CZĘSTOŚĆ WYSTĘPOWANIA OTĘPIEŃ Według raportu WHO z 2010 roku ilość osób z otępieniem na świecie wynosi 35,5 miliona, W Polsce oceniono w 2014 roku, że dotyczy ponad 500 000 osób z różnymi rodzajami otępienia, z tego blisko połowę stanowiła choroba Alzheimera (AD). Ocenia się, że choruje na nią 5-10% osób w wieku 65 lub więcej lat i 30-40% w wieku 85 i lub więcej lat. Szacuje się, że w 2030 będzie powyżej 60 milionów osób z otępieniem na świecie a w roku 2050 powyżej 115 milionów.
OGÓLNY PODZIAŁ OTĘPIEŃ Choroba Alzheimera (AD) - otępienie z przewagą zmian neurodegeneracyjnych Otępienie naczyniopochodne (VaD) największe znaczenie zmian naczyniowych. Otępienie mieszane - (MD) - występowanie mieszanej patologii neurodegeneracyjnonaczyniowej w tych samych zmianach Otępienie z ciałami Lewy ego (LBD) Zwyrodnienie czołowo-skroniowe (FTD) Łagodne zaburzenia poznawcze (MCI)
KRYTERIA ROZPOZNAWANIA PRAWDOPODOBNEJ CHOROBY ALZHEIMERA (AD) NINCDS-ADRDA Obniżony wynik krótkiej oceny stanu psychicznego (MMSE) Postępujący charakter choroby Początek choroby najczęściej powyżej 65 lat Często pogorszenie aktywności życia codziennego, zmiany w zachowaniu Występowanie podobnych zaburzeń w rodzinie Mogą towarzyszyć depresja, bezsenność, spadek wagi, zaburzenia wyższych czynności nerwowych Pewne rozpoznanie wymaga potwierdzenia badaniem neuropatologicznym
KRYTERIA ROZPOZNAWANIA PRAWDOPODOBNEGO OTĘPIENIA NACZYNIOWEGO NINDS-AIREN National Institute of Neurological and Stroke Disorders Association Internationale pour la Recherche et l Enseignements en Neurosciences Skokowy przebieg choroby Współwystępowanie chorób naczyniowych mózgu Obecność objawów ogniskowych Upośledzenie pamięci i co najmniej dwu innych funkcji poznawczych Wyróżnia się 5 rodzajów otępienia naczyniopochodnego: otępienie wielozawałowe, otępienie w przebiegu udaru w obszarach strategicznych, otepienie w przebiegu zwężenia światła drobnych naczyń z powstaniem ognisk podkorowych typu lakunarnego, otępienie w przebiegu hipoperfuzji i otępienie w przebiegu krwotoku śródmózgowego, podpajęczynówkowego i krwiaka podtwardówkowego.
GENETYCZNE CZYNNIKI SPRZYJAJĄCE CHOROBIE ALZHEIMERA O PÓŹNYM POCZĄTKU POLIMORFIZM GENU APOLIPOPROTEINY E CHROMOSOM GEN POCZĄTEK CHOROBY NAJCZĘŚCIEJ 19 apolipoproteina E 60 lat i później odmiana ε4 Nosicielstwo allelu ε4 zwiększa ryzyko blisko trzykrotnie. Związek ten jest silniejszy u osób w młodym wieku a powyżej 70 roku życia odgrywa znacznie mniejsza rolę. Wyniki Genome Wide Association Studies GWAS
OTĘPIENIE Z CIAŁAMI LEWY ego Ciała Lewy ego zawierają alfa-synukleinę występowanie zespołów psychotycznych, zaburzenia zachowania, halucynacje nadwrażliwość na neuroleptyki (występują nasilone objawy pozapiramidowe) zespół parkinsonowski upadki i omdlenia
ZWYRODNIENIE CZOŁOWO- Wariant czołowy SKRONIOWE (FTD) z dominującymi zaburzeniami zachowania, naprzemiennie nadmierne pobudzenie i apatia FTD Wariant skroniowy - otępienie semantyczne SD z dominujacymi zaburzeniami językowymi zaburzenia pamięci wielomówność pusta mowa Postępująca afazja brak płynności mowy długo objaw izolowany PA
PODZIAŁ OTĘPIEŃ <65 lat >65 lat <10% wszystkich otępień [Harvey RJ i wsp., Dementia Res Group 1998] [Knapp M i Prince M, Dementia UK Full report 2007]
NEUROOBRAZOWANIE- NEUROIMAGING Tomografia komputerowa CT umożliwia wykluczenie odwracalnych przyczyn otępienia (guz,krwiak opony twardej Rezonans magnetyczny (MRI) pozwala zobaczyć zmiany naczyniowe (zawały), zmiany w substancji białej oraz ocenić stopień i lokalizację zaniku tkanki nerwowej Funkcjonalny rezonans magnetyczny tomografia z emisją pojedynczego fotonu SPECT informuje o lokalnym przepływie krwi tomografia z emisją pozytronową PET informuje o lokalnym metabolizmie glukozy
LECZENIE OTĘPIENIA INHIBITORY CHOLINESTERAZY: tacrina,donepezil(aricept),rivastigmina(exelon), galantamina ANTAGONISTA NMDA memantyna INNE selegilina (Jumex)-inhibitor MAO B, estrogeny, witamina E, środki przeciwzapalne