Rok akad. 2013/2014 Semestr zimowy, czwartek, 8.00-10.30



Podobne dokumenty
Rok akad. 2014/2015 Semestr zimowy, czwartek,

PROWADZĄCY: Prof. Nadzieja Drela Prof. Krystyna Skwarło-Sońta dr Magdalena Markowska dr Paweł Majewski

Rok akad. 2013/2014 Semestr zimowy, czwartek,

Nie łam się! dlaczego powstaje osteoporoza?

PROWADZĄCY: Prof. Nadzieja Drela Prof. Krystyna Skwarło-Sońta dr Magdalena Markowska dr Paweł Majewski

PROWADZĄCY: Prof. Nadzieja Drela Prof. Krystyna Skwarło-Sońta dr Magdalena Markowska dr Paweł Majewski

CHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI

Rodzaje autoprzeciwciał, sposoby ich wykrywania, znaczenie w ustaleniu diagnozy i monitorowaniu. Objawy związane z mechanizmami uszkodzenia.

PROWADZĄCY: Prof. Nadzieja Drela Prof. Krystyna Skwarło-Sońta dr Magdalena Markowska dr Paweł Majewski

NEUROENDOKRYNOIMMUNOLOGIA W MEDYCYNIE

Leczenie biologiczne co to znaczy?

Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja. Rok akademicki 2018/ Semestr V

Odruch zapalny jako przykład współzależności pomiędzy układem odpornościowym i nerwowym

Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne

CHOROBY AUTOIMMUNIZACYJNE

7 IV ŚWIATOWY DZIEŃ ZDROWIA

Wiedzy jak na lekarstwo! Czyli Polacy o chorobach autoimmunologicznych.

PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej)

Psychosomatyczne podłoże nieswoistych chorób zapalnych jelit

ZAKŁAD IMMUNOLOGII EWOLUCYJNEJ

Leczenie biologiczne w nieswoistych zapaleniach jelit - Dlaczego? Co? Kiedy? VI Małopolskie Dni Edukacji w Nieswoistych Zapaleniach Jelit

STRESZCZENIE Lek. Łukasz Kłodziński Promotor - Prof. dr hab. n. med. Małgorzata Wisłowska

Odpowiedź układu immunologicznego na zakażenie wirusami brodawczaka ludzkiego wpływ na kancerogenezę i wyniki leczenia przeciwnowotworowego

Katarzyna Pawlak-Buś

1. Układ odpornościowy. Odporność humoralna

NZJ- a problemy stawowe. Małgorzata Sochocka-Bykowska Wojewódzki Zespół Reumatologiczny w Sopocie

KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI

Kod przedmiotu/modułu MK_39 Punkty ETCS: 6. Jednostka: Zakład Immunologii Katedry Immunologii Klinicznej, ul. Rokietnicka 5d, Poznań

Gluten. Jeść, albo nie jeść. Oto jest pytanie! Choroby związane z glutenem. dr Maciej Starachowski

Wpływ zanieczyszczeń powietrza na zdrowie, najnowsze wyniki badań

PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz. III): Aktywacja i funkcje efektorowe limfocytów B

Spis treści. śelazo Wapń i witamina D Cynk... 47

Leki przeciwzapalne. Niesteroidowe (NSAID nonsteroidal. Steroidowe

WYDZIAŁ ZDROWIA PUBLICZNEGO STUDIA STACJONARNE I STOPNIA KIERUNEK DIETETYKA ROK III SEMESTR ZIMOWY ROK AKADEMICKI 2016/2017 ŻYWIENIE KLINICZNE

Ocena ekspresji wybranych białek ścieżki JAK/STAT w. dermatozach o podłożu autoimmunologicznym z zajęciem. błony śluzowej jamy ustnej.

ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI

EPA - ZDROWIE ZAKLĘTE W ZŁOTEJ KROPLI. dr Izabela Dobrowolska

Milena Pyra Samodzielny Publiczny Dziecięcy Szpital Kliniczny

TEMATYKA WYKŁADÓW Z PATOLOGII FIZJOTERAPIA

WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY

Odporność nabyta: Nadzieja Drela Wydział Biologii UW, Zakład Immunologii

Powikłania wątrobowe u pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit (IBD) Dr hab. n.med. Jarosław Kierkuś

cz. III leki przeciwzapalne

Rola witaminy D w praktyce lekarza rehabilitacji medycznej. dr n. med. Anna Pacholec prof. dr hab. n. med. Krystyna Księżopolska-Orłowska

INFORMACJE ZAMIESZCZANE NA OPAKOWANIACH BEZPOŚREDNICH

Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne

pujących w środowisku pracy na orzekanie o związanej zanej z wypadkami przy pracy Paweł Czarnecki

NIETOLERANCJA A ALERGIA POKARMOWA

Lp. Zakres świadczonych usług i procedur Uwagi

Rola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych

PAKIET KONSULTACJI GENETYCZNYCH GENODIET ZDROWIE ZAPISANE W GENACH

Analysis of infectious complications inf children with acute lymphoblastic leukemia treated in Voivodship Children's Hospital in Olsztyn

Ocena zależności stężeń interleukin 17, 22 i 23 a wybranymi parametrami klinicznymi i immunologicznymi w surowicy chorych na łuszczycę plackowatą

Fizjologia człowieka

(+) ponad normę - odwodnienie organizmu lub nadmierne zagęszczenie krwi

6.2. Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dotyczącego produktu leczniczego DUOKOPT przeznaczone do wiadomości publicznej

Magnez - minerał, który może odmienić twoje życie... 13

2. Praktyczne aspekty komunikacji: pielęgniarka pacjent Józef Skrzypczak Pytania sprawdzające Piśmiennictwo... 35

Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne

Streszczenie wykładu: WPŁYW FLORY BAKTERYJNEJ JELITA NA ROZWÓJ ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ

// // Zastosowanie pól magnetycznych w medycynie. Wydanie drugie. Autor: Aleksander Sieroń.

GENODIET ZDROWIE ZAPISANE W GENACH

KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI

Układ odpornościowy, układ immunologiczny to układ struktur umożliwiających działanie mechanizmom odporności. Struktury te to: narządy limfoidalne

Tylko dwie choroby - serca i nowotworowe powodują zgon 70% Polaków w wieku lat, czyli masz jedynie 30% szans dożyć 75 roku życia!

Katedra i Zakład Biochemii Kierownik Katedry: prof. dr hab. n. med. Ewa Birkner

Beata Talar Molekularne mechanizmy działania pentoksyfiliny w komórkach czerniaka Promotor: prof. dr hab. Małgorzata Czyż

Wydział Zdrowia Publicznego, Kierunek DIETETYKA, Studia I stopnia stacjonarne I rok, Rok akademicki 2013/2014

Epidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę?

INFORMACJE ZAMIESZCZANE NA OPAKOWANIACH BEZPOŚREDNICH

Dr hab. med. Paweł Hrycaj

Public gene expression data repositoris

Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Dermatologii Dziecięcej w Lublinie

Znaczenie PFS oraz OS w analizach klinicznych w onkologii

Katarzyna Durda STRESZCZENIE STĘŻENIE KWASU FOLIOWEGO ORAZ ZMIANY W OBRĘBIE GENÓW REGULUJĄCYCH JEGO METABOLIZM JAKO CZYNNIK RYZYKA RAKA W POLSCE

Przegląd wiedzy na temat leku Simponi i uzasadnienie udzielenia Pozwolenia na dopuszczenie do obrotu w UE

Aneks III. Zmiany, które należy wprowadzić w odpowiednich punktach charakterystyki produktu leczniczego i ulotkach dla pacjenta

Nikotynizm a ekspresja i immunoekspresja pentraksyny 3 u chorych na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc

Przewlekła obturacyjna choroba płuc a zakażenia pneumokokami

TEMATYKA WYKŁADÓW Z PATOLOGII PIELĘGNIARSTWO

Izabela Dobrowolska ROLA ULTRACZYSTEGO EPA W LECZENIU STANÓW ZAPALNYCH I DEPRESJI

Wskaźniki włóknienia nerek

Regulation of inflammation by histone deacetylases in rheumatoid arthritis: beyond epigenetics Grabiec, A.M.

I. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa)

Good Clinical Practice

Pracownicy samodzielni: dr hab. Piotr Bębas Kierownik Zakładu prof. dr hab. Krystyna Skwarło-Sońta pracownik emerytowany

Katalog ryczałtów za diagnostykę w programach lekowych

PRZEGLĄD AKTUALNYCH NAJWAŻNIEJSZYCH WYDARZEŃ W REUMATOLOGII

wyizolowanych z roślin jadalnych i leczniczych, zarówno w chemoprewencji, jak i w terapii

Lekarz wobec pacjenta palącego tytoń?

EDYTA KATARZYNA GŁAŻEWSKA METALOPROTEINAZY ORAZ ICH TKANKOWE INHIBITORY W OSOCZU OSÓB CHORYCH NA ŁUSZCZYCĘ LECZONYCH METODĄ FOTOTERAPII UVB.

Gdański Uniwersytet Medyczny Wydział Lekarski. Udział mikrorna w procesie starzenia się ludzkich limfocytów T. Joanna Frąckowiak

I N S T Y T U T I N T E G R A C J I M E D Y C Y N Y S T A N Z A P A L N Y, K T Ó R Y N I E B O L I

THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE

Układ pracy. Wstęp i cel pracy. Wyniki. 1. Ekspresja i supresja Peroksyredoksyny III w stabilnie transfekowanej. linii komórkowej RINm5F

Alergiczny nieżyt nosa genetyczny stan wiedzy

NUTRIGENOMIKA na co mają geny apetyt. Ewa Róg - Zielińska

Spis tre 1. Podstawy immunologii Mechanizmy immunopatologiczne 61

Transkrypt:

PROWADZĄCY: Prof. Nadzieja Drela Prof. Krystyna Skwarło-Sońta dr Magdalena Markowska dr Paweł Majewski Rok akad. 2013/2014 Semestr zimowy, czwartek, 8.00-10.30

Przykłady chorób związanych z chronicznym stanem zapalnym, Układ odpornościowy w depresji, Rozwój psycho-neuro-immunologii.

Elementy zaangażowane w regulację reakcji zapalnej Points of control in inflammation Nature 420, 846-852 (19 December 2002) Carl Nathan

Elementy zaangażowane w regulację reakcji zapalnej MAKROFAG nerw błędny Ach NA Ach Ach NA adrenalina, glukokortykoidy, -endorfina NA TNF-, IL-1, IL-6, nerw współczulny KOMÓRKI TUCZNE SP SP białka ostrej f a z y włókna czuciowe n e r w u b ł ę d n e g o histamina, eikozanoidy, chemokiny,tnf- SP neurony bólowe

Points of control in inflammation Nature 420, 846-852 (19 December 2002) Carl Nathan

Points of control in inflammation Nature 420, 846-852 (19 December 2002) Carl Nathan

Alzheimer s disease choroba Alzheimera Osteoarthritis - zapalenie kostno-stawowe Anaphylaxis - anafilaksja (nadwrażliwość) Pemphigus - pęcherzyca Ankylosing spondylitis - zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa Periodic fever syndromes syndrome okresowych gorączek Asthma - astma Psoriasis - łuszczyca Atherosclerosis - miażdżyca Rheumatoid arthritis reumatoidalne zapalenie stawów Atopic dermatitis - atopowe zapalenie skóry Sarcoidosis sarkoidoza (ziarniaki) Chronic obstructive pulmonary disease - przewlekła obstrukcyjna choroba płuc Systemic lupus erythematosus - toczeń rumieniowaty układowy Crohn s disease (regional enteritis) - choroba Leśniewskiego-Crohna Type I diabetes mellitusoroba cukrzyca typu I Gout gościec/podagra Ulcerative colitis wrzodziejące zapalenie jelita grubego Hashimoto s thyroiditis - zapalenie tarczycy Hashimoto Vasculitides (Wegener s syndrome), - układowe zapalenia naczyń (ziarniakowatość) Ischaemia-reperfusion injury choroby niedokrwienne Xenograft rejection odrzucenie przeszczepu Multiple sclerosis - stwardnienie rozsiane Points of control in inflammation Nature 420, 846-852 (19 December 2002) Carl Nathan

Miażdzyca

Chorzy na IBD (Inflammatory Bowel Desease - nieswoiste zapalenie jelit) Ulcerative colitis - Wrzodziejące zapalenie jelita grubego Crohn Desease - Choroba Leśniowskiego-Crohna Antoni Leśniowski 1904 rok Burrill Bernard Crohn 1932 rok

Points of control in inflammation Nature 420, 846-852 (19 December 2002) Carl Nathan

Points of control in inflammation Nature 420, 846-852 (19 December 2002) Carl Nathan

Points of control in inflammation Nature 420, 846-852 (19 December 2002) Carl Nathan

Points of control in inflammation Nature 420, 846-852 (19 December 2002) Carl Nathan

Points of control in inflammation Nature 420, 846-852 (19 December 2002) Carl Nathan

Points of control in inflammation Nature 420, 846-852 (19 December 2002) Carl Nathan

Points of control in inflammation Nature 420, 846-852 (19 December 2002) Carl Nathan

Choroby związane z chronicznym stanem zapalnym można podzielić na: Choroby, których etiologia wiąże się ściśle z rozwojem rekcji zapalnej, Choroby, których etiologia wiąże się z rekcją zapalną oraz obecnością patogenu, Choroby, o różnej etiologii, podczas których zwłóknienie (fibrosis) jest ich podstawową przyczyną.

Choroby związane z chronicznym stanem zapalnym można podzielić na choroby wywołane uszkodzeniem: czynników zaangażowanych w regulację procesu apoptozy, czynników uczestniczących w usuwaniu elementów zaangażowanych w reakcję zapalną oraz występujących w komórkach apoptotycznych, cytokin, receptorów dla cytokin i innych receptorów błonowych, czynników występujących wewnątrz leukocytówi komórek nabłonkowych, czynników wpływających na poziom stresu oksydacyjnego.

Elementy zaangażowane w regulację reakcji zapalnej MAKROFAG nerw błędny Ach NA Ach Ach NA adrenalina, glukokortykoidy, -endorfina NA TNF-, IL-1, IL-6, nerw współczulny KOMÓRKI TUCZNE SP SP białka ostrej f a z y włókna czuciowe n e r w u b ł ę d n e g o histamina, eikozanoidy, chemokiny,tnf- SP neurony bólowe

The vagus nerve and the nicotinic anti-inflammatory pathway Luis Ulloa Nature Reviews Drug Discovery 4, 673-684 (August 2005) Pro-inflammatory cytokines are one of the major causes of human morbidity and mortality, and they are successful pharmacological targets for the treatment of a variety of human infectious and inflammatory disorders. Shock, trauma, ischaemia and sepsis activate the innate immune system to trigger a defensive inflammatory response that is normally regulated by physiological anti-inflammatory mechanisms. Overwhelming production of pro-inflammatory cytokines (interferon- (INF), tumour-necrosis factor (TNF), interleukin 1 (IL-1) and high-mobility group box 1 (HMGB1)) can be more dangerous than the original stimuli and cause the characteristic cardiovascular collapse and multiple organ failure associated with severe sepsis. Anti-inflammatory strategies to control the production of these pro-inflammatory cytokines represent a therapeutic approach for infectious and inflammatory disorders.

The vagus nerve and the nicotinic anti-inflammatory pathway Luis Ulloa Nature Reviews Drug Discovery 4, 673-684 (August 2005) The vagus nerve can modulate the innate immune response and prevent inflammation through a physiological mechanism that can be translated into a pharmacological strategy. Acetylcholine, the principal neurotransmitter of the vagus nerve, signals through either muscarinic or nicotinic receptors, and so selective agonists (atropine, -conotoxin or mecamylamine) were used to identify the receptors involved in the control of macrophages. This mechanism has been called the 'nicotinic anti-inflammatory pathway' because acetylcholine can inhibit the production of pro-inflammatory cytokines from macrophages through a nicotinic acetylcholine receptor. Nicotine, a more selective cholinergic agonist, is more efficient than acetylcholine at inhibiting the production of pro-inflammatory cytokines from macrophages through a mechanism that is dependent on the 7-nicotinic acetylcholine receptor (7nAChR).

The vagus nerve and the nicotinic anti-inflammatory pathway Luis Ulloa Nature Reviews Drug Discovery 4, 673-684 (August 2005) a Endotoxin (End) induces the transcription of a number of inflammatory cytokines (tumour-necrosis factor (TNF), interleukin 1 (IL-1) and IL-6). Acetylcholine and nicotine can inhibit the production of these cytokines through a post-transcriptional mechanism that is dependent on the 7 nicotinic acetylcholine receptor (7nAChR). Neither acetylcholine nor nicotine decreases the mrna levels of these cytokines but they both significantly inhibit their protein synthesis. This mechanism is specific for proinflammatory cytokines and neither acetylcholine nor nicotine inhibits the production of anti-inflammatory cytokines such as IL-10.b Nicotinic posttranscriptional regulation of pro-inflammatory cytokines. Acetylcholine inhibits endotoxin-induced HMGB1 secretion from human macrophages. This mechanism is especially significant because, unlike other pro-inflammatory cytokines, the continuous protein synthesis of HMGB1 is required for survival and the normal transcriptional regulation of macrophages. Acetylcholine inhibits HMGB1 secretion from human macrophages by signalling through a nicotinic acetylcholine receptor (nachr). Nicotine, a more selective cholinergic agonist, is more efficient than acetylcholine, and inhibits HMGB1 release induced by either endotoxin or tumour-necrosis factor (TNF). Nicotine prevents endotoxin-induced activation of the nuclear factor-b (NF-B) pathway and inhibits HMGB1 secretion through a specific 'nicotinic anti-inflammatory pathway' dependent on the 7nAChR. HMGB1, highmobility group box 1; TLR, toll-like receptor; NF-B, nuclear factor-b.

The vagus nerve and the 'nicotinic antiinflammatory pathway' represent a physiological mechanism that might be useful for the treatment of different infectious and inflammatory diseases. The vagus nerve represents a physiological target for pharmacological anti-inflammatory compounds. CNI-1493 and melanocortin peptides control systemic inflammation through a mechanism that is dependent on the vagus nerve. Electrical stimulation of the vagus nerve is currently used for the treatment of refractory epilepsy and depression. Acetylcholine and nicotine activates the 7nAChR in macrophages and controls the production of inflammatory cytokines. Nicotine has already been used in clinical trials and provided a therapeutic effect against ulcerative colitis. Similar to nicotine, ethyl pyruvate limits systemic inflammation by inhibiting the nuclear factor-b (NF-B), and controlling the production of a variety of inflammatory cytokines including tumour-necrosis factor (TNF) and high-mobility group box 1 (HMGB1). These inflammatory cytokines are therapeutic targets for the treatment of diverse inflammatory diseases, including rheumatoid arthritis and Crohn's disease. The vagus nerve and the nicotinic anti-inflammatory pathway Luis Ulloa Nature Reviews Drug Discovery 4, 673-684 (August 2005)

The vagus nerve and the 'nicotinic antiinflammatory pathway' represent a physiological mechanism that might be useful for the treatment of different infectious and inflammatory diseases. The vagus nerve represents a physiological target for pharmacological anti-inflammatory compounds. CNI-1493 and melanocortin peptides control systemic inflammation through a mechanism that is dependent on the vagus nerve. Electrical stimulation of the vagus nerve is currently used for the treatment of refractory epilepsy and depression. Acetylcholine and nicotine activates the 7nAChR in macrophages and controls the production of inflammatory cytokines. Nicotine has already been used in clinical trials and provided a therapeutic effect against ulcerative colitis. Similar to nicotine, ethyl pyruvate limits systemic inflammation by inhibiting the nuclear factor-b (NF-B), and controlling the production of a variety of inflammatory cytokines including tumour-necrosis factor (TNF) and high-mobility group box 1 (HMGB1). These inflammatory cytokines are therapeutic targets for the treatment of diverse inflammatory diseases, including rheumatoid arthritis and Crohn's disease. The vagus nerve and the nicotinic anti-inflammatory pathway Luis Ulloa Nature Reviews Drug Discovery 4, 673-684 (August 2005)

Elementy zaangażowane w regulację reakcji zapalnej Points of control in inflammation Nature 420, 846-852 (19 December 2002) Carl Nathan

High-mobility group box 1 protein (HMGB1): nuclear weapon in the immune arsenal Michael T. Lotze and Kevin J. Tracey Nature Reviews Immunology 5, 331-342 (April 2005)

TOLL-like receptors - ekspresja cytokin, - chemokin, - czynników hemotaktycznych, - białek ostrej fazy, - wzrost aktywności fagocytarnej, - uwolnienie enzymów (proteaz, hydrolaz), antybiotyków (defensyny, azurocysyna), - czynników utleniających (nadtlenek wodoru, chloraminy).

Przedstawienie kluczowej roli czynnika NF-KB w przekazywaniu sygnałów prowadzących do indukcji transkrypcji wielu genów, m.in. COX-2 (cyklooksygenaza 2) i inos (indukowalna syntaza tlenku azotu), cytokin prozapalnych (m.in. TNFa, IL-lb) i rozwoju stanu zapalnego, angiogenezy, onkogenezy i metastazy. IkB inhibitor czynnika NF-kB; IKK kompleks kinaz inhibitora IKB; AP-l -czynnik transkrypcyjny; MAPK aktywowana mitogenem kinaza białkowa (wg 7 i 17). Postępy Fitoterapii 2/2004, s. 87-90

Chorzy na IBD (Inflammatory Bowel Desease - nieswoiste zapalenie jelit) Ulcerative colitis - Wrzodziejące zapalenie jelita grubego Crohn Desease - Choroba Leśniowskiego-Crohna Antoni Leśniowski 1904 rok Burrill Bernard Crohn 1932 rok

menopauza (zwłaszcza wczesna), zaawansowany wiek, mukowiscydoza. Czynniki ryzyka wystąpienia osteoporozy: uwarunkowania genetyczne, nieprawidłowa dieta, długotrwałe unieruchomienie, przyjmowanie leków: kortykosteroidów, nasennych, hormonów tarczycy choroby tj.: cukrzyca, reumatoidalne zapalenie stawów, kamica nerkowa, IBD (Inflammatory Bowel Desease - nieswoistych zapaleń jelit), niedobór witaminy D

Chorzy na IBD (Inflammatory Bowel Desease - nieswoiste zapalenie jelit) 70% chorych ze zmniejszoną gęstością kości (BMD), 31-59% chorych jest klasyfikowana jako osoby z osteopenią, 5-41% chorych na IBD ma osteporozą, Przyczyny zmian w gęstość kości Słaba zdolność do przyswajania składników odżywczych z diety, Wpływ leczenia glukokortykoidami, Zmniejszona aktywność gonad, Niski poziom witaminy D i wapnia, Unieruchomienie, Wysoki poziom cytokiny prozapalnych (IL-6, IL-1b, TNF).

Wysoki poziom cytokiny prozapalnych TNF Powoduje aktywację osteoklastów poprzez zwiększenie ekspresji RANKL (receptor activator of NF-κB ligand) w osteoblastach, Hamuje apoptozę osteoklastów, Stymuluje apoptozę osteoblastów, Zwikszenie ekspresji IL-6 pod wpływem TNFa dodatkowo aktywuje osteoklasty, Przeciwciała przeciwko TNF (Infliximab) przeciwdział zminiejszeniu gęstości kości u chorych z IBD

Poly(ADP-ribosyl)ation Figure 1 Metabolism of poly(adp-ribose) during DNA damage and repair. In response to DNA-strand breaks

Poly(ADP-ribosyl)ation Figure 4 PARP-1 in the repair of single-strand breaks. Following the detection of single-strand-dna breaks (SSBs)

Wpływa na strukturę chromatyny, Może być czynnikiem transkrypcyjnym, Poly(ADP-ribosyl)ation Poprzez swoją aktywność PAR-ylację może zmieniać interakcje między białkami, w tym czynników trankrypcyjnych.

Fig. 1. Distinct patterns of genomic localization for H1 and PARP-1. (A)Heat maps of H1 and PARP-1 ChIP-chip data shown from 10 to +5 kb relative to the TSS. The data are limited to 758 promoters with the highest PARP-1 ChIP-chip signals and are ordered based on the intensity of the PARP-1 signal at the promoter. (B) Histograms showing the number of statistically significant peaks and troughs of PARP-1 and H1 across the entire 30-kb tiled region for the 1517 promoters on the ChIP-chip array.

Fig. 2. Averaging analysis of the log2 enrichment ratiosfrom H1 and PARP-1 ChIP-chip for genes

PHEX Phosphate-regulating gene with homologies to Endopeptidases on the X chromosom) Gen koduje Zn-metalopeptydazę, Ekspresja w osteoblastach i odontoblastach, Mutacja genu Phex u ludzi powoduje: - krzywicę oporną na witaminę D, - hypofosfatemię, - niski poziom witaminy D, - rozmiękczenie kości, - zmniejszoną aktywność i ekspresję NaPi IIa w kanalikach nerkowych,

Homeostaza Pi MEPE Matrix Extracellular Phosphoglycoprotein ASARM Acidic-Serine- Aspartate- Rich-MEPE associated motif

Podawanie leków przeciwdepresyjnych działa na hipokamp neuroprotekcyjnie Luo L., 2001

Podanie zdrowym ochotnikom LPS A. Reichenberg et al., 2001

Podanie zdrowym ochotnikom LPS wywołało zmianę zachowania, pojawienie się lęku oraz objawy depresyjne. WNIOSEK: Pobudzenie syntezy cytokin lub podawanie cytokin prozapalnych prowadzi do rozwoju objawów depresyjnych. A. Reichenberg et al., 2001

U zwierząt centralne podanie TNF powoduje stan depresyjny Kaster MP., 2012

Podanie etanarceptu (antagonisty TNF) zmniejsza objawy depresyjne pojawiające się po zawale serca u szczurów. Grippo AJ., 2003

Rozwój psycho-neuro-immunologii Dziedzina obejmująca elementy: Immunologii Neurobiologii Psychiatrii Psychologii

Rozwój psycho-neuro-immunologii Jako pierwszy rzymski lekarz Galen zauważył, że tylko 20% jego pacjentów ma poważne fizyczne oznaki symptomów medycznych, Galen (130 200 n.e.) Zauważył również, że melancholijne kobiety są bardziej podatne na nowotwory niż kobiety o optymistycznym temperamencie,

Rozwój psycho-neuro-immunologii Pojawienie się doniesień o korelacji występowania depresji z chorobami nowotworowymi, Długość życia pacjentów z zagrażającymi życiu infekcjami podczas takich chorób jak gruźlica czy AIDs jest znacząco zmienian przez stan psychiczny pacjenta, Pod koniec XX w. pojawiły się sugestie, że mózg ma wpływ na układ odpornościowy, a układ odpornościowy reguluje stan psychiczny.

Rozwój psycho-neuro-immunologii Fundamentem rozwoju nowej dzidziny były: Rozwój koncepcji Hansa Seyle (lata 30-te XX w.) homeostazy na stres, w której oś HPA i układ odpornościowy mają kluczowe znaczenie w tzw. odpowiedzi adaptacyjnej, Wykazanie, że układ odpornościowy może być warunkowany klasycznie t.j. odruch Pawłowa (ból i światło bodziec warunkowy i bezwarunkowy), Uszkodzenia mózgu wpływa na aktywność układu odpornościowego (lata 30-te XX w.)

Rozwój psycho-neuro-immunologii Fundamentem rozwoju nowej dzidziny były: Rozwój koncepcji Hansa Seyle (lata 30-te XX w.) homeostazy na stres, w której oś HPA i układ odpornościowy mają kluczowe znaczenie w tzw. odpowiedzi adaptacyjnej, Wykazanie, że układ odpornościowy może być warunkowany klasycznie t.j. odruch Pawłowa (ból i światło bodziec warunkowy i bezwarunkowy), Uszkodzenia mózgu wpływa na aktywność układu odpornościowego (lata 30-te XX w.)

Rozwój psycho-neuro-immunologii Nadal próbuje się określić : Czy możliwą konsekwencją chronicznego stanu zapalnego jest wzrost apoptozy w układzie nerwowym prowadzącym do neurodegeneracyjnych zmian w mózgu? Czy zmniejszona adaptacja na stres jest główną podstawą rozwoju chorób psychiatrycznych? Czy zwiększona odpowiedz na stres prawą półkulą mózgu wpływa na zwiększoną wrażliwość na bodxzce negatywne?