Sztuka tworzenia Co jest źródłem geniuszu artystycznego? Talent i świadoma praca? A może wady wzroku, choroby umysłu i ograniczenia psychiczne, które dotykają artystów? Czy wybór tematyki lub kolorystyki dzieła może zależeć od przebytego urazu mózgu? Czy znając szczegóły z życia Vincenta van Gogha wiedząc m.in., że cierpiał na omamy i został zamknięty w szpitalu dla obłąkanych nie powinniśmy zapytać o wpływ choroby na jego obrazy? 2a Piotr Markiewicz, Piotr Przybysz Przedstawiciele takich dyscyplin, jak okulistyka, neuropsychologia czy psychiatria coraz częściej interesują się wpływem, jaki na proces twórczy wywierają niektóre choroby. Są one bowiem oknem, przez które lepiej widać, czym jest twórczość i geniusz ludzki. Wprawdzie nikt nie twierdzi, że istota kreatywności człowieka tkwi w symptomach chorobowych, lecz przyjrzenie się dysfunkcjom i niedomaganiom organizmu, rzuca wiele światła na normalne procesy i zachowania obserwowane 46 pażdziernik 2007
2a. Claude Monet, Staw z liliami wodnymi (1897, The Art Museum Princeton University, Princeton). 2b. Claude Monet, Mostek japoński (prawdopodobnie 1918-24, The Minneapolis Institute of Arts, Minneapolis). 2c. Claude Monet, Poranek (1920-1926, Musee de l Orangerie, Paryż) w twórczości artystycznej. W szczególności określenie związku uszkodzeń mózgowia i zachowań twórczych może doprowadzić do odkrycia zasad funkcjonowania umysłu twórczego. Jak jednak badać wpływ ludzkiej choroby na twórczość? Po pierwsze, można wyjść od analizy samych dzieł, np. w zakresie szczegółów kompozycji obrazu i poszlakowo wnioskować np. o ułomnościach wzroku artysty. Na określenie tego typu badania zaproponowano nawet termin: diagnozowanie płótna (ang. diagnosing the canvas). Po drugie, można oprzeć się na rozproszonych źródłach dziennikach i listach artysty, kronikach medycznych i innych dokumentach z epoki i wykorzystać je 2b 2c jako wskazówki do poszukiwania na obrazach przejawów pogarszającego się wzroku, urazów psychicznych czy uszkodzeń mózgu. W ramach tej metody tylko w ostatnich latach próbowano interpretować dzieła El Greco, Moneta, Degasa i wielu innych jako noszące ślady ich chorób. Wreszcie, po trzecie, można rejestrować na bieżąco przebieg choroby, testować w sposób eksperymentalny utratę przez osoby pewnych umiejętności twórczych oraz pojawienie się nowych upodobań i skłonności stylistycznych, które wcześniej nie występowały. To ostatnie podejście wydaje się najbardziej obiecujące i wiarygodne, choć co zrozumiałe w badaniach takich brać mogą udział artyści żyjący współcześnie. Choroba czy styl? O tym, że pierwsza z wymienionych metod jest zawodna i wymaga ostrożności, pokazuje przykład Dominikosa Theotokopoulosa, XVI-wiecznego malarza, powszechnie znanego jako El Greco. Przeszedł on do historii sztuki jako autor obrazów z charakterystycznymi wydłużonymi postaciami. Malowane przez El Greco postacie Chrystusa, świętych czy kardynałów są nienaturalnie rozciągnięte w pionie i tym samym bardzo intrygujące. Czy to wynik świadomych zabiegów artysty, czy też może efekt choroby oczu, na którą cierpiał? Na początku XX wieku jeden z francuskich lekarzy zasugerował, że przyczyną pojawienia się wydłużonych postaci na obrazach El Greco (rys. 1) był jego astygmatyzm wada wzroku spowodowana zaburzeniem sferyczności (kulistości) oka. Przez tę deformację dochodzi do zniekształcenia obrazu padającego na siatkówkę i jak głosiła hipoteza wskutek tego może on zostać wydłużony. Czyżby więc tajemnica wydłużonych postaci na obrazach El Greco tkwiła w wadzie wzroku, przez co widział i malował świat inaczej? Wyjaśnienie to, dość chwytliwe, uznano po pewnym czasie za błędne. Neuropsycholog Vilayanur Ramachandran zauważył, że teza o wpływie astygmatyzmu na malowanie rozciągniętych w pionie postaci jest fizjologicznie absurdalna: jeśli byłaby ona prawdziwa, to wszyscy musielibyśmy rysować świat do góry nogami, ze względu na fakt, że nasze obrazy siatkówkowe są odwrócone. Dodatkowo, psycholog Stuart Anstis przeprowadził eksperyment, w którym po założeniu specjalnych okularów cylindrycznych normalne osoby widziały świat podobnie jak mógł go widzieć astygmatyk El Greco. Badacz chciał sprawdzić, czy takie osoby będą rysowały napotkane w otoczeniu przedmioty jako wydłużone. Okazało się, że mimo sztucznie wytworzonego u nich astygmatyzmu po zaadaptowaniu się oka do nowej sytuacji ich rysunki miały normalne proporcje i nie były wydłużone. To sprawa ekspresji artysty, a nie symptomów choroby wzrokowej kończy swój artykuł Anstis. Przykład powyższy pokazuje wyraźnie, jak zawodna jest metoda wnioskowania o wadach układu optycznego czy percepcyjnego artysty na podstawie analizy samego obrazu. Bez dalszych, choćby szczątkowych, klinicznych danych takie rozumowania są często zwykłymi spekulacjami. Dodatkowo, dzięki prześwietleniu płócien El Greca promieniami rentgena, odkryto, że pod warstwą farby znajduje się warstwa szkicu z normalnymi, niewydłużonymi postaciami. październik 2007 47
5a 5b 5c 5d 5. Nieuwaga połowiczna w sztuce. Wskutek lezji prawopółkulowej Anton Räderscheidt przejawiał nieuwagę połowiczną po stronie lewej. Jego autoportrety ujawniają proces dochodzenia do normy od zupełnego braku detali po stronie lewej (a), przez parcjalne braki detali (b) i przesunięcie kompozycji na prawą stronę (c). Źródło: www-psych.stanford.edu/~lera/psych115s /notes/lecture15/figures.html. 7. Willem de Koonig Bez tytułu (1984, Willem de Kooning Foundation, Nowy Jork). 7 1 El Greco (Dominiko Theotokopulos), Swięty Andrzej i święty Franciszek (1587-97, Museo del Prado, Madryt). 1 4. Przykłady specyficznych ekspresji artystycznych u osób po uszkodzeniach mózgowia. Źródło: (a, b) Chatterjee A. (2004), The neuropsychology of visual artistic production. Neuropsychologia 42, 1579. 4a 4b Wydłużone postacie świętych na obrazach El Greca, to zapewne artystyczny chwyt, którym świadomie się posłużył, aby silniej pobudzić uwagę, emocje i wyobraźnię widza wpatrującego się w obraz. Lilie Moneta Analiza obrazu wsparta dokumentacją na temat postępującej choroby bądź przebytej operacji może jednak przyczynić się do postawienia ciekawej hipotezy na temat związku choroby i twórczości. Tak jest w przypadku niektórych obrazów impresjonisty Claude a Moneta. Szczególne zaciekawienie budzą jego późne prace, w których zauważa się zmianę stylu malowania na bardziej abstrakcyjny. Istnieją jednak powody by sądzić, że ów zwrot w malarstwie był wynikiem nie tyle świadomej decyzji artysty, co raczej postępującego niedowidzenia spowodowanego zaćmą (kataraktą). Czyżby to choroba wymusiła estetyczną rewolucję w jego malarstwie? Wszystko za tym przemawia. Zapiski artysty oraz archiwalna dokumentacja lekarska wskazują, że od 1908 roku Monet skarżył się na kłopoty za wzrokiem. W roku 1912 u 72-letniego Moneta zdiagnozowano obuoczną kataraktę; z jednego oka usunięto mu ją operacyjnie na trzy lata przed śmiercią, w roku 1923. Artysta koncentrował się w tym okresie na malowaniu natury, głównie lilii wodnych, podglądanych w swoim pełnym kwiatów ogrodzie w Giverny. W obrazach Moneta namalowanych podczas choroby widać coraz większe odchodzenie od posługiwania się konturem i szczegółem, rozmazanie granic przedmiotów oraz charakterystyczną dominację barw żółtej, czerwonej i brązowej (rys. 2b; por. z 2a). Według współczesnych badaczy Jamesa Ravina z Toledo oraz Michaela Marmora z Uniwersytetu Stanforda nie jest to jednak efekt świadomej decyzji artystycznej, ale wpływ choroby. Zmętnienie soczewki oka występujące w przypadku katarakty prowadzi wprost do utraty ostrości widzenia oraz wyblaknięcia kolorów. Efektem tego był również, w przypadku Moneta, zanik postrzegania kolorów zielonego i niebieskiego, a zamiast tego widzenie w tonacji żółto-brązowej. Co ciekawe, po operacji usunięcia zaćmy z jednego oka, Monet odzyskał częściowo zdolność widzenia kolorów zielonego i niebieskiego, co od razu odbiło się na kolorystyce malowanych wtedy przez niego obrazów (por. rys. 2c). Mroczne malowidła Goi W podobny sposób próbuje się wyjaśnić, dlaczego styl malowania zmienił inny wielki malarz Francisco Goya. Artysta w wieku 46 lat zapadł na tajemniczą ciężką chorobę, w wyniku której utracił częściowo wzrok (odzyskał go później) oraz całkowicie słuch (tego nie odzyskał już nigdy). Dodatkowo cierpiał na silne bóle głowy i szum w uszach, częściowy paraliż, dezorientację, a jego stan emocjonalny uległ pogorszeniu. Charakterystycznej przemianie uległy też jego obrazy zaczęły w nich dominować ciemne barwy, drastyczna tematyka, atmosfera niepokoju i pesymizmu. Pod koniec życia Goya stworzył jedną z najbardziej znanych serii, tzw. czarne malowidła, które przedstawiają m.in. Saturna pożerającego własne dzieci, stare kobiety z trupimi twarzami, procesje przerażających, zdeformowanych sylwetek (rys. 3). Pierwotnie zmianę tematyki i stylistyki jego obrazów próbowano wyjaśniać m.in. historycznymi i politycznymi zawieruchami, jakich artysta był świadkiem (inkwizycja, wojny). Obecnie badacze rozważają hipotezę, że być może wpływ na nie miała tajemnicza choroba. Niestety, nie są zgodni co to za choroba wymienia się m.in. udar mózgu, chorobę weneryczną, malarię, ale z braku wiarygodnych źródeł są to jedynie spekulacje. Późne obrazy Moneta i Goi to twardy orzech do zgryzienia dla tradycyjnej teorii sztuki, gdyż pokazują, że w procesie twórczym mają swój udział takie czynniki bio- 48 pażdziernik 2007
logiczne, jak proces starzenia się i towarzyszące temu choroby, które pozostają poza indywidualną kontrolą. 3. Francisco Goya, Dwie jedzące kobiety (1821-23, Museo del Prado, Madryt). Sztuka z uszkodzeń Szczególnie interesujące są obserwacje związków twórczości artystycznej z dysfunkcją mózgowia. Takie dysfunkcje mogą selektywnie zaburzać procesy percepcji, pamięci, emocji i koordynacji motorycznej. Nic dziwnego zatem, że gdy występują dysfunkcje, przekaz artystyczny ulega zmianie. Przy czym mogą to być zmiany zupełnie nieoczekiwane: np. deficyty przetwarzania percepcyjnego mogą zostać zrekompensowane silniejszym emocjonalnym wyrazem. Jako przykład można podać przypadek malarki Lorin Hughes po uszkodzeniach prawej półkuli mózgu. Portret w wykonaniu artystki pochodzi sprzed uszkodzenia (rys. 4a), natomiast kolejne dzieło (rys. 4b) zostało wykonane po uszkodzeniu mózgowia. Widoczne są trudności w zakresie organizacji przestrzennej twarzy naszkicowanej postaci, charakterystyczne dla uszkodzeń prawej półkuli. W miejsce regularności przestrzennych pojawia się jednak silna ekspresja emocjonalna, co zresztą wychwalali krytycy. Możemy przypuszczać, że w tym przypadku wyobraźnia artystki zrekompensowała deficyt polegający na zaniku umiejętności opisywania stosunków przestrzennych. Zmiany artystycznej ekspresji pod wpływem uszkodzeń mózgowia opisywano również m.in. w odniesieniu do nieuwagi połowicznej syndromu polegającego na niedostrzeganiu tej części zewnętrznej przestrzeni lub własnego ciała, która jest położona przeciwstronnie względem uszkodzenia mózgu. Przykładowo, pacjenci z prawostronnym uszkodzeniem płata ciemieniowego zaniedbują pomijają bodźce pojawiające się po ich lewej stronie. Przypadek ten dotknął niemieckiego malarza Antona Räderscheidta (symptomy nieuwagi połowicznej wskutek przebytego wylewu wykryto również u malarzy Otto Dixa i Lovisa Corintha oraz reżysera Frederico Felliniego). Po ciężkim wylewie, który uszkodził jego prawą korę ciemieniową, przejawiał on objawy lewostronnej nieuwagi połowicznej. Interesującym świadectwem choroby Räderscheidta i stopniowego ustępowania jej symptomów jest seria autoportretów wykonana kilka i kilkanaście miesięcy po wylewie (rys. 5). Alzheimer na płótnie Szczególny przypadek wpływu stanów patologicznych mózgu na sztukę obserwuje się u artystów, u których wykryto postępującą chorobę neurodegeneracyjną i której niszczące skutki znalazły odbicie w kolejnych etapach ich twórczości. Postępujące schorzenia układu nerwowego prowadzą do otępienia, czyli stopniowego całkowitego rozpadu sfery poznawczej, emocjonalnej, a także osobowości człowieka. Różnorodność objawów i sposobów ich odzwierciedlania w twórczości artystycznej wiąże się z rodzajem choroby będącej przyczyną otępienia. Przykładem może być tu otępienie typu alzheimerowskiego, które zdiagnozowano u malarza Williama Utermohlena oraz Willema de Kooniga 6a 6b 6c 6d 6. Seria autoportretów Williama Utermohlena chorego na Alzheimera. Poszczególne autoportety pochodza z różnych lat i odzwierciedlają coraz większe nasilenie choroby: (a) 1996, (b) 1997, (c) 2000, (d) 2000. Żródło: S. Crutch et al. (2001), Some workmen can blade their tools: artistic change in an individual with Alzheimer s disease. Lancet 357, s. 2131. jednego z najbardziej znanych przedstawicieli nurtu abstrakcyjnego ekspresjonizmu. W poruszającej serii autoportretów Utermohlena wyraźnie widać zmiany w technice malarskiej wywołane prawdopodobnie przez chorobę: dezorganizację przestrzennego układu twarzy, utratę głębi, coraz większą prostotę środków wyrazu (rys. 6ac). Ponadto wielu krytyków sztuki i lekarzy zwraca uwagę, że niektóre z autoportretów są wyrazem samoświadomości patologicznych zmian zachodzących w nim samym i swoistym zapisem determinacji artysty wobec choroby na jedynym dostępnym mu polu w sztuce (rys. 6d). Stylistyczne i formalne zmiany spowodowane przez chorobę są mniej wyraźnie w malarstwie Willema de Kooniga, choć i tu widać postępującą prostotę środków wyrazu: w okresie prawdopodobnie obejmującym już chorobę malarz zaczął używać białego tła, zasadniczo ograniczył paletę barw do kolorów podstawowych, dominują krzywe, powtarzające się linie (rys. 7). Natomiast obrazy z okresu ostatnich ośmiu lat przed śmiercią artysty (w 1997) nie były wystawiane za jego życia, gdyż nie był w stanie ich ukończyć. Swoje odzwierciedlenie w sztuce mają również zmiany w psychice osób cierpiących na otępienie czołowo-skroniowe, a przejawiają się szczególnie w postaci nietypowej ekspresji. Karykatury wykonane przez jednego z pacjentów po zachorowaniu (rys. 8a) stały się mniej realistyczne i mniej empatyczne niż karykatury z okresu przedchorobowego (rys. 8b). Prawdopodobnie dysfunkcje płata czołowego, który to obszar jest odpowiedzialny m.in. za monitorowanie sygnałów z systemów percepcji oraz kontrolę zachowań społecznych, spowodowały wyzwolenie nieco nierealistycznej i aspołecznej wyobraźni artysty. październik 2007 49 3
I ty możesz zostać sawantem Sawanci nie dysponują jakimiś nadzwyczajnymi biologicznymi predyspozycjami, potrafią jedynie korzystać z danych, do których normalne osoby mają zablokowany dostęp. Czy jest możliwe odblokowanie tego dostępu? Tak, ale nie w naturalnych warunkach. Po pierwsze, dotyczy to osób przejawiających objawy demencji semantycznej (jest to wariant otępienia 2 czołowo-skroniowego), związanej z uszkodzeniem przednich części lewego płata skroniowego. Część chorych z taką demencją przejawia nagle niezwykłe zdolności malarskie, chociaż wcześniej nigdy nie skłaniały się do malowania. Znany jest przypadek 60-letniego mężczyzny, z zawodu biznesmena, u którego stwierdzo- Sawanta oraz niektórych U pacjentów z zespołem no uszkodzenie przednich chorych z objawami demencji obszarów płata skroniowego semantycznej stwierdzono uszkodzenia przedniej części 1 lewej półkuli mózgu. Zaczął lewego płata skroniowego (1). on malować, choć nigdy Obszar ten nie pełni wtedy wcześniej nie interesował się funkcji kontrolno-hamującej względem prawej półkuli (2) oraz sztuką. Jego obrazy z czasem obszarów odpowiedzialnych za stawały się coraz bardziej precyzyjne i nastawione na odda- widzenie niskiego poziomu (3). wanie drobnych szczegółów. Bruce L. Miller z Uniwersytetu Los Angeles, który badał ten i inne przypadki, uważa (tak jak australijski psycholog z Allan Synder), że wyzwolenie twórczych uzdolnień wynika z tego, że uszkodzona przednia część kory skroniowej nie sprawuje funkcji kontrolnej nad prawą półkulą i korą wzrokową. Według hipotezy lansowanej przez badaczy, daje to niektórym osobom z otępieniem bezpośredni dostęp do nieprzefiltrowanej pojęciowo informacji przechowywanej w pamięci wzrokowej, podobnie jak to ma miejsce u osób z zespołem sawanta. Druga możliwość polega na wytworzeniu w warunkach eksperymentalnych u zdrowych osób stanu, który można chyba nazwać sztucznym sawantem. Wspomniany Allan Snyder, Efektem braku funkcji kontrolnej wobec prawej w artykułach opublikowanych w Journal of Integra- półkuli może być wyzwolenie twórczych umiejętności. tive Neuroscience i Perception opisuje badania, jakie przeprowadził ze współpracownikami na Uniwersytecie w Sydney. Ich celem było czasowe zahamowanie u zdrowych osób aktywności przedniej części lewego płata 2 skroniowego za pomocą niskoczęstotliwościowej powtarzalnej przezczaszkowej stymulacji mag- Efektem braku funkcji kontrolnej względem kory wzrokowej może być wgląd w szczegóły i detale netycznej (rtms), a więc obrazowanego przedmiotu. wytworzenie w ich mózgu stanu, który, jak się zakłada, cechuje sawantów. Osoby takie miały następnie wykonywać zadania obliczeniowe, rysunkowe i polegające na korekcie tekstu. Chciano w ten sposób sprawdzić, czy badani mają dostęp do niskich etapów przetwarzania informacji wzrokowej. Mimo trudności z interpretacją wyników w szczególności w zakresie oceny zadań rysunkowych, jakie wykonywali badani wydaje się, że poddani działaniu rtms uzyskali dostęp do niskich warstw przetwarzania wzrokowego, a zatem doświadczyli namiastki stanu umysłowego, który jest charakterystyczny dla ludzi z zespołem sawanta. Przypadek geniusza-idioty Czy studiowanie przypadków patologicznych może dać coś więcej niż tylko nowe spojrzenie na twórczość artystów dotkniętych chorobą? Czy np. dzięki badaniom nad niektórymi chorobami i deficytami poznawczymi uda się poznać trochę lepiej przebieg normalnego procesu twórczego? Nadzieję na to mają badacze zajmujący się przypadkami zespołu sawanta (idiom ang.: idiot savant). Sawanci, to osoby o znacznym poziomie upośledzenia umysłowego, wykazujące równocześnie niezwykłe umiejętności w jakiejś wąskiej dziedzinie, np. arytmetyce, tzw. obliczeniach kalendarzowych, muzyce czy rysunku. Najlepiej poznane są przypadki zespołu sawanta u dzieci chorych na autyzm. Podobnie jak główny bohater filmu Rain Man, takie dzieci przejawiają niezwykłe zdolności, np. pięknie rysują, przy znacznym opóźnieniu rozwojowym. Co więcej, inaczej niż normalni artyści, którzy dochodzą do mistrzostwa przez lata mozolnej pracy, sawanci robią to wszystko spontanicznie i bez wcześniejszego treningu. Jednym z bardziej znanych przykładów dzieci-sawantów jest dziewczynka o imieniu Nadia. Jako 3, 5-latka, mimo stwierdzonego u niej autyzmu, potrafiła ze zdumiewającym artystycznym kunsztem, zgodnie z zasadami perspektywy i przy zachowaniu proporcji rysować zwierzęta, np. konia z jeźdźcem na grzbiecie (rys. 9). Jak zauważyli krytycy, jej rysunki bardziej przypominają szkice Leonarda da Vinci niż dziecięce rysunki z tego samego wieku rozwojowego. Równie znany jest przykład Stephena Wiltshire a, chłopca ze stwierdzonym autyzmem, który potrafił z pamięci narysować z fotograficznymi detalami widok Londynu, obserwując go wcześniej zaledwie przez pół godziny z helikoptera. Dodajmy przy tym, że żaden normalny artysta nie zdołałby tego dokonać z równą dbałością o szczegóły. Jak to możliwe? Jedno z wyjaśnień tego niezwykłego fenomenu zaproponował australijski psycholog Allan Snyder. Proces widzenia ma co najmniej dwa etapy: najpierw informacja o widzianym przedmiocie ma postać fotograficznego szkicu otrzymanego jako zbiór punktów, krawędzi, miejsc przejścia między bielą a czernią, który topograficznie jest analogiczny do obrazu na siatkówce oka. W drugim etapie dochodzi do kategoryzacji takiego wstępnego obrazu, nadania mu językowej etykiety, co jest równoznaczne ze świadomym rozpoznaniem obrazowanego przedmiotu. Normalne osoby po tym, jak spostrzegą jakiś przedmiot, poddają go kategoryzacji, w wyniku której widzą nie rzecz złożoną ze szczegółów, ale rzecz przetworzoną pojęciowo i pojmowaną jako całość. Dzieci autystyczne widzą więcej, bo mają dostęp do wczesnych etapów procesu widzenia widzą rzecz jako złożoną z detali a zablokowana jest ich umiejętność pojęciowej i kojarzeniowej analizy. Podczas rysowania 8. Przykłady specyficznych ekspresji artystycznych u osoby chorej na otępienie czołowo skroniowe Źródło: (a, b) Mendez M.F. (2004), Dementia as a window to the neurology of art. Medical Hypotheses 63, s. 3. 8a 8b 50 pażdziernik 2007
z pamięci tego, co widziały przed chwilą, mają one jak gdyby przed oczami przedmiot dany w najdrobniejszych szczegółach i dlatego ich prace są tak skupione na odtwarzaniu tego, co widziane, tak bogate w szczegóły i tak mało zinterpretowane. Zwolniony hamulec U podstaw niezwykłych zdolności artystycznych dzieci dotkniętych zespołem sawanta tkwią prawdopodobnie sprawne obszary w prawej półkuli mózgu i jednocześnie mniej sprawne inne obszary, głównie umiejscowione w lewej półkuli mózgu (patrz ramka I Ty możesz zostac sawantem ). U dzieci z tym zespołem stwierdzono małą aktywność tego właśnie obszaru, odpowiadającego jak się sądzi za umiejętności kategoryzacji językowej. Prawdopodobnie neurony z tego obszaru pełnią zwykle rolę hamującą względem neuronów kory potylicznej oraz położonych w prawej, bardziej twórczej, półkuli. Po uszkodzeniu tego obszaru hamulec zawodzi i mała aktywność neuronalna w tym miejscu wpływa na uwolnienie u sawantów twórczych możliwości. Jeśli zgodzimy się z takim wyjaśnieniem, to musimy przyjąć, że za uzdolnienia malarskie odpowiada umiejętność zatrzymania oka na szczególe oraz twórczy impet, które są hamowane u normalnych ludzi przez dominujące kategoryzująco-językowe ujmowanie rzeczywistości. Artyści i sawanci potrafią wyzwolić się spod panowania tego percepcyjno-językowego superego ci pierwsi robią to zazwyczaj dzięki ogromnej pracy i ulepszaniu swej techniki, natomiast ci drudzy spontanicznie i bez wysiłku. Koncepcja ta tłumaczy jedynie jeden z aspektów twórczości (nie tłumaczy fenomenu sztuki konceptualnej, symbolicznej, roli wyobraźni i wielu innych), ale jest zbieżna z poglądem, że artystę cechuje nieco inny sposób patrzenia na rzeczywistość, dzięki czemu widzi on to, do czego nie mają dostępu zwykli ludzie. 9. Nadia, Koń i jeździec. Rysunek wykonany w wieku 5 lat. Zródło: Nicholas Humphrey (1998), Cave Art, Autism, and the Evolution of the Human Mind, Cambridge Archaeological Journal 8, no. 2,, s. 172 Syndrom Olivera Sacksa Sugerowanie związków między chorobą a twórczością jest ciągle bardzo kontrowersyjne: choroba to coś, czego ludzie panicznie się boją, a geniusz i twórczość to stany, które każdy chciałby osiągnąć. Chorobę odbieramy zdecydowanie negatywnie, tworzenie artystyczne pozytywnie. Na pierwszy rzut oka wiązanie ich ze sobą przypomina łączenie ognia z wodą. Choroba towarzyszy jednak twórczości i dlatego zadaniem nauki powinno być wyjaśnienie i opis powiązań między nimi. Nie powinniśmy ulegać pokusie zbyt łatwych uogólnień i twierdzić, że choroba jest warunkiem koniecznym kreatywności i twórczości. To nieprawda. Jest ona przede wszystkim czymś, co niszczy twórczość i oryginalność, tak samo jak niszczy życie artysty. Również niezdrowa może być nadmierna fascynacja chorobowym przypadkiem, która jest często widoczna u odbiorców książek Olivera Sacksa lub widzów filmu Rain Man. Natomiast tym, co należy do nauki, jest uważne studiowanie związków między przypadkami chorobowymi a biografiami artystów. Tak jak w XIX wieku udało się dzięki studiom patologii mózgowia odkryć ośrodki odpowiedzialne za mówienie, tak dzisiaj można mieć nadzieję, że studiowanie przypadków chorobowych pozwoli dowiedzieć się więcej o budowie mózgu/umysłu twórczego. Tym, co mogą zrobić badacze, jest zatem wykorzystanie choroby dla lepszego zrozumienia normy. Piotr Markiewicz jest psychologiem i filozofem, słuchaczem podyplomowych studiów z neuropsychologii w Instytucie Psychologii UMCS. Pracuje na Uniwersytecie Warmińsko-Mazurskim w Olsztynie. Piotr Przybysz jest doktorem filozofii, pracuje w Zakładzie Epistemologii i Kognitywistyki Instytutu Filozofii UAM w Poznaniu. Zajmuje się neurokognitywnymi podstawami nauk społecznych i neuroestetyką. Już pisaliśmy Wyjątkowo wyjątkowi 7/2006 Dźwignie wyobraźni 2/2006 Mózg smakuje sztuki piękne 11/2005 9 Jak wyjść z siebie i stanąć obok Doznanie przebywania poza własnym ciałem (ang. out-of-body experience, OBE) to jedno z najbardziej popularnych zjawisk w parapsychologii. Niektórzy traktują je jako koronny dowód na fizyczną odrębność ciała i psychiki. Od wielu lat ten fenomen próbuje wyjaśnić i opisać ale nie z punktu widzenia parapsychologii profesor Olaf Blanke z Lozanny. Kilka lat temu rozgłos zdobył eksperyment, w którym udało mu się wywołać OBE poprzez bezpośrednią stymulację kory mózgowej. W sierpniowym numerze Science ukazało się kolejne jego doniesienie. Tym razem jak opisuje profesor wrażenie OBE udało się wywołać dużo prościej. Uczestnicy eksperymentu mieli założone okulary, w których zamontowano ekraniki pokazujące obraz ich pleców, pochodzący z kamery ustawionej w odległości około 2 metrów za nimi. Następnie eksperymentator dotykał pleców uczestników w różnych miejscach. Już po 2 minutach takiej procedury uczestnicy doznali iluzorycznego przesunięcia własnego ciała: mieli wrażenie, że znajduje się ono 2 metry przed nimi dokładnie tam, gdzie sugerował obraz z kamery! Znaleźli się więc poza własnym ciałem. Eksperyment ten pokazuje m.in., jak plastyczne i płynne są mechanizmy tworzenia przestrzennej reprezentacji naszego ciała. Mózgowe liberum veto Angielsko-niemiecka para badaczy Patrick Haggard i Marcel Brass podjęła próbę odpowiedzi na pytanie, gdzie w mózgu znajduje się ośrodek wolnej woli. Do rejestracji aktywności mózgu użyli techniki funkcjonalnego rezonansu magnetycznego. Nie interesowało ich jednak zjawisko samoistnego powstawania intencji do działania. Wręcz przeciwnie badali aktywność mózgu podczas podejmowania decyzji a jednak tego nie zrobię, czyli blokady wykonania działań intencjonalnych. Innymi słowy, byli zainteresowani zjawiskiem samokontroli. Porównanie obrazów aktywności mózgu podczas działań wykonanych do końca i tych przerwanych w pół kroku ujawniło, że podczas tych drugich najsilniej aktywował się obszar położony na wewnętrznej powierzchni kory płatów czołowych. Badacze mają nadzieję, że poznanie mechanizmów mózgowych samokontroli pozwoli naukowo wyjaśnić zjawisko wolnej woli, które od wieków jest przedmiotem filozoficznych sporów. Rodzice, uwaga na telewizję! We wrześniowym numerze czasopisma Pediatrics ukazało się doniesienie wykazujące, że dzieci, które w wieku przedszkolnym i wczesnoszkolnym oglądały telewizję więcej niż 2 godziny dziennie, w wieku dojrzewania miały problemy z uwagą. Najczęstszymi objawami tych zaburzeń było skrócenie okresu koncentracji uwagi i podatność na bodźce rozpraszające. Związek utrzymywał się także u tych dzieci, które w wieku dojrzewania skróciły czas poświęcanego na oglądanie telewizji do mniej niż 2 godzin. Badanie przeprowadził zespół Erika Landhuisa z Uniwersytetu Otago w Nowej Zelandii. Wzięło w nim udział około 1000 osób urodzonych w latach 1972-73.. Marek Binder październik 2007 51