PORADNIK DLA RODZIN I OPIEKUNÓW OSÓB STARSZYCH PRACA ZBIOROWA

Transkrypt

1 PORADNIK DLA RODZIN I OPIEKUNÓW OSÓB STARSZYCH PRACA ZBIOROWA

2 Redaktorzy: Beata Arczewska Iwona Bus Grzegorz Podgórski Autorzy: dr Maciej Adamiec Iwona Bus Robert Chmielecki Maria Jagiełło dr Justyna Jałosińska Piotr Jerzyński dr Christos Kargas Monika Ponichtera-Kasprzykowska Agata Słowikowska Projekt okładki: Elżbieta Łuchniak Wydawca: Fundacja Miłorząb Fundacja na Rzecz Osób Dotkniętych Chorobą Alzheimera Łódź ul. Studzienna 7a, pokój 1 tel , e mail: fundacjamilorzab@wp.pl Projekt zrealizowany ze środków unijnych w ramach programu Uczenie się przez całe życie Grundtvig projekty partnerskie Grundtviga. Wszelkie prawa zastrzeżone. Publikacja jest chroniona prawem autorskim. Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości lub części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione. Autorzy i wydawcy dołożyli wszelkich starań, żeby metody opieki nad chorym zalecane w tej książce, w tym wybór i dawkowanie leków, były zgodne z przyjętymi w chwili publikacji standardami i praktyką kliniczną. Jednak ponieważ nowe badania i regulacje prowadzą do ciągłych zmian standardów klinicznych, wiadomości zawarte w tym poradniku nie mogą być traktowane jako substytut rozpoznania konkretnych przypadków medycznych. Autorzy, redaktorzy i wydawcy nie ponoszą żadnej odpowiedzialności za ewentualne szkody wynikłe z wykorzystania treści zawartych w niniejszej publikacji. ISBN:

3 I. Wstęp Każdy z nas doświadczył bądź doświadcza w swoim życiu obcowania z osobami starszymi, które wymagają pomocy. A im bliższa jest nam ta osoba, tym bardziej chcemy jej pomóc. Aby pomagać mądrze, taktownie i skutecznie, trzeba wiedzieć, jak to robić. Mimo że wiele już napisano na temat etapu w życiu człowieka, który można określić mianem późnej dorosłości, wciąż rodzi się wiele wątpliwości i pytań z nim związanych. Stawiają je zwłaszcza te osoby, którym przypadł obowiązek codziennej, praktycznie całodobowej opieki nad seniorami. W niniejszej publikacji staraliśmy się zebrać informacje dotyczące trudnej i żmudnej opieki indywidualnej (domowej) oraz te, które odnoszą się do opieki zinstytucjonalizowanej w stacjonarnych domach opieki i domach dziennego pobytu. Pragniemy podzielić się naszymi obserwacjami i spostrzeżeniami, które zdobyliśmy obcując z osobami w wieku senioralnym. Z naszych rozmów z specjalistami zajmującymi się nad osobami starszymi, z rodzinami pacjentów, a także dzięki informacji zawartych w artykułach prasowych i publikacjach specjalistycznych stworzony został ten właśnie poradnik. Jego celem jest pokazanie problemu starości w ujęciu zarówno socjologicznym, jak i psychologicznym. Opracowany został na podstawie wiedzy i doświadczenia lekarzy pierwszego kontaktu, psychiatrów, psychologów, genetyków, dietetyków oraz pedagogów-terapeutów, a także pielęgniarzy pracujących z osobami w wieku podeszłym. Mamy nadzieję, że zamieszczone w naszej publikacji wskazówki dla sprawujących opiekę nad seniorami oraz zestawy ćwiczeń do pracy nad udoskonaleniem pamięci, staną się pomocą w codziennym obcowaniu z osobami starszymi. 3

4 II. Rys genetyczny 1. Wprowadzenie Wiele osób zadaje sobie pytanie, czy stwierdzenie u rodziców czy krewnych zespołu choroby otępiennej (np. choroby Alzheimera) ze względu na uwarunkowania genetyczne stwarza szczególne ryzyko zapadnięcia na tę chorobę w wieku senioralnym. Poniżej prezentujemy stanowisko genetyków, sformułowane na podstawie przeprowadzonych badań odnośnie wyżej wymienionych kwestii. 2. Patogeneza choroby Alzheimera (dr Christos Kargas) Wstęp Mianem otępienia określa się zespół kliniczny charakteryzujący się pogorszeniem funkcji umysłowych związanych z procesem poznawania, aktem woli oraz emocjami. Istnieje wiele typów zespołów otępiennych, które można podzielić na trzy następujące grupy: - choroby otępienne pierwotne zwyrodnieniowe, w których funkcjonowanie mózgu jest uszkodzone przez jego wewnętrzną degenerację; - choroby otępienne naczyniopochodne spowodowane zmianami w mózgowym układzie krwionośnym; - wtórne zespoły otępienne wywołane różnymi znanymi lub dotąd niepoznanymi czynnikami, w tym choroby odwracalne i wyleczalne oraz choroby, które pierwotnie nie powodują otępienia, ale mogą prowadzić do wystąpienia objawów. Badanie histopatologiczne po śmierci chorego, ujawnia występowanie w korze mózgowej dwóch rożnych struktur mikroskopowych: specyficzne zmiany w cytoszkielecie neuronów, zwane zwyrodnieniami włókienkowymi typu Alzheimera oraz liczne małe ogniska znalezione w górnych warstwach, znane jako blaszki czy złogi amyloidowe lub płytki starcze. Choroba Alzheimera jest najczęstszym zespołem otępiennym; odpowiada za ponad 50% wszystkich przypadków. Wśród osób w wieku lat rozpowszechnienie wynosi 1-15%. Z każdym następnym pięcioletnim okresem jej częstość podwaja się. 4

5 Wśród chorych przeważają kobiety, co prawdopodobnie jest spowodowane ich dłuższą średnią życia, ale też może być związane z prawdopodobnym zaangażowaniem estrogenów w rozwój choroby. Obecnie liczbę chorych na Alzheimera szacuje się w Polsce na co najmniej 250 tys., z czego 150 tys. nie ma postawionej diagnozy. Według prof. Szczudlika, statystyki te będą szybko wzrastać, ponieważ nasze społeczeństwo jest najszybciej starzejącym się w Europie. Dodał, że trudno jest o jednoznaczne zalecenia co do profilaktyki tej choroby, ponieważ wiedza na temat przyczyn jej powstawania jest nadal niewystarczająca. Wyróżnia się kilka postaci choroby Alzheimera ze względu na uwarunkowania rodzinne oraz wiek chorego w okresie wystąpienia u niego pierwszych objawów: postać rodzinną (15 40% przypadków) i postać sporadyczną (60-85% przypadków), z kolei w zależności od tego, czy pierwsze objawy u chorego wystąpiły przed czy po 65 rokiem życia wyróżnia się postać wczesną i późną. Postać wczesna charakteryzuje się upośledzoną zręcznością, uszkodzoną zdolnością interpretowania wrażeń sensorycznych, zaburzeniami pamięci oraz zwyrodnieniem w obrębie płatów czołowych i ciemieniowych. W postaci później przeważają często zaburzenia pamięci, natomiast mniej uszkodzona jest zręczność i zdolność do interpretowania wrażeń sensorycznych. Chociaż tło patologiczne poszczególnych postaci choroby wydaje się jednakowe, to jednak ich podłoże genetyczne jest różne. Oprócz wieku i obciążeń rodzinnych jako czynniki ryzyka wymienia się: długotrwałe, wysokie ciśnienie, przebyte urazy głowy, duże stężenie homocysteiny 1. Tło neuropatologiczne choroby Alzheimera Cechą procesu chorobowego jest stopniowe narastanie nieprawidłowości homeostazy 2 organizmu. Stopniowemu zwyrodnieniu i obumieraniu neuronów towarzyszy powstawanie złogów amyloidowych 3, splotów nadmiernie ufosforylowanego białka tau 4, zaburzenie równowagi jonów Ca Homocysteina - aminokwas siarkowy, powstający w procesie trawienia białka zwierzęcego zawartego głównie w czerwonym mięsie. 2 Homeostaza - utrzymywanie stałych warunków wewnątrz organizmu, równowaga. 3 Tzn. różnych rodzajów biologicznie nieaktywnego białka o budowie nierozgałęzionej. 4 Rodzaj białka występującego prawie wyłącznie w komórkach nerwowych. 5

6 Postać sporadyczna choroby Alzheimera z negatywną rodzinną historią choroby i wieloczynnikowym typem dziedziczenia stanowi większość przypadków. Jednak podłoże genetyczne tej postaci nadal pozostaje niejasne, co uniemożliwia rozwój nowoczesnych strategii prognozowania, terapii i profilaktyki. Drugim czynnikiem chorobotwórczym są zwyrodnienia włókienkowe typu Alzheimera. Zawierają przede wszystkim nieprawidłowo ufosforylowane białko tau, które łączy się w filamenty 5 i gromadzi w cytoplazmie 6 neuronu. W mózgach chorych zwyrodnienia włókienkowe mogą także występować jako cienie komórek, mające kształt obumarłych neuronów. Ich gęstość jest zależna od stopnia utraty komórek i synaps, czyli od stadium zaawansowania choroby. W 1993 r. zidentyfikowano pierwszy genetyczny czynnik ryzyka dla choroby Alzheimera, polimorfizm 7 genu Apolipoproteiny 8.Jednakże obecność allela 9 APOEe*4 nie jest ani konieczna, ani wystarczająca do rozwoju choroby, a zatem muszą w nim odgrywać istotną rolę inne dodatkowe czynniki genetyczne. Wśród setek genów i polimorfizmów DNA, przeanalizowanych u wielu tysięcy chorych, na uwagę zasługują przede wszystkim zmiany w genach związanych bezpośrednio z metabolizmem cząsteczki białka APP oraz odpowiedzią immunologiczną na stan zapalny w mózgu. Jednak defekty genetyczne zidentyfikowane w chorobie nie wyjaśniają w pełni złożoności mechanizmów związanych z jej rozwojem. Zakłada się, że także czynniki środowiskowe mają znaczący udział w zapoczątkowaniu procesu neurodegeneracji. Rozpoznanie genetycznych i środowiskowych czynników ryzyka powinno zaowocować zrozumieniem podłoża zależności między produktami poszczególnych genów oraz między czynnikami środowiska a genami. Zespoły naukowców, z którymi (w większości przypadków) współpracuje Katarina Le Blanc, wybitna szwedzka badaczka, utrzymują, że gromadzenie Ab 10 w komórkach neuronowych nie jest przyczyną Alzheimera, a skutkiem wywołanym wzmożoną ekspresją genu kaspazy Pierwsze doniesienia o roli kaspazy 6 w procesie degeneracji komórek neuronowych pochodzą z 1999 r. Teoria ta z grubsza utrzymuje, że w przypadku choroby Alzheimera mamy do czynienia z początkiem procesu apoptozy, który zaczyna uszkadzać 5 Włókna białkowe znajdujące się w cytoplazmie, odpowiedzialne za rozmieszczenie organelli w komórce. 6 Cytoplazma środowisko wewnętrzne komórki. 7 Występowanie różnic w DNA. 8 Apolipoproteina białkowa część lipoproteiny, która odpowiedzialna jest za wiązanie lipidów (tłuszczy, steroli itd.). 9 Allel jedna z wersji genu w określonym miejscu na danym chromosomie. 10 Sprzężony allel recesywny i dominujący. 11 Kaspazy enzymy z grupy proteaz, kontrolujących apoptozę (naturalny proces zaprogramowanej śmierci komórki, dzięki któremu z organizmu usuwane są komórki zużyte lub uszkodzone). 6

7 komórki, ale nie z aktywacją końcowych reakcji, a wskutek tego uszkodzone komórki nie od razu umierają, tylko się degenerują i działają nieprawidłowo. Powiązania pomiędzy cukrzycą a chorobą Alzheimera Pula energetyczna mózgu jest tylko minimalnie obniżona w naturalnym procesie starzenia się, natomiast metabolizm glukozy i co za tym idzie produkcja energii w mózgu podczas choroby są poważnie zredukowane. Cukrzyca u dorosłych, czyli cukrzyca typu 2 zwiększa znacznie ryzyko wystąpienia objawów choroby Alzheimera. Glikozylacja 12 i jej końcowe neurotoksyczne produkty występują w podwyższonym stężeniu zarówno w hiperglikemii, jak i chorobie Alzheimera. W 2005 r. prof. med. Suzanne de la Monte zaproponowała dla choroby Alzheimera alternatywną nazwę: cukrzyca typu 3, ponieważ zaobserwowano u chorych zarówno zmniejszoną produkcję insuliny, występującą w cukrzycy typu 1, jak i oporność receptorów komórek mózgowych na wychwycenie tego hormonu, która występuje w cukrzycy typu 2. Wg profesor de la Monte insulina reguluje proces przeżywania komórek neuronalnych, metabolizm energetyczny i plastyczność synaps, które są ważne w procesie uczenia się i zapamiętywania. Brak insuliny albo pomniejszone jej wchłanianie przez komórki neuronalne inicjują procesy degeneratywne w mózgu. Zwiększone stężenie insuliny powoduje zwiększenie stężenia amyloidów 13 w płynie mózgowym, co skutkuje ubytkiem zdolności zapamiętywania i poznania. W chorobie Alzheimera nadmierna aktywizacja komórek mikrogleju 14 wywołuje stan zapalny, w którym dochodzi do uszkodzenia bariery krew-mózg. Aktywowane komórki mikrogleju, wytwarzając duże ilości cytokin 15, wpływają stymulująco na astrocyty 16. Pobudzają je do wytwarzania białek prozapalnych, wolnych rodników tlenowych oraz NO (tlenku azotu). Sprzyja to powstawaniu nierozpuszczalnej postaci Ab. Ze względu na złożony i nie do końca poznany mechanizm oddziaływań w obrębie sieci cytokin, zastosowanie ich w terapii jest wyzwaniem dla współczesnej nauki. Frapujące właściwości cytokin stwarzają wiele możliwości zastosowań w lecznictwie, jednak delikatna 12 Glikozylacja reakcja łączenia węglowodanów z innymi związkami organicznymi z wytworzeniem wiązania glikozydowego. 13 Amyloid szkodliwe, nieprawidłowe białko, powstające w organizmie w wyniku długiego przebiegu wyniszczających chorób. 14 Mikroglej komórki nieneuronalne centralnego układu nerwowego, tkankowo specyficzne, kontrolujące homeostazę i biorące udział w odpowiedzi immunologicznej. 15 Cystokiny białka wpływające na wzrost i pobudzenie komórek biorących udział w odpowiedzi odpornościowej oraz komórek hemopoetycznych (hemopoeza proces wytwarzania i różnicowania się elementów morfotycznych krwi zachodzący w układzie krwiotwórczym). 16 Astrocyty największe komórki glejowe, charakteryzujące się nieregularnym kształtem, posiadające wypustki rozgałęziające się we wszystkich kierunkach. 7

8 równowaga istniejąca pomiędzy wywoływaniem i hamowaniem wydzielania poszczególnych cytokin powoduje utrudnienia w ich stosowaniu. Mogą one mieć niepożądane działania uboczne. Diagnostyka Choroba Alzheimera rozpoczyna się zazwyczaj od utraty pamięci związanej z niedawnymi wydarzeniami w życiu chorego. Potem pamięć powoli pogarsza się i w końcu zostają zaburzone zdolności zarówno językowe, jak i ruchowo-przestrzenne. Postęp choroby prowadzi do ogólnego uszkodzenia funkcji poznawczych. Średnio i mocno zaawansowane stadium choroby cechuje pogłębiająca się dysfunkcja procesów poznawczych oraz funkcjonalnych, które prowadzą do niesamodzielności i całkowitej zależności od opiekuna. W trakcie rozwoju choroby niszczony jest układ odpornościowy, spada masa ciała, zwiększa się ryzyko infekcji płuc i gardła. Czas trwania choroby wynosi 5 15 lat, a śmierć jest często spowodowana chorobą wtórną. Diagnostyka kliniczna jest oparta na wywiadzie medycznym, połączonym z wykluczeniem objawów typowych dla innych otępień. Dotychczas opracowano co najmniej kilka zestawów kryteriów diagnostycznych. Najczęściej wykorzystuje się kryteria zaproponowane przez Narodowy Instytut Chorób Neurologicznych, Komunikacyjnych i Udaru oraz Towarzystwa Choroby Alzheimera i Chorób Pokrewnych. Ponadto akceptowana jest także 10. edycja kryteriów Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób oraz 4. edycja podręcznika Metod diagnostycznych i statystycznych w chorobach psychicznych. Wyróżnia się trzy postaci choroby Alzheimera: prawdopodobną, możliwą oraz potwierdzoną. Diagnostyka postaci prawdopodobnej jest oparta na badaniach klinicznych obejmujących m.in. historię choroby, ściśle określone wyniki badań fizycznych i psychologicznych oraz wykluczenie innych typów otępienia. Z postacią możliwą mamy do czynienia wtedy, gdy występują nietypowe objawy dla choroby lub nietypowy jej przebieg, a także kiedy współistnieje inna choroba mózgu, nierozważana jako przyczyna otępienia. Diagnoza postaci potwierdzonej jest niestety, jak na razie, możliwa w pełni dopiero po śmierci chorego, bowiem wymaga przeprowadzenia oprócz badań klinicznych także analizy neuropatologicznej w kierunku identyfikacji w mózgu chorego zmian typowych dla choroby. W ostatniej dekadzie diagnostyka kliniczna postaci prawdopodobnej i możliwej została udoskonalona dzięki wykorzystaniu technik obrazowania mózgu, to jest tomografii komputerowej (TK), rezonansu magnetycznego (MR), tomografii emisji pozytronowej (PET) i tomografii komputerowej emisji pojedynczego fotonu (SPECT). Jednak błędy diagnostyczne 8

9 w rozpoznaniu, nawet w najbardziej renomowanych klinikach, wciąż dotyczą 5 20% chorych. Mimo wieloletnich intensywnych poszukiwań jeszcze nie znaleziono jednoznacznych markerów biochemicznych, które pozwalałyby różnicować chorobę spośród wielu innych zespołów otępiennych. Objawy kliniczne otępienia naczyniopochodnego często przypominają chorobę Alzheimera. Jednak u podstaw jego rozwoju nie leżą ani blaszki amyloidowe, ani zwyrodnienia włókienkowe typu Alzheimera. Otępienie naczyniopochodne jest spowodowane przez małe lub duże obszary martwicy niedokrwiennej, prowadzące do neurodegeneracji za pośrednictwem takich mechanizmów, jak zakrzep, zator czy uszkodzenie ściany naczyniowej. Diagnostyka kliniczna natomiast oparta jest na historii choroby układu krążenia, szczególnie w okresie pojawienia się pierwszych objawów. Wczesny początek choroby należy do rzadkości (w przeciwieństwie do choroby Alzheimera). Otępienie naczyniopochodne może być także wynikiem mózgowej angiopatii amyloidowej 17, w której amyloid odkłada się w ściankach małych włosowatych naczyń kory i opon mózgowych i prowadzi do krwotoków wewnątrzmózgowych, a w naczyniach krwionośnych występują rozległe złamania z pęknięciami koncentrycznymi, mikrotętniaki i martwica włóknikowata. Rozróżnienie choroby Alzheimera od mózgowej angiopatii amyloidowej jest trudne; w przypadku 60 90% osób z chorobą Alzheimera oraz zespołem Downa ujawniają się także objawy tej choroby. Niektóre z nich określane są jako otępienie mieszane. Biomarkery Biomarker to parametr mierzalny w sposób obiektywny, służący do identyfikacji biologicznego procesu albo odpowiedzi organizmu na farmakologiczną interwencję terapeutyczną. Jak na razie nie znaleziono swoistego biochemicznego czy genetycznego biomarkera wczesnego rozpoznania choroby Alzheimera. W diagnostyce schorzeń neurologicznych najczęściej stosowane są oznaczenia w płynie mózgowo-rdzeniowym, choć oprócz utrudnionego pobierania materiału u chorych czynnik ten jest dodatkowo ograniczony obniżonym wydzielaniem płynu, co z drugiej strony może być również jednym z elementów diagnostycznych. W przeciwieństwie do zdrowych, starzejących się ludzi w płynie rdzeniowo-mózgowym u chorych wzrasta poziom ApoE 18 wraz z postępem choroby, co może dawać podstawy do traktowania go jako markera monitorującego nasilanie się stanu 17 Angiopatia amyloidowa choroba naczyń tętniczych, związana z odkładaniem amyloidu w ścianie naczyń tętniczych mózgu. Osłabione naczynia łatwo pękają, co prowadzi do krwotoku śródmózgowego i udaru mózgu. 18 Apoenzym białkowy składnik enzymu będącego białkiem złożonym, uaktywniający się dopiero po połączeniu ze składnikiem niebiałkowym. 9

10 chorobowego. Zastosowanie zestawu kilku markerów oraz metod neuroobrazowania może znacznie podwyższyć czułość diagnostyki. W osoczu krwi chorych zidentyfikowano 18 białek sygnałowych, których analiza biologiczna wskazuje, iż są one charakterystyczne dla procesów takich jak: rozregulowanie hematopoezy 18 i odpowiedzi immunologicznej, apoptozy oraz innych zmian poprzedzających rozwój choroby. Obecność tych białek we krwi może w przyszłości przysłużyć się jako skuteczny test diagnostyczny, pozwalający na stwierdzenie z dokładnością prawie 90%, że pacjent cierpi na łagodne zaburzenia pamięci, które w ciągu najbliższych 2-6 lat doprowadzą do choroby i na zastosowanie w tym czasie odpowiednich środków zapobiegawczych lub opóźniających rozwój choroby. Ponadto chorobie Alzheimera towarzyszy rozwój procesu zapalnego w mózgu. Można go obserwować oznaczając aktywność a-1-antychymotrypsyny oraz stężenia IL-1b i IL-6. Peroksydację lipidów 19, wywoływaną przez wolne rodniki aktywujące proces szoku tlenowego, można monitorować przez badanie w moczu poziomu 8-izo-prostaglandyny F2a powstającej z kwasu arachidonowego. Jej podwyższony poziom jest charakterystyczny dla otępienia, występującego w chorobie Alzheimera. Ostatnie badania sugerują, iż podwyższony poziom kalikreiny 6 (proteazy serynowej) 20 w płynie mózgowo-rdzeniowym, osoczu, krwi oraz ekstraktach z tkanki mózgowej również wskazuje na rozwój omawianej dolegliwości. Innym biomarkerem może być oznaczany w mózgu stosunek wolnej 8-hydroksy- 2dezoksyguanozyny (produktu ataku rodników tlenowych na DNA) do związanej z DNA (u chorych dawał ponad stukrotnie wyższy wynik). Prowadzenie badań nad etiopatogenezą i monitorowanie działania potencjalnych leków jest utrudnione względami etycznymi. Przeprowadzanie eksperymentów na chorych, otrzymywanie i przechowywanie skrawków tkanki mózgowej oraz izolowanie komórek z mózgu po śmierci chorego jest trudne do wykonania. Stwarza to wyzwanie do tworzenia modeli badawczych, umożliwiających śledzenie możliwie jak największej liczby elementów procesu chorobowego. 18 Hematopoeza - proces powstawania i różnicowania się komórek krwi, obejmujący zachodzące w szpiku kostnym procesy powstawania krwinek czerwonych i białych oraz wytwarzanie limfocytów w obrębie układu limfatycznego. 19 Peroksydacja lipidów biologiczny proces utleniania lipidów, łańcuchowy i wolnorodnikowy, w wyniku którego powstają nadtlenki tych lipidów. 20 Kalikreiny grupa peptydaz (enzymów dokonujący rozbicia dowolnego wiązania peptydowego) wchodzących w skład rodziny enzymów proteolitycznych należących do proteaz serynowych (podpodklasy enzymów). 10

11 III. Rys medyczny 1. Wprowadzenie W tym rozdziale przedstawiamy opinie lekarzy rodzinnych i psychiatrów, zajmujących się osobami starszymi. Zaprezentowane tu uwagi i wskazówki stanowią cenną bazę informacji, które mogą stanowić pomoc w udoskonalaniu kompleksowej opieki medycznej nad seniorami. 2. Rola lekarza rodzinnego we wspieraniu osób dotkniętych ChA i ich opiekunów (dr Maciej Adamiec) Lekarz rodzinny, podejrzewający otępienie powinien podjąć próbę obiektywnej oceny stopnia zaburzeń za pomocą standardowych narzędzi diagnostycznych, jakimi są skale oceny stanu psychicznego. Zastosowanie testu MMSE (mini mental state examination) nie powinno nastręczać trudności ani na etapie wykonania, ani interpretacji. Lekarze rodzinni w ramach swojego szkolenia specjalizacyjnego uzyskują wszak wiedzę z zakresu psychiatrii, umożliwiającą postawienie wstępnej diagnozy. Powinnością lekarza rodzinnego jest również przeprowadzenie w zakresie kompetencji i uwarunkowań formalnych podstawowej diagnostyki różnicowej. Istotne jest wykluczenie schorzeń somatycznych, które mogłyby być współodpowiedzialne za stwierdzane objawy. Wykluczenie uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego w większości wypadków wymaga wykonania badań obrazowych, które pozostają domeną wąskich specjalności, takich jak neurologia czy neurochirurgia. Badanie neuropsychologiczne, które jest rozstrzygające dla potwierdzenia diagnozy, przeprowadzane jest w warunkach Poradni Zdrowia Psychicznego. Rola lekarza rodzinnego w dalszych etapach procesu diagnostycznego polega na koordynacji działań wąskich specjalistów. Idea medycyny rodzinnej zakłada pełnienie przez przedstawicieli tej specjalności roli swoistych przewodników po skomplikowanym systemie opieki zdrowotnej. Niewątpliwie opiekun osoby chorej na otępienie może oczekiwać, że lekarz rodzinny będzie umiał udzielić informacji na temat niezbędnych badań i konsultacji specjalistycznych. Wspólnie z pacjentem 11

12 lub jego opiekunem określi ramowy plan działań i zapewni możliwości jego realizacji. To ostatnie należy rozumieć jako dopełnienie formalności związanych ze skierowaniem do poradni specjalistycznych (wykonanie wstępnych badań, wystawienie skierowań), zabezpieczenie transportu medycznego w przypadkach, gdy dysfunkcja narządu ruchu i/lub innych układów uniemożliwia korzystanie ze środków transportu publicznego. Konstrukcja systemu opieki zdrowotnej nie daje lekarzowi rodzinnemu faktycznych uprawnień do koordynowania działań innych specjalistów lub pracowników niemedycznych. W tym układzie określenie koordynacja należy rozumieć jako zbieranie informacji z różnych źródeł i ustalanie na tej podstawie optymalnej ścieżki działania. Lekarz rodzinny nie sprawuje bezpośredniego nadzoru nad pracą psychoterapeuty, fizjoterapeuty czy pracownika socjalnego. Niektóre placówki medyczne współpracują z terenowymi oddziałami Ośrodków Pomocy Społecznej, jednak działanie to wynika raczej z przyjętej w nich kultury organizacyjnej niż z formalnych wymogów. Lekarz rodzinny może kierować na wybrane zabiegi do poradni rehabilitacyjnej. Upraszcza to nieco procedurę, jednak w globalnej ocenie nie wydaje się mieć istotnego znaczenia dla poprawy jakości opieki nad pacjentem z otępieniem. Lekarz powinien również znać przesłanki, które kwalifikują pacjenta do objęcia długoterminową opieką pielęgniarską, względnie opieką stacjonarną w zakładzie opiekuńczo-leczniczym. W przypadku stwierdzenia takowych, odpowiada on za formalną stronę procedury. Powinnością lekarza rodzinnego jest również wystawianie zleceń na wybrane środki pomocnicze (np. podkłady anatomiczne, pieluchomajtki etc.), które mogą być przydatne/niezbędne w opiece nad pacjentem z otępieniem. Najczęstsze problemy medyczne, z którymi lekarz rodzinny może spotkać się w trakcie opieki nad pacjentem z otępieniem, dają się zakwalifikować do trzech głównych grup. Pierwsza to problemy związane z terapią schorzeń somatycznych, której powodzenie uzależnione jest od zaangażowania opiekuna pacjenta i jego aktywnej współpracy z lekarzem rodzinnym i pielęgniarką środowiskowo-rodzinną. Należy tu wymienić sytuacje, w których podopieczny nie otrzymuje zalecanych leków, otrzymuje je w niewłaściwych zbyt małych lub za dużych dawkach. Trudności mogą dotyczyć również czynności monitorujących prawidłowy przebieg leczenia. Regularne kontrole glikemii u chorych na cukrzycę czy ciśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem mogą sprawiać trudności opiekunom i być przyczyną opóźnionej/nieadekwatnej reakcji na pogorszenie stanu klinicznego. Kolejną grupą problemów są urazy w szczególności będące wynikiem upadków. Rola lekarza rodzinnego polega tu nie tylko na szybkiej reakcji na zaistniały problem. Dużo ważniejsze są działania uprzedzające. Lekarz rodzinny osobiście bądź za pośrednictwem 12

13 pielęgniarki środowiskowo rodzinnej ma możliwość oceny środowiska, w którym przebywa pacjent, m.in. pod kątem bezpieczeństwa. Sugestie dotyczące instalacji udogodnień dla osób niepełnosprawnych mają większą szansę znaleźć przełożenie praktyczne, gdy wspiera je autorytet profesjonalisty. Specyficzne problemy pojawiają się u pacjentów leżących. Są to powikłania zakrzepowo- zatorowe będące rezultatem unieruchomienia oraz odleżyny. W obu przypadkach główną rolą lekarza rodzinnego jest edukacja opiekunów pacjentów bądź to w zakresie objawów, które powinny wzmagać czujność i skłaniać do kontaktu z lekarzem, bądź w zakresie właściwej pielęgnacji. Autonomia opiekuna pacjenta z otępieniem w kwestii modyfikacji dawek leków jest kwestią, w której trudno o sztywne reguły i uniwersalne zalecenia. Można wyobrazić sobie sytuację optymalną, kiedy dobrze wyedukowany przez lekarza rodzinnego opiekun podejmuje samodzielne decyzje w ściśle określonych ramach. Takie postępowanie wymaga zrozumienia istoty schorzenia somatycznego i mechanizmu działania leków przynajmniej w elementarnym zakresie. Większość opiekunów z powodzeniem jest w stanie taką wiedzę przyswoić. Często niezbędna jest umiejętność kontroli ciśnienia tętniczego, glikemii, która zawsze powinna zostać zweryfikowana przez profesjonalistę. W przypadku niektórych chorób (przykładem jest nadciśnienie tętnicze) opiekun może dokonywać niewielkich zmian w dawkowaniu leków, w zależności od stanu pacjenta (w tym przypadku wysokości ciśnienia tętniczego). Takie zmiany mogą być dokonywane wyłącznie w porozumieniu z lekarzem. Powinien on określić wartości graniczne, przy przekroczeniu których niezbędna jest interwencja lekarska. Ryzykiem, które wiąże się z takim postępowaniem, jest swoiste obniżenie czujności lekarza i rezygnacja z osobistego nadzoru. W przypadku niektórych chorób przewlekłych wytyczne postępowania określają zalecaną (minimalną) częstość kontroli lekarskich. Ten standard winien być utrzymany, nawet jeśli miałby służyć jedynie potwierdzeniu prawidłowości postępowania opiekuna. Opiekun pacjenta, jako osoba będąca najbliżej, ma możliwość obserwowania jego reakcji, względnie trudności związanych z zastosowaniem danej formuły leku. Informacje takie powinny być przekazywane lekarzowi niezwłocznie, aby możliwie szybko dokonać niezbędnych korekt (zmiana substancji czynnej, zmiana preparatu w obrębie tej samej grupy, zastosowanie innej formuły, odstawienie leku etc.). Konieczność hospitalizacji wiąże się ze stresem dla każdego pacjenta, którego dotyczy. Stres jest tym większy, im większa niewiedza na temat tego, czego można oczekiwać. Pomijając sytuacje, w których pacjent (z uwagi na będące wynikiem choroby ograniczenia) 13

14 nie jest w stanie przyswoić przekazywanych mu informacji nieudzielenie takowych przez lekarza jest postępowaniem godnym ubolewania. Informacja powinna być przekazana w sposób zrozumiały i wyczerpujący zarówno przez lekarza kierującego, jak i w samym szpitalu. Opiekun i pacjent mają pełne prawo oczekiwać, że w takiej właśnie formie będzie ona sformułowana. Sam opiekun powinien w miarę możliwości być blisko swojego podopiecznego. W sytuacji tak radykalnej zmiany środowiska osoba opiekuna pozostaje niejednokrotnie jedynym rozpoznawalnym punktem odniesienia i nawiązania do znanego, bezpiecznego otoczenia. Nie można również zapomnieć o tym, że sami opiekunowie także doświadczają w podobnej sytuacji stresu o różnym natężeniu. W ich gestii pozostają przecież przygotowania do hospitalizacji podopiecznego skompletowanie dokumentów, zabezpieczenie niezbędnych akcesoriów i ubrań, niejednokrotnie przewiezienie pacjenta do szpitala. Warto więc poprosić lekarza kierującego podopiecznego do szpitala o sporządzenie krótkiego wykazu dokumentów (medycznych i niemedycznych), jakie należy zabrać ze sobą, udając się do izby przyjęć. Swoista lista kontrolna pomoże wychwycić niedostatki i uchroni choćby przed koniecznością powrotu po brakujące druki. 3. Diagnoza psychiatryczna w chorobach otępiennych (dr Justyna Jałosińska) Według WHO otępienie jest zespołem objawów spowodowanych chorobą mózgu, zwykle o charakterze przewlekłym lub postępującym, w którym zaburzone są takie wyższe czynności korowe (funkcje poznawcze) jak: pamięć, myślenie, orientacja, rozumienie, liczenie, zdolność uczenia się, język i ocena. Stwierdzenie występowania objawów otępienia jest jedynie pierwszym etapem diagnostycznym i nie daje informacji o przyczynie zaburzenia, dlatego konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej, a przede wszystkim wykluczenie przyczyn tzw. otępień odwracalnych, z których najczęstsze są guzy mózgu, krwiaki pourazowe, niedoczynność tarczycy, niedobór witaminy.b12, niedobór kwasu foliowego, substancje toksyczne czy choroby psychiczne(depresja czy schizofrenia). Najczęstszą przyczyną otępień są choroby neurozwyrodnieniowe choroba Alzheimera (50-80 %), otępienie czołowo-skroniowe ( %) i otępienie z ciałami Lewy ego (10-15%). Kolejne grupy stanowią otępienie naczyniopochodne (ok. 5%) oraz postacie mieszane (10-15 %). Na podstawie danych epidemiologicznych dotyczących choroby Alzheimera 14

15 wiadomo, że w 2000 r. liczba chorych na świecie wynosiła 25 mln, zaś prognozowana liczba chorych w 2030 r. to 60mln, zaś w 2050r. aż 114 mln! W Polsce około 500 tys. Osób choruje na otępienie, a około połowa cierpi na AD 21. Jedynie 10% jest leczonych. Nie opracowano dotychczas żadnego leku o działaniu przyczynowym. Leki stosowane w chorobie Alzheimera działają objawowo, zgodnie z hipotezą, że deficyty poznawcze w chorobie Alzheimera są spowodowane zaburzeniami neuroprzekaźnikowymi (niedoborem cholinesterazy i nadmiarem kwasu glutaminowego). W łagodnej i umiarkowanej fazie otępienia stosuje się inhibitory cholinesterazy donepezil i rywastygminę. Leki spowalniają przebieg choroby, łagodzą jej objawy. Mogą jednak wywoływać objawy niepożądane, z których najczęstsze są nudności, wymioty, biegunka, ale również zawroty głowy czy osłabienie. Z uwagi na potencjalne ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu serca w trakcie stosowania inhibitorów choliesterazy należy monitorować EKG. Alternatywą dla postaci doustnej rywastygminy, w przypadku objawów niepożądanych ze strony układu pokarmowego bądź odmowy przyjmowania leków przez pacjenta, są plastry postać transdermalna (przezskórna). Plastry wymieniane są raz na dobę, nie ulegają zniszczeniu podczas kąpieli. Nie należy stosować równocześnie dwóch inhibitorów cholinesterazy u jednego pacjenta. W otępieniu umiarkowanym i głębokim zarejestrowany jest antagonista receptora NMDA memantyna. Memantyna jest lekiem z reguły dobrze tolerowanym, dostępnym w postaci tabletek i płynu. U chorych z umiarkowanym i znacznym otępieniem można rozważyć połączenie inhibitora choliesterazy z memantyną. Należy jednak podkreślić, że zgodnie z aktualnymi wytycznymi stosowanie innych leków niż wyżej wymienione w celu poprawy w zakresie funkcji poznawczych nie jest uzasadnione badaniami klinicznymi i nie jest rekomendowane. Ponadto tak popularne na rynku preparaty jak Ginko Biloba mogą wchodzić w interakcje np. z aspiryną, powodując wzrost efektu przeciwzakrzepowego. Jeżeli oprócz deficytów funkcji poznawczych w przebiegu choroby występują również zaburzenia zachowania, zaburzenia afektywne bądź psychotyczne, pacjent najprawdopodobniej będzie wymagał również zastosowania leków przeciwpsychotycznych, przeciwdepresyjnych czy przeciwlękowych, w zależności od nasilenia objawów i jedynie okresowo. Decyzję o leczeniu powinien podjąć psychiatra. W przypadku braku poprawy w leczeniu ambulatoryjnym psychiatra może skierować pacjenta do szpitala. Należy pamiętać, że pogorszenie stanu psychicznego występujące nagle, może wynikać z dekompensacji stanu somatycznego np. z infekcji, zaburzeń elektrolitowych, udaru mózgu i nie będzie wymagało leczenia psychiatrycznego, lecz wyrównania stanu somatycznego. 21 AD - Alzheimer's disease chorobaalzheimera. 15

16 Główną cechą obrazu klinicznego otępienia w chorobie Alzheimera jest narastający zespól otępienny. Choroba trwa średnio 10 lat, zaś faza przedchorobowa lat. Czynniki ryzyka choroby to wiek, czynniki genetyczne, naczyniowe (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, palenie tytoniu, hipercholesterolemia), poziom wykształcenia (im więcej lat poświęconych nauce, tym później pojawiają się objawy, a przebieg może być łagodniejszy), samotne życie, brak kontaktów towarzyskich. Czynnikiem ochronnym jest regularny wysiłek fizyczny. Chorobę charakteryzuje powolny przebieg, stopniowe narastanie zaburzeń pamięci (początkowo świeżej) i innych funkcji poznawczych, jak orientacja, liczenie, rozumienie, język, zdolność uczenia się. Objawy początkowo utrudniają funkcjonowanie społeczne i zawodowe, zaś w stadium zaawansowanym chory jest niezdolny do samodzielnej egzystencji. Przebieg kliniczny choroby Alzheimera jest dzielony na trzy stadia, w zależności od nasilenia objawów: 1. Otępienie łagodne: problemy z zapamiętywaniem ostatnich wydarzeń; pogorszenie funkcjonowania w pracy; zaburzenia koncentracji uwagi; trudności w odnajdywaniu słów; trudności w podróżowaniu w nieznane miejsca; trudności w opłacaniu rachunków; apatia, smutek, wycofanie. 2. Otępienie umiarkowane: zaburzona orientacja w miejscu i czasie; zaburzenia pamięci w zakresie własnych wydarzeń życiowych; problemy z ubieraniem się, utrzymaniem higieny, przygotowywaniem posiłków; zaburzenia snu; niepokój, drażliwość, pobudzenie, agresja; zaburzenia świadomości. 3. Otępienie głębokie: zaburzenia rozumienia mowy, brak kontaktu werbalnego; postępująca niesprawność ruchowa; 16

17 niesamodzielność w zakresie samoobsługi; nierozpoznawanie najbliższych; agresja, zaburzenia snu nocnego; problemy z połykaniem; nietrzymanie zwieraczy. Otępienie to nie tylko problem medyczny, ale z uwagi na konieczność opieki nad pacjentem stanowi również bardzo poważny problem socjalny. Dlatego istotne jest, by po stwierdzeniu zaburzeń funkcji poznawczych przeprowadzić odpowiednią diagnostykę, w tym testy neuropsychologiczne oraz badania umożliwiające wykluczenie przyczyn potencjalnie odwracalnych, w tym neuroobrazowanie (tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny). Dzięki wczesnemu rozpoznaniu otępienia możliwe jest wczesne zastosowanie leczenia, jak również edukacja opiekunów na temat choroby, jej przebiegu, konieczności całodobowej opieki, możliwości zastosowania metod niefarmakologicznych w leczeniu, co spowalnia tempo rozwoju choroby, umożliwia optymalne funkcjonowanie chorego w środowisku. 17

18 IV. Rys psychologiczny 1. Wprowadzenie Problematyka poruszona w tym rozdziale odnosi się do sposobów funkcjonowania osób starszych, jeśli chodzi o codzienną aktywność, spędzanie czasu wolnego, rekreację i rozrywkę. Porusza również zagadnienie rozwoju poznawczego, intelektualnego, inteligencji, pamięci. Osoby w wieku senioralnym opisywane są w kategorii ich doświadczeń życiowych, zachowań zaradczych, satysfakcji z życia oraz warunków ekonomicznych, w jakich funkcjonują. Pragniemy przedstawić wpływ czynników demograficznych i kulturowych na aktywność ludzi starszych, w związku z poziomem ich życia na emeryturze, kształtowaniem się ich stosunków rodzinnych oraz tego, jak są postrzegani w społeczeństwie. 2. Choroba Alzheimera w wymiarze psychologicznym (Robert Chmielecki) Sposób funkcjonowania społecznego w okresie starości jest szeroko opisywane w literaturze odnoszącej się do aspektu psychologicznego. Rozpatrywane są w niej konsekwencje szczególnie tych zmian, które zachodzą w obrębie osobowości i inteligencji. Jednocześnie tworzone są różnego rodzaju rozprawy kładące nacisk na funkcjonowanie społeczne osób starszych, a zwłaszcza na modyfikację zachowań zmierzających do poprawy ich jakości życia. W wymiarze psychicznym, osobowościowym każdy człowiek starzeje się inaczej. [ ] Niewątpliwie na stan psychiczny człowieka starszego wpływa wiele różnych czynników, wśród których można wyróżnić dwie główne grupy: czynniki biologiczne i czynniki psychospołeczne. Wśród czynników biologicznych istotne znaczenie mają liczne choroby somatyczne, zwłaszcza o przebiegu przewlekłym i ze złym rokowaniem, a także choroby ośrodkowego układu nerwowego. (Parnowski, 2007) Osoby w podeszłym wieku narażone są na różne zaburzenia, które związane są ze sferą psychiczną. Najczęściej występującymi postaciami tych zaburzeń są: depresja, zaburzenia 18

19 poznawcze, majaczenia. Istotnym problemem, który pojawia się w okresie wieku podeszłego są postępujące deficyty funkcji intelektualnej, związane z atrofią centralnego układu nerwowego. Występują wówczas stopniowo postępujące objawy otępienne. (Pikuła, 2013) Do najczęściej występujących przewlekłych chorób mózgu należy zaliczyć: chorobę Alzheimera (40-70% otępień), otępienie z ciałami Lewy ego i otępienie w chorobie Parkinsona - 20% otępienie czołowo-skroniowe (choroba Picka) - 12,5% otępienie naczyniowe % przypadków. Trzeba podkreślić, że wraz ze wzrostem wieku (powyżej 65 r. ż.) rośnie ryzyko zachorowania na choroby otępienne. Kluczowym aspektem podczas analizy tych chorób jest zwrócenie uwagi na to, z jakimi problemami spotykają się sami pacjenci, jak również ich najbliższe otoczenie, tj. rodzina, przyjaciele, znajomi. W dalszej części tego rozdziału, zaprezentowany został opis przebiegu choroby Alzheimera podzielony na poszczególne etapy jej rozwoju ze szczególnym uwzględnieniem aspektu psychologicznego. CHARAKTERYSTYKA FUNKCJONOWANIA PSYCHICZNEGO W RÓŻNYCH STADIACH CHOROBY ALZHEIMERA Zaburzenia FAZA 1: OTĘPIENIE ŁAGODNE pamięci Występują częste powtarzania pytań, osoba chora z trudnością przypomina sobie niedawne wydarzenia, pojawia się słabe lub zniesione przypominanie dowolne, tzn. chory chce sobie coś przypomnieć, jednak sprawia mu to dużą trudność. językowe Trudności w odnajdywaniu słów, których chciałoby się użyć. Na tym etapie choroby nie występują problemy ze zrozumieniem mowy chorego. wzrokowo przestrzenne Występują niewielkie problemy w poruszaniu się w otaczającej przestrzeni. 19

20 wykonawcze W tej fazie choroby pacjenci zasadniczo radzą sobie z codziennymi obowiązkami. W niewielkim stopniu pojawiają się trudności z liczeniem pieniędzy, oceną sytuacji, sprawnością umysłową. zachowania W zasadzie nie pojawiają się znaczne zmiany osobowości, a jedynie niewielkie odchylenia od poprzedniego stanu. Początkowy etap choroby Alzheimera jest bardzo trudnym okresem zarówno dla osoby chorującej, jak i jej rodziny. Spowodowane jest to pojawieniem się pierwszych problemów w codziennym funkcjonowaniu. Okres ten jest tym bardziej obciążający psychicznie, gdyż zachowana jest jeszcze względnie dobra sprawność fizyczna i umysłowa pomimo pierwszych niewytłumaczalnych dla chorego objawów. Postarajmy się wyobrazić sobie, co może odczuwać osoba, u której pojawiają się pierwsze objawy choroby. Z reguły początkowe oznaki zaburzeń zauważalne są w tym okresie życia, w którym liczymy na odpoczynek, wspólne spędzanie czasu z najbliższymi, możliwość nadrobienia ciągle odkładanych na przyszłość planów. Jednak pojawia się coś nieprzewidywalnego, coś, o czym nigdy nie pomyślelibyśmy, że nas spotka. Pojawiają się pewne oznaki choroby, które początkowo są bagatelizowane. Zapominamy, co chcieliśmy powiedzieć, brakuje nam słów, uciekają informacje, które przed chwilą usłyszeliśmy. W codzienne obowiązki, które dotychczas wykonywane były bez trudu, wkradają się błędy. Coraz częściej zdarzają się problemy z zapamiętaniem, gdzie położyliśmy klucze, a nasze ukochane krzyżówki sprawiają coraz więcej kłopotów. Podczas niedzielnych spotkań z najbliższymi zaczynamy mieć trudności w przygotowaniu wszystkiego, tak jak należy, podając na przykład widelce do zupy. Słyszymy wówczas: Jesteś roztargniona/y! Co z Tobą się dzieje? Dobrze się czujesz? Czy jesteś chory/a? Te ciągłe pytanie, które słyszy osoba chora, wprowadzają ją w stan nerwowości, gdyż jest ona tak samo zdezorientowana tym, co się dzieje, jak ci, którzy to obserwują. Chory odczuwa lęk, zagubienie, frustrację, a nawet złość na swoje zachowanie, ale nie potrafi wyjaśnić sobie, (a co dopiero innym), dlaczego tak się zachowuje. 20

21 W tym momencie duże znaczenie ma pomoc najbliższych. Nie powinni oni bagatelizować objawów i zostawiać chorego samego, mówiąc: odpocznij i nie zachowuj się tak! Osoby najbliższe powinny szczególnie uważnie obserwować zachowania chorego i starać się być blisko, tak aby czuł on wsparcie z ich strony, mając poczucie, że nie pozostał sam w rzeczywistości, w której się znalazł. Jak wskazują Zarit i Knight (1996) w walce z chorobą Alzheimera równie ważne są techniki psychoterapeutyczne. Utrata sprawności poznawczych i fizycznych może sprawić, że pacjent poczuje się zdruzgotany, więc by pomóc mu radzić sobie z symptomami choroby, jak również z własnymi reakcjami emocjonalnymi na swój stan zdrowia, daje mu się możliwość skorzystania z terapii behawioralnej. Terapeuta pomaga pacjentowi stworzyć strategie ograniczające wpływ choroby na jego życie codzienne. Terapia poznawcza może być wykorzystywana w celu zwalczania stanów negatywnych, które przyczyniają się do popadnięcia w związaną z otępieniem depresję (Zeiss, Steffen:1996) Zaburzenia FAZA 2: OTĘPIENIE ŚREDNIO ZAAWANSOWANE pamięci Następuje znaczne pogorszenie w obszarze funkcjonowania pamięci, pojawia się niemożność przypomnienia sobie podstawowych informacji, zostaje bardzo uszkodzone rozpoznawanie przedmiotów i osób. językowe Częste trudności w odnajdywaniu słów. wzrokowo przestrzenne Koordynacja wzrokowo-przestrzenna ulega znacznemu pogorszeniu, pacjent musi poruszać się poza domem pod opieką innej osoby, pojawiają się pierwsze problemy z samodzielnym ubieraniem się. wykonawcze Osoba chora w codziennym funkcjonowaniu nie jest w stanie poradzić sobie z podstawowymi obowiązkami. Mamy tu do czynienia z niemożnością posługiwania się pieniędzmi i podejmowania złożonych decyzji. zachowania Apatia, obojętność, u niektórych osób bardzo duża drażliwość. 21

22 Coraz bardziej zmieniające się zachowanie osoby chorej świadczy o postępującym procesie samej choroby, a co za tym idzie o wejściu w kolejny jej etap. Osoba chora nie doświadcza przemijających problemów związanych z pamięcią tzw. zmian dyskretnych. Uwidaczniają się takie zmiany, które powodują, że chory zaczyna mieć duże trudności w normalnym codziennym funkcjonowaniu. Najczęściej pojawiającymi się zmianami są znaczące kłopoty z pamięcią. W większości przypadków chorzy zapominają, gdzie odłożyli dany przedmiot, w którym miejscu znajduje się rzecz, z której dotąd bardzo często korzystali, nie rozpoznają miejsca, w którym się znajdują, oraz przedmiotów, które są tam umieszczone. Zaczynają wówczas poszukiwać tego, co jak im się zdaje zagubili. Osoby te zachowują się wówczas nerwowo: przeszukują wszystkie miejsca w celu znalezienia zguby. Często bywa również tak, że chory szuka np. łyżeczki do herbaty w szafce z przyprawami. Osoby z najbliższego otoczenia zauważają nieracjonalne w ich mniemaniu zachowanie swoich podopiecznych, co wywołuje u nich często irytację z tego powodu. Opiekunowie, chcąc pomóc choremu w takich sytuacjach, często starają się go wyręczyć lub też zwracają mu uwagę na dziwaczne zachowanie lub wręcz uniemożliwiają mu dalsze działanie. Wywołuje to na ogół reakcje zwrotne, których osoby z najbliższego otoczenia mogą się nie spodziewać. Do takich reakcji chorego należy oskarżanie ( to ty mi to schowałeś/aś, to ty jesteś temu winien/winna ), werbalna i niewerbalna złość, obrażanie się, co jest odbierane przez najbliższych jako agresja. Codzienne czynności nie są już tak łatwe jak do tej pory. Kłopoty związane z koordynacją ruchową wydłużają wykonywanie wielu czynności. Problemem staje się ubieranie, spacer czy też poruszanie się po swoim, jak dotąd doskonale znanym, mieszkaniu. Osoby opiekujące się chorym zmuszone są do dostosowania się do ciągle zmieniającej się sytuacji. Podejmowanie określonych działań wymaga od nich kreatywności, przede wszystkim jednak cierpliwości. Na przykład zwykłe, wydawałoby się, przyjmowanie lekarstw urasta czasem do rangi rzeczy niemożliwych. Podobnie jak zejście po schodach czy też zwykła kąpiel. Dynamiczny proces chorobowy powoduje, że funkcjonowanie osoby chorej ulega stopniowemu pogorszeniu. Należy zwrócić uwagę, że postęp choroby powoduje duże problemy, a czasem wręcz niemożność porozumiewania się z chorym. Dlatego też opiekunowie muszą być bardziej wyczuleni na oczekiwania chorego. Również poruszanie się osoby chorej w końcowym etapie tej fazy jest bardzo utrudnione. Nasilanie się objawów choroby jest bardzo obciążające dla psychiki osoby chorej, ale przede wszystkim - jej opiekunów. Spowodowane jest to dużą rozbieżnością pomiędzy 22

23 początkowymi problemami w tej fazie choroby a jej końcowym etapem, który powoduje niemożność samodzielnego funkcjonowania chorego. Występowanie stałego napięcia emocjonalnego wywołuje silny stres, co może spowodować pojawienie się różnorakich obciążeń. Zaburzenia FAZA 3 - OTĘPIENIE BARDZO ZAAWANSOWANE pamięci Postępujący przebieg zmian chorobowych powoduje, iż senior nie ma możliwości przypominania ani rozpoznawania. Funkcjonowanie w obszarze pamięci operacyjnej (zdolność przechowywania i manipulacji informacji podczas krótkiego czasu), jak i deklaratywnej (zdolność do odtwarzania informacji już dobrze zapamiętanych), ulega nieodwracalnym zmianom. językowe W związku z znacznym pogorszeniem pamięci następuje bardzo poważne ograniczenie zasobu słów i brak rozumienia mowy. wzrokowo przestrzenne Osoba chora odczuwa brak identyfikacji wzrokowoprzestrzennej, co powoduje niemożność trafienia do własnego domu czy też poruszania się w nim wykonawcze Pojawia się niemożność wykonywania codziennych czynności toaletowych, dbania o higienę osobistą; niektórzy chorzy mogą być pobudzeni i agresywni. zachowania Apatia, obojętność, u niektórych chorych bardzo duża drażliwość. Ostatnia faza choroby przejawia się bardzo zaawansowanym obniżeniem modalności w różnych obszarach funkcjonowania organizmu. Zanik pamięci osób chorych jest na bardzo rozwiniętym poziomie. Osoba taka nie jest w stanie przypomnieć sobie najbliższych w czasie wydarzeń. Bywa czasem tak, że w tej fazie przywoływane są jedynie cząstkowe informacje ze zdarzeń dawnych. Chory nie może przypomnieć sobie imion znanych sobie osób. Rozpoznawanie otoczenia na tym etapie choroby jest bardzo mocno zaburzone, a czasem wręcz niemożliwe. Bywają również dni, w których chory nie jest w stanie rozpoznać swojego 23

24 opiekuna, oceniając go (często jedynie w sposób niewerbalny) jako osobę obcą. Jest to jeden z tych objawów choroby, który w sensie psychologicznym najbardziej dotyka najbliższych. Wielokrotnie spotyka się takie wypowiedzi, w których rodziny przeżywają szok, że ich żona, matka, babcia ich nie rozpoznaje. Następuje wtedy niezrozumienie, jak to, przecież jestem z nią codziennie, czemu ona mnie nie pamięta? Najbliższym największą przykrość sprawia taka sytuacja, kiedy zdarzy się pierwszy raz. Potrzebują wówczas czasu na oswojenie się z nią. Należy jednak pamiętać, że ważne jest wówczas wsparcie ze strony osób najbliższych i rozmowa, która pozwala oswoić się z pierwszą tak dotkliwą stratą, będącą wynikiem choroby. Konieczne jest tu również zrozumienie, że wynika to z działania czynników chorobowych, a nie złej woli chorego. Fazę, w której znajduje się chory, można określić jako szczyt cierpienia zarówno tego fizycznego, jak i psychicznego. Osoba taka jest osamotniona, pomimo że żyje wśród ludzi, którzy chcą dla niej jak najlepiej. Choroba odbiera wszystko to, co do tej pory człowiek znał, lubił, cenił. Odbiera możliwości komunikacji, swobodnego wyrażania emocji. Jednak najgorsza jest utrata wspomnień gromadzonych w ciągu całego jej życia, zarówno tych dobrych, jak i złych. Choroba zmusza do życia w pustce. Ostatni okres choroby charakteryzuje się więc całkowitą zależnością osoby chorej od innych. Niejednokrotnie zaawansowanie procesów chorobowych jest tak duże, że opieka sprowadza się jedynie do czynności pielęgnacyjnych. Paradoksalnie może się wydawać, że opiekunowie mają ograniczony zasób możliwości, aby komunikować się z chorym. Odczuwają często pustkę, wynikającą z faktu, że ich bliscy są z nimi, ale tak jakby ich nie było (są nieobecni), że czas, który upływa, coś im odbiera, że coś tracą. Okres ten możemy wykorzystać na budowanie wzajemnej bliskości. Czas ten można spożytkować np.: na czytanie na głos ulubionych książek chorego, wspólne słuchanie muzyki, na rozmowę, powiedzenie tego wszystkiego, co jeszcze powiedziane nie zostało. Chwile te poświęcić można po prostu byciu ze sobą, tak by nacieszyć się swoją obecnością przed końcem, który w każdej nieuleczalnej chorobie jest nieuchronny. NIEMY GNIEW OPIEKUN I JEGO ROLA W CHOROBIE Czy nie złości Cię bezsilność wobec spraw, z którymi na co dzień się zmagasz? Czujesz narastający ciężar, z którym nie możesz sobie poradzić? Czy myślisz, że Twoim obowiązkiem jest zapanować nad wszystkim, co Cię dookoła otacza? Jak często wyobrażasz sobie, co zrobiłbyś/zrobiłabyś, gdyby Twoje życie mogło potoczyć się inaczej? 24