Wpływ choroby refluksowej na stan jamy ustnej

PROTET. STOMATOL., 2006, LVI, 3, 220-226 Wpływ choroby refluksowej na stan jamy ustnej The influence of reflux disease on the condition of oral cavity Bogumiła Frączak 1, Agnieszka Kowalczyk 2, Halina Ey-Chmielewska 1 1 Z Zakładu Protetyki Stomatologicznej PAM w Szczecinie Kierownik: dr hab. n. med. B. Frączak 2 Z Zakładu Propedeutyki Stomatologii PAM w Szczecinie Studium Doktoranckie Kierownik: prof. dr hab. n. med. K. Lisiecka-Opalko HASŁA INDEKSOWE: ślina, refluks, błona śluzowa, stomatopatie KEY WORDS: saliva, reflux, mukosa, stomatopaties Streszczenie Cel pracy: Celem pracy było ustalenie: 1) czy istnieje zależność pomiędzy chorobą refluksową a środowiskiem jamy ustnej, 2) określenie ilości wydzielanej śliny oraz jej ph u pacjentów refluksem, 3) ocena wpływu refluksu na przebieg chorób w obrębie twardych i miękkich tkanek układu stomatognatycznego. Materiał i metoda: Badania przeprowadzono u 10 pacjentów z objawami choroby refluksowej w oparciu o szczegółowe badanie kliniczne oparte na wskaźnikach PUW, CPITN. Oceniano także stopień starcia zębów wg Martina oraz obecność stomatopatii protetycznej. Wyniki badań: Stwierdzono większą podatność i szybszy przebieg próchnicy u pacjentów z chorobą refluksową. U 100% pacjentów z refluksem stwierdzono także obecność nadżerek o wygładzonych brzegach. W badanej grupie pacjentów z refluksem ph śliny było obniżone i wynosiło 8,2 w grupie kontrolnej 6,6. Badania wykazały, że choroba refluksowa wpływa też niekorzystnie na stan przyzębia. Wnioski: 1. Choroba refluksowa ma wpływ na ph i ilość wydzielanej śliny, zwiększa ilość osadu i kamienia nazębnego oraz zaostrza dolegliwości ze strony przyzębia. 2. Wraz ze spadkiem wydzielania śliny i ph w jamie ustnej rośnie tendencja do powstawania ubytków próchnicowego i niepróchnicowego pochodzenia oraz patologicznego starcia zębów. Summary Aim: The aims of the study were as follows: 1) determination of the dependence between reflux disease and the oral cavity environment, 2) determination of the quantity and ph of saliva among patients with reflux disease, 3) estimation of the influence of reflux on hard and soft tissues of the stomatognathic system. Material and method: The study examination was carried out on 10 patients. All examined patients had symptoms of reflux disease. The group of patients went through a detailed clinical examination including the estimation of the PUW and CPITN index, tooth attrition according to Martin and presence of prosthetic stomatopathy. Results: Results analysis showed a greater susceptibility and a faster course of caries in patients with reflux. 100% of patients presented with enamel erosions with smooth edges. In the studied group of patients with reflux ph of saliva was reduced to 8.2 and in the control group its value came to 6.6. Study results also showed that reflux disease has a negative influence on the periodontium. Conclusions: 1) Reflux disease influences the quantity of secreted saliva and its ph, causes an increase in the amount of dental deposits and calculus and also exacerbates symptoms from the periodontium. 2) The reduction of saliva ph and secretion causes an increase of caries and non-caries cavities and pathological teeth attrition. 220

Choroba refluksowa Wstęp W etiologii wielu schorzeń twardych tkanek zębów i przyzębia duże znaczenie przypisuje się chorobom endogennym. Jedną z nich jest refluks żołądkowo-przełykowy. Z chorobą tą mamy do czynienia, gdy kwaśna treść pokarmowa cofa się do przełyku, powodując podrażnienia i uszkodzenia błony śluzowej. W warunkach prawidłowych czynność dolnego zwieracza przełyku (LES) zapobiega zarzucaniu soku żołądkowego. Istnieje jednak wiele czynników, które zaburzają pracę zastawki mięśniowej łączącej przełyk z żołądkiem, takich jak: 1. Zmniejszenie spoczynkowego ciśnienia w obrębie (LES). 2. Przedłużone lub nawracające rozluźnienie (LES). 3. Przejściowe zwiększenie ciśnienia śródbrzusznego. Dolegliwości związane z refluksem określa się między innymi jako zgagę, kwaśne odbijanie, bóle i pieczenie za mostkiem. Same objawy choroby nie dają pewności rozpoznania, dlatego pomocne są następujące badania: ph-metria, czyli 24-godzinne monitorowanie ph w przełyku, manometria, scyntygrafia przełyku, endoskopia. Badaniem endoskopowym można stwierdzić przekrwienie i kruchość łatwo krwawiącej błony śluzowej, zlewające się nadżerki, a nawet owrzodzenia. Taki przebieg choroby sprzyja powstawaniu zwężeń przełyku. Nabłonek płaski wyściełający przełyk, może też zostać zastąpiony nabłonkiem walcowatym, jaki występuje w żołądku. Stan ten zwany przełykiem Barreta wiąże się ze zwiększonym ryzykiem powstawania nowotworu złośliwego (11). Niejednokrotnie kwaśna treść pokarmowa osiąga u pacjentów jamę ustną. W tym ekosystemie znaczącą rolę odgrywa ślina, która dla jamy ustnej jest tym, czym krew dla tkanek ciała bowiem spełnia podobne funkcje. Jest wydzielana przez trzy pary dużych gruczołów ślinowych: ślinianki przyuszne, podżuchwowe, podjęzykowe oraz przez bardzo duże ilości małych gruczołów umieszczonych w błonie śluzowej policzków, warg, podniebienia i języka. W skład jej wchodzi ponadto płyn kieszonki dziąsłowej, złuszczone komórki nabłonka, leukocyty i mikroorganizmy. Ślina spełnia wiele funkcji i przynosi wiele korzyści: 1. Ma modulujący wpływ na drobnoustroje poprzez wydzielinę zawierającą immunoglobulinę IgA. Następnym składnikiem, który skutecznie toczy walkę z mikroorganizmami, jest mucyna. Niektóre składniki jak laktoferyna i lizozym mają zdolności ograniczające rozmnażanie drobnoustrojów lub też bezpośredniego zabijania komórek. Działanie przeciwbakteryjne, wirusowe i grzybicze potęgowane jest przez składniki płynu wydzielanego w kieszonce dziąsłowej. 2. Ślina stanowi dla ph bufor. Jest to możliwe dzięki zawartości dwuwęglanu, fosforanu i niektórych peptydów bogatych w histydynę, a wapń i fosfor zawarty w ślinie wspomagają remineralizację powierzchni zębów. 3. Naturalny przepływ śliny usuwa substancje oraz resztki pokarmowe z zębów i błony śluzowej. Dostateczny przepływ śliny (0,2ml/min.) pozwala na wytworzenie się osłony ze śliny, która pokrywa błonę śluzową i ogranicza penetrację czynników drażniących i toksyn, co przyczynia się w sposób istotny do lepszego procesu gojenia się ran, a także ułatwia adaptację do protez. 4. Ślina spełnia również rolę soku trawiennego. Dostarcza wody do rozpuszczania pokarmu. Wywołuje bodźce smakowe dzięki temu, że działa na chemoreceptory błony śluzowej. Umożliwia przeprowadzenie reakcji hydrolizy wiązań glikozydowych skrobi przez amylazę. Pomaga w uformowaniu kęsa pokarmowego. 5. Ślina umożliwia również ruchy warg, języka i ułatwia utrzymywanie równowagi elektrolitowej (1, 6). Silny i długotrwały napływ kwasu solnego, w chorobie refluksowej, do jamy ustnej zaburza właściwości ilościowe i fizykochemiczne śliny. Dlatego aby leczenie stomatologiczne, u pacjentów z ref1uksem, było skuteczne musi być najpierw leczona choroba podstawowa (5). Leczenie ma na celu zmniejszenie lub wyeliminowanie objawów, wyleczenie zapalenia przełyku, zapobieżenie nawrotom choroby i rozwojowi powikłań. W chwili obecnej do leczenia refluksu stosuje się leki zobojętniające, między innymi H2-blokery i inhibitory pompy protonowej. Czasami zachodzi potrzeba wykonania zabiegu chirurgicznego. Wspomagającym czynnikiem leczenia farmakolo- PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2006, LVI, 3 221

B. Frączak i inni gicznego jest zmiana stylu życia oraz stosowanie zaleceń lekarza, takich jak: 1. Unikanie potraw i napojów ostrych, czekoladowych, miętowych, tłustych, kawy i alkoholu. 2. Normalizacja masy ciała. 3. Rzucenie palenia. 4. Podniesienie wezgłowia łóżka. Środowisko jamy ustnej przed szkodliwym działaniem kwasu solnego możemy częściowo ochronić zalecając pacjentowi płukanki o odczynie zasadowym i żucie gumy bez zawartości cukru (5). Cel pracy Choroba refluksowa staje się interdyscyplinarnym problemem dotyczącym coraz większej część populacji. Dlatego celem naszej pracy było: 1) ustalenie zależności pomiędzy refluksem a środowiskiem jamy ustnej, 2) zbadanie wpływu tej jednostki chorobowej na ph śliny, 3) określenie ilości wydzielanej śliny, 4) ocena wpływu choroby refluksowej na przebieg chorób w obrębie twardych i miękkich tkanek układu stomatognatycznego. Materiał i metoda Przebadanych zostało 10 pacjentów w wieku 35-45 lat, w godzinach rannych, którzy zgłosili się do Kliniki Gastroenterologii Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie z objawami choroby refluksowej. Badani pacjenci użytkowali uzupełnienia protetyczne osiadające bądź wymagali leczenia protetycznego. Dla potwierdzenia diagnozy wykonane zostało badanie endoskopowe. Grupę kontrolną stanowiło 10 pacjentów leczonych w Zakładzie Protetyki Stomatologicznej Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie, którzy nie zgłaszali w wywiadzie dolegliwości charakterystycznych dla refluksu (tab. I). Do badań wykorzystano specjalnie w tym celu przygotowaną ankietę do badania stomatologicznego. Do badania PH śliny użyto papierek lakmusowy Duotest o zakresie ph 3,5-6,8. Zamoczony w fiolce z określoną ilością śliny spoczynkowej zmienia on swoją barwę. Prawidłową zdolność buforową śliny przyjmuje się przy ph 5,75-6,0. Wszystkich pacjentów poddano szczegółowemu badaniu stomatologicznemu odnotowując w karcie badania wskaźnik PUW, stopień starcia zębów w/g Martina, wskaźnik CPITN. Odnotowywano także występowanie dolegliwości ze strony narządu żucia w postaci pieczenia dziąseł i języka, suchości w jamie ustnej, bólów w obrębie stawów skroniowo-żuchwowych. U pacjentów użytkujących ruchome uzupełnienia protetyczne określano obecność stomatopatii protetycznej wg Newtona z modyfikacją Spiechowicza: 0 pieczenie i suchość jamy ustnej 1 ograniczone powierzchnie zapalne 2 zmiany zapalne rozlane 3 zmiany rozrostowe ziarninujące. U pacjentów bez uzupełnień protetycznych określano obecność stomatodynii w postaci suchości i pieczenia jamy ustnej. Wyniki i ich omówienie Oceniając przyczyny utraty zębów na podstawie zebranego wywiadu w obu grupach badanych stwierdziliśmy utratę zębów z powodu próchnicy. U pacjentów z refluksem u 60% badanych, w grupie kontrolnej u 50%. (tab. II). Bardzo charakterystyczne było to, że w grupie pacjentów z refluksem żaden nie posiadał pełnych łuków zębowych, a aż 60% wymagało ponownego leczenia protetycznego (tab. III). Analizując wyniki badań stwierdziliśmy większą podatność i szybszy przebieg próchnicy u pacjentów dotkniętych omawianą chorobą. T a b e l a I. Płeć a choroba refluksowa Płeć Mężczyźni 6 60 5 50 Kobiety 4 40 5 50 222 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2006, LVI, 3

Choroba refluksowa Świadczy o tym wyższy wskaźnik PUW 14,8 niż w grupie kontrolnej, gdzie PUW 8,2 (5). W grupie pacjentów z refluksem ph śliny wynosiło 8,2, a w grupie kontrolnej 6,6 (tab. IV). Refluks ma także wpływ na ilość wydzielanej śliny (tab. V), ponieważ 100% badanych chorych zgłosiło suchość i pieczenie w jamie ustnej, podczas gdy w grupie kontrolnej tylko 20% (5). Stopień starcia zębów w poszczególnych przypadkach zestawiono w tabeli VII. Badaniem stomatologicznym w obrębie twardych tkanek zęba u 100% badanych wykryto od strony językowej nadżerki o wygładzonych brzegach. Świadczy to o tym, że na ich powstanie miała wpływ kwaśna treść pokarmowa (2). W grupie kontrolnej nadżerki wykryto tylko u 20% badanych. Charakterystyczne było ich umiejscowienie na wargowych powierzchniach, ich brzegi były ostre co sugeruje, iż powstały na skutek złego szczotkowania oraz picia dużej ilości kwaśnych napojów (7, 9). Zaawansowane nadżerki, starcie (ryc. 1 i 2) i próchnica zębów powodują w następstwie obniżenie wysokości zwarcia i są przyczyną zgryzu urazowego, a ten wtórnie może powodować schorzenia przyzębia i stawu skroniowo-żuchwowego (3, 7, 8). Zmniejszenie wydzielanej śliny może objawić się jako subiektywne uczucie suchości w jamie ustnej. Zmiany mogą dotyczyć także języka w postaci ścieńcze- T a b e l a I I. Przyczyny utraty zębów Przyczyna utraty zębów Liczba % liczba % Próchnica 6 60 5 50 Parodontopatia 4 40 5 50 T a b e l a I I I. Uzupełnienia protetyczne użytkowane przez pacjentów Rodzaj uzupełnień protetycznych Pełne łuki 0 0 2 20 Brak uzupełnienia 6 60 0 0 Uzupełnienia protetyczne ruchome T a b e l a I V. Wartości PUW i ph w obu grupach badanych 4 40 8 80 Grupy pacjentów PUW ph 14,8 8,2 5,3-6,0 6,6 T a b e l a V. Obecność stomatopatii protetycznych i stomatodynii wg Newtona z modyfikacją Spiechowicza Obecność stomatopatii protetycznych i stomatodynii Stomatodynia 6 60 0 0 Pieczenie i suchość w jamie ustnej 0 4 40 2 20 Zmiany zapalne ograniczone I 3 30 2 20 Zmiany zapalne rozlane II 0 0 0 0 Zmiany rozrostowe III 0 0 0 0 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2006, LVI, 3 223

B. Frączak i inni Ryc. l. Charakterystyczny obraz jamy ustnej u pacjenta z chorobą refluksową. Ryc. 2. Obraz jamy ustnej u pacjenta bez refluksu. nia pokrywającej go błony śluzowej (3). Często zmniejszeniu wydzielania śliny towarzyszy zapalenie kątów ust, zapalenie złuszczające warg lub zapalenie gruczołowe warg. Zmiany w ilości wydzielanej śliny utrudniają użytkowanie i adaptację przez pacjentów do uzupełnień protetycznych ruchomych i stałych czasami wywołując objawy stomatopatii protetycznej. Przez pojęcie stomatopatii protetycznych rozumie się obiektywnie występujące zmiany morfologiczne różnego pochodzenia, które są wyzwalane przez protezę lub zawarte w niej materiały, a także występowanie samych subiektywnych zaburzeń czucia bez zmian anatomo- -patologicznych. Wśród stomatopatii protetycznych można wyróżnić dwie formy zasadnicze, które mogą występować zarówno oddzielnie, jak też jednocześnie. Są to: stany zapalne błony śluzowej oraz odczucia subiektywne, takie jak: pie- T a b e l a V I. Wskaźnik CPITN CPITN 0 0 0 1 10 I 0 0 5 50 II 2 20 4 40 III 8 80 0 0 IV 0 0 0 0 T a b e l a V I I. Wskaźnik starcia zębów według Martina. Stopień starcia zębów 0 0 0 1 10 I 0 0 8 80 II 3 30 1 10 III 7 70 0 0 IV 0 0 0 0 V 0 0 0 0 224 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2006, LVI, 3

Choroba refluksowa Ryc. 3. Język pofałdowany u pacjenta z refluksem. czenie, parestezje itd. (cyt. za Urban & Partner). Zastosowana w pracy klasyfikacja Newtona z modyfikacją Spiechowicza potwierdziła istnienie klasy 0, która wystąpiła u 40% pacjentów, a równocześnie z klasą II wg Newtona u 30% pacjentów z chorobą refluksową (12, 13). U 60% pacjentów, którzy nie użytkowali uzupełnień protetycznych stwierdzono stomatodynię. U pacjentów z chorobą refluksową obniżone ph i wydzielanie śliny modeluje jakość błony śluzowej i drobnych gruczołów ślinowych. Pojawia się uczucie pieczenia, suchości, a u pacjentów użytkujących uzupełnienia protetyczne stomatopatie o różnym stopniu nasilenia. Stwierdza się również niepowodzenia w użytkowaniu uzupełnień stałych, ponieważ istnieje duża skłonność do próchnicy (5). Na podstawie wskaźnika CPITN stwierdzono, że choroba refluksowa ma również wpływ na przebieg chorób przyzębia (tab. VI). U 80% badanych stwierdzono pogłębione kieszonki dziąsłowe od 3,5 do 5,5 mm (III stopień skali CPITN), a u 20% (II o CPITN) kamień nad i poddziąsłowy (ryc. 4). W grupie kontrolnej 10% badanych zakwalifikowano do I stopnia, 50 do II stopnia i 40 do III stopnia. Potwierdzają to badania Pilck i Romanowicz (10). W grupie pacjentów z refluksem tylko 4 badanych posiadało uzupełnienia protetyczne ruchome. Wszyscy zgłosili w wywiadzie pieczenie pod płytą protezy, a badaniem stwierdzono zmiany zapalne w podłożu. Z grupy kontrolnej tylko dwóch pacjentów na ośmiu z uzupełnieniami protetycznymi ruchomymi zgłosiło podobne dolegliwości (4, 5). U 70% badanych z refluksem stwierdzono III o starcia Ryc. 4. Starcie patologiczne zębów, osad i kamień nad i poddziąsłowy u pacjenta z refluksem. zębów w/g Martina oraz u 30% II o, w grupie kontrolnej u 80% badanych starcie zębów było w I o i u 10% w II o (tab. VII). Podsumowanie 1. Choroba refluksowa ma wpływ na ph i ilość wydzielanej śliny, zwiększa ilość osadu i kamienia nazębnego oraz zaostrza dolegliwości ze strony przyzębia. 2. Wraz ze spadkiem wydzielania śliny i ph w jamie ustnej rośnie tendencja do powstawania ubytków próchnicowego i niepróchnicowego pochodzenia oraz patologicznego starcia zębów. 3. Istniejące zmiany i objawy chorobowe w jamie ustnej należy zawsze oceniać w stosunku do innych narządów, tkanek oraz całości ustroju. Piśmiennictwo l. Douglas O.: Ochronne i regeneracyjne funkcje śliny. Quintessence, 1994, 6, II, 403-406. 2. Fijał D., Kaczmarczyk-Stachowska A., Knychalska-Karwan Z., Chomyszyn-Gajewska M., Ciesielska M., Gawrzewska B., Kwapińska H., Sendur A.: Występowanie ubytków niepróchnicowego pochodzenia w populacji w wieku 15-80 lat w Krakowie. Czas. Stomat., 2001, LIV, 10, 636-641. 3. Gudmundson K., Kristleifsson G., Theodors A., Holbrook W. P.: Tooth erosion, gastro-esophageal reflux and salivary buffer capacity. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., 1995, 2; 79, 2, 185-189. 4. Hupfauf L.: Protezy częściowe. (pod red. B. Płonki), Urban & Partner, Wrocław 1997. 5. Laskus A., Lenczewska H., Górska R., Perendyk PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2006, LVI, 3 225

B. Frączak i inni J.: Schorzenia błony śluzowej jamy ustnej związane z zaburzeniami ilościowymi i jakościowymi wydzielania śliny. Mag. Stom., 1995, II, 36-41. 6. Mendel I. D.: The functions of saliva. J. Dent. Res., 1987, 2, 66, 623-627. 7. Neurman J. H., Knittinem T., Kongs M., Tuisk T.: Buffg effect of antacids in the month a new treatment of dental erosion? Scand J. Detal. Res., 1988, 10, 96, 5, 412-417. 8. Neurman J. H., Toskala J., Nuutinen P., Klemmeti E.: Oral and dental manifestatins in gastroesofageal reflux disease. Oral Surg. Med. Oral Pathol., 1994, 78, 5, 11, 83-589. 9. Owczarek D., Likemman P., Stendere P.: Przypadek nietypowego starcia zębów. Prot. Stom., 2000, L, 4, 229-232. 10. Pilck K., Romanowicz M.: Ocena stanu przyzębia i higieny jamy ustnej w wybranych jednostkach chorobowych. Prot. Stom., 1984, XXXIV-, 1, 29-31. 11. Richter J.: Do we know the cause of reflux disease? Eur. J. Gastroenterol. Hepatol., 1999, 1, 11, 93- -99. 12. Spiechowicz E.: Czy klasyfikacja Newtona jest nieprzydatna w diagnostyce i leczeniu stomatopatii protetycznych. Protet. Stom., 2004, LIV, 2, 134. 13. Spiechowicz E.: Protetyka Stomatologiczna. Podręcznik dla studentów stomatologii. PZWL, Warszawa 2003. Zaakceptowano do druku: 6.IX.2005 r. Adres autorów: 70-111 Szczecin, al. Powstańców Wielkopolskich 72. Zarząd Główny PTS 2006. K O M U N I K A T Zarząd Sekcji Protetyki PTS uprzejmie informuje, że konferencja naukowo-szkoleniowa Sekcji Protetyki odbędzie się w dniach 13-14 października 2006 r. w Gdańsku. Temat konferencji: Nowoczesne metody, techniki i materiały stosowane w rehabilitacji protetycznej układu stomatognatycznego. Kontakt: Zakład Implantoprotetyki Stomatologicznej Akademii Medycznej w Gdańsku 80-208 Gdańsk, ul. Orzeszkowej 18 tel. (58) 349-16-20 rejestracja drogą elektroniczną ze strony http://www.konferencjaprotetyczna2006.pl 226 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2006, LVI, 3