Leczenie periodontologiczno ortodontyczne wtórnego zgryzu urazowego u dorosłych. Perio Orthodontic Treatment of Secondary Occlusal Trauma in Adults

PRACE POGLĄDOWE Dent. Med. Probl. 2005, 42, 4, 637 645 ISSN 1644 387X ALEKSANDRA RZESZUT 1, BEATA KAWALA 2 Leczenie periodontologiczno ortodontyczne wtórnego zgryzu urazowego u dorosłych Perio Orthodontic Treatment of Secondary Occlusal Trauma in Adults 1 Katedra i Zakład Periodontologii AM we Wrocławiu 2 Katedra i Zakład Ortopedii Szczękowej i Ortodoncji AM we Wrocławiu Streszczenie Ostatnio znacząco zwiększyła się liczba dorosłych pacjentów szukających porady u lekarza ortodonty. Głównym czynnikiem motywującym pacjentów do tych wizyt jest chęć poprawy wyglądu uzębienia, który w dużym stopniu wpływa na estetykę twarzy. Problemem wikłającym często terapię ortodontyczną osób dorosłych jest stan tkanek przyzębia oraz braki zębowe, będące w wielu przypadkach przyczyną powstawania zaburzeń harmonii i kompozy cji uzębienia. Jednym z powikłań zapaleń przyzębia jest patologiczna migracja zębów, tworzenie szpar i utrata ciągłości łuku zębowego. W dobie rozwoju stomatologii estetycznej sytuacja taka stwarza konieczność podjęcia te rapii zespołowej, uwzględniającej udział lekarza ortodonty, periodontologa, stomatologa ogólnego oraz protetyka, ściśle współpracujących ze sobą na każdym etapie leczenia. Celem pracy jest przedstawienie współczesnych po glądów dotyczących współpracy w zakresie leczenia pacjentów z rozpoznaną chorobą przyzębia i wtórnym zgry zem urazowym. W pracy przedstawiono różnorodne możliwości postępowania terapeutycznego, zależne od stanu klinicznego pacjenta, obejmujące zarówno postępowanie chirurgiczne (reparacyjne i regeneracyjne), jak i niechi rurgiczne. Szczególną uwagę zwrócono na rolę, jaką odgrywa odpowiednie przygotowanie periodontologiczne, a w części ortodontycznej intruzja zębów (Dent. Med. Probl. 2005, 42, 4, 637 645). Słowa kluczowe: choroby przyzębia, patologiczna migracja zębów, leczenie ortodontyczne, intruzja. Abstract There has been an increase in the number of patients now seeking for orthodontic treatment. The primary moti vating factor for those patients is a desire to improve their dental appearance, which has a huge effect on facial esthetics. Orthodontic treatment in adults is often complicated by periodontal status of the patient which can lead to impairments in dental harmony and composition. A common problem in adult patients suffering from peri odontal disease is the migration, elongation and spacing of incisors. At the time of esthetic dentistry this situation gives the necessity of complex therapy, considering the presence of orthodontist, peridontologist, general dentist and prosthodontist cooperating at every step of the treatment. This article reviews modern views about manners of interdisciplinary perio orthodontic procedures considering patients with periodontitis and secondary occlusal trau ma. It also discusses multiple terapeutic possibilities dependent on patients condition, including surgical and non surgical procedures. It pays particular attention to proper periodontal preparation before active orthodontic treat ment and to intrusion of teeth (Dent. Med. Probl. 2005, 42, 4, 637 645). Key words: periodontal disease, pathologic migration of teeth, orthodontic terapy, intrusion. Przemieszczone i wydłużone zęby sieczne są częstym powikłaniem zapaleń przyzębia [1]. Jest to problem zarówno natury estetycznej, jak i funk cjonalnej; prowadzi do powstania zgryzu urazo wego, zaburzając czynność całego układu stoma tognatycznego. Zgodnie z definicją, uraz zgryzo wy to zmiany patologiczne bądź adaptacyjne, które rozwijają się w tkankach przyzębia jako re zultat nieprawidłowych sił okluzyjnych wytwarza nych przez mięśnie żucia [2]. Jeżeli zmiany doty czą zębów ze zdrowym przyzębiem, są określane jako pierwotny uraz zgryzowy. Wtórny uraz zgry zowy dotyczy natomiast tkanek przyzębia o zmniejszonej wysokości. Charakter zmian histo

638 A. RZESZUT, B. KAWALA patologicznych powstających zarówno we wtór nym, jak i pierwotnym urazie zgryzowym jest identyczny, różnica dotyczy jedynie wielkości sił okluzyjnych, które je wywołują. W przypadku tka nek o zmniejszonej wysokości nawet fizjologiczne siły zgryzowe mogą powodować traumatyczne zmiany, które nie mogą być zaadaptowane tak, aby nie zaburzać pozycji i stabilności zęba [3]. W wyniku reakcji zapalno immunologicznej, będącej odpowiedzią gospodarza na drobnoustroje tworzące biofilm na powierzchni zębów, dochodzi początkowo do proliferacji i dowierzchołkowej migracji przyczepu nabłonkowego. Dalszy postęp choroby prowadzi do zniszczenia włókien kolage nowych ozębnej, czyli przyczepu łącznotkanko wego. Proces zapalny obejmuje także tkankę kost ną i tworzą się ubytki kostne [4]. Konsekwencją tego patologicznego procesu jest zmniejszanie się wydolności przyzębia, a więc zaburzenie równo wagi między wydolnością aparatu zawieszeniowe go zęba a działającymi siłami okluzyjnymi [5]. Utrata tkanki kostnej prowadzi do przemieszcze nia się centrum oporu zęba w kierunku dowierz chołkowym, a zatem siła działająca na koronę zę ba ma dłuższe ramię i wytwarza się większy mo ment siły, co powoduje przesunięcia zębów wzdłuż wyrostka zębodołowego [6]. Szczególnie często przemieszczają się patologicznie zęby siecz ne. Mają jedynie ograniczone boczne kontakty z zębami sąsiednimi, co przy przewadze sił działa jących w kierunku przednim wzmaga ich migra cję, brak kontaktów okluzyjnych z zębami prze ciwstawnymi natomiast powoduje, że są bardziej niż zęby boczne narażone na wydłużanie [7]. W końcu dochodzi do typowego dla zaawansowa nej choroby przyzębia obrazu wachlarzowato wy chylonych zębów siecznych, z wydłużonymi koro nami klinicznymi i obecnością szpar. Proffit [8] uważa, że siły stabilizujące, wyzwalane w tkan kach przyzębia, są przeciwwagą dla niezbalanso wanych nacisków ze strony warg, policzków i ję zyka. Określa to mianem equilibrium. W razie utraty tkanek przyzębia, a tym samym ich wydol ności, dochodzi do zaburzenia równowagi i wów czas siłom języka i warg nie mogą zostać przeciw stawione stabilizujące siły tkanek przyzębia. Mig racja zębów siecznych w szczęce następuje głównie w wyniku działania języka. Patologiczne przemieszczenia zębów, rotacje oraz zwiększona ruchomość mogą wynikać również z przeciążenia zębów w zwarciu centrycznym. Dochodzi wów czas do zmian tkanek przyzębia na skutek między innymi bezbakteryjnej martwicy z powodu niedo krwienia, hialinizacji włókien ozębnej oraz akty wacji łańcucha kinin i metaloproteinaz, a także wzrostu poziomu PGE 2 i osteopoetyny, indukują cej osteoklasty [9]. W ocenie różnicowej decydu jące znaczenie ma ogólny stan tkanek przyzębia (brak objawów stanu zapalnego), a izolowane zmiany będą raczej uwarunkowane zaburzeniami okluzji [10]. Prawidłowe określenie etiologii zmian w tkankach przyzębia ma zasadnicze zna czenie ze względu na odmienne postępowanie, które w razie zaburzenia okluzji będzie polegało na jego korekcie. W przypadku obecności urazu zgryzowego współistniejącego z zapaleniem przyzębia leczenie musi obejmować kompleksowe leczenie periodon tologiczne wraz z korektą okluzji. Samo leczenie periodontologiczne może w pewnych sytuacjach umożliwić wycofanie się niewielkich zmian w po łożeniu zębów, wynikających między innymi z obrzęku i zmienionej spoistości tkanek przyzębia [11]. Przypadki zaawansowanego zapalenia przy zębia wymagają jednak podejścia wielospecjali stycznego. Kompleksowe leczenie periodontolo giczne, zgodne z chirurgicznym algorytmem po stępowania, który zawiera kolejno: wstępną higienizacyjną fazę leczenia, fazę korekcyjną chirurgiczną oraz fazę podtrzymującą, jest niewy starczające do uzyskania pełnego skutku terapeu tycznego. Jedną z możliwości wyeliminowania wtórnego zgryzu urazowego jest leczenie stałym aparatem ortodontycznym. Opiera się ono głównie na intruzji wydłużonych zębów siecznych z zamy kaniem patologicznych diastem i przywracaniem prawidłowego położenia zębów, likwidując prze szkody zgryzowe i przedwczesne kontakty oklu zyjne [12]. Głównym celem tego leczenia nie jest jednak całkowite wyprowadzenie pacjenta z ist niejącej wady zgryzu, a jedynie korekta wad zębo wych oraz przywrócenie znacznie zaburzonej este tyki uzębienia [13]. Planowanie leczenia periodontologiczno ortodontycznego Obecnie leczenie ortodontyczne przestało być przeciwwskazane u pacjentów z chorobami przy zębia, obejmuje ono również pacjentów z zaawan sowanymi postaciami zapaleń przyzębia i w coraz starszym wieku [14, 15]. Nie istnieje także zdefi niowana głębokość kieszonek przyzębnych, czy też utrata przyczepu łącznotkankowego, która sta nowiłaby ograniczenie dla ortodontycznego prze suwania zębów [16]. Odpowiednie zaprojektowa nie systemu biomechanicznego, którego konstruk cja uwzględnia stan tkanek przyzębia, braki zębowe, rozchwianie zębów i niekorzystną anato mię pacjenta, które często komplikują leczenie do rosłych, umożliwi zminimalizowanie tych ograni

Leczenie periodontologiczno ortodontyczne wtórnego zgryzu urazowego u dorosłych 639 czeń i skuteczną terapię [17]. Przykładowo, przy znacznej utracie wysokości wyrostka zębodołowe go środek oporu zęba jest przesunięty w kierunku wierzchołka korzenia zęba. Należy to wziąć pod uwagę przy stosowaniu sił ortodontycznych, tak aby nie dochodziło do przypadkowych nachyleń zębów zamiast zaplanowanego równoległego ich przesuwania [18]. Dodatkowo wartość przyłożo nej siły musi być odpowiednio zmniejszona, gdyż będzie oddziaływała na zmniejszoną powierzchnię korzenia zęba [19]. Podstawowe różnice dotyczą zatem biomechaniki ortodontycznego ruchu zę bów. Gdy nie ma stanu zapalnego i przy prawidło wej higienie jamy ustnej, nie istnieją żadne biolo giczne różnice między przesuwaniem zębów ze zdrowym przyzębiem a tych ze zmniejszonym przyzębiem, ale wolnym od stanu zapalnego [20]. Prawidłowe zdiagnozowanie pacjenta dorosłego przed rozpoczęciem terapii ortodontycznej i odpo wiednie przygotowanie periodontologiczne ma za tem zasadnicze znaczenie w planowaniu całości leczenia. Badanie periodontologiczne powinno uwzględ niać: ocenę głębokości kieszonek przyzębnych (zwłaszcza tych powyżej 5 mm), występowanie krwawienia podczas sondowania, stopień roz chwiania zębów oraz stan higieny jamy ustnej. Musi być uzupełnione badaniem dodatkowym za pomocą zdjęć rentgenowskich, pozwalających ocenić kształt występujących ubytków kostnych. Niezależnie jednak od stopnia zniszczenia tkanek przyzębia, leczenie rozpoczyna się zawsze od fazy wstępnej, czyli higienizacyjnej. Inaczej fazę tę na zywa się przyczynową, ogranicza bowiem czynnik mikrobiologiczny, który stanowi znamienny bo dziec sprawczy w rozwoju choroby [21]. Na tym etapie odbywa się również kwalifikacja zębów, bę dących poza możliwościami leczenia. Często jed nak ekstrakcje zębów nierokujących dalszego utrzymania w jamie ustnej odracza się do czasu zakończenia leczenia ortodontycznego i zęby te są jednym z elementów systemów zakotwienia [14]. W przypadku lekko zaawansowanych zapaleń przyzębia faza ta jest bardzo często wystarczająca i przy odpowiedniej motywacji pacjenta i prze strzeganiu przez niego zaleceń, może doprowadzić do całkowitego wyeliminowania stanu zapalnego. Jest to podstawowy warunek do rozpoczęcia le czenia aparatem stałym, gdyż jak podkreśla wielu autorów [7, 22 25], leczenie ortodontyczne zębów ze zmniejszonym przyzębiem jest korzystne i bez pieczne jedynie, gdy nie ma jakichkolwiek obja wów stanu zapalnego. Dlatego po zakończonej fa zie wstępnej i okresie obserwacji (około 4 8 tygo dni) [13], a przed leczeniem ortodontycznym, należy ponownie ocenić stan tkanek przyzębia, zwłaszcza w aspekcie ich reakcji na przeprowa dzone leczenie. Nieliczne miejsca, w których krwawienie nadal występuje, należy ponownie oczyścić lub zastosować miejscową chemiotera pię. Ocena powinna obejmować także stan higieny jamy ustnej, gdyż dopiero wynik poniżej 15% po wierzchni z obecną płytką uprawniają do rozpo częcia leczenia ortodontycznego [26]. W przypadku bardziej zaawansowanych sta diów zapalenia przyzębia, w których kieszonki przyzębne przekraczają 7 mm, sama faza nie chirurgiczna leczenia periodontologicznego jest często niewystarczająca do wyeliminowania stanu zapalnego i istnieje konieczność wdrożenia fazy korekcyjnej. Decydując o przebiegu fazy korek cyjnej i technice zabiegu, należy wziąć pod uwagę stan tkanek przyzębia, kształt i wielkość ubytków kostnych, a także rodzaj planowanego leczenia ortodontycznego. Szczególnie kształt ubytku kost nego bowiem, kierunek ortodontycznego prze mieszczania zębów oraz rodzaj wykonywanego zabiegu chirurgicznego mają znaczenie w plano waniu i kolejności poszczególnych działań tera peutycznych [27, 28]. W przypadku wykonywania zabiegu techniką reparacyjną (np. zmodyfikowany zabieg płatowy Widmana) po dokładnym skalingu i wygładzeniu powierzchni korzenia, po oczy szczeniu ubytku kostnego z ziarniny oraz śródza biegowej ocenie rozległości ubytku, założenie szwów kończy zabieg. Gdy nie ma powikłań, ak tywne leczenie ortodontyczne można zaczynać już po około 10 dniach od zabiegu, czyli jednocześnie z usunięciem szwów [7, 29 31]. Niektórzy auto rzy [13, 14] sugerują jednak, aby obserwację przedłużyć do 2 3, a nawet 6 miesięcy ze względu na czas potrzebny do pełnego wygojenia i spłyce nia kieszonek przyzębnych po zabiegu. Biorąc pod uwagę jednak, że ortodontyczne przesuwanie zę bów może modulować tkankę kostną, powodując zmianę kształtu i objętości ubytków kostnych, sprzyjając poprawie wskaźników klinicznych [23, 30, 32 34], oraz że wczesne leczenie ortodontycz ne ma korzystny wpływ na tkanki miękkie, decy dujące o estetyce uzębienia [35, 36], tak długie odraczanie terapii ortodontycznej nie wydaje się konieczne. Ze względu na możliwość ortodon tycznego modyfikowania kształtu i rozmiaru ubyt ków kostnych część autorów [13, 32, 33, 37] uwa ża, że należy zmienić kolejność etapów leczenia i odroczyć zabieg periodontologiczny do czasu za kończenia leczenia ortodontycznego. Mathews i Kokich [33] określają dokładnie rodzaj ubytków kostnych, które mogą być zmniejszone w wyniku leczenia ortodontycznego, a które wymagają wcześniejszej chirurgicznej interwencji. Ubytki jedno lub dwuścienne, obserwowane często przy mezjalnie przechylonych lub wydłużonych zę bach, mogą być z powodzeniem wyeliminowane

640 A. RZESZUT, B. KAWALA za pomocą odpowiedniego leczenia ortodontycz nego pionizującego lub intrudującego przemie szczone zęby. Dwuścienny ubytek natomiast o charakterze krateru w przestrzeni międzyzębo wej nie poprawia się w wyniku leczenia ortodon tycznego i wymaga wcześniejszego postępowania zabiegowego. W przypadku trójściennych ubyt ków autorzy zalecają wykonanie zabiegu chirur gicznego za pomocą technik regeneracyjnych z wykorzystaniem materiału wszczepowego i bło ny zaporowej, a po kontroli radiologicznej, uwi daczniającej odbudowę tkanki kostnej, i około 6 miesięcznym okresie obserwacji polecają rozpo czynanie fazy ortodontycznej. Odwróconą kolejność postępowania proponują Rabie et al. [32]. W przypadku przemieszczonych i wydłużo nych zębów siecznych z poziomym ubytkiem ko stnym zalecają rozpoczęcie terapii od ortodontycz nej intruzji, mającej na celu przekształcenie istnie jącego ubytku w pionowy, wąski i głęboki, który najlepiej rokuje w przypadku dalszego zastosowa nia procedur regeneracyjnych [38]. Współpra ca periodontologiczno ortodontyczna opiera się w tym przypadku na ortodontycznej zmianie kształtu ubytku kostnego na bardziej korzystny, stanowiącą etap przygotowujący do zabiegu re generacyjnego z wykorzystaniem materiału wszczepowego. Wracając do zabiegów reparacyjnych, po których następuje ortodontyczna intruzja zębów, Melsen et al. [7, 24, 39] zarówno w badaniach na zwierzętach, jak i u ludzi udowodnili, również hi stologicznie, że ortodontyczne wtłaczanie zęba, gdy nie ma stanu zapalnego tkanek przyzębia, umożliwia uzyskanie odbudowy przyczepu łącz notkankowego oraz korzystniejszego poziomu brzegu wyrostka kostnego. Potwierdza to również Amiri Jezeh [40]. Nie zaobserwowali tego inni au torzy [22, 41], których badania wykazały, że prze suwanie ortodontyczne zębów może zmniejszać ubytki kostne za pomocą modelowania tkanki kost nej, nie powodując jednak tworzenia nowego przyczepu łącznotkankowego, którego wysokość pozostaje niezmieniona, a uzyskiwane spłycenie głębokości kieszonek wynika z wytwarzania dłu giego przyczepu nabłonkowego. Obecnie za najbardziej przewidywalne, jeśli chodzi o odbudowę pełnowartościowych tkanek przyzębia, w tym uzyskiwanie nowego przyczepu łącznotkankowego, uznaje się chirurgiczne techni ki regeneracyjne. Dlatego też najbardziej korzyst ne jest stosowanie tych technik w połączeniu z in truzją ortodontyczną [42]. Szczególnie docenianą i wiodącą techniką regeneracyjną jest obecnie GTR (guided tissue regeneration), czyli sterowana regeneracja tkanek [43, 44]. Zapewnia ona zarów no odbudowę tkanki kostnej, jak i cementu korze niowego z wydolnymi włóknami ozębnej, tworzą cej przyczep łącznotkankowy. GTR może być sto sowana sama lub w połączeniu z materiałami wszczepowymi. Zastosowanie techniki GTR u pa cjentów z chorobą przyzębia zdecydowanie posze rza wskazania i możliwości do dalszego leczenia ortodontycznego. Poprawia przedortodontyczne wa runki do przemieszczania zębów do ubytków kost nych, ponieważ odtworzone włókna kolagenowe ozębnej mogą przekazywać bodźce ortodontyczne na kość wyrostka zębodołowego podczas intruzji, ekstruzji lub przechylania zębów z ubytkami kost nymi [45]. Dodatkowo, za pomocą sterowanej re generacji kości można augmentować znacznie zwężone (np. w wyniku wcześniejszej ekstrakcji) fragmenty wyrostka zębodołowego tak, że ruch zębów w zakresie tych odcinków jest łatwiejszy, bez powikłań oraz nie dochodzi do powstania in waginacji tkanek miękkich [45 47]. W piśmiennictwie są dostępne głównie donie sienia dotyczące pojedynczych przypadków kli nicznych opisujących całościową terapię, wyko rzystującą techniki GTR i leczenie ortodontyczne [45 48]. Autorzy w większości postępowali we dług następującego algorytmu: faza chirurgiczna za pomocą GTR z użyciem jedynie błony zaporowej lub dodatkowo materiału wszczepowego, poprze dzona zabiegami higienizacyjnymi, a następnie ortodontyczne przesuwanie zębów do miejsc pod danych regeneracji, rozpoczynane średnio po 3, 8, 11, 14 miesiącach od wykonanego zabiegu i po kontroli radiologicznej. Ruch zębów odbywał się bez uszkodzeń tkanek zębów oraz bez utraty nowo utworzonej kości, a uzyskiwane wyniki kliniczne były zadowalające. Erpenstein et al. [49] opisują przypadek 44 letniej pacjentki z agresywnym za paleniem przyzębia i patologiczną migracją zębów, u której po wykonaniu fazy wstępnej przeprowa dzono zabieg regeneracyjny za pomocą GTR z wy korzystaniem resorbowalnej błony zaporowej (Vi cryl), a następnie rozpoczęto aktywne leczenie ortodontyczne już po 8 tygodniach od zabiegu chi rurgicznego. Uzyskane wyniki to średnie zmniej szenie głębokości kieszonek przyzębnych o 5 mm oraz spektakularna poprawa estetyki uzębienia, które utrzymują się w 10 letnim okresie obserwa cji. Opisano również odmienny przypadek agre sywnego zapalenia przyzębia u 21 letniej pacjentki [48], w którym po fazie wstępnej leczenia perio dontologicznego najpierw ortodontycznie rozsu nięto zęby sieczne żuchwy (których korzenie były zbyt blisko siebie), a następnie wykonano zabieg regeneracyjny za pomocą GTR z bardzo pozytyw nym skutkiem. Trudno jest zatem wyznaczyć ujed nolicony schemat postępowania w przypadku sko jarzonego leczenia regeneracyjno ortodontycznego z wykorzystaniem technik GTR, jest zawsze ko

Leczenie periodontologiczno ortodontyczne wtórnego zgryzu urazowego u dorosłych 641 nieczne dostosowanie terapii do indywidualnej sy tuacji klinicznej pacjenta. Innym sposobem regeneracji jest zastosowanie materiałów wszczepowych, które można podzielić ze względu na pochodzenie na: autogenne, allogen ne, ksenogenne oraz alloplastyczne, czyli synte tyczne. Różnią się one wieloma parametrami, mię dzy innymi stopniem resorbowalności. Planując leczenie ortodontyczne po wcześniej przeprowa dzonej regeneracji tkanek przyzębia, należy wy brać odpowiedni materiał wszczepowy, nie każdy bowiem umożliwi późniejsze ortodontyczne prze suwanie zębów. Alloplastyczny materiał wszcze powy, którym jest porowaty i nieporowaty hydro ksyapatyt, jest materiałem nieresorbowalnym i nie podlega biodegradacji, a wszczepiony do ubytku kostnego jest wyłącznie jego wypełnieniem, ponie waż nie integruje się z tkanką kostną, zostaje jedy nie otoczony tkanką łączną [50]. Dlatego próby ortodontycznego przesuwania zębów do miejsc poddanych wcześniejszej implantacji tym materia łem, kończyły się przemieszczeniem zęba na mniejszą odległość w porównaniu z grupą kontrol ną, wystąpieniem znacznej resorpcji korzenia zęba i ankylozy kostnej [51]. Inny materiał alloplastycz ny beta fosforan trójwapniowy, podlega resorp cji. Zastosowanie go umożliwia regenerację tkanki kostnej w miejscu dokonanego wszczepu z odtwo rzeniem prawidłowej struktury oraz późniejsze przeprowadzenie leczenia ortodontycznego bez żadnych powikłań [52]. Materiałami, które mogą również być zastoso wane przed leczeniem ortodontycznym w celu re generacji ubytków kostnych, są: ksenogenny Bio Oss, allogenny DFDB (kość odwapniona liofilizowana) oraz kość autogenna [53, 54]. Bio Oss nie w pełni spełnia jednak kryterium wy szczególnione przez Ehmke i Erpensteina [55], ja kim jest degradacja, zamiennie określana resorp cją, gdyż po wszczepieniu do ubytku kostnego nie podlega całkowitej substytucji odtwarzającą się tkanką kostną, lecz pozostaje w postaci niezresor bowanych cząstek wbudowanych w tkankę nawet po kilku latach od zabiegu. W badaniach na mode lu zwierzęcym potwierdzono jednak, że materiał ten można stosować jako wszczep do uzupełniania ubytków kostnych przed leczeniem ortodontycz nym, gdyż wskutek wyzwalanych sił podczas tej terapii ulega degradacji i stopniowej eliminacji, stanowiąc jednocześnie rusztowanie dla nowo tworzącej się kości [53]. Potwierdzają to również Pripatnanont et al. [56] oraz Re et al. [57] w donie sieniach klinicznych. Ostatni autorzy dokonali ortodontycznego wtłoczenia zęba siecznego szczę ki do ubytku kostnego już po tygodniu od zaopa trzenia tego ubytku materiałem Bio Oss. Przepro wadzone w ten sposób leczenie znacznie poprawi ło zarówno funkcję, jak i estetykę uzębienia pa cjenta oraz doprowadziło do polepszenia parame trów klinicznych i remisji choroby przyzębia. Do datkowo rzeczywistą odbudowę ubytku potwier dził ponowny zabieg (reentry) wykonany w tym obszarze. Podobny schemat postępowania wyko rzystał Romano [54]. Opisał przypadek pacjenta z zaawansowaną postacią zapalenia przyzębia, u którego zastosował DFDB do odbudowy piono wego ubytku kostnego przy zębie siecznym szczę ki. Przedni odcinek szczęki wykazywał obecność patologicznej diastemy oraz zwiększoną rucho mość zębów. Po zszynowaniu zębów i wykonaniu zabiegu regeneracyjnego z wszczepem DFDB za łożono szczelne szwy. Po 6 tygodniowym okresie gojenia, przy braku klinicznych przeciwwskazań, autor rozpoczął aktywne leczenie ortodontyczne, trwające 11 miesięcy. Uzyskane wyniki były bar dzo zadowalające. Zdecydowana poprawa estetyki uzębienia, na którą wpływało nie tylko poprawne ustawienie zębów, ale również prawie całkowita odbudowa brodawki przysiecznej oraz spłycenie recesji dziąsłowych, czyli przywrócenie estetyki biało czerwonej. Klinicznie obserwowano znaczą ce spłycenie kieszonek przyzębnych oraz radiolo gicznie potwierdzone wypełnienie ubytku tkanką kostną. Autor zwraca jednak uwagę na stosowanie wyłącznie słabych sił ortodontycznych w celu zmi nimalizowania przemieszczeń organizującego się skrzepu oraz zoptymalizowania biologicznych wa runków do periodontologicznej regeneracji. Uzy skane wyniki tłumaczył natomiast pozytywnym wpływem przesuwania zębów na zmianę lub cał kowitą eliminację ubytków kostnych [54]. Obser wacje Melsen [7] dotyczące intruzji wskazują, że jej przeprowadzenie po zabiegu chirurgicznym może wzmacniać odbudowę przyczepu łączno tkankowego. Mechanizm tej stymulacji nie jest do końca wyjaśniony, ale bierze się pod uwagę dwie teorie. Pierwsza mówi, że naciągnięte podczas in truzji włókna ozębnej tworzą naturalną barierę dla wnikania długiego przyczepu nabłonkowego. Dru ga wskazuje natomiast na stymulację i zwiększenie przemiany komórkowej w ozębnej pod wpływem bodźca ortodontycznego, który może powodować repopulację komórek ozębnej wcześniej zniszczo nej i zakażonej powierzchni korzenia zęba. Pozy tywny wpływ intruzji na zwiększoną regenerację tkanki kostnej w ubytkach kostnych wskazuje tak że Rabie et al. [33]. Według nich zwiększony pod czas intruzji zęba przepływ krwi, zarówno w ozęb nej, miazdze zęba, jak i wyrostku zębodołowym, powoduje pobudzenie angiogenezy oraz wzrost napływu komórek mezenchymalnych do pionowe go ubytku kostnego wypełnionego biomateriałem. Może to dodatkowo stymulować regenerację tka nek przyzębia.

642 Dotychczasowe wyniki badań eksperymentalnych i klinicznych nad skojarzonym leczeniem periodontologiczno ortopedycznym Skrócone opisy oraz wyniki badań ekspery mentalnych i klinicznych przedstawiono odpowie dnio w tabeli nr 1 i 2. Współczesne piśmiennictwo poruszające temat współpracy periodontologiczno ortodontycznej za wiera wiele doniesień opisujących pojedyncze, czę sto skomplikowane, przypadki kliniczne. Niewiele jest prac opisujących ujednolicone badania, prze A. RZESZUT, B. KAWALA prowadzone według ściśle ustalonych założeń, obejmujące większą grupę pacjentów. Dodatkowo proponowane modele postępowania znacznie róż nią się między sobą proponowanymi technikami za biegowymi, stosowanymi materiałami, a zwłaszcza kolejnością poszczególnych etapów leczenia i ich rozpiętością w czasie. Sytuacja ta jest częściowo oczywiście uzasadniona szerokim zakresem dostęp nych obecnie możliwości terapeutycznych oraz ko niecznością indywidualnego podejścia do każdego leczonego pacjenta. Uniemożliwia ona jednak wy pracowanie jednolitego algorytmu postępowania w przypadku pacjentów z tak częstym powikła niem, jakim jest patologiczna migracja zębów. Jest to jednakże zachętą i mobilizacją do prowadzenia dalszych badań w tym kierunku, tym bardziej że uzyskiwane przez przytoczonych autorów wyniki Tabela 1. Skrócony opis badań eksperymentalnych na zwierzętach Table 1. Short description of animal experimental studies Autorzy Rodzaj bada Liczba bada Skrócony opis badań Wyniki badań na zwierzętach (Authors) nych zwierząt nych zwierząt (Short description of studies) (Results of animal studies) (Type of stu (Number of died animal) studied animal) Wennstrom psy 4 w warunkach zainicjowanego zęby przesuwane ortodontycznie et al. [25] i sztucznie podtrzymywanego stanu w trakcie stanu zapalnego wykazywa zapalnego przeprowadzono orto ły znaczącą utratę przyczepu łączno dontyczne przesuwanie zębów tkankowego i pogłębienie kieszonek zarówno do, jak i od wcześniej przyzębnych oraz dowierzchołkową wytworzonego ubytku kostnego migrację nabłonka Cirelli psy 4 po wytworzeniu jednościennych uzyskano odbudowę przyczepu łączno et al. [58] ubytków śródkostnych przy zębach tkankowego, cementu oraz tkanki przedtrzonowych rozpoczęto orto kostnej w badanej grupie, stwierdza dontyczne przechylanie korzeni jąc różnicę istotną statystycznie mię tych zębów do ubytków, zachowu dzy grupą nieleczoną ortodontycznie jąc przy tym reżim higieniczny jedynie odnośnie do odbudowy kost nej; w grupie kontrolnej była o 49% większa, co średnio odpowiadało 0,53 mm dokoronowej apozycji kostnej Melsen małpy 6 zęby z ubytkami śródkostnymi średnia wartość uzyskanej intruzji zę et al. [39] poddano intruzji. Oceniano wyso bów wynosiła 1,3 mm i odpowiadała kość brzegu kostnego, brzegu uzyskanej w ten sposób odbudowie dziąsła i przyczepu nabłonkowego przyczepu łącznotkankowego, gdzie po zakończeniu leczenia ortodon dla porównania w grupie niepoddanej tycznego intruzji wartość ta średnio wynosiła 0,4 mm Araujo psy 5 po wypełnieniu zębodołu poeks uzyskano przesunięcie zębów na et al. [53] trakcyjnego materiałem Bio Oss podobną odległość i w jednakowym przeprowadzano przemieszczanie czasie do miejsca wcześniej zaopa zębów w miejsce wszczepu trzonego materiałem Bio Oss i pod danego samoistnemu gojeniu Diedrich psy 4 zęby z trójściennymi ubytkami po zakończonym leczeniu ortodon et al. [59] kostnymi poddano ortodontycznej tycznym uzyskano całkowitą elimina intruzji (w jednej grupie) i równo cję ubyków kostnych i znaczącą rege ległemu przesuwaniu (w drugiej nerację tkanek przyzębia z odbudową grupie) po miesiącu od przeprowa cementu korzeniowego i tkanki kost dzonego zabiegu regeneracyjnego nej osiągającą średnio około 70 80% z użyciem preparatu Emdogain oraz błony resorbowalnej Vicryl

Leczenie periodontologiczno ortodontyczne wtórnego zgryzu urazowego u dorosłych 643 Tabela 2. Skrócony opis badań klinicznych Table 2. Short description of clinical studies Autorzy Liczba pacjentów Skrócony opis badań Wyniki badań (Authors) (Number of patients) (Short description of studies) (Results) Melsen 30 pacjentów z zaawansowanym zapaleniem długość koron klinicznych zmniejszono et al. [7] przyzębia powikłanym migracją zębów średnio o 1 mm w wyniku intruzji; po siecznych przygotowano periodontolo ziom brzegu kostnego osiągnął w więk gicznie, wykonując u 15 osób zmodyfi szości przypadków poziom połączenia kowaną operację płatową Widmana, szkliwno cementowego, średni wzrost u pozostałych wyłącznie zabiegi niechi objętości tkanki kostnej natomiast, liczo rurgiczne, uzyskując spłycenie kieszonek ny jako obszar korzenia zęba otoczony przyzębnych do 3 mm; terapię stałymi przez kość wyrostka, zwiększył się aparatami ortodontycznymi, której głów o 6,8%, wszystkie przypadki wykazywa nym elementem była intruzja, rozpoczy ły resorpcję korzenia zęba po intruzji nano w 7. dniu od wykonanych zabiegów chirurgicznych Re et al. 267 badaniami objęto pacjentów z zaawanso uzyskano istotne statystycznie zmniejsze [29] wanym zapaleniem przyzębia, leczonych nie głębokości kieszonek przyzębnych periodontologicznie (niechirurgicznie i wskaźnika krwawienia, mierzonego 128 osób; chirurgicznie resekcyjnie przed leczeniem periodontologiczno 129 osób), a następnie ortodontycznie, ortodontycznym i zaraz po nim oraz rozpoczynając leczenie po 7 dniach od w 2, 4, 6, 10 i 12 lat po jego zakończe zakończenia fazy periodontologicznej; niu; pozytywne wyniki, świadczące o po obserwacje dotyczyły zmian głębokości prawie stanu klinicznego, utrzymujące się kieszonek przyzębnych oraz wskaźnika z upływem lat, dotyczyły zarówno pac krwawienia, mierzonych przed leczeniem jentów leczonych chirurgicznie, jak periodontologiczno ortodontycznym oraz i niechirurgicznie 2, 4, 6, 10 i 12 lat po jego zakończeniu Cardaropoli 10 badana grupa obejmowała pacjentów nie stwierdzono istotnej statystycznie re et al. [31] z zaawansowaną chorobą przyzębia, sorpcji korzenia; uzyskano spłycenie głę objawiającą się stwierdzaną radiologicz bokości kieszonek przyzębnych ze śred nie obecnością pionowych ubytków śród niej wartości 7,15 mm do 2,8 mm po kostnych przy przemieszczonych i wy zakończeniu leczenia ortodontycznego; dłużonych zębach siecznych szczęki; długość korony klinicznej zęba ze śred leczenie ortodontyczne było poprzedzone niej wartości 12,45 mm, zmniejszyła się przygotowaniem periodontologicznym do 11,4 mm; rozmiary ubytku kostnego z chirurgicznym zabiegiem reparacyjnym w obrazie RTG, zmniejszyły się i rozpoczynało się w 7. dniu od tego z 7,51 mm 3 do 3,15 mm 3 ; średnia odleg zabiegu; celem badań była ocena wpływu łość między wierzchołkiem zęba a brze intruzji zębów na głębokość kieszonek giem wyrostka kostnego, określająca przyzębnych, kliniczną długość koron wielkość dokonanej intruzji, zmieniła się zębów, poziom brzegu kostnego i roz z 7,05 mm do 9,1 mm, dając istotną sta miary ubytków kostnych obecnych przy tystycznie różnicę wynoszącą 2,04 mm przemieszczanych zębach są bardzo obiecujące. Leczenie periodontologiczno ortodontyczne jest bowiem ogromną szansą dla do rosłych pacjentów na zachowanie własnego uzębie nia, które w pełni wydolne funkcjonalnie będzie spełniało również podstawowe, jeśli nie wszystkie kryteria estetyczne. Leczenie to mimo częstych po zytywnych wyników końcowych, jest obarczone jednak dużym ryzykiem. Bez odpowiedniego zaan gażowania ze strony lekarzy specjalistów, profesjo nalnego monitorowania przebiegu leczenia, a wcze śniej kompleksowej diagnostyki i prawidłowego zaplanowania terapii, może ono spowodować znaczne pogorszenie i tak nadwyrężonych tkanek przyzębia, powodując dalszą ich utratę. Ważna jest również świadoma współpraca pacjenta w prowa dzonym leczeniu, które ze względu na swoją specy fikę oraz dużą uciążliwość wymaga właściwej mo tywacji i chęci zachowania własnego uzębienia. Piśmiennictwo [1] JURCZYŃSKI W.: Leczenie zachowawcze przemieszczonych zębów w periodontopatiach. Stomat. Współczesna 1999, 6, 14 17. [2] LINDHE J., NYMAN S., ERICSSON I.: Trauma from occlusion. In: Clinical periodontology and implant dentistry. Eds.: Lindhe J., Karring T., Lang N. P., Munksgaard, Copenhagen 2003, 352 365.

644 A. RZESZUT, B. KAWALA [3] GÓRSKA R., STAWICKA WYCHOWAŃSKA M., NĘDZI GÓRA M.: Nowa klasyfikacja chorób przyzębia: wrodzone i na byte czynniki miejscowe oraz deformacje śluzówkowo dziąsłowe modyfikujące przebieg choroby przyzębia. Sto mat. Współczesna 2001, 21 25. [4] KONOPKA T.: Podziały, epidemiologia i ogólna charakterystyka kliniczna zapaleń przyzębia. W: Rola cytokin, cząs teczek adhezyjnych, białek szoku termicznego oraz odpowiedzi autoodpornościowej w zapaleniach przyzębia. Rozprawa habilitacyjna AM we Wrocławiu 1998, 9 23. [5] HALLMON W., HARREL S.: Occlusal analysis, diagnosis and management in the practice of periodontics. Periodon tol. 2000, 2004, 34, 151 164. [6] ONG M., WANG H.: Periodontic and orthodontic treatment in adults. Am. J. Orth. Dentofac. Orthop. 2002, 4, 420 428. [7] MELSEN B., AGERBAEK N., MARKENSTAM G.: Intrusion of incisors in adult patients with marginal bone loss. Am. J. Orth. Dentofac. Orthop. 1989, 96, 232 241. [8] PROFFIT W. R.: Equilibrium theory revisited: factors influencing position of the teeth. Angle Orthod. 1978, 48, 175 186. [9] SIEŃKOWSKA E.: Zgryz urazowy a zmiany w przyzębiu. Magazyn Stomat. 2005, 15, 7 8, 36 38. [10] FUHR K., REIBER T.: Kliniczna diagnostyka czynnościowa. W: Zaburzenia czynnościowe narządu żucia. Red.: Koeck B., Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 1997, 73 113. [11] GAUMET P. E., BRUNSVOLD M. I., MCMAHAN C. A.: Spontaneous repositioning of pathologically migrated teeth. J. Periodontol. 1999, 70, 1177 1184. [12] RABIE A. B., DENG Y. M., JIN L. J.: Adjunctive orthodontic treatment of periodontally involved teeth: case reports. Quintes. Int. 1998, 29, 13 19. [13] HEASMAN P. A., DECLAN T., CARTER M., CARTER N. E.: Orthodontic treatment in adults with periodontally in volved labial segments. Dent. Update 1994, 21, 122 128. [14] ZACHRISSON B. U.: Clinical implications of recent orthodontic periodontic research findings. Semin. Orthod. 1996, 2, 4 12. [15] DEMBOWSKA E.: Skojarzone leczenie periodontologiczno ortodontyczne w zaawansowanych chorobach przyzę bia. Stomat. Współczesna 1995, 2, 302 310. [16] DIEDRICH P.: The eleventh hour or where are our orthodontic limits? Case report. J. Orofac. Orthop. 1999, 60, 60 65. [17] MELSEN B.: Limitations in adult orthodontics. In: Current controversies in orthodontics. Eds.: Melsen B., Quintes sence, Chicago 1991, 147 180. [18] JOHAL A., IDE M.: Orthodontics in the adult patient, with special reference to the periodontally compromised pa tient. Dent. Update 1999, 26, 101 108. [19] SOUTHARD K. A., LIU W. J., BEHRENTS R. G.: Extraction versus periodontal orthodontic treatment: a case report. Quintes. Int. 1991, 22, 605 608. [20] ARTUN J., URBYE K. S.: The effect of orthodontic treatment on periodontal bone support in patients with advan ced loss of marginal periodontium. Am. J. Orthod. Dentofacial. Orthop. 1988, 93, 143 148. [21] KONOPKA T.: Algorytmy kompleksowego leczenia zapaleń przyzębia. Czas. Stomat. 2001, 54, 362 371. [22] SANDERS N. L.: Evidence based care in orthodontics and periodontics: a review of the literature. J. Am. Dent. Assoc. 1999, 130, 521 527. [23] WAGENBERG B. D.: Considerations in treatment planning of the periodontal patient. Dent. Today 2005, 24, 108, 110 112, 114. [24] MELSEN B.: Tissue reaction following application of extrusive and intrusive forces to teeth in adult monkeys. Am. J. Orthod. 1986, 89, 469 475. [25] WENNSTROM J., STOKLAND B., NYMAN S., THILANDER B.: Periodontal tissue response to orthodontic movement of teeth with infrabony pockets. Am. J. Orth. Dentofac. Orthop. 1993, 103, 313 319. [26] BANACH J.: Leczenie chirurgiczne reparacyjne (resekcyjne). W: Praktyczna periodontologia kliniczna. Red.: Jań czuk Z., Wydawnictwo Kwintesencja, Warszawa 2004, 157 162. [27] KESSLER M.: Interrelationships between orthodontics and periodontics. Am. J. Orthod. 1976, 70, 154 172. [28] JOHALA. S., LEE R. T.: The periodontal orthodontic iterface: a simple solution to a difficult problem. Br. J. Orthod. 1998, 25, 95 99. [29] RE S., CORRENTE G., ABUNDO R., CARDAROPOLI D.: Orthodontic treatment in periodontally compromised patients: 12 year report. Int. J. Periodontics Restorative Dent. 2000, 20, 31 39. [30] CORRENTE G., ABUNDO R., RE S., CARDAROPOLI D., CARDAROPOLI G.: Orthodontic movement into infrabony de fects in patients with advanced periodontal disease: a clinical and radiological study. J. Periodontol. 2003, 8, 1104 1109. [31] CARDAROPOLI D., RE S., CORRENTE G., ABUNDO R.: Intrusion of migrated incisors with infrabony defects in adult periodontal patients. Am. J. Orth. Dentofac. Orthop. 2001, 120, 671 675. [32] RABIE A. M. B., BOISSON M.: Management of patients with severe bone loss: bone induction and orthodontics. World J. Orthod. 2001, 2, 142 153. [33] MATHEWS D. P., KOKICH V. G.: Managing treatment for the orthodontic patient with periodontal problems. Semin. Orthod. 1997, 3, 21 38. [34] NEMCOVSKY C. E., BENY L., SHANBERGER S., FELDMAN HERMAN S., VARDIMON A.: Bone apposition in surgical bo ny defects following orthodontic movement: a comparative histomorphometric study between root and periodon tal ligament damaged and periodontally intact rat molars. J. Periodontol. 2004, 75, 1013 1019. [35] RE S., CARDAROPOLI D., ABUNDO R., CORRENTE G.: Reduction of gingival recession following orthodontic intru sion in periodontally compromised patients. Orthod. Craniofac. Res. 2004, 7, 35 39.

Leczenie periodontologiczno ortodontyczne wtórnego zgryzu urazowego u dorosłych 645 [36] CARDAROPOLI D., RE S., CORRENTE G., ABUNDO R.: Reconstruction of the maxillary midline papilla following a combined orthodontic periodontic treatment in adult periodontal patients. J. Clin. Periodontol. 2004, 31, 79 84. [37] DUNCAN W. J.: Realignment of periodontally affected maxillary teeth a periodontist s perspective. Part 1: Treat ment rationale and methodology. N. Z. Dent. J. 1997, 93, 79 83. [38] CORTELLINI P., BOWERS G. M.: Periodontal regeneration of intrabony defects: an evidence based treatment approach. Int. J. Periodontics Restorative Dent. 1995, 15, 128 145. [39] MELSEN B., AGERBAEK N., ERIKSEN J., TERP S.: New attachment through periodontal treatment and orthodontic in trusion. Am. J. Orthod. Dentofac. Orthop. 1988, 94, 104 116. [40] AMIRI JEZEH M., MARINELLO C. P., WEIGER R., WICHELHAUS A.: Auswirkung der kieferorthopädischen Zahnintru sion auf das Parodont. Klinische Studie zur Veränderung von Attachmentlevel und Sondierungstiefe bei intrudier ten Incisivi. Schweiz. Monatsschr. Zahnmed. 2004, 114, 804 816. [41] POLSON A., CATON J., POLSON A. P., NYMAN S., NOVAK J., REED B.: Periodontal response after tooth movement in to intrabony defects. J. Periodontol. 1984, 55, 197 202. [42] ZACHRISSON B. U.: Orthodontics and periodontics. In: Clinical periodontology and implant dentistry. Eds.: Lindhe J., Karring T., Lang N. P., Munksgaard, Copenhagen 2003, 744 780. [43] CORTELLINI P., PINI PRATO G., BALDI C., CLAUSER C.: Guided tissue regeneration with different materials. Int. J. Periodontics Restorative Dent. 1990, 10, 136 151. [44] MIERZWA DUDEK D.: Porównanie skuteczności chirurgicznych metod leczenia ubytków tkanek przyzębia w prze strzeniach międzykorzeniowych. Praca doktorska. AM we Wrocławiu 2005. [45] DIEDRICH P. R.: Guided tissue regeneration associated with orthodontic therapy. Semin. Orthod. 1996, 2, 39 45. [46] NEMCOVSKY C. E., ZUBERY Y., ARTZI Z., LIEBERMAN M. A.: Orthodontic tooth movement following guided tissue regeneration: report of three cases. Int. J. Adult Orthod. Orthognath. Surg. 1996, 11, 347 355. [47] BASDRA E. K., MAYER T., KOMPOSCH G.: Guided tissue regeneration precedes tooth movement and crossbite cor rection. Angle Orthod. 1995, 65, 307 310. [48] STELZEL M. J., FLORES DE JACOBY L.: Guided tissue regeneration in a combined periodontal and orthodontic treatment: a case report. Int. J. Periodontics Restorative Dent. 1998, 18, 189 195 [49] ERPENSTEIN H., DIEDRICH P., BORCHARD R.: Die Kordination von chirurgischen Eingriffen mit restaurativen und kieferorthopädischen Maßnahmen anhand von Fallbeispielen. In: Atlas der Parodontalchirurgie. Eds.: Erpenstein H., Diedrich P., Elsevier 2004, 445 490. [50] ZIĘTEK M., MARKOWSKA J., KONOPKA T., RADWAN OCZKO M., KOZłOWSKI Z.: Czteroletnia ocena stosowania bio materiałów w chirurgicznym leczeniu zapaleń przyzębia. Dent. Med. Probl. 2002, 39, 109 115. [51] SCHNEIDER B., DIEDRICH P.: Interaction between orthodontic tooth movement and hydroxyapatite ceramics. Dtsch. Zahnärztl. Z. 1989, 44, 282 285. [52] SHEATS R. D., STRAUSS R. A., RUBENSTEIN L. K.: Effect of a resorbable bone graft material on orthodontic tooth movement through surgical defects in the cat mandible. J. Oral. Maxillofac. Surg. 1991, 49, 1299 1303. [53] ARAUJO M. G., CARMAGNOLA D., BERGLUNDH T., THILANDER B., LINDHE J.: Orthodontic movement in bone de fects augmented with Bio Oss. J. Clin. Periodontol. 2001, 28, 73 80. [54] ROMANO R., LANDSBERG C. J.: Reconstruction of function and aesthetics of the maxillary anterior region: a com bined periodontal/orthodontic therapy. Pract. Periodontics Aesthet. Dent. 1996, 8, 353 361. [55] EHMKE B., ERPENSTEIN H.: Knochen und Knochenersatzmaterialien Übersicht. In: Atlas der Parodontalchirurgie. Eds.: Erpenstein H., Diedrich P., Elsevier 2004, 445 490. [56] PRIPATNANONT P., NUNTANARANONT T., CHUNGPANICH S.: Two uncommon uses of Bio Oss for GTR and ridge aug mentation following extractions: two case reports. Int. J. Periodontics Restorative Dent. 2002, 22, 279 285. [57] RE S., CORRENTE G., ABUNDO R., CARDAROPOLI D.: Orthodontic movement into bone defects augmented with bo vine bone mineral and fibrin sealer: a reentry case report. Int. J. Periodontics Restorative Dent. 2002, 22, 139 145. [58] CIRELLI C. C., CIRELLI J. A., CLAUDIO DA ROSA MARTINS J., LIA R., ROSSA JR C., MARCANTONIO JR E.: Orthodon tic movement of teeth with intraosseous defects: histologic and histometric study in dogs. Am. J. Orth. Dentofac. Orthop. 2003, 123, 666 673. [59] DIEDRICH P., FRITZ U., KINZINGER G., ANGELAKIS J.: Movement of periodontally affected teeth after guided tissue regeneration (GTR) an experimental pilot study in animals. J. Orofac. Orthop. 2003, 64, 214 227. Adres do korespondencji: Aleksandra Rzeszut Katedra i Zakład Periodontologii AM ul. Krakowska 26 50 425 Wrocław tel./ fax.: 071 78 40 383 e mail: paradont@stom.am.wroc.pl Praca wpłynęła do Redakcji: 15.12.2004 r. Po recenzji: 21.01.2005 r. Zaakceptowano do druku: 7.10.2005 r. Received: 15.12.2004 Revised: 21.01.2005 Accepted: 7.10.2005