: 701-705. 25 Degertekin M, Serruys PW, Tanabe K, et al. Long term follow up of incomplete stent apposition in patients who received sirolismus eluting stent for de novo coronary lesions. An intravascular ultrasound analysis. Circulation. 2003; 108: 2747-2750. 26 Slota PA, Fischman DL, Savage MD, et al. Frequency and outcome of development of coronary artery aneurysm after intracoronary stent placement and angioplasty. Am J Cardiol. 1997; 79: 1104-1106. 27 Imai Y, Hara K, Yamasaki M, et al. Mid term follow up of coronary artery aneurysm after directional coronary atherectomy. J Cardiol. 1999; 33: 201-208. 28 Bertrand O, Mongrain R, Soualmi L, et al. Development of coronary aneurysm after cutting balloon angioplasty: assessment by intracoronary ultrasound. Cathet Cardiovasc Diagn. 1998; 44: 449-452. 29 Conando JA, Waksman R, Gurdiel ST, et al. Long term angiographic and clinical after percutaneous transluminal coronary angioplasty and intracoronary radiation therapy in human. Circulation. 1997; 96: 727-732. 30 Nakamura F, Kvasnicka J, Decoster H, et al. Aneurysmal formation after pulsed laser coronary angioplasty. Cathet Cardiovasc Diagn. 1992; 27: 125-129. 31 The investigators of US and European Percutaneous Excimer Laser Coronary Angioplasty (PELCA) Registries. Acute complications of excimer laser coronary angioplasty a detailed analysis of multicenter results. J Am Coll Cardiol. 1994; 23: 1305-1313. 32 Myler RK, Scheshumann NS, Rosenblum J, et al. Multiple coronary artery aneurysms in an adult associated with extensive thrombus formation resulting in myocardial infarction: successful treatment with intracoronary urokinase, intravenosus heparin and oral anticoagulant. Cathet Cardiovasc Diagn. 1991; 24: 51-54. 33 Zoneraich S, Zoneraich O. Giant coronary artery aneurysm. The case of mid diastolic murmur and bulging of the left cardiac border. JAMA. 1975; 231: 179. 34 Barcley C, Glenney W, Hobbs, et al. Aneurysms of the coronary artery: a case report. Am J Roentgenom. 1964; 91: 1315-1218. 35 Aintablian A, Hamby R. Coronary ectasia incidence and results of coronary bypass surgery. Am Heart J. 1978; 96: 309-315. 36 Rath S, Har Zahv Y, Batter A, et al. Fats of non obstructive aneurysmatic coronary artery disease: angiographic and clinical follow up report. Am Heart J. 1985; 109: 785-791. 37 Anabtawi IN, de Leon JA. Coronary ectasia: incidence and results of coronary bypass surgery. Am Heart J. 1978; 96: 309-315. 38 Swanton HR, Thomas ML, Coltart DJ, et al. Coronary artery ectasia a variant of occlusive coronary arteriosclerosis. Br Heart J. 1978; 40: 393-400. ARTYKUŁ POGLĄDOWY Tętniaki tętnic wieńcowych 5

39 Pucillo AL, Schechter AG, Moggio RA, et al. MR imaging in the definition of coronary artery anomalies. J Comput Assist Tomogr. 1990; 14: 171-174. 40 Antonellis I, Patsilianakos S, Pamboukas C. Sealing of coronary artery aneurysm by using a new stent graft. Catheter Cardiovasc Interv. 1999; 48: 96-99. 6 POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2008; 118 (12)