Psychogeriatria w praktyce ogólnolekarskiej

211 Psychogeriatria w praktyce ogólnolekarskiej IV Kongres Polskiego Towarzystwa Psychogeriatrycznego (PTPG) Wykład plenarny pod tytułem: Dziś i jutro choroby Alzheimera wygłosi Prof. Jerzy Vetulani z Instytutu Farmakologii PAN w Krakowie Wrocław, 6-7.12.2007 r.

212 Polskie Towarzystwo Psychogeriatryczne oraz Katedra i Klinika Psychiatrii Akademii Medycznej we Wrocławiu mają zaszczyt zaprosić na: IV Kongres Polskiego Towarzystwa Psychogeriatrycznego Wykład plenarny pod tytułem: Dziś i jutro Choroby Alzheimera wygłosi Prof. Jerzy Vetulani z Instytutu Farmakologii PAN w Krakowie Kongres odbędzie się w dniach 6 7 grudnia 2007 r. we Wrocławiu w hotelu Wrocław (ul. Powstańców Śląskich 5/7)

213 KONGRES PSYCHOGERIATRYCZNY Czwartek, 6 grudnia 2007 Miejsce: hotel Wrocław 8.00 9.30 Zebranie Zarządu Głównego PTPG 10.00 10.15 Otwarcie i powitanie uczestników Prof. dr hab. Andrzej Kiejna Prof. dr hab. Jerzy Leszek 10.15 11.00 Wykład plenarny Dziś i jutro choroby Alzheimera Prof. dr hab. Jerzy Vetulani 11.00 11.15 Przerwa kawowa 11.15 12.50 Sesja I Patofizjologia zaburzeń psychicznych wieku podeszłego, postępy diagnostyki i leczenia Jerzy Mozrzymas Mechanizm oddziaływania benzodiazepin na jonotropowe receptory GABAA A Bogusław Paradowski, Dorota Celczyńska, Tadeusz Dobosz Polimorfizm DAPK1 w chorobie Alzheimera Iwona Makowska Zaburzenia węchu w fizjologicznym starzeniu się i otępieniu w chorobie Alzheimera Agnieszka Rajska-Neumann Leki psychotropowe blaski i cienie w geriatrii Tadeusz Parnowski Standardy leczenia w psychogeriatrii wybrane zagadnienia 12.50 14.00 Lunch 14.00 15.50 Sesja II Współczesne standardy wykrywania i różnicowania otępień Prowadzenie: Prof. dr hab. Maria Barcikowska, Prof. dr hab. Ryszard Podemski Prof. dr hab. Jerzy Vetulani Piotr Lewczuk Neurochemiczna diagnostyka chorób otępiennych Maria Barcikowska Pacjent z zaburzeniami pamięci u lekarza podstawowej opieki zdrowotnej

214 Andrzej Potemkowski, Marcin Ratajczak, Anna Ratajczak Jak szybko rozpoznajemy chorobę Alzheimera? Maria Pąchalska, Bruce Duncan MacQueen Specyfika zaburzeń zachowania u pacjentów z otępieniem czołowo-skroniowym Henryk Knapik Afazja semantyczna studium przypadku 15.50 16.00 Przerwa kawowa 16.00 17.20 Sesja III Dementia New challenge Prowadzenie: Prof. Kurt A. Jellinger, Prof. dr hab. Andrzej Kiejna Joanna Szczepańska, Grażyna Greń, Marek Woźniewski Kurt A. Jellinger New markers for early diagnosis of Alzheimer disease and dementia Amos Korczyn Depression and dementia Nicoletta Tataru Ethics of care and QOL in psychogeriatric services Sabine Baehrer Care of an Alzheimer Disease patient 17.30 19.30 Walne Zgromadzenie Członków 20.00 Kolacja i spotkanie towarzyskie

215 Piątek 7 grudnia 2007 Miejsce: hotel Wrocław 9.00 10.40 Sesja IV Schorzenia wieku podeszłego, rola lekarza rodzinnego Prowadzenie: Prof. Dr hab. Bernard Panaszek, Dr Michał Skalski Bernard Panaszek Trudności diagnostyczne i terapeutyczne u chorego na astmę z zaburzeniami funkcji poznawczych Michał Skalski, Maria Radziwoń-Zaleska Zaburzenia snu w wieku podeszłym Bartosz J. Sapilak Zaburzenia depresyjno-lękowe pacjentów dializowanych w wieku podeszłym Ewa Wojtyna, Anna Psurek, Patrycja Stawiarska Zaburzenia depresyjne a cukrzyca typu 2 u osób w podeszłym wieku Kazimierz Gąsiorowski Fibromialgia w wieku podeszłym 10.40 11.00 Przerwa kawowa 11.00 12.20 Sesja V Aspekty etyczne, prawne i organizacyjne w psychiatrii wieku podeszłego Prowadzenie: Ks. prof. dr hab. Zbigniew Teinert, Prof. dr hab. Leszek Bidzan, Maria Barcikowska Ks. Zbigniew Teinert Sumienie słabość czy siła człowieka? Ks. Janusz Czarny Starość w kontekście przemian historyczno-społecznych Renata Kłak, Joanna Rymaszewska, Wacław Weyde, Marian Klinger Zespół wypalenia u opiekunów osób starszych przewlekle dializowanych Leszek Bidzan Zachowania agresywne i impulsywne a progresja otępienia Jarosław Drobnik Organizacja opieki i wsparcia osób w wieku podeszłym z uwzględnieniem lekarza rodzinnego Jarosław Drobnik Najważniejsze problemy psychospołeczne osób w wieku podeszłym 12.30 12.45 Przerwa kawowa 12.45 14.00 Sesja VI Jakość życia, potrzeby pacjentów w starszym wieku Prowadzenie: Prof. Dr hab. Jerzy Leszek, Dr hab. Joanna Rymaszewska Renata Kłak, Joanna Rymaszewska, Wacław Weyde, Marian Klinger Ocena potrzeb osób starszych przewlekle dializowanych

216 Agnieszka Wlazło, Jerzy Leszek Samoopieka osób starszych w kontekście psychologii zdrowia założenia teoretyczne Barbara-Renata Chrzan, Nils Amundsen Ocena zadowolenia z życia pacjentów geriatrycznych leczonych w tutejszym oddziale chirurgiczno-ortopedycznym w badaniach własnych Dagmara Pokorna-Kałwak Satysfakcja pacjentów w wieku podeszłym leczonych z powodu nadciśnienia tętniczego na podstawie badań własnych 13.45-14.00 Zakończenie konferencji

217 Streszczenia Abstracts Czwartek 6.12.2007 Miejsce: Hotel Wrocław Wykład plenarny Dziś i jutro choroby Alzheimera Jerzy Vetulani Instytut Farmakologii PAN w Krakowie Sto lat temu Alois Alzheimer opublikował pracę Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde, opisującą po raz pierwszy przypadek otępienia nazwanego później chorobą Alzheimera. Wiek później na świecie żyje 26.6 miliona osób z tą chorobą, a w roku 2050 jedna na 85 osób będzie nią dotknięta. Tylko w USA pojawia się co roku 450 000 nowych przypadków, a liczba ta podwoi się do roku 2050. Chorobę Alzheimera wywołuje przyspieszone wymieranie neuronów, rozpoczynające się w 35. roku życia i chociaż dzięki możliwościom adaptacyjnym mózgu możemy długo funkcjonować normalnie, w końcu przekraczamy granicę wydolności poznawczej. Pierwotne przyczyny choroby Alzheimera mają podstawy genetyczne, a odpowiedzialne geny mogą być aktywowane zarówno przez czynniki endogenne (apoptoza, gerontogeny), jak i egzogenne: neurotoksyny, wirusy, priony i urazy mózgu. Mutacje genów kodujących ważne białka mózgowe (AP- P21, PS1, PS2, ApoE, mtdna-coi/ii, LRP1 i inne) prowadzą do interakcji genomowych i zaburzania procesów postranslacyjnych. W rezultacie dochodzi do zaburzenia gospodarki amyloidowej (blaszki starcze i angiopatie amyloidowe) i powstawania zmian cytoskeletarnych (splątki) oraz utraty synaps i dendrytów. Wszystko to prowadzi do zaburzenia funkcjonowania neuronów i wystąpienia nieprawidłowych odpowiedzi neuroimmunologicznych, reakcji zapalnych, zaburzeń neurotroficznych i zmian neurotransmisji, z których funkcjonalnie najważniejsze to deficyt transmisji cholinergicznej i aktywacja transmisji glutaminianergicznej. Fatalnymi konsekwencjami są zaburzenia naczyniowe, utrata homeostazy wapniowej, tworzenie się wolnych rodników i zaburzeń ekscytotoksycznych, prowadzących do śmierci. Obecne strategie terapeutyczne, pozwalające jedynie za spowolnienie progresji choroby, to podtrzymywanie funkcji kognitywnych przez nasilanie transmisji cholinergicznej, zwłaszcza w obszarach funkcji wykonawczych, których deficyty ograniczają autonomię funkcjonalną pacjenta znacznie silniej niż ubytki pamięci. Tutaj korzystne jest blokowanie aktywności butyrylocholinesterazy, enzymu występującego i niszczącego transmisję cholinergiczną zwłaszcza w korze przedczołowej i obszarach podkorowych, związanych z kontrolą funkcji wykonawczych. Poprawę uzyskuje się też przez blokowanie szumu informacyjnego wynikłego z nadmiernego pobudzenia układu glutaminianergicznego

218 przez łagodne blokowanie receptorów NMDA. Stąd obecnie dostępną taktyką jest łączne stosowanie mieszanego inhibitora acetylo- i butyrylocholinesterazy, riwastygminy w kombinacji z częściowym antagonistą receptora NMDA memantyną. Dużym praktycznym postępem jest zastosowanie inhibitora cholinesteraz riwastygminy - w postaci plastrów. Nowe strategie walki z chorobą Alzheimera są wciąż w stadium badań. Najciekawsze z nich to próba zastosowania genetycznie zmodyfikowanych komórek produkujących czynnik wzrostu nerwów, stworzenie związków skutecznie rozbijających blaszki starcze, zaburzanie metabolizmu prekursora beta-amyloidu w kierunku tworzenia jego form nieszkodliwych, blokowanie nadmiernej fosforylacji białek tau, co ma hamować tworzenie splątków, szczepionki przeciw beta-amyloidowi, leki chelatujące ciężkie metale, leki przeciwzapalne itp. Z drugiej strony wydaje się, że zdrowy tryb życia, zwłaszcza obniżanie poziomu cholesterolu, może mieć działanie prewencyjne w chorobie Alzheimera. Wydaje się, że stały wzrost badań nad prewencja i terapią choroby Alzheimera ma szanse doprowadzić do radykalnego zatrzymania lawinowego wzrostu występowania tej choroby, stającej się plagą społeczną. Sesja/Session I Patofizjologia zaburzeń psychicznych wieku podeszłego, postępy diagnostyki i leczenia Mechanizm oddziaływania benzodiazepin na jonotropowe receptory GABA A Jerzy W. Mozrzymas, T. Wójtowicz, P. Wyrembek, K. Lebida, K. Mercik Samodzielna Pracownia Biofizyki Układu Nerwowego, Katedra Biofizyki, Akademia Medyczna we Wrocławiu Benzodiazepiny (BDZ) są szeroko stosowane w praktyce klinicznej w zapobieganiu i leczeniu np. padaczki, stanów lękowych lub bezsenności. Ich działanie wiąże się ze wzmocnieniem aktywności jonotropowych receptorów GABA A. BDZ nie aktywują samodzielnie tych receptorów, zaś wzmocnienie przez nie odpowiedzi GABAergicznych przypisuje się zwiększeniu przez BDZ powinowactwa dla GABA. Prowadzone w ostatnich latach doświadczenia wskazują na to, że istotnej modulacji podlega nie tylko etap wiązania agonisty, ale również zmiany konformacyjne receptora w stanie związanym (np. przejście receptora ze stanu zamkniętego do stanu otwartego lub zdesensytyzowanego). Badania farmakokinetyczne receptora GABA A są bardzo trudne gdyż, w warunkach fizjologicznych (transmisji synaptycznej) neuroprzekaźnik bardzo szybko (niespełna 1 ms) aktywuje te receptory, co jest niezwykle trudne do odtworzenia in vitro. Stosując technikę elektrofizjologiczną patch-clamp oraz system ultraszybkiej perfuzji, pozwalającej na dobre odtworzenie warunków synaptycznych, zbadano wpływ wybranej benzodiazepiny (flurazepamu) oraz agonisty receptora benzodiazepiny niebędącego benzodiazepiną (zolpidem) na prądy GABAergiczne w hodowli neuronów szczura hodowanych in vitro. Flurazepam i zolpidem zwiększał amplitudę prądów synaptycznych GABAergicznych oraz wydłużał ich czas trwania. Badając wpływ tych czynników na odpowiedzi prądowe na egzogenne aplikacje GABA okazało się, że ich działanie wzmacniające ogranicza się do prądów wywoływanych bardzo niskimi stężeniami agonisty (ok. 10 µm, czyli ok. 10% wartości Ec50). Dla wyższych stężeń GABA, okazało się, że zarówno flurazepam, jak i zolpidem zmniejszają amplitudę odpowiedzi prądowych. Ilościowa analiza wyników wskazała na wpływ tych substancji na szybkość desensytyzacji receptora GABA A. Podobną zależność od stężenia GABA (istotny wpływ tylko dla niskich stężeń) stwierdzono dla tzw. prądów deaktywacji (relaksacja prądu obserwowana po usunięciu neuroprzekaźnika). Ze względu na to, iż GABA przebywa w przerwie synaptycznej mniej niż 1 ms, uważa się, że GABAergiczne prądy synaptyczne odzwierciedlają właśnie proces deaktywacji.

219 Analiza ilościowa naszych wyników wykazała, że przyczyną wzmacniania przez flurazepam i zoplidem synaptycznych prądów GABAergicznych, dla których stężenie synaptycznego GABA szacuje się na ok. 1-3 mm, jest bardzo krótki czas przebywania neuroprzekaźnika w synapsie. Zanik tego neuroprzekaźnika w synapsie jest tak szybki, że pomimo wysokich stężeń osiąganych w przerwie synaptycznej, nie wysyca on odpowiedzi receptorów postsynaptycznych. Nasze wyniki wskazują również na to, że tzw. przewodnictwo GABAergiczne toniczne (aktywowane ambientalnym GABA o stężeniach submikromolarnych) jest bardzo silnie podatne na modulacje przez benzodiazepiny. Podsumowując, nasze badania wykazały, że agoniści receptora benzodiazepinowego modulują zarówno etap wiązania GABA do receptora GABA A jak również etap zmian konformacyjnych tego receptora. Mechanizm ten powala wyjaśnić wpływ tych modulatorów na prądy synaptyczne jak i na GABAergiczne przewodnictwo toniczne. Praca finansowana przez: Wellcome Trust Senior Research Fellowship In Biomedical Sciences (Nr: 070231/Z/03/Z) Polimorfizm DAPK1 w chorobie Alzheimera Bogusław Paradowski 1, D. Celczyńska 2, T. Dobosz 2 1 Katedra i Klinika Neurologii, Akademii Medycznej we Wrocławiu 2 Zakład Technik Molekularnych, Akademii Medycznej we Wrocławiu Czynniki genetyczne odgrywają ważną rolę w etiologii późnej postaci choroby Alzheimera (AD). Odkrycie nowych genów związanych z AD pozwoli na szybkie potwierdzenie rozpoznania i rozpoczęcie leczenia. Cel. Celem pracy było określenie związku polimorfizmu SNPrs4878104 (single nucleotide polymorphisms) w genie DAPK 1 (heath associated protein kinase) u chorych z rozpoznaną chorobą Alzheimera. Materiał. Materiał obejmował 54 chorych spełniających kryteria NINCDS-ADRDA prawdopodobnego rozpoznania choroby Alzheimera oraz 39 chorych bez cech otępienia pełniących grupę kontrolną. Po pobraniu krwi polimorfizm SNPrs4878104 w genie DAPK 1 określano metodą PCR. Wyniki. W grupie chorych z AD najczęściej występowały homozygotyczne allele CC i heterozygotyczne allele CT (u 46.2%). Allele TT występowały tylko u 7.6% chorych. Częstość występowania allelu C w grupie chorych z AD wynosiła 69.4%, allelu T 30.6%. W grupie kontrolnej homozygotyczne allele CC występowały u 46.1%, TT u 15.4%. Heterozygotyczne allele CT występowały u 38.5%. Częstość występowania allelu C w grupie kontrolnej wynosiła 63.4%, allelu T 34.6%. Wnioski. Na podstawie uzyskanych wstępnych wyników autorzy nie wykazali związku pomiędzy występowaniem polimorfizmu SBPrs4878104 w genie DAPK1 u chorych z AD. Zaburzenia węchu w fizjologicznym starzeniu i w otępieniu w chorobie Alzheimera. Iwona Makowska, I. Kłoszewska Klinika Psychiatrii Wieku Podeszłego i Zaburzeń Psychotycznych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi Wstęp. Pierwsze badania na temat zaburzeń węchu u pacjentów psychiatrycznych dotyczyły chorych z AD i zostały przeprowadzone w 1974 roku przez Waldtona. Mimo wieloletnich badań w tym zakresie, nadal nie zostały wyjaśnione mechanizmy stanowiące podstawę obserwowanych zaburzeń.

220 Cel. Celem pracy było zbadanie zdolności identyfikowania zapachów w zależności od wieku, płci i poziomu funkcji poznawczych badanych a także w zależności od rodzaju prezentowanego zapachu i warunków samego badania. Materiał i metoda. W przeprowadzonym badaniu wzięło udział 30 pacjentów z rozpoznaniem prawdopodobnej choroby Alzheimera postawionej zgodnie z kryteriami klasyfikacji ICD-10, trzydzieści osób bez zaburzeń funkcji poznawczych, dobranych do grupy badanej pod względem wieku, płci i wykształcenia. Dodatkowo zbadano 30 osób tzw. zdrowych młodych. Oceny węchu dokonano za pomocą testu identyfikacji zapachów PST (ang. The Pocket smell test), w dwóch warunkach badawczych: sytuacji tzw. absolutnej identyfikacji i wymuszonego wyboru. Do oceny funkcji poznawczych zastosowano skalę przesiewową MMSE (ang. Mini Mental State Examination) i baterię testów ADAS-cog (ang. Alzheimer s Disease Assessment Scale Cognitive subscale). Wyniki. Stwierdzono istotne różnice w poziomie identyfikowania zapachów zależnie od wieku badanych. Im starsi badani, tym gorzej identyfikowali zapachy. Osoby z chorobą Alzheimera były w stanie prawidłowo rozpoznać istotnie mniej zapachów niż ich zdrowi poznawczo rówieśnicy. Potwierdzono związek między zaburzeniami funkcji poznawczych i węchowych, wykazując ujemną korelację między wynikami testów PST a wynikami baterii testów neuropsychologicznych ADAScog. Wraz z osłabieniem funkcji poznawczych obniżała się umiejętność identyfikowania zapachów wśród badanych pacjentów po 60. r.ż. Stwierdzono również, że test absolutnej identyfikacji, bazujący na podwójnym kodowaniu, jest istotnie trudniejszy dla badanych w każdym wieku niż test wymuszonego wyboru. Nie wykazano natomiast różnic płciowych, niezależnie od wieku badanych, w zakresie funkcji węchowych. Wnioski. Uzyskane wyniki pozwalają stwierdzić, że testy identyfikacji zapachów mogą stanowić cenne narzędzie wspomagające, zwłaszcza wczesną, diagnozę różnicową zaburzeń poznawczych w populacji geriatrycznej. Z całą pewnością jednak zjawisko funkcjonalnego upośledzenia węchu, a zwłaszcza mechanizm jego powstawania, wymaga dalszych badań wśród większej liczby osób z użyciem testów operujących większą liczbą zapachów. Leki psychotropowe blaski i cienie w geriatrii Agnieszka Rajska-Neumann Zakład Geriatrii i Gerontologii, Katedra i Zakład Patofizjologii, Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu Zarówno korzyści terapeutyczne płynące ze stosowania większości leków psychotropowych, jak i typowe działania niepożądane towarzyszące terapii z użyciem tych preparatów są dobrze udokumentowane. Stosunkowo niewiele za to mówi się o ryzyku związanym z ich stosowaniem u pacjentów geriatrycznych. Ryzyko to jest szczególnie duże, a wynika z jednej strony ze zmian farmakokinetyczno-farmakodynamicznych towarzyszących procesowi starzenia a z drugiej z interakcji międzylekowych, których częstość ze względu na zjawisko polipragmazji u osób starszych jest znacznie wyższa niż u pacjentów młodych. W starości utrudniony jest metabolizm substancji, których inaktywacja prowadzi do powstania kilku wykazujących własne działanie farmakologiczne produktów. I tak przykładowo diazepam, chlordiazepoksyd i clorazepat przekształcane są do aktywnego metabolitu dezmetylodiazepamu, którego okres półtrwania jest wielokrotnie dłuższy niż związku wyjściowego i wynosi w przypadku osób starszych aż 220 godzin, co stwarza duże ryzyko kumulacji. Rozpatrując zmiany metabolizmu leków w wieku podeszłym, należy również podkreślić, że czasem znajomość farmakokinetyki tylko wyjściowej postaci leku może okazać się niewystarczająca. Wiele leków (np. diazepam, chlordiazepoksyd, amitryptylina, imipramina, chlorpromazyna) tworzy bowiem aktywne metabolity w znaczących klinicznie stężeniach. Nagromadzenie dużych ilości aktywnych metabolitów może działać toksycznie u pacjentów z niewydolnością nerek, a zatem u większości starszych osób.

221 Zdolność wiązania leków przez receptory błonowe zmienia się w starości w różnym stopniu i kierunku w stosunku do różnych substancji. Przykładowo, wrażliwość receptorów w stosunku do pochodnych benzodiazepiny wyraźnie się zwiększa. Przyjmuje się nawet, że leki tej grupy powinny być stosowane w dawce odwrotnie proporcjonalnej do wieku. W starości zwiększa się zawartość tkanki tłuszczowej w ustroju. Leki rozpuszczalne w lipidach (np. barbiturany czy pochodne benzodiazepiny), kumulując się w tkance tłuszczowej, uwalniają się wolniej, co wydłuża okres ich działania. Na skutek tego chorzy po wieczornym zażyciu leku np. z grupy benzodiazepin czują się senni za dnia, co niekorzystnie wpływa na ich stan funkcjonalny zmniejsza ich aktywność fizyczną, pogarsza sprawność funkcji poznawczych i zwiększa ryzyko upadków. Przykładem interakcji pomiędzy lekami psychotropowymi i innymi równocześnie stosowanymi lekami może być oddziaływanie powszechnie stosowanego przez starszych pacjentów fenobarbitalu z innymi preparatami. Fenobarbital jest znanym induktorem enzymatycznym, osłabia on poprzez pobudzenie biotransformacji działanie wielu substancji m.in. karbamazepiny, chloropromazyny, warfaryny, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, fenytoiny, chinidyny, kortykosteroidów oraz doksycykliny. Udowodniono, iż w przypadku łącznego stosowania fenobarbitalu i dikumarolu już po kilku dniach takiej terapii dochodzi do spadku stężenia dikumarolu nawet o 50%, a więc poniżej jego działania terapeutycznego. W takiej sytuacji wymagane jest zwiększenie dawki dikumarolu, co z kolei, w przypadku nagłego odstawienia fenobarbitalu, może być niebezpieczne i, na skutek supraterapeutycznego stężenia dikumarolu w osoczu, prowadzić do groźnych dla życia krwawień. Innym przykładem groźnych interakcji międzylekowych jest zwiększenie się toksyczności litu pod wpływem leków hipotensyjnych (werapamil, diltiazem, inhibitory konwertazy angiotensyny), a także pod wpływem powszechnie stosowanych przez osoby starsze niesteroidowych leków przeciwzapalnych, które hamując konkurencyjnie wydalanie litu przez kanaliki nerkowe, nasilają możliwość wystąpienia takich działań niepożądanych litu jak drżenia rąk czy zaburzenia czynności przewodu pokarmowego. Z kolei ośrodkowe działanie litu jest nasilane przez inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny dzieje się to na drodze hamowania wydalania soli litu przez te substancje. Leki psychotropowe to, z punktu widzenia przydatności terapeutycznej, bardzo istotna grupa leków w geriatrii. Z drugiej jednak strony jest to grupa preparatów najczęściej powodujących nawet groźne dla życia działania niepożądane. Aby ograniczyć ryzyko związane ze stosowaniem leków psychotropowych w starości, należy brać pod uwagę zarówno zmiany farmakokinetyczno-farmakodynamiczne zachodzące w starzejącym się ustroju, jak i ryzyko interakcji międzylekowych. Standardy leczenia depresji współwystępującej z otępieniem Tadeusz Parnowski II Klinika Psychiatryczna IPiN, Warszawa Związek pomiędzy depresją i otępieniem nie jest do końca wyjaśniony. Depresja może być czynnikiem ryzyka wystąpienia otępienia, a u osób skłonnych do depresji po wystąpieniu otępienia częściej występuje obniżony nastrój, wycofanie, apatia i zaburzenia rytmów biologicznych. Chorzy z depresją, którzy wykazują zaburzenia funkcji poznawczych, mają zwiększone ryzyko wystąpienia otępienia. Z drugiej strony u chorych z otępieniem częściej niż w populacji ogólnej występuje depresja. Wobec trudności diagnostycznych w różnicowaniu objawów depresji i otępienia podstawowym problemem klinicznym staje się dokładna diagnostyka, która jest pomocna w doborze leku. Stosunkowo niewiele jest badań dotyczących efektywności i bezpieczeństwa stosowanych leków, grupy badanych chorych są nieliczne, brak jest także spójnej metodologii, pozwalającej na porównanie wyników. Przegląd piśmiennictwa dotyczącego badań z lat 1990-2007 pozwala jednak na wysunięcie przypuszczeń, jakie leki są wskazane w leczeniu depresji współwystępującej z zaburzeniami procesów poznawczych.

222 Leki te, zgodnie z koncepcjami teoretycznymi, wykazały umiarkowaną lub wysoką efektywność i znaczne bezpieczeństwo terapii. Do takich leków należą niektóre inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (citalopram, sertralina, fluwoksamina w mechanizmie stabilizowania osi podwzgórze przysadka- -nadnercza), inhibitory monoaminooksydazy typu A (moklobemid zmniejszenie aktywności wolnych rodników) oraz leki normotymiczne z działaniem przeciwdepresyjnym (lamotrygina, tiagabina). Stwierdzono także znaczną efektywność elektrowstrząsów. U chorych ze stwierdzoną depresją w przebiegu otępienia efektywnym leczeniem okazało się stosowanie inhibitorów cholinesteraz łączonych z lekiem przeciwdepresyjnym. Brak jest wystarczającej liczby badań, na podstawie których można byłoby ocenić efektywność nowszych leków przeciwdepresyjnych, wpływających na dwa układy neuroprzekaźnikowe (np. układ serotoninowy i noradrenergiczny lub serotoninowy i dopaminergiczny). Sesja/Session II Współczesne standardy wykrywania i różnicowania otępień Współczesna diagnostyka neurochemiczna chorób otępiennych Piotr Lewczuk Laboratory for Clinical Neurochemistry and Neurochemical Dementia Diagnostics, Department of Psychiatry, Universitätsklinikum Erlangen Wraz ze wzrostem populacji osób starszych w krajach uprzemysłowionych choroby otępienne nabierają coraz większego znaczenia medycznego, społecznego i ekonomicznego. Dominującą rolę wśród nich odgrywa choroba Alzheimera, będąca przedmiotem licznych badań, dążących m.in. do znalezienia skutecznego leczenia przyczynowego. Niezbędnym czynnikiem zarówno w tych badaniach (np. w próbach klinicznych), jak i w praktyce medycznej jest wczesna, możliwie precyzyjna diagnostyka. Wśród biomarkerów choroby Alzheimera, jak i innych zespołów otępiennych kluczową rolę odgrywają badania: peptydów amyloidu β oraz białka tau (wraz z hiperfosforyzowanymi formami tych ostatnich) w płynie mózgowo-rdzeniowym. Biomarkery te, które ze stosunkowo wysoką czułością i specyficznością pozwalają na diagnostykę choroby Alzheimera na wiele lat przed pierwszymi objawami otępienia (w preklinicznym stadium tak zwanych łagodnych zaburzeń poznawczych ), weszły już do rutynowego użycia w laboratoriach diagnostycznych np. Niemiec i Skandynawii. Dalsze badania nad neurochemiczną diagnostyką choroby Alzheimera koncentrują się obecnie głównie na: a) poszukiwaniu nowych, potencjalnie jeszcze czulszych i bardziej specyficznych biomarkerów; b) optymizacji diagnostyki za pomocą klasycznych biomarkerów (m.in. lepsza wydajność analityczna, międzylaboratoryjna kontrola jakości); c) optymizacji wydajności badań, np. poprzez zastosowanie technologii multiplexingu; d) poszukiwaniu biomarkerów, które mogłyby poprawić diagnostykę różnicową w obrębie chorób otępiennych (np. otępienie z ciałkami Lewy ego); e) badania nad biomarkerami, które byłyby dostępne we krwi. Wstępne wyniki badań w tych kierunkach są niezwykle obiecujące.

223 Pacjent z zaburzeniami pamięci u lekarza podstawowej opieki zdrowotnej Maria Barcikowska Zespół Kliniczno-Badawczy Chorób Zwyrodnieniowych CUN, IMDiK PAN, Warszawa Już od końca lat osiemdziesiątych poprzedniego stulecia wiadomo, że nie powinno się lekceważyć skarg na zaburzenia pamięci zgłaszanych lekarzowi pierwszego kontaktu, ponieważ stanowią one często pierwszy objaw rozwijającego się procesu zwyrodnieniowego mózgu najczęściej alzheimerowskiego. Nawet jeżeli nie możemy w tym okresie zaoferować leczenia, a metody prewencji, przede wszystkim prewencji farmakologicznej są dosyć ograniczone, rozpoznanie toczącego się procesu patologicznego powinno zostać postawione w jak najwcześniejszym okresie. Stąd bagatelizowanie takich skarg na etapie kontaktu z lekarzem rodzinnym jest dużym błędem. Z drugiej strony skargi te są zgłaszane przede wszystkim przez osoby w wieku podeszłym i mogą być związane z zaburzeniami na tle niedoborowym, metabolicznym, albo z depresją a więc z procesami odwracalnymi. Powszechnie stosowane przez specjalistów testy przesiewowe, jakim jest MMSE lub test zegara, ze wszystkimi ich wadami i niedoskonałościami długo jeszcze nie będą stanowiły części rutynowego badania przeprowadzanego przez lekarza podstawowej opieki zdrowotnej. Stąd to, co powinno być celem uwrażliwienia lekarzy POZ na ten problem, to ażeby chorych ze skargami na zaburzenia pamięci, po wykluczeniu przyczyn odwracalnych, kierowali do specjalistów neurologów i psychiatrów. Tam chorzy ci często w oparciu o szczegółową ocenę neuropsychologiczną i badania neurobrazowe mogą uzyskać diagnozę. Rozpoznanie MCI bowiem jest niemożliwe bez współpracy z psychologiem, a niewykonanie badań neurobrazowych może spowodować nierozpoznanie procesów rozrostowych, normotensyjnenego wodogłowia czy zmian naczyniopochodnych. Dodatkowo, jeżeli kiedykolwiek będziemy dysponować lekami przyczynowymi, na przykład szczepionką, jako klinicyści musimy być gotowi i umieć rozpoznawać chorobę Alzheimera w jej okresie przedklinicznym, zanim zanik będzie zbyt zaawansowany, ażeby takie leczenie uczynić efektywnym. Jak szybko rozpoznajemy chorobę Alzheimera? Andrzej Potemkowski 1, M. Ratajczak 2, A. Ratajczak 2 1 Poradnia Diagnostyki i Leczenia Zaburzeń Pamięci, Szczecin 2 Ośrodek Terapii Zaburzeń Pamięci, Szczecin Cel. Ocena czasu od powstania pierwszych objawów sugerujących chorobę Alzheimera (ch.a.) do jej rozpoznania ze szczególnym uwzględnieniem: 1. czasu od pierwszych objawów a zgłoszeniem do lekarza POZ lub specjalisty, 2. czasu od zgłoszenia do lekarza POZ a skierowaniem do specjalisty i 3. zgłoszeniem do specjalisty a rozpoznaniem ch.a. Materiał i metody. Badanie przeprowadzono, analizując 581 historii chorób z lat 2004-2006 Poradni Diagnostyki i Leczenia Zaburzeń Pamięci i Ośrodka Rehabilitacji Pamięci w Szczecinie. Kobiety stanowiły 62.7% badanych (śr. wieku: 72.3±6.2), mężczyźni 37.7% (śr. wieku 73.8±5.8). Wyniki. Od zaobserwowania pierwszych objawów do zgłoszenia się do lekarza mijało średnio 10.6 miesiąca, przy czym wcześniej, bo po średnio 8.7 miesiąca, miało to miejsce u mężczyzn a u kobiet po średnio 11.7 miesiąca. Do lekarza POZ pacjenci zgłaszali się w 78.6% przypadków natomiast do specjalisty trafiało bezpośrednio 21.4% ze średnim MMSE 21.4 punktu (M-22.4, K-20.8). Średni czas od zgłoszenia się do lekarza POZ do skierowania do specjalisty wynosił 11.9 miesiąca (M-10.6, K-12.7) a średni MMSE wynosił przy przyjęciu przez specjalistę 19.5 punktu (M-20.4, K-18.9). Bezpośrednio do szpitala skierowanych z POZ było 1.7% pacjentów, a MMSE wynosił 15.8 punktu. W tym czasie istotne diagnostycznie badania ( TSH, wit. B12, kwas foliowy, homocysteina) przeprowadzono u 24.7% chorych a 50.3% leczona była piracetamem. Rozpoznaniami, z którym kierowano do specjalisty, były: zaburzenia pamięci 47.5%, zaburzenia orientacji 12.7%, depresja 11.8%, zespół psychoorganiczny 8.7%, ch.a. 4.9%, bóle głowy 2.8%, inne 11.6%. Od skierowania do specjalisty do rozpoznania ch.a.

224 mijało średnio 1.7 miesiąca (M-1.4, K-1.8). W analizowanej grupie łączny czas od pierwszych objawów do rozpoznania ch.a. wynosił średnio 24.2 miesiąca. U kobiet wyniósł 26.3 miesiąca i był statystycznie istotnie dłuższy (p=0.001) niż u mężczyzn, u których wyniósł 20.7 miesiąca. Wnioski. Od zaobserwowania pierwszych objawów do rozpoznania ch.a. upływa średnio 2 lata przy czym istotnie później ch.a. rozpoznaje się u kobiet. Czas od zgłoszenia się chorego do lekarza POZ do skierowania go do specjalisty jest zbyt długi i stanowi niepotrzebne opóźnienie włączenia rekomendowanych terapii ch.a. Specyficzne zaburzenia zachowania u pacjentów z otępieniem czołowym Maria Pąchalska 1, M. Bidzan 1, H. Knapik 2 1 Instytut Psychologii, Uniwersytet Gdański, Gdańsk 2 Wydział Fizjoterapii, Akademia Wychowania Fizycznego, Katowice W diagnozie otępienia czołowo-skroniowego celowa jest, oprócz badań neuroobrazowych, genetycznych i neuropatologicznych, kwantyfikacja zaburzeń procesów poznawczych oraz nieprawidłowości w zachowaniu. Doświadczeni klinicyści wobec złożoności płatów czołowych powinni interpretować ostrożnie wyniki neuropsychologiczne. W diagnostyce różnicowej otępienia czołowo-skroniowego oraz innych zespołów podobnych do FLD, jak np. VAD czy depresja, przydatny może się okazać Kwestionariusz Badania Zespołu Czołowego (Kertesz i wsp., 1998). Celem badań było wykazanie przydatności tego kwestionariusza w diagnostyce różnicowej różnych typów otępienia czołowo-skroniowego. W badaniach wykorzystano przesiewowo, do oceny dokumentowania głębokości i postępu otępienia, MMSE oraz w celu odróżnienia różnych wariantów otępienia czołowo-skroniowego, specyficzne, celowe testy neuropsychologiczne (m.in. Testy Płynności Newcomba i Chicago, Skalę Badania Pamięci Wechslera III (WMS-III), Zachodnią Baterię Badania Afazji (WAB-R) oraz Bostoński Test Nazywania (BNT). Do oceny zachowania zastosowano Kwestionariusz Zachowań Osoby z Zespołem Czołowym w autoryzowanej wersji polskiej. Kwestionariusz ten obejmuje serię 24 pytań umożliwiających ocenę zaburzeń zachowania społecznego, w tym zachowań motorycznych i językowych oraz zespołu obcej ręki. W ocenie uzyskanych wyników zastosowano 4-stopniową skalę: 0 brak występowania zachowań patologicznych 1 zachowania patologiczne łagodne lub występujące od czasu do czasu 2 zachowania patologiczne umiarkowane 3 zachowania patologiczne poważne, utrzymujące się prawie cały czas Kwestionariusz był wypełniany przez opiekunów pacjentów. W referacie przedstawimy wyniki badań 112 pacjentów, w tym 68 mężczyzn oraz 46 kobiet konsultowanych w Centrum Reintegracyjno-Szkoleniowym Fundacji Osób z Dysfunkcjami Mózgu w Krakowie oraz w Klinice Psychiatrii Rozwojowej, Zaburzeń Psychotycznych i Wieku Podeszłego Akademii Medycznej w Gdańsku z różnego rodzaju otępieniem. Uzyskane wyniki potwierdziły przydatność Kwestionariusza Badania Zespołu Czołowego w diagnostyce różnicowej różnych typów otępienia czołowo-skroniowego. Wyniki zostaną poddane dyskusji w świetle teorii mikrogenetycznej.

225 Otępienie semantyczne: studium przypadku Maria Pąchalska 1, 3, B.D. MacQueen 1, 2, B. Łukaszewska 1, A. Pufal 3 1 Instytut Psychologii, Uniwersytet Gdański, Gdańsk 2 Katedra Literatury Porównawczej, Uniwersytet Śląski, Katowice 3 Center for Cognition and Communication, New York Otępienie semantyczne, jeden z głównych wariantów klinicznych otępienia czołowo-skroniowego, stanowi unikalną kombinację nieprawidłowości występujących zarówno w obrazie klinicznym, jak i w metodach neuroobrazowania. Specyficzny profil zaburzeń neuropsychologicznych w tym zespole ma duże znaczenie w formowaniu poglądów dotyczących współczesnej koncepcji organizacji pamięci semantycznej, języka oraz procesów percepcyjnych. W badaniach strukturalnych (MRI) i funkcjonalnych (PET, fmri) pacjentów z otępieniem semantycznym przeprowadzonych w ostatnich latach podkreśla się rolę kory skroniowej bocznej oraz kory okołonosowej bardziej lewej niż prawej półkuli mózgu. W referacie zaprezentujemy pięcioletnie obserwacje i badania neuropsychologiczne pacjenta J.Z., który spełniał kryteria kliniczne otępienia semantycznego. Pacjent zachorował w wieku 54 lat i przejawiał początkowo wybiórcze zaburzenia pamięci semantycznej i skarżył się na zapominanie nazwisk przyjaciół oraz trudności w rozumieniu znaczenia słów. W badaniach wykorzystano przesiewowo, do oceny głębokości i narastania procesu otępienia, MMSE oraz specyficzne, celowe testy neuropsychologiczne, (m.in. Testy Płynności Newcomba, Test Kategorii Chicago, Skalę Badania Pamięci Wechslera III (WMS-III), Zachodnią Baterię Badania Afazji (WAB-R) oraz Bostoński Test Nazywania (BNT). W badaniu pierwszym stwierdzono zaburzenia pamięci semantycznej, trudności w nazywaniu przedmiotów i czynności oraz zaburzenia rozumienia znaczenia pojedynczych słów i wyrazów. Stosunkowo dobrze były zachowane inne komponenty produkcji języka i rozumienia, przede wszystkim składnia i fonologia: mowa była płynna, gramatycznie poprawna. Powtarzanie i rozumienie wypowiedzi było zachowane. W spontanicznej rozmowie występowały sporadyczne trudności w przypominaniu sobie nazwisk i poszukiwanie słów. Pacjent wykazał prawidłowe umiejętności percepcyjne i zdolności rozwiązywania problemów niewerbalnych. Po dwóch latach trwania choroby nasiliły się zaburzenia nazywania, przybierając postać anomii, oraz pojawiły się parafazje semantyczne. Uległy obniżeniu wyniki w testach płynności kategorii. Obniżyły się też zasoby ogólnej wiedzy o przedmiotach, osobach i znaczeniach słów. Stosunkowo dobrze była zachowana pamięć autobiograficzna, dotycząca niedawnych wydarzeń. Występowały jednak duże trudności w przypominaniu sobie wydarzeń z wcześniejszego okresu życia. Utrata języka na poziomie reprezentacji wiedzy (postępujący rozpad semantycznych komponent języka utrata rozumienia znaczenia słów) była zgodna z kluczowymi cechami otępienia semantycznego. Pacjent przykładowo nie wiedział co to jest telefon, choć potrafił z niego korzystać. Nie rozumiał tego co czytał, a jednak pisał i czytał poprawnie pod względem fonologicznym. Rozpoznawał twarze osób znanych. W badaniach MRI stwierdzono zaniki obu płatów skroniowych znacznie większe po lewej stronie. Badania SPECT wykazały obustronną hipoperfuzję płatów skroniowych. Po trzech latach trwania choroby pacjent przejawiał głęboką anomię, a w wypowiedziach spontanicznych zaobserwowano duże trudności w rozumieniu znaczenia słów i w znajdywaniu słów. Pojawiły się zaburzenia w uczeniu się nowego materiału, zaburzenia pamięci autobiograficznej dotyczące niedawnych wydarzeń, a także zaburzenia osobowości i zachowania charakterystyczne dla otępienia czołowego. Po czterech latach trwania choroby pacjent zaczął się zaniedbywać, przestał się kąpać, nie umiał umyć zębów i chodził cały dzień w piżamie. Rozpoznano zespół Klüvera-Bucy ego. W tym czasie pacjent rozpoznawał niektóre przedmioty wyłącznie w kolorze czerwonym, nie wiedział, do czego służą pieniądze i zaczął je rozdawać. Pojawiła się sztywność związana z wyborem posiłków oraz z czasem ich spożycia. Słownictwo obniżyło się do paru słów i fraz, jednak zachowane były struktury gramatyczne, choć były wysoce stereotypowe. Nasiliły się perseweracje słowne i ruchowe. Po pięciu latach od chwili zachorowania, w wieku 59 lat, pacjent przestał mówić w ogóle i konieczne było wprowadzenie opieki pielęgniarskiej. Rozpoznano mutyzm organiczny i po trzech miesiącach pacjent zmarł. Badania neuropatologiczne potwierdziły chorobę Picka. Wykazały ubikwityno-pozytywne, tau- -negatywne dodatnie i ujemne wtręty neuronalne. W referacie poddamy dyskusji znaczenie uzyskanych wyników badań w świetle teorii mikrogenetycznej.

226 Sesja/Session III Dementia - New challenge New markers for early diagnosis of Alzheimer disease and dementia Kurt A. Jellinger 1, E. Kienzl 2 1 Institute of Clinical Neurobiology, Vienna, Austria 2 TU Biomed-Neuroscience, Technical University of Vienna, Austria Simple, non-invasive tests for early detection of degenerative dementia by use of biomarkers are urgently needed. However, up the present, no validated extracerebral markers (plasma, platelets, urine) for Alzheimer disease (AD) are available. In disease stages with evident cognitive deterioration, the accuracy of clinical diagnosis of proable AD is around 90% using modern clinical neuropsychological and neuroimaging methods. Diagnostic sensitivity and specificity even in early disease stages or about 40% of patients with mild cognitive impairment (MCI) are improved by CSF markers, in particular combined tau and amyloid β proteins (tau/aβ-42 ratio and Aβ-42/40 ratios) as well as by plasma markers (eg. Aβ-42/40 ratio) together with imaging derived biomarkers (medial temporal lobe atrophy). Combined evaluation of these biomarkers is also valuable in the differential diagnosis of AD, dementia with Lewy bodies (DLB), and Parkinson disease dementia (PDD). However, data on their sensitivity as markers of disease progression and their association with AD-pathologies (plaque and tangle burden) are controversial. Recently, a novel gene/protein ALZAS (ALZheimer ASsociated Protein) with a 79 amino acid sequence, containing the Aβ-42 fragment, the amyloid precursor protein (APP) transmembrane signal and a 12 amino acid C-terminal has been discovered on chromosome 21 within the APP region. Special PCR revealed the expression of the transcript of this protein in cortex and hippocampus as well as in lymphocytes of human AD patients. The expression of ALZAS is mirrored by a specific autoimmune response in AD brain, directed against the ct-12 end of this peptide but not against the Aβ sequence. ELISA studies of plasma detected highest titers of ALZAS in patients with MCI, but only moderately increased titers in autopsy-confirmed AD, whereas low or undetectable ct-12 titers were found in cognitively intact age-matched subjects and young controls. The ALZAS antigen was detected in serum in later clinical stages of AD. ALZAS may represent an indicator in a dynamic equilibrium between both peripheral and brain degenerative changes in AD and may become a useful non-invasive diagnostic marker via a simple blood test in the future. Studies in this direction are under way.

227 Depression and dementia Amos D. Korczyn Sieratzki Professor of Neurology, Sackler School of Medicine, Tel-Aviv University, Israel Depression and cognitive impairment are both common conditions in old age, and frequently occur together. However, accurate figures are still missing. The inter-relationship between the two is still not well understood. Clearly depression can be a reaction to cognitive decline, and also appear as an early symptom in dementing individuals. The relationship between the two clinical entities is stressed by recent observations of white matter changes both in AD and in depression. Since these are thought to represent vascular changes, the concept of vascular depression has been advanced. Neurotransmitter loss may occur in both, particularly cholinergic loss which is characteristic of Alzheimer s disease but may occur also in depression. The same is true for hipocampal atrophy, which has been described in depression. The effects of antidepressants on the incidence of cognitive decline in depressed individuals are still unknown. Ethics and quality of live in care of the elderly - patients and caregivers point of view Nicoleta Tătaru Neuropsychiatric Hospital, Oradea, Romania After a short review of ethics in old age psychiatry we ll talk about ageing, its challenges, the future challenges and mental health programmes. A morbid ageing is characterized by a process presenting clinical disorders which affects the health and mental health. Over the centuries some observations were made regarding the health, the mental changes, and the care of the elderly. The concept of quality of life has been only recently and relatively slow developed in the field of mental health. The psychiatrists have to face the ethical appeared challenges and treat and care the elderly with or without mental disorders including dementia, assuring them the best quality of life as it is possible. Elderly with mental disorders, especially those with dementia need adequate and continued treatments in a stable, safe and stimulating environment. The interrelationship between the patients and their environment, the problem of their caregivers, our responsibility as doctors and patients social readjustment into society are important problems for the patients quality of life. All these aspects are studied from ethical point of view of patients, caregivers and also our point of view as psychiatrists. Today we talk more and more about the necessary interventions to improve the quality of life and about the effect of mental illness upon a patient s life and their caregivers life. We try to improve the quality of life of all elderly mentally ill patients and their caregivers, including those with dementia and to solve the stigma and discrimination against the elderly with mental problems and their families.

228 End life care of an AD patient view of a caregiver experience in comparison with international results Sabine Bährer-Kohler, E. Krebs-Roubicek Universitare Psychiatrische Kliniken, Basel Objectives. To relate a combined quantitative and qualitative analysis of an individual caregiver view to international scientific results of end life care of AD patients. Hypotheses. 1. A qualitative analysis of an individual perspective may suggest changes in the empowerment of caregivers. 2. A qualitative analysis of an individual perspective may suggest changes in aspects of the caregivers quality of life. 3. A qualitative analysis of an individual perspective may suggest changes in the self-management of caregivers. Methods. Analysis of an individual case of care giving during eight years (1999-2007). The couple participated in our SNF study The psycho-educational programme from 1999-2002 in Basel. Data collection with follow-ups after 12, 24, 36, 60, 72, 84 months: 1. Minimal medical data collection of the patient 2. Quality of life data collection (WHO-BREF and interview) 3. Semi-structured interviews covering empowerment and self-management aspects (f. e. KANFER, FKBS, F-SozU). Analysis of international literature (Medline). Results. There is a lack of international publications on empowerment, caregivers, end life care and dementia. Several aspects are covered in the existing publications on empowerment and dementia. The results of the study document that data on the self-confidence of caregivers in end life care and on partnership between caregivers and professionals are missing. There are several publications concerning end life care, quality of life and caregivers. Definitions of quality of life in end life care are missing. There is a lack in general of publications on the self-management of caregivers and dementia. In this study 13 items concerning self-management and end life care were found. To have such scientific data under inclusion of individual perspectives could help caregivers in their difficult end life care situation and represent the results of the study. Conclusion. To obtain more data on empowerment, the quality of life and self-management of caregivers, and the end life care of AD patients as well as a qualitative analysis of individual perspectives would be helpful and might offer changes for improvement.

229 Piątek/Friday 7.12.2007 Sesja/Session IV Schorzenia wieku podeszłego, rola lekarza rodzinnego Trudności diagnostyczne i terapeutyczne u chorego na astmę z zaburzeniami funkcji poznawczych Bernard Panaszek Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Alergologii Akademii Medycznej we Wrocławiu Astma oskrzelowa jest nierzadką chorobą wśród osób w podeszłym wieku, zwykle wykazujących zaburzenia funkcji poznawczych. Deficyty poznawcze powodują trudności w prawidłowym wykonaniu testów czynnościowych układu oddechowego (spirometria, próba rozkurczowa, próby prowokacyjne), co utrudnia rozpoznanie i różnicowanie astmy z innymi chorobami obturacyjnymi, przede wszystkim z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc POChP. Osobnym problemem jest odnoszenie objawów chorobowych dotyczących układu oddechowego do wieku, innych chorób, a wreszcie niemożność ich adekwatnego wyrażenia z powodu zaburzeń poznawczych. Niedostateczna percepcja objawów ostrego zaostrzenia astmy w tej grupie skutkuje suboptymalną terapią i wpływa na opóźnienie momentu hospitalizacji, powodując dużą śmiertelność. Tradycyjne metody stosowane w diagnostyce i monitorowaniu przebiegu astmy mogą okazać się niewystarczające w odniesieniu do osób w wieku starszym. Modyfikacja próby rozkurczowej z krótko działającym beta-2-mimetykiem i lekiem cholinolitycznym oraz prób prowokacyjnych z histaminą i metacholiną wydaje się uzasadniona w świetle współczesnych badań. Zaburzenia poznawcze, sprawności manualnej utrudniają przede wszystkim terapię inhalacyjną, najważniejszą w astmie, która wymaga akceptacji i współpracy ze strony chorego. Współistnienie kilku schorzeń skutkuje często polipragmazją, która w połączeniu z mniejszą farmakokinetyką leków sprzyja występowaniu licznych działań niepożądanych leków. Trudności terapeutyczne dotyczą wszystkich grup leków stosowanych w astmie, tj. beta-2-mimetyków, cholinolityków, glikokortykosteroidów, preparatów antyleukotrienowych i metyloksantyn. Mniejsza ekspresja receptorów beta-2-adrenergicznych, uszkodzenie ich funkcji w mechanizmie tachyfilaksji, powoduje obniżenie skuteczności tej podstawowej grupy leków. Obserwuje się również gorszą odpowiedź na wziewne glikokortykosteroidy oraz leki cholinolityczne. Można zatem stwierdzić, że astma oskrzelowa w podeszłym wieku ma swoją specyfikę i wymaga szczególnego podejścia w aspekcie diagnostyki oraz terapii choroby. Zaburzenia snu w wieku podeszłym Michał Skalski, M. Radziwoń-Zaleska Klinika Psychiatryczna Akademii Medycznej w Warszawie Zaburzenia snu u pacjentów po 65. r.ż. stanowią poważny problem medyczny i społeczny. Z badań epidemiologicznych przeprowadzonych w Polsce [Szelenberger, 1999; OBOP 2005] wynika, że blisko połowa osób po 65. roku życia skarży się na bezsenność. Kobiety 1,5 do 2 razy częściej skarżą się na kłopoty ze snem. Dużo częściej sięgają także po leki nasenne. W miarę upływu lat stopniowo pogarsza się ilość i jakość snu. Obraz snu już od okresu dojrzewania stale i systematycznie się zmienia. W obrazie polisomnograficznym cechą charakterystyczną proce-

230 su starzenia jest zmniejszenie ilości snu wolnofalowego (głębokiego) stadiów 3 i 4. Ilość snu REM zmniejsza się tylko nieznacznie, o około 2-3%, natomiast bardzo wyraźnie zmniejsza się wskaźnik snu, z około 90% w 45. roku życia do poniżej 80% po 70. roku życia. U osób w starszym wieku sen jest bardziej niespokojny, typowe jest zwiększanie się liczby krótkich wzbudzeń, do 15 na godzinę, a u osób z zaburzeniami oddychania podczas snu nawet do 30 i więcej. Zmiany neurohormonalne postępujące z wiekiem obejmują zmniejszenie wydzielania hormonu wzrostu (skorelowane ze zmniejszeniem ilości snu wolnofalowego w stadiach 3 i 4), podwyższone stężenie kortyzolu wieczornem, przed zaśnięciem, i podwyższone stężenie interleukiny-6 (związane z większą liczbą wybudzeń podczas snu). W procesie starzenia zmienia się nie tylko obraz snu, ale chyba jeszcze wyraźniej rytm okołodobowy. Typowe dla osób w podeszłym wieku są trudności w odpowiednio szybkim przechodzeniu ze stanu czuwania w sen, częstsze i dłuższe drzemki w ciągu dnia oraz tendencja do stopniowego wraz z wiekiem przyspieszania fazy zasypiania (coraz wyraźniejszy rytm skowronka ). Można przyjąć, że z wiekiem dochodzi do uszkodzenia mechanizmów regulacji snu, w wyniku czego organizm ma trudności w utrzymywaniu odpowiedniego poziomu czuwania, a z drugiej strony spokojnego niezakłóconego snu. Oprócz tych naturalnych zmian wzorca snu związanych, z wiekiem znacząco wzrasta ryzyko występowania innych chorób, czy dolegliwości, które bezpośrednio lub pośrednio mogą wpływać na jakość snu. Najczęstsze przyczyny zaburzeń snu w podeszłym wieku: Zmiany w obrazie snu wywołane zaburzeniem mechanizmów regulacji snu związanych z procesami starzenia się mózgu: Homeostatyczne zmniejszona potrzeba snu wieczorem Okołodobowe związane z uszkodzeniem endogennego zegara biologicznego regulującego okołodobowe zmiany poziomu czuwania Pierwotne zaburzenia snu u narastające osób w wieku podeszłym: Bezsenność Zaburzenia snu wywołane innymi chorobami: Psychicznymi Somatycznymi Innymi zaburzeniami snu: Zaburzenia oddychania podczas snu Zaburzenia ruchowe we śnie Parasomnie Zaburzenia nastroju pacjentów w wieku podeszłym leczonych przewlekłą hemodializoterapią Bartosz J. Sapilak 1, A. Steciwko 1, M. Melon 2, J. Drobnik 1 1 Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej Akademii Medycznej we Wrocławiu 2 Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii, 4 WSKzP we Wrocławiu Wstęp. Wraz z poprawą skuteczności leczenia i starzeniem się społeczeństwa przybywa osób przewlekle dializowanych po 65 roku życia. Postanowiliśmy sprawdzić jak ta forma leczenia wpływa na psychikę tej grupy pacjentów. Materiał i metody. Obserwacją objęto ostatecznie 163 osoby po 65. r.ż. Badaliśmy m. in. poziom zaburzeń depresyjno-lękowych, jakość życia oraz poziom wsparcia społecznego. Grupę kontrolną stanowiły 254 osoby przewlekle dializowane w przedziale wieku 16. - 64. lat.