Zaburzenia przep³ywu ³o yskowego praktyczne zastosowanie kliniczne

PRACE POGL DOWE Krzysztof RYTLEWSKI 1 Katarzyna KUŒMIERSKA 2 Julia HOWCZAK 2 Zaburzenia przep³ywu ³o yskowego praktyczne zastosowanie kliniczne Feto-placental blood flow practical remarks 1 Klinika Ginekologii, Po³o nictwa i Onkologii, Katedry Ginekologii i Po³o nictwa Collegium Medicum Uniwersytetu Jagielloñskiego 2 Ko³o Naukowe Patologii Ci¹ y STN, przy Katedrze Ginekologii i Po³o nictwa Kierownik kliniki: Prof. dr hab. med. Antoni Basta Dodatkowe s³owa kluczowe: monitorowanie biofizyczne ci¹ a kardiotokografia ultrasonograficzne badanie dopplerowskie Additional key words: biophysical monitoring pregnancy fetomaternal Doppler blood flow cardiotocography Ci¹ a to stan fizjologiczny, lecz celem zmniejszenia ryzyka powik³añ zarówno u matki jak i u dziecka obecnie mamy mo liwoœæ przeprowadzenia odpowiednich badañ. Wczesne wykrywanie patologii jest mo liwe dziêki nowoczesnym technikom diagnostycznym, do których niew¹tpliwie nale y zarówno kardiotokografia jak i ultrasonografia (szczególnie dopplerowska metoda pomiaru przep³ywu krwi). Monitorowanie dobrostanu p³odu, poza standardowym badaniem lekarskim, oparte jest na obserwacji i analizie takich parametrów jak zapis akcji serca p³odu, pomiary biometryczne (które pozwalaj¹ m.in. na ocenê szacunkowej masy p³odu), pomiary przep³ywu krwi w naczyniach p³odowych i ³o yskowo-macicznych. Przyjmuj¹c, e zmiany w akcji serca p³odu mog¹ byæ wyk³adnikami wewn¹trzmacicznego dyskomfortu, wczesne rozpoznanie tego powik³ania, np. przy u yciu zapisu kardiotokograficznego, pozwala na adekwatn¹ do sytuacji interwencjê. Wczesne wykrycie wewn¹trzmacicznego zahamowania wzrostu p³odu, pozwala na wdro enie intensywnych dzia³añ terapeutycznych, co skutkuje polepszeniem wyniku oko³oporodowego tych dzieci oraz zmniejszeniem œmiertelnoœci. W poni szym opracowaniu przedstawiono podstawowe informacje dotycz¹ce monitorowania biofizycznego p³odu, jak równie podstawowe zasady interpretacji uzyskiwanych wyników. Pregnancy is a physiological state which still needs close observation from the very beginning till the delivery to decrease the potential risk of complications for the mother and her baby. The finding of pathology is possible thanks to advanced diagnostic technology cardiotocograph and ultrasonography, especially Doppler technique. Monitoring of the fetus is based not only on the routine obstetric examination, but also on the observation and analysis of the fetal heart rate, biometry measurements with expected fetus weight, as well as assessment of blood flow in the fetal, the umbilical and uterine vessels. Assuming that pathology in fetal heart rate can predict intrauterine discomfort, early examination and appropriate reaction to the situation is essential. Early identification of intrauterine growth restriction enables intensive treatment which improves the outcome and reduces perinatal mortality. Information concerning biophysical monitoring of a fetus and basic rules of test result interpretations of are presented in this article. Adres do korespondencji: Dr hab. n. med. Krzysztof Rytlewski Klinika Ginekologii, Po³o nictwa i Onkologii, Katedry Ginekologii i Po³o nictwa CM UJ 31-501 Kraków, ul. Kopernika 23 Tel.: 0-12 - 424 85 60; Fax: 0-12 424 85 84 e-mail: morytlew@cyf-kr.edu.pl Prawid³owo przebiegaj¹ca ci¹ a to stan fizjologiczny, ale istnieje wiele sytuacji klinicznych, w których mo e wystêpowaæ zagro enie zarówno dla matki jak i p³odu, co jest szczególnie niebezpieczne gdy nie mo- emy go przewidzieæ. Najczêœciej dotychczas wymieniane stany ostrego zagro enia p³odu jak np. przedwczesne oddzielenie ³o- yska prawid³owo usadowionego, czy krwotok z ³o yska przoduj¹cego obecnie nie powinny zaskakiwaæ lekarza, gdy w trakcie prawid³owo prowadzonej opieki prenatalnej mo na rozpoznaæ patologiê lub okreœliæ podwy szone ryzyko zagro enia wewn¹trzmacicznego. Z najistotniejszych wymieniæ nale y nadciœnienie w przebiegu ci¹ y, czêsto przebiegaj¹ce podstêpnie i umykaj¹ce naszemu rozpoznaniu, schorzenia serca, konflikt serologiczny, czy te cukrzycê, szczególnie ciê arnych. Istotnym problemem po- ³o niczym jest wewn¹trzmaciczna hipotrofia p³odu (IUGR = Intrauterine Growth Restriction), która czêsto wspó³istnieje z patologicznym przebiegiem ci¹ y i, je eli nie jest dostatecznie wczeœnie rozpoznana, mo e nawet byæ przyczyn¹ wewn¹trzmacicznego zgonu p³odu. Obecnie jedynym powik³aniem, stanowi¹cym realne zagro enie, którego nie jesteœmy w stanie przewidzieæ to uraz, który w Wielkiej Brytanii, po powik³aniach zakrzepowo-zatorowych i schorzeniach sercowo naczyniowych wysuwa siê na trzecie miejsce wœród najczêstszych przyczyn zgonów 394 Przegl¹d Lekarski 2009 / 66 / 7 K. Rytlewski i wsp.

matek [5]. Z po³o niczego punktu widzenia g³ównym niebezpieczeñstwem zwi¹zanym z urazem jest uszkodzenie miêœnia macicy, p³odu, ³o yska czy pêpowiny, jak równie przedwczesne oddzielenie ³o yska. Fizjologia i patofizjologia przep³ywu maciczno-³o yskowego Warunkiem prawid³owego rozwoju p³odu jest wykszta³cenie siê ³o yska. Wœród wielu funkcji przypisywanych temu narz¹dowi, za najwa niejsz¹ uznaæ nale y utrzymanie prawid³owego przep³ywu krwi, co pozwala na prawid³owy rozwój p³odu. W kr¹- eniu macicznym krew przep³ywa od têtnic macicznych (o najwiêkszej œrednicy), przez coraz wê sze têtnice ³ukowate, promieniste, podstawowe, do têtnic spiralnych, które, w najprostszym ujêciu, w trakcie tworzenia siê ³o yska przekszta³caj¹ siê w têtnice maciczno-³o yskowe, doprowadzaj¹ce krew do zatok, w których zanurzone s¹ kosmki wype³nione krwi¹ p³odow¹. Warunkiem prawid³owego wykszta³cenia siê ³o yska jest w³aœciwa implantacja, która pozwala na przekszta³cenie koñcowych odcinków naczyñ spiralnych w pozbawione miêœniówki zatoki, co w konsekwencji prowadzi do wolnego, niskooporowego przep³ywu krwi, warunkuj¹cego prawid³ow¹ wymianê zarówno oddechow¹ jak i metaboliczn¹ miêdzy matk¹ i p³odem. Objêtoœæ przestrzeni miêdzykosmkowej w ci¹ y donoszonej jest okreœlana na ok. 250 cm 3, a w ci¹gu minuty przep³ywa przez ni¹ ok. 600 ml krwi [23]. W ci¹ y fizjologicznej dochodzi do spadku oporu we wszystkich naczyniach, co mo - na stwierdziæ badaniem dopplerowskim. Przep³yw krwi wzrasta z ok. 50-70 ml/min w macicy nieciê arnej do 500-700 ml/min w ci¹ y donoszonej [25]. Dopplerowskie badanie przep³ywu w têtnicach macicznych ma bardzo du e znaczenie kliniczne, gdy pozwala bardzo wczeœnie (ok. 16-18 tyg. ci¹ y) wy³oniæ grupê zwiêkszonego ryzyka rozwoju np. wewn¹trzmacicznej hipotrofii p³odu lub zagra aj¹cej rzucawki, gdy w tych powik³aniach obserwujemy wzrost wskaÿników przep³ywów (PI, RI, S/D), jak równie w spektrum przep³ywu mo emy zaobserwowaæ charakterystyczne wciêcie (Notch). Zaburzenia implantacji, prowadz¹ce do nieprawid³owego przekszta³cenia naczyñ spiralnych (np. p³ytka implantacja) powoduj¹ wykszta³cenie siê ³o yska o wysokooporowym przep³ywie krwi, co skutkuje przewlek³ym niedotlenieniem i w nasilonych przypadkach prowadzi do wewn¹trzmacicznej hipotrofii p³odu (niesymetrycznej) np. w zagra aj¹cej rzucawce. W badaniu dopplerowskim, w póÿniejszej ci¹ y obserwujemy zatem nieprawid³owe przep³ywy, szczególnie w kr¹ eniu p³odowym, polegaj¹ce na rejestracji zwiêkszonego oporu naczyniowego (wzrost wspomnianych powy- ej wskaÿników PI, RI, S/D). Przewlek³e zmniejszenie perfuzji maciczno-³o yskowej prowadzi do niedotlenienia i ograniczenia dop³ywu substancji od ywczych do p³odu. Stosuj¹c techniki dopplerowskiego pomiaru wykazano, e celem zachowania jak najwiêkszego przep³ywu krwi przez wa ne yciowo narz¹dy (jak mózg, serce czy nadnercza) u p³odu zostaje uruchomiony mechanizm kompensacyjny, polegaj¹cy na innym ni w warunkach fizjologicznych rozdziale rzutu sercowego. Dochodzi do ograniczenia przep³ywu krwi przez takie narz¹dy, których sprawne funkcjonowanie nie jest niezbêdne dla zachowania ycia, czyli np. narz¹dy jamy brzusznej, miêœnie czy skórê i jest to czêsto przyczyn¹ powa nych powik³añ okresu noworodkowego. Zachowany jest natomiast lub nawet zwiêkszony przep³yw krwi przez takie naczynia têtnicze jak: têtnice mózgowe, szyjne wewnêtrzne, wieñcowe czy nadnerczowe [1,2,21,39]. Przy nasilonej patologii ³o yskowej powy sze mechanizmy kompensacyjne mog¹ byæ niewystarczaj¹ce, a u dziecka mo e wyst¹piæ zarówno powa ne uszkodzenie centralnego systemu nerwowego [27], jak równie wewn¹trzmaciczny zgon. W takich przypadkach wymagana jest wnikliwa obserwacja. Dziêki stale rozwijaj¹cym siê technikom monitorowania mo na rozpoznaæ pogorszenie wewn¹trzmacicznego stanu p³odu. Przy du ym zagro eniu czêsto istnieje wskazanie do natychmiastowego zakoñczenia ci¹ y, aby nie dopuœciæ do wewn¹trzmacicznego obumarcia p³odu, oczywiœcie, je eli jego dojrza³oœæ daje szanse na prze ycie [31]. Czas wczeœniejszego zakoñczenia ci¹ y jest limitowany uzyskaniem przez p³ód wystarczaj¹cej do ycia poza ³onem matki dojrza³oœci i jest okreœlany mianem viability. W USA granicê ustalono na oko³o 24 tygodnie ci¹ y, niemniej ta granica przesuwa siê w kierunku coraz m³odszych dzieci, gdy np. w 23 tyg. ci¹ y prze ywa ju ok. 18% noworodków [22]. Prze ycie tak ma³ego dziecka jest wynikiem zarówno jego biologicznej dojrza³oœci, jak i wysokiego poziomu technologicznego, przejawiaj¹cego siê odpowiedniej jakoœci sprzêtem i wystarczaj¹c¹ iloœci¹ fachowego personelu medycznego, który przejmie opiekê nad nim [3]. Zakoñczenie ci¹ y przed uzyskaniem przez p³ód biologicznej dojrza³oœci wymaga zawsze indywidualnej oceny i rozwa enia nastêpuj¹cej kwestii: Czy w ³onie matki dziecku jest lepiej ni poza nim, a je eli wewn¹trzmaciczne zagro enie jest wysokie, to - czy dziecko jest na tyle dojrza³e, e mo e yæ poza ³onem matki. Techniki monitorowania stanu p³odu (œródporodowo i w czasie ci¹ y) Jednym z najwa niejszych zadañ po³o - nika jest doprowadzenie do urodzenia zdrowego dziecka. Elektroniczne monitorowanie wewn¹trzmacicznego stanu p³odu w czasie porodu mia³o przeciwdzia³aæ jego uszkodzeniu, zanim dosz³o do niedotlenienia lub œmierci, co spowodowa³o wzrost czêstoœci zabiegowych interwencji po³o niczych, których celem by³o niedopuszczenie do niedotlenienia p³odu. Okaza³o siê jednak, e elektroniczne monitorowanie charakteryzuje siê wysok¹ fa³szywie pozytywn¹ zdolnoœci¹ rozpoznawcz¹, co prowadzi do wzrostu iloœci ciêæ cesarskich. Wzrost rozwi¹zañ operacyjnych ci¹ y nie doprowadzi³ jednak do zmniejszenia czêstoœci wystêpowania mózgowego pora enia dzieciêcego. Kwasicê metaboliczn¹, bêd¹c¹ wynikiem niedotlenienia, stwierdzamy u 2% noworodków, ale w 90% tych przypadków nie dochodzi do pora enia mózgowego. Obecnie przyjmuje siê, e przyczyn¹ dzieciêcego pora enia mózgowego w ok. 10% jest nieprawid³owy przebieg okresu noworodkowego, 10-20% nieprawid³owy przebieg porodu, a przyczyny pozosta³ych 70% s¹ niewyjaœnione. Porównanie stanu dzieci urodzonych w czasie porodu monitorowanego elektronicznie z klasycznie os³uchiwanym têtnem p³odu nie wykaza³o ró nic, niemniej dotyczy to jedynie ci¹ y i porodu fizjologicznego [28]. W ci¹ y o przebiegu patologicznym, celem prawdziwej oceny stanu p³odu, stosowane s¹ ró norodne techniki monitorowania skrótowo przedstawione poni ej. Os³uchiwanie tonów serca p³odu: wykonujemy s³uchawk¹ po³o nicz¹ (Pindara) lub czujnikiem ultradÿwiêkowym co 15 minut w czasie I okresu porodu, co 5 minut w czasie II okresu porodu, bezpoœrednio po zakoñczeniu skurczu miêœnia macicy nadzoruj¹c ka dy poród niskiego ryzyka. W przypadku pojawienia siê jakiejkolwiek patologii, jak np. deceleracje po skurczu lub akcja serca p³odu <110 ud/min lub >160 ud/min, nale y natychmiast rozpocz¹æ monitorowanie elektroniczne. Elektroniczne monitorowanie akcji serca p³odu: wykonujemy przy pomocy aparatury kardiotokograficznej, która jednoczasowo zapisuje czêstoœæ uderzeñ serca p³odu na minutê (w systemie beat to beat) i czynnoœæ skurczow¹ miêœnia macicy (mierzona w mmhg). Istnieje pogl¹d, e zmiany w akcji serca p³odu mog¹ byæ wyk³adnikami wewn¹trzmacicznego niedotlenienia, st¹d wczesne rozpoznanie tego powik³ania pozwala na adekwatn¹ do sytuacji interwencjê, pozwalaj¹c¹ w za³o eniu unikn¹æ uszkodzenia mózgu. Celem weryfikacji tego za³o enia porównano wyniki porodów monitorowanych elektronicznie i w sposób klasyczny przy pomocy okresowego os³uchiwania tonów serca p³odu. Wykazano z jednej strony wyraÿny wzrost rozwi¹zañ ciêciem cesarskim w grupie monitorowania elektronicznego, jednak stan dzieci po urodzeniu, czêstoœæ przyjêæ do Oddzia³u Intensywnej Terapii Noworodka (NICU Neonatal Intensive Care Unit), jak równie œmiertelnoœæ i zachorowalnoœæ oko³oporodowa noworodków by³a podobna w obydwu grupach. W podsumowaniu pojawia siê stwierdzenie, e poza wzrostem kosztów, zwi¹zanych z drogim sprzêtem, jak równie zwiêkszon¹ czêstoœci¹ rozwi¹zañ ciêciem cesarskim, elektroniczne monitorowanie fizjologicznego porodu nie przynosi wymiernych, d³ugofalowych korzyœci [28]. Za prawid³owy zapis kardiotokograficzny (KTG) uznaje siê taki, w którym wystêpuj¹ co najmniej 3 akceleracje czynnoœci serca p³odu w okresie co najmniej 20 minutowego zapisu. Akceleracje to nag³e przyspieszenie akcji serca p³odu, o co najmniej 15 uderzeñ na minutê trwaj¹ce co najmniej 15 sek. w odniesieniu do podstawowej czêstoœci, która w warunkach fizjologicznych wynosi od 110 do 160 uderzeñ na minutê. Podstawowa fizjologiczna czêstoœæ charakteryzuje siê nieregularnoœci¹, zwan¹ zmiennoœci¹ krótko i d³ugoterminow¹. Za prawid³ow¹ uznaje siê oscylacjê faluj¹c¹ (amplituda pomiêdzy 15 a 25 uderzeñ serca na minutê). Taki prawid³owy zapis KTG (test niestresowy NST) okreœlamy mianem re- Przegl¹d Lekarski 2009 / 66 / 7 395

Tabela I Zasady nadzoru wewn¹trzmacicznego p³odu przy pomocy profilu biofizycznego i dopplerowskiego przep³ywu naczyniowego oraz propozycje postêpowania z zale noœci od jego stanu wewn¹trzmacicznego. (Serial follow-up with BP (Biophysical profile) and abnormal Doppler findings as a model of intrauterine assessment of fetal wellbeing, as well as the time of delivery). wynik badania dopplerowskiego podwy szony opór w ³o ysku naczyniowym (wysokie wskaÿniki przep³ywu) AEDV REDV czêstoœæ wykonywania profilu biofizycznego (BPS) 1 x w aktywny. Istotne, z praktycznego punktu widzenia w zapisie kardiotokograficznym s¹ zarówno deceleracje, czyli krótkotrwa³e obni enie podstawowej akcji serca p³odu, jak i zawê enie oscylacji (szczególnie oscylacja milcz¹ca amplituda poni ej 5 ud./min.) Wyró niamy nastêpuj¹ce typy deceleracji. a. wczesne bêd¹ce lustrzanym odbiciem skurczu miêœnia macicy, towarzysz¹ uciskowi g³ówki i nie s¹ zwi¹zane ani z kwasic¹ metaboliczna p³odu, ani z obni eniem punktacji Apgar. b. póÿne definiowane jako obni enie akcji serca p³odu po rozpoczêciu skurczu miêœnia macicy i zwi¹zane z przejœciow¹ hipoksemi¹. Zmiany te wspó³istniej¹ z obni on¹ po 5 minutach skal¹ Apgar, kwasic¹ metaboliczn¹ u noworodka i zwiêkszonym ryzykiem pora enia mózgowego. Szczególnie niebezpieczne s¹ póÿne deceleracje w po³¹czeniu z obni eniem podstawowej zmiennoœci [oscylacja zawê ona (5-15 ud./ min) lub milcz¹ca (<5 ud./min)]. PóŸne deceleracje wspó³istniej¹ z patologicznymi zmianami neurologicznymi obserwowanymi tygodniu 2 x w tygodniu codziennie Rycina1 Prawid³owy zapis kardiotokograficzny (NST - reaktywny, akceleracje). Reactive NST, (accelerations). proponowane postêpowanie >36 tyg. + zahamowanie wzrostu p³odu + patologiczny profil biofizyczny - rozwi¹zanie patologiczny profil biofizyczny + >34 tyg. i ci¹ a dojrza³a + AEDV z konwersj¹ do REDV - rozwi¹zanie Profil biofizyczny inny ni 10/10 + >32 tyg. ci¹ y + zakoñczona kuracja dexamethasone - rozwi¹zanie u dzieci w pierwszych 12 miesi¹cach ycia. c. zmienne to ró nego kszta³tu i o ró - nym pocz¹tku w stosunku do skurczu obni- enie czêstoœci uderzeñ serca p³odu na minutê, a ich znaczenie jest trudne do interpretacji. Przyjmuje siê, e s¹ one spowodowane uciskiem na pêpowin¹ i nieczêsto wspó³istniej¹ z obni on¹ skal¹ Apgar po 5 min, kwasic¹ metaboliczn¹ i nieprawid³owym rozwojem dziecka. Atypowe, zmienne deceleracje, które mog¹ wskazywaæ na przejœciowe niedotlenienie p³odu z jego uszkodzeniem charakteryzuj¹ siê utrat¹ reaktywnoœci zapisu KTG, powolnym powrotem do podstawowej akcji serca p³odu po zakoñczenia skurczu, przed³u on¹ tachykardi¹ po zakoñczeniu skurczu miêœnia macicy. Atypowe s¹ tak e deceleracje dwufazowe (z nastêpuj¹c¹ póÿn¹ deceleracj¹ po zakoñczeniu zmiennej), oscylacja zawê ona lub milcz¹ca w czasie deceleracji, przed³u ona bradykardia po zakoñczeniu deceleracji a tak e deceleracja zmienna, trwaj¹ca d³u ej ni 60 sekund, o g³êbokoœci mniejszej ni 60 ud./min. d. przed³u ona deceleracja (bradykardia) to obni enie podstawowej akcji serca p³odu do poziomu poni ej 80 ud./min i je eli trwa krócej ni 3 minuty kwalifikujemy j¹ do kategorii podejrzana. Przy deceleracji trwaj¹cej d³u ej ni 3 minuty mamy do czynienia z patologicznym obrazem, który szybko prowadzi do spadku ph w krwi p³odowej, st¹d wymaga natychmiastowego, adekwatnego do sytuacji dzia³ania. d. sinusoidalny zapis KTG mo e wystêpowaæ u p³odów niezagro onych, ale jest wymieniany jako wyk³adnik anemii p³odu. Je eli po okresie zapisu sinusoidalnego widzimy prawid³owy reaktywny zapis KTG to anemia p³odu jest ma³o prawdopodobna, st¹d przy podejrzeniu tego typu zapisu badanie powinno trwaæ nie mniej ni 90 minut. System komputerowej analizy zapisu kardiotokograficznego jest nowoczesn¹ metod¹ pozwalaj¹c¹ na automatyczn¹ analizê iloœciow¹ danych kardiotokograficznych (uzyskanych w oparciu o ultradÿwiêkow¹ metodê dopplerowsk¹) oraz archiwizacjê informacji w bazie danych komputera. Wydruk papierowy mo e byæ zast¹piony bie- ¹cym podgl¹dem na monitorze komputera z mo liwoœci¹ dowolnego przewijania zapisu [40]. Dostêpne s¹ tak e aparaty pozwalaj¹ce na nieinwazyjne, wielogodzinne rejestrowanie sygna³u elektrofizjologicznego jednoczeœnie serca p³odu, serca matki oraz skurczów miêœnia macicy, nieograniczaj¹ce normalnej aktywnoœci ruchowej ciê arnej w czasie dokonywania zapisu [16]. Wykazano skutecznoœæ 24-godzinnego zapisu KTG w wykrywaniu wczesnych zmian niedotlenienia p³odu, co umo liwia wyodrêbnienie grupy ciê arnych wysokiego ryzyka [12]. Patologiczne zapisy kardiotokograficzne i proponowane postêpowanie [28]. Przyczyny nieprawid³owego (podejrzanego lub patologicznego) zapisu KTG mog¹ byæ ró ne, pocz¹wszy od np. pozycji matki (zespó³ y³y pró nej dolnej), niedostatecznego nawodnienia, gor¹czki, niektórych stosowanych leków, hiperstymulacji oksytocynowej, a do niedotlenienia p³odu. Podstawowym postêpowaniem w takich przypadkach jest usuniêcie przyczyny czyli np. po- ³o enie ciê arnej na boku, nawodnienie ciê arnej, podanie œrodków obni aj¹cych temperaturê cia³a, zatrzymanie wlewu oksytocyny lub nawet podanie œrodków tokolitycznych. Je eli takie postêpowanie nie jest skuteczne, nale y zweryfikowaæ podejrzenie wewn¹trzmacicznego niedotlenienia. W czasie porodu mo na wykonaæ badanie w³oœniczkowej krwi p³odowej pobranej ze skalpu p³odu, ale w przypadku wspó³istnienia oczywistych innych czynników patologicznych nale y natychmiast zakoñczyæ ci¹ ê. Wskazania do monitorowania kardiotokograficznego Wskazaniem do monitorowania kardiotokograficznego jest zagro enie niedotlenieniem wewn¹trzmacicznym, natomiast nie jest to metoda stosowana do nadzoru porodu u kobiet z grupy niskiego ryzyka (po prawid³owym przebiegu ci¹ y). 396 Przegl¹d Lekarski 2009 / 66 / 7 K. Rytlewski i wsp.

Rycina 2 Patologiczny (preterminalny) zapis KTG (deceleracja, oscylacja milcz¹ca). Pathological cardiotocogram (deceleration, low variability). Interpretacja zapisu KTG praktycznie u yteczne informacje [28] Akceleracje w zapisie KTG i prawid³owa oscylacja (reaktywny NST) to wyk³adniki dobrego stanu p³odu (rycina 1). Akceleracje przy zawê onej oscylacji - to zapis KTG podejrzany. Odcinki zawê onej oscylacji, bez deceleracji mog¹ wystêpowaæ w czasie snu p³odu. U p³odów niedotlenionych mo na stwierdzaæ prawid³ow¹ podstawow¹ akcjê serca p³odu (Baseline FHR Fetal Heart Rate), bez akceleracji i oscylacjê milcz¹c¹ (<5 ud./min), przez > 40 min. Przy milcz¹cej (<5ud./min) oscylacji i braku akceleracji (NST - niereaktywny) nawet p³ytkie deceleracje < 15 ud./min s¹ zdecydowanie patologiczne (rycina 2) i wymagaj¹ natychmiastowej reakcji. Przedwczesne oddzielenie ³o yska lub wypadniêcie pêpowiny (które powinno byæ rozpoznane na podstawie objawów klinicznych) mo e prowadziæ do niedotlenienia (w zapisie KTG stwierdzamy deceleracje i bradykardiê p³odow¹). Niedotlenienie p³odu i kwasica czêœciej wspó³istniej¹ z patologicznym zapisem KTG przy równoczesnym wystêpowaniu IUGR (Intrauterine Growth Restriction) lub infekcji wewn¹trzmacicznej. U wczeœniaków (szczególnie <34 tygodnia ci¹ y) niedotlenienie i kwasica nasilaj¹ przebieg niewydolnoœci oddechowej (RDS Respiratory Distress Syndrome) oraz zwiêkszaj¹ ryzyko krwawienia do centralnego systemu nerwowego, st¹d przy patologicznych zapisach KTG wskazana jest znacznie wczeœniejsza interwencja. Kwasica mo e byæ nasilona przez stosowanie oksytocyny, znieczulenie zewn¹trzoponowe lub trudny i przed³u ony poród operacyjny. Patologiczny zapis KTG mo e byæ wynikiem stosowania niektórych leków, wad p³odu, uszkodzenia wewn¹trzmacicznego p³odu lub infekcji, a nie tylko niedotlenienia. Oznaczanie p³odowej równowagi kwasowo-zasadowej (w krwi w³oœniczkowej pobieranej ze skóry p³odu w czasie porodu), przy wspó³istniej¹cym patologicznym zapisie KTG prowadzi do zmniejszenia iloœci niepotrzebnie wykonywanych ciêæ cesarskich, przy równoczesnym zmniejszeniu wspó³czynników œmiertelnoœci i zachorowalnoœci oko³oporodowej [4]. Zgodnie z wytycznymi RCOG [30] ph >7,25 jest wartoœci¹ prawid³ow¹, ph <7,20 (BD>12) nale y uznaæ za kwasicê i wskazanie do natychmiastowej interwencji, podczas gdy ph w granicach 7,20-7,24 wymaga powtórnego badania po 30 minutach. Takie wyczekuj¹ce postêpowanie jest jednak zale ne od sytuacji klinicznej, zapisów kardiotokograficznych i nie mo na go polecaæ w ostrych stanach zagro enia jak np. przedwczesne oddzielenie ³o yska czy pêkniêcie macicy (najczêœciej po uprzednio przebytych operacjach na miêœniu macicy ciêcie cesarskie, myomectomia). Badanie ph jest jednak czêsto obarczone b³êdem i nie zawsze mo liwe do wykonania, st¹d w krwi w³oœniczkowej p³odu mo na wykonaæ oznaczenia poziomu mleczanów, ale obecnie jest to badanie w okresie oceny przydatnoœci klinicznej, nie bêd¹ce w powszechnym u yciu. Elektrokardiografia p³odowa to badanie, które jeszcze nie znalaz³o powszechnego zastosowania klinicznego, gdy nadal znajduje siê w okresie prób klinicznych. Serce p³odu jest porównywalnie wra liwe na niedotlenienie jak mózg. W rezultacie obserwacja pracy serca dostarcza poœrednio informacji o kondycji mózgu w czasie porodu. Oko³oporodowe badanie elektrokardiograficzne jest wykonywane przy u yciu techniki analizuj¹cej sygna³ p³odowy uzyskany z elektrody za³o onej na skalp p³odu przy spe³nieniu niezbêdnych warunków takich jak: czêœæ przoduj¹ca g³ówka p³odu, pêkniêty pêcherz p³odowy oraz rozwarcie kana³u szyjki macicy powy ej 3 cm [36]. P³odowy sygna³ porównywany jest z sygna³em elektrycznym matki, uzyskanym przy pomocy elektrod zewnêtrznych. Kardiotokografia w po³¹czeniu z analiz¹ odcinka ST elektrokardiogramu p³odu pozwala na prawid³owe rozpoznanie niedotlenienia œródporodowego p³odu i zapobiegnie wyst¹pieniu encefalopatii [26]. Pojawiaj¹ siê jednak- e opinie, i w klinicznej ocenie technika ta oferuje w czasie porodu czu³oœæ w granicach 50% oraz nisk¹ zdolnoœæ rozpoznawcz¹ kwasicy metabolicznej [7]. Wyniki licznych badañ odnoœnie wp³ywu powy szej techniki na redukcjê czêstoœci niepotrzebnych interwencji po³o niczych w porównaniu z grup¹ kontroln¹ monitorowan¹ jedynie przy pomocy zapisu KTG s¹ sprzeczne [17,35]. Informacje uzyskane z badania kardiotokograficznego oraz elektrokardiogramu mog¹ byæ porównywane dodatkowo z wartoœci¹ ph krwi pobranej ze skalpu p³odu w czasie porodu [18], w celu podniesienia ich wartoœci diagnostycznej. Nieprawid³owy zapis EKG p³odu wywo- ³any sytuacj¹ stresow¹, ujawnia siê poprzez zmiany w za³amku T okreœlanego przez stosunek za³amka T do zespo³u QRS (T/QRS ratio) lub jako dwufazowy odcinek ST (biphasic ST-segment). Analiza iloœciowa stosunku T/QRS jest w stanie wykazaæ odpowiedÿ miêœnia sercowego p³odu na niedotlenienie. Wzrost wspó³czynnika T/QRS spowodowany jest kaskad¹ reakcji na niedotlenienie p³odu: wyrzut katecholamin, aktywacja beta-receptorów oraz beztlenowy metabolizm prowadz¹cy od kwasicy metabolicznej p³odu. Sporadyczny wzrost wspó³czynnika T/QRS wskazuje na krótkotrwa³e epizody niedotlenienia, podczas gdy utrzymuj¹ce siê wysokie wartoœci mówi¹ o przewlek³ej hipoksji [17]. Dwufazowy odcinek ST ujawnia siê natomiast w dwóch sytuacjach. Pierwsza gdy serce nara one na nag³e niedotlenienie nie ma czasu na szybk¹ reakcjê. Druga mo e wskazywaæ, i mechanizmy adaptacyjne miêœnia sercowego nie s¹ w stanie skompensowaæ zaburzeñ w przep³ywie maciczno - ³o yskowym, prawdopodobnie z powodu zaburzeñ w pracy lub wad serca czy infekcji [38]. Elektrokardiografia serca p³odu daje ponadto nowe mo liwoœci wewn¹trzmacicznego badania mechanizmów powstawania oraz wczesnego leczenia zaburzeñ rytmu serca p³odu [34]. Pulsoksymetria p³odowa - pozwala mierzyæ w sposób ci¹g³y saturacjê krwi p³odowej, a st¹d uzyskujemy informacje o przep³ywie tkankowym, utlenowaniu i wewn¹trzmacicznym stanie p³odu. Zasada dzia³ania polega na analizie zmiennoœci krzywej poch³aniania dwóch rodzajów promieniowania œwietlnego (podczerwonego i czerwonego) w zale noœci od fali têtna. Przy maksymalnym wysyceniu hemoglobiny tlenem absorp- Przegl¹d Lekarski 2009 / 66 / 7 397

cja promieniowania podczerwonego przez oksyhemoglobinê jest znacznie mniejsza ni promieniowania czerwonego. Odwrotna sytuacja ma miejsce przy silnym niedotlenieniu. Za granicê patologii wstêpnie mo na przyj¹æ saturacjê mierzon¹ t¹ metod¹ na 60%. Nie rozwi¹zano tak e wielu problemów technicznych, st¹d kliniczna przydatnoœæ tej metody jest nadal w trakcie oceny. Ocena przebiegu porodu z u yciem kardiotokografii, dopplerowskiego przep³ywu krwi i ci¹g³ej pulsoksymetrii wykaza³a, e przy wewn¹trzmacicznym niedotlenieniu w czasie porodu dochodzi do redystrybucji krwi do mózgu, ale mechanizm ten zabezpiecza p³ód jedynie przez ok. 2 minuty. Wykazano œcis³¹ korelacjê pomiêdzy pulsoksymetri¹, dopplerowskim pomiarem przep³ywu krwi (w têtnicy pêpowinowej i œrodkowej mózgu), a œmiertelnoœci¹ oko³opoporodow¹ [33]. W kolejnym badaniu stwierdzono, e wartoœci pulsoksymetryczne <40% powodowa³y wzrost wskaÿników PI i RI, natomiast dalszy spadek PO <30% przez >2 min prowadzi³ do znacznie wy szego wzrostu tych wskaÿników przep³ywu [32]. W ostatnio przeprowadzonej analizie porównano u ytecznoœæ ci¹g³ej pulsoksymetrii p³odowej z konwencjonalnymi technikami monitorowania dobrostanu p³odu w czasie porodu. W jednym z ocenianych badañ stwierdzono zmniejszenie iloœci ciêæ cesarskich i porodów zabiegowych, natomiast w pozosta³ych wykazano wzrost iloœci ciêæ cesarskich spowodowanych dystocj¹ w grupie porodów monitorowanych pulsoksymetrycznie i brak wp³ywu tej techniki monitorowania na inne oceniane parametry. Istnieje potrzeba dalszych badañ, wyjaœniaj¹cych u ytecznoœæ kliniczn¹ tej nowoczesnej metody [8]. Z innych zastosowañ pulsoksymetrii p³odowej wymieniæ nale y ci¹g³e monitorowanie œródoperacyjne w trakcie otwartych zabiegów na p³odzie, co poprawia standard œródoperacyjny i zwiêksza szansê ich prze- ycia [15]. Wykazano te, e istnieje mo liwoœæ przezskórnego pomiaru pulsoksymetrycznego utlenowania krwi p³odowej, co daje realne szanse oceny wewn¹trzmacicznej jego stanu, a uzyskiwane wyniki s¹ porównywalne z uzyskiwanymi drog¹ pochwow¹ [37]. W podsumowaniu monitorowania elektronicznego porodu wymieniæ nale- y kilka praktycznych uwag: [18] Monitorowanie porodu z ci¹ y niskiego ryzyka u zdrowej kobiety mo e siê odbywaæ bez u ycia elektronicznej aparatury, jedynie sposobem okresowego os³uchiwania tonów serca p³odu. Ci¹g³e monitorowanie elektroniczne powinno byæ stosowane we wszystkich przypadkach ci¹ y patologicznej, przy wspó³istniej¹cym zwiêkszonym ryzyku uszkodzenia p³odu. Ci¹g³e monitorowanie powinno byæ zawsze stosowane przy podawaniu oksytocyny. Rodz¹ca powinna byæ dok³adnie poinformowana i mieæ wybór odnoœnie sposobu nadzoru porodu i stosowanego leczenia, w oparciu o fakty (evidence-based information). Rycina 3 Prawid³owy przep³yw w têtnicy pêpowinowej. Normal umbilical artery blood flow. Rycina 4 Nieprawid³owy przep³yw w têtnicy pêpowinowej (RED - reverse end diastolic flow). Pathological umbilical artery blood flow (reverse end diastolic flow). Kardiotokografia w po³¹czeniu z badaniem krwi w³oœniczkowej p³odu zmniejsza odsetek ciêæ cesarskich. Elektrokardiografia p³odowa pozwala na uzyskiwanie dodatkowych informacji, ale nie mo e byæ podstaw¹ decyzji klinicznych. Dopplerowska ocena przep³ywów krwi Badanie przep³ywów krwi oparte o zjawisko Dopplera, pozwala na ocenê kierunku, objêtoœci i szybkoœci jej przep³ywu w naczyniu i zosta³a zastosowana w po³o nictwie przez Fitzgeralda i Dumma w 1977 roku. Przep³yw mo emy mierzyæ zarówno po stronie matczynej (têtnica maciczna, ³ukowata), jak i p³odowej (naczynia pêpowinowe, têtnice mózgowe, wieñcowe, nadnerczowe). Têtnica maciczna (Uterine artery) 398 Przegl¹d Lekarski 2009 / 66 / 7 K. Rytlewski i wsp.

W têtnicach macicznych u nieciê arnych kobiet obserwuje siê wysoki opór, niewielki przep³yw rozkurczowy oraz niewidoczne zjawisko wciêcia (Notch). W trakcie ci¹ y gwa³townie roœnie przep³yw w têtnicach macicznych, co zapewnia prawid³owe ukrwienie ³o yska. W miarê rozwoju ci¹ y zwiêksza siê przep³yw przez têtnice maciczne, opór w tych naczyniach spada, czyli wzrasta wielkoœæ przep³ywu póÿnorozkurzcowego W pierwszym trymestrze prawid³owo przebiegaj¹cej ci¹ y wartoœci wskaÿników przep³ywów (PI i RI) utrzymuj¹ siê na sta- ³ym i wysoki poziomie. Indeks pulsacji (PI) wynosi oko³o 2-3, natomiast indeks oporu (RI) oko³o 0,6-0,8. We wczesnej fazie rozkurczowej wystêpuje wciêcie (Notch), które jest wyk³adnikiem wysokiego oporu w têtnicy macicznej. Od 10. do 25. tygodnia ci¹ y fizjologicznie obserwuje siê liniowy spadek wskaÿnika pulsacji i oporu. Spadek ten wynika ze spadku oporu w kr¹ eniu maciczno-³o yskowym. Na tym etapie rozwoju ci¹ y Notch wystêpuje bardzo rzadko. W prawid³owo przebiegaj¹cej ci¹ y od 26. tygodnia PI ma wartoœæ poni ej 1, a RI poni ej 0,6. Notch nigdy nie wystêpuje. Uwa a siê, e najbardziej miarodajne jest ocenianie przep³ywów w têtnicach macicznych pod koniec drugiego lub na pocz¹tku trzeciego trymestru ci¹ y. Zwi¹zane jest to z faktem, e w tym okresie ³o ysko jest ju ukszta³towane, zaimplantowane i prawdopodobieñstwo polepszenia parametrów przep³ywów jest niskie. Stwierdzenie wystêpowania obustronnego Notch w badaniu przep³ywów w têtnicach macicznych oraz zwiêkszonego oporu w naczyniach (PI>1) powy ej 24 tygodnia ci¹- y wi¹ e siê ze zwiêkszonym ryzykiem wyst¹pienia takich powik³añ, jak stan przedrzucawkowy [10]. Badanie przep³ywów w têtnicach macicznych u kobiet w ci¹ y wysokiego ryzyka pozwala na wczesne oszacowanie stanu kr¹ enia maciczno-³o yskowego i przygotowania siê do mo liwych powik³añ w przebiegu tej ci¹ y [6,24]. Przewód ylny (Ductus venosus, DV) DV jest to niskooporowe naczynie ylne, prowadz¹ce utlenowan¹ krew z y³y pêpowinowej do serca p³odu. Przez DV przep³ywa ponad 50% krwi pochodz¹cej z y³y pêpowinowej. Fala opisuj¹ca przep³yw w DV w ka - dym cyklu pracy serca posiada dwa maksima S i D. Pochodz¹ one od skurczu (S = systole) komór i pierwszej fazy ich rozkurczu w czasie nape³niania komór krwi¹ (D = diastole). Hemodynamicznie s¹ one odzwierciedleniem szybkiej zmiany gradientów ciœnieñ pomiêdzy y³¹ pêpowinow¹ a prawym przedsionkiem. Po maksimach wystêpuje minimum nazywane fal¹ A. Fala A przedstawia moment skurczu przedsionków serca p³odu. Oceniaj¹c przep³yw w DV bierze siê pod uwagê dwa parametry: wspó³czynnik pulsacji dla y³; wysokoœæ oraz przebieg fali A. W prawid³owej ci¹ y indeks pulsacji ylnej (S-D/A) wraz ze wzrostem zaawansowania ci¹ y zmniejsza siê. Natomiast fala Rycina 5 Prawid³owy przep³yw w têtnicy œrodkowej mózgu. Normal middle cerebral artery blood flow. Rycina 6 Nieprawid³owy przep³yw w têtnicy œrodkowej mózgu. Pathological middle cerebral artery blood flow. A fizjologicznie nie powinna byæ ani ujemna, ani zerowa. W nieprawid³owo przebiegaj¹cej ci¹ y mo e dojœæ do: wzrostu indeksu pulsacji ylnej; wzrostu indeksu pulsacji ylnej z równoczeœnie wystêpuj¹cym zmniejszeniem oporu w czasie rozkurczu przedsionków (okres A); i w najciê szym przypadku dochodzi do: wzrost indeksu pulsacji ylnej oraz odwróconego przep³ywu w okresie A [11,9]. Badanie przep³ywu w przewodzie ylnym mo e byæ bardzo pomocne we wczesnym wykryciu i monitorowaniu nieprawid³owoœci wystêpuj¹cych w ci¹ y. W badaniach klinicznych stwierdzono, e nieprawid³owy przep³yw w przewodzie ylnym koreluje z wystêpowaniem nastêpuj¹cych zaburzeñ rozwoju u p³odu: chorób genetycznych, wad wrodzonych serca, infekcji wewn¹trzmacicznych oraz IUGR [29]. Wystêpuje równie bezpoœrednia zale noœæ pomiêdzy nieprawid³owym przep³ywem w DV, a równowag¹ kwasowo-zasadow¹ p³odu, co ma szczególne znaczenie przy szacowaniu momentu rozwi¹zania ci¹ y i ocenie zagro enia p³odu [19]. Przegl¹d Lekarski 2009 / 66 / 7 399

Rycina 7 Prawid³owy wspó³czynnik mózgowo pêpowinowy (CPR=2,4). Normal cerebro - placental ratio. Rycina 8 Nieprawid³owy wspó³czynnik mózgowo pêpowinowy (CPR=0,2). Pathological cerebro - placental ratio (brain spearing effect). CPR = PI w têtnicy œrodkowej mózgu/ PI w têtnicy pêpowinowej (2,07 / 0,87 = 2,4) Tetnica pepowinowa: PI = 0,87 RI = 0,62 S/D = 2,64 Tetnica srodkowa mózgu: PI = 2,07 RI = 0,89 S/D = 9,36 CPR = 2,4 CPR = PI w têtnicy œrodkowej mózgu/ PI w têtnicy pêpowinowej (0,82 / 3,99 = 0,2) Tetnica pepowinowa: PI = 3,99 RI = 1,23 S/D = 4,43 *(RF)* Tetnica srodkowa mózgu: (efekt oszczedzania) PI = 0,82 RI = 0,56 S/D = 2,29 CPR = 0,2 Têtnica pêpowinowa (Umbilical artery) Przep³yw krwi w têtnicy pêpowinowej mo na uwidoczniæ bardzo wczeœnie, gdy ju w ok. 7 tygodniu ci¹ y, lecz dopiero ok. 10 tygodnia pojawia siê charakterystyczny falowy przep³yw. Zaobserwowano tak e do ok. 14 tygodnia ci¹ y fizjologiczny brak przep³ywu koñcowo-rozkurczowego. Wraz z postêpuj¹cym obni aniem siê oporu w kr¹ eniu maciczno-³o yskowym, w têtnicy pêpowinowej od ok. 14-15 tygodnia ci¹ y pojawia siê przep³yw rozkurczowy. W prawid³owo przebiegaj¹cej ci¹ y w miarê czasu jej trwania opory panuj¹ce w tej têtnicy ulegaj¹ obni eniu oraz wzrasta przep³yw krwi. Têtnica œrodkowa mózgu (Middle cerebrel artery) Têtnica ta jest najczêœciej monitorowanym naczyniem p³odu. Zaobserwowano w nim charakterystyczne zmiany przep³ywów w trakcie trwania ci¹ y. W I trymestrze panuje niski opór, który roœnie w II trymestrze od 20 tygodnia ci¹ y, osi¹gaj¹c najwy sze wartoœci w 30-32 tygodniu. Nastêpnie w III trymestrze ponownie maleje, by osi¹gn¹æ najni sze wartoœci w okresie oko³oporodowym. Pomimo, i w têtnicy pêpowinowej wartoœci wskaÿników oceny fali przep³ywu i oporu w naczyniu zmniejszaj¹ siê w miarê trwania ci¹ y, to opory w têtnicy œrodkowej mózgu powinny byæ na ka dym etapie ci¹- y fizjologicznej wy sze ni panuj¹ce w pêpowinowej. Badaj¹c przep³ywy w têtnicach mózgowych i pêpowinowych wyjaœniono efekt oszczêdzania mózgu obserwowany od dawna w zespole wewn¹trzmacicznej hipotrofii p³odu. Mechanizm ten polega na zwiêkszeniu przep³ywu przez naczynia mózgowe, kosztem obni enia przez aortê zstêpuj¹c¹, a celem poprawy efektywnoœci wyników w niektórych oœrodkach stosuje siê indeks przep³ywu (CPR cerebro-placental ratio) bêd¹cy ilorazem wskaÿnika têtnienia (PI pulsatility index) w têtnicy œrodkowej mózgu i pêpowinowej. W sytuacjach zwiêkszonego przep³ywu mózgowego wskaÿnik ten ulega zmniejszeniu. Panuje zgodnoœæ, e przy pomiarach w têtnicach pêpowinowych brak póÿnorozkurczowego przep³ywu jest zjawiskiem zdecydowanie patologicznym i wynika ze zwiêkszonego oporu naczyniowego. Z uwagi na fakt, e wczesne rozpoznanie wewn¹trzmacicznego niedotlenienia p³odu ma podstawowe znaczenie kliniczne, ustalono kolejnoœæ obserwowanych zmian, które przedstawiaj¹ siê nastêpuj¹co: 1. brak fali póÿnorozkurczowej w wykresie dopplerowskim (ARED absent or reverse flow), 2. kompensacyjne maksymalne poszerzenie têtnicy œrodkowej mózgu, (wysoki przep³yw póÿnorozkurczowy) 3. obni enie wyrzutu lewokomorowego, bez zmian w wyrzucie prawej komory, 4. patologiczny zapis KTG. Wynika st¹d, e naczynia mózgowe w pierwszym okresie ulegaj¹ kompensacyjnemu poszerzeniu i zwiêksza siê mózgowy przep³yw krwi. Kolejno naczynia mózgowe, jako pierwsze trac¹ zdolnoœæ autonomicznej reaktywnoœci, a nastêpnie po kilku 400 Przegl¹d Lekarski 2009 / 66 / 7 K. Rytlewski i wsp.

FIZJOLOGIA PATOLOGIA Têtnica maciczna Uterine artery Têtnica pêpowinowa Umbilical artery Têtnica maciczna Têtnica pêpowinowa Têtnica maciczna Têtnica pêpowinowa Têtnica maciczna Uterine artery Têtnica pêpowinowa Umbilical artery Têtnica œrodkowa mózgu Przewód ylny Têtnica œrodkowa mózgu Przewód ylny Têtnica œrodkowa mózgu Middle cerebral artery Przewód ylny Ductus venosus Têtnica œrodkowa mózgu Middle cerebral artery Przewód ylny Ductus venosus Rycina 9 Sumaryczne zestawienie obrazów monitorowania elektronicznego w stanach fizjologicznych str. prawa i patologicznych str. lewa. Summary picture of normal (left side) and pathological (right side) states of fetal monitoring. dniach dochodzi do podobnych zmian w sercu, co objawia siê patologicznymi zapisami kardiotokograficznymi. Jak widaæ, dopplerowska metoda pomiaru zajmuje ustalon¹ pozycjê i podkreœliæ nale y zgodnoœæ wszystkich autorów co do tego, e jej stosowanie spowodowa³o obni enie wspó³czynników œmiertelnoœci w ci¹ ach patologicznych. Metoda ta nie nadaje siê jednak do badañ przesiewowych maj¹cych na celu wy³onienia ci¹ zagro onych. Po³¹czenie wielu metod nadzoru wewn¹trzmacicznego p³odu pozwoli³o stworzyæ profil biofizyczny (BPS) [20], w którym bierzemy pod uwagê nastêpuj¹ce parametry: Kardiotokograficzny test niestresowy (NST). Ruchy oddechowe p³odu. Du e ruchy p³odu. Napiêcie miêœniowe p³odu. Iloœæ p³ynu owodniowego. Przydatnoœæ kliniczna tej metody nadzoru zosta³a potwierdzona praktycznie. Analiza ok. 80000 porodów wykaza³a, e wskaÿnik umieralnoœci oko³oporodowej, u kobiet z wykonanym w okresie oko³oporodowym profilem biofizycznym wynosi³ 2,6/1000 ywych porodów, podczas gdy w grupie kobiet u których nie wykonano w tym okresie profilu biofizycznego, wynosi³ 8,45/1000 [13]. Przyk³adem zastosowania zarówno badania dopplerowskiego, jak i profilu biofizycznego, w nadzorze wewn¹trzmacicznego stanu p³odu jest algorytm postêpowania przedstawiony w tabeli I [14]. Zaburzenia przep³ywu maciczno ³o yskowego, jak wynika z przedstawionego powy ej opracowania, mog¹ byæ wczeœnie rozpoznane, pozwalaj¹c na podjêcie adekwatnego postêpowania. Z punktu widzenia po- ³o niczego istotne jest posiadanie informacji dotycz¹cych zarówno obci¹ aj¹cego wywiadu, przebiegu ci¹ y i czasu jej trwania, jak równie wewn¹trzmacicznego stanu p³odu, gdy te informacje pozwalaj¹ na podjêcie optymalnej decyzji po³o niczej. W ci¹- ach patologicznych, z uwagi na zagro enie wewn¹trzmacicznym zgonem mo e byæ podejmowana decyzja o wczeœniejszym zakoñczeniu ci¹ y, z regu³y ciêciem cesarskim. Rozwi¹zanie ciêciem cesarskim podejmowane w okresie od 23 do 25 tygodnia ci¹ y nie jest powszechnie zaakceptowane, z uwagi na znaczn¹ œmiertelnoœæ dzieci urodzonych w tym okresie, podczas gdy ju od 26 tyg. ci¹ y, przy wspó³istniej¹cym zagro- eniu jest postêpowaniem z wyboru. Przy obserwowanych patologicznych obrazach ultrasonograficznych, zwolnionej szybkoœci wzrostu p³odu wynikaj¹cej z niewydolnoœci ³o yska (zapisy KTG, przep³yw naczyniowy, iloœæ wód p³odowych) znacznie szybciej bêdziemy podejmowali decyzjê o wczeœniejszym zakoñczeniu ci¹ y przy pomocy ciêcia cesarskiego, licz¹c na to, e taki sposób rozwi¹zania da dziecku wiêksze szanse na prawid³owy póÿniejszy rozwój. Z drugiej strony nieprawid³owy zapis kardiotokograficzny na sali porodowej, u rodz¹cej prawid³owo rozwijaj¹cy siê p³ód, po prawid³owym przebiegu ci¹ y, pozwala na obserwacjê i weryfikacjê podejrzeñ np. przy pomocy badania krwi w³oœniczkowej lub elektrokardiografii p³odowej. W podsumowaniu nale y stwierdziæ, e posiadanie dok³adnych i prawdziwych informacji dotycz¹cych wewn¹trzmacicznego stanu p³odu warunkowanego wydolnoœci¹ kr¹ enia matczyno ³o yskowego pozwala na zredukowanie zagro enia p³odu, jak równie zmniejsza iloœæ niepotrzebnych operacyjnych interwencji po³o niczych. Piœmiennictwo 1. Arduini D., Rizzo G., Romanini C.: Changes of pulsatility index from fetal vessels preceding the onset of late decelerations in growth-retarded fetuses. Przegl¹d Lekarski 2009 / 66 / 7 401

Obstet Gynecol. 1992, 79, 605. 2. Bilardo C.M., Nicolaides K.H., Campbell S.: Doppler measurements of fetal and uteroplacental circulations: relationship with umbilical venous blood gases measured at cordocentesis. Am. J. Obstet. Gynecol. 1990, 162,115. 3. Brêborowicz G.H.: Limits of fetal viability and its enhancement. Early Pregnancy 2001, 5-49. 4. Butterwegge M.: Fetal pulse oximetry: from the first experimental studies of broad clinical use. An assessment of current status. Z. Geburtshilfe Neonatol. 1998, 202. 5. Cooper G.M., Lewis G., Neilson J.: Confidential enquiries into maternal deaths, 1997-1999. Briti. J. Anaesthesia 2002, 89, 369. 6. Costa S.L., Proctor L., Dodd J.M. et al.: Screening for Placental Insufficiency in High-risk Pregnancies: Is Earlier Better? Placenta 2008, 29, 1034. 7. Derivaitis K.L., Poole M., Schmidt G. et al.: ST segment analysis of the fetal electrocardiogram plus electronic fetal heart rate monitoring in labor and its relationship to umbilical cord arterial blood gases. Am. J. Obstet. Gynecol. 2004, 191, 879. 8. East C.E., Chan F.Y., Colgitz P.B.: Fetal pulse oximetry for fetal assessment in labour. Cochrane Database Syst. Rev. 2004, 10, 18. 9. Flood K., Malone F.D.: Screening for fetal abnormalities with ultrasound. Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 2008, 20, 139 10. Ghidini A., Locatelli A.: Monitoring of Fetal Well- Being: Role of Uterine Artery Doppler. Semin. Perinatol. 2008, 32, 258. 11. Giancarlo M., Farhan H.: Fetal Doppler: Umbilical Artery, Middle Cerebral Artery, and Venous System. Semin. Perinatol. 2008, 32, 253. 12. Graatsma M., Mulder E., van Egmond L. et al.: Non-invasive transabdominal monitoring of FRCG and uterine constractions in second half of gestation. J. Maternal-Fetal & Neonatal Med. 2008, 21,1, Abstract 90. 13. Harman C.R., Manticoglu S., Manning F.A.: High Risk Pregnancy. WB Saunders. 1999, 249. 14. Harman C.R., Manticoglu S., Manning F.A.: High Risk Pregnancy. WB Saunders. 1999, 277. 15. Koswani S.G., Crombleholme T.M., Rychlik J. et al.: Impact of continuous intraoperative monitoring on outcomes in open fetal surgery. Fetal Diagn Ther. 2005, 20, 316. 16. Kühnert M., Hellmeyer L., Stein W. et al.: Twentyfour-hour CTG monitoring: comparison of normal pregnancies of 25-30 weeks of gestation versus 36-42 weeks of gestation. Arch. Gynecol. Obst. 2007, 275, 451. 17. Lin-Lin Su,Yap-Seng Chong, Arijit Biswas: Use of Fetal Electrocardiogram for Intrapartum Monitoring. Ann. Acad. Med. 2007, 36, 6, 416. 18. Luttuks A.K., Noren H., Stupin J.H. et al.: Fetal scalp ph and ST analysis of the fetal ECG as an adjunct to CTG. A multi-center, observational study. J. Perinat. Med. 2004, 32, 486. 19. Maiz N. et al.: Screening for Adverse Pregnancy Outcome by Ductus Venosus Doppler at 11-13+6. Weeks of Gestation. Obstet. Gynecol. 2008, 112, 598. 20. Manning F.A., Platt L.D., Sipos L.: Antepartum fetal evaluation: development of a fetal biophysical profile. Am. J. Obstet. Gynecol. 1980, 136, 787. 21. Mc Callum W.D., Williams C.S., Nepal S. et al.: Fetal blood velocity waveforms. Am. J. Obstet. Gynecol. 1978, 132, 425. 22. McParland P., Jones G., Taylor D.: Preterm labour and prematurity. Curr. Obst. Gynaecol. 2004, 14, 309. 23. Micha³kiewicz W., Brêborowicz G., Pisarski T.: Histoklinika pop³odu. PZWL 1973, 56. 24. Nikolaides K.H. et al.: A novel approach to first-trimester screening for early pre-eclampsia combining serum PP-13 and Doppler ultrasound. Ultrasound Obstst. Gynecol. 2006, 27, 13-17 25. Nikolaides K.H., Rizzo G., Hecher K.: Placental and fetal Doppler. London. The Parthenon Publishing Group. 2000, 121. 26. Noren H., Amer-Wachlin I., Hagberg H. et al.: Fetal electrocardiography in labor and neonatal outcome: data from the Swedish randomized controlled trial on intrapartum fetal monitoring. Am. J. Obstet. Gynecol. 2003, 188, 183. 27. O'Shea T.M., Damman O.: Antecedents of cerebral palsy in very low-birth weight infants. Clin Perinatol. 2000, 27, 285. 28. Okosun H., Arulkumaran S.: Intrapartum fetal surveillance. Curr. Obstet. & Gynaecol. 2005, 15, 18. 29. Picconi J.L., Kruger M., Mari G.: Ductus Venosus S-Wave/Isovolumetric A-Wave (SIA) Index and A- Wave Reversed Flow in Severely Premature Growth- Restricted Fetuses. J. Ultrasound Med. 2008, 27, 1283. 30. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists: The use of electronic fetal monitoring. The use and interpretation of cardiotocography in intrapartum fetal surveillance Evidence Based Clinical Guideline No 8. London. RCOG. 2001, 5. 31. Sibai B.M., Mercer B.M., Schiff E. et al.: Aggressive versus expectant management of severe preeclampsia at 28 to 32 weeks' gestation: a randomized controlled trial. Am. J. Obstet. Gynecol. 1994, 171, 818. 32. Siristatidis C., Salamalekis E., Kassanos D. et al.: Alterations in Doppler velocimetry indices of the umbilical artery during fetal hypoxia in labor, in relation to cardiotocography and fetal pulse oximetry findings. Arch. Gynecol. Obstet. 2005, 272, 191. 33. Siristatidis C., Salamalekis E., Kassanos D. et al.: Evaluation of fetal intrapartum hypoxia by middle cerebral and umbilical artery Doppler velocimetry with simultaneous cardiotocography and pulse oximetry. Arch. Gynecol. Obstet. 2004, 70, 265. 34. Srinivasan S., Strasburger J.: Overview of fetal arrhythmias. Curr. Opin. Ped. 2008, 20, 522. 35. Strachan B.K., Van Wijngaarden W.J., Sahota D. et al.: Cardiotocography only versus cardiotocography plus PR-interval analysis in intrapartum surveillance: a randomised, multicentre trial. Lancet 2000, 355, 4569. 36. Œwiderski S., Ziêtek M., Celewicz Z. i wsp.: Kardiotokografia oraz elektrokardiografia p³odowa w œródporodowej ocenie stanu p³odu. Kliniczna Perinatologia i Ginekologia. 2007, 43, 23. 37. Vintzileos A.M., Nioka S., Lake M. et al.: Transabdominal fetal pulse oximetry with near-infrared spectroscopy. Am. J. Obstet. Gynecol. 2005, 192, 129. 38. Westerhuis M.E., Moons K.G., van Beek E. et al.: A randomised clinical trial on cardiotocography plus fetal blood sampling versus cardiotocography plus ST-analysis of the fetal electrocardiogram (STAN) for intrapartum monitoring, BMC Pregnancy Childbirth. 2007, 26, 7. 39. Wladimiroff J.W., Tonge H.M., Steward P.A.: Doppler ultrasound assessment of cerebral blood flow in the human fetus. Br. J. Obstet. Gynaecol. 1986, 93, 471. 40. Ziêtek J., Je ewski J., Horoba K. et al.: Analysis of timing events in Doppler ultrasound signals from the fetal heart rate. Circulation 2008, 117, 18. 402 Przegl¹d Lekarski 2009 / 66 / 7 K. Rytlewski i wsp.