Rola przeciwciał neutralizujących w terapiach SM (ciągle dyskutowana) Konrad Rejdak

Podobne dokumenty
FARMAKOTERAPIA STWARDNIENIA ROZSIANEGO TERAŹNIEJSZOŚĆ I PRZYSZŁOŚĆ

Nowości w leczeniu SM lekami I i II linii. Prof. Adam Stępień Klinika Neurologii, Wojskowy Instytut Medyczny W Warszawie

Leczenie biologiczne w nieswoistych zapaleniach jelit - Dlaczego? Co? Kiedy? VI Małopolskie Dni Edukacji w Nieswoistych Zapaleniach Jelit

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 Leczenie stwardnienia rozsianego

Kiedy lekarz powinien decydować o wyborze terapii oraz klinicznej ocenie korzyści do ryzyka stosowania leków biologicznych lub biopodobnych?

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Leczenie stwardnienia rozsianego

Leczenie biologiczne co to znaczy?

Siła działania naturalnych substancji budulcowych organizmu składników BioMarine

Farmakoterapia stwardnienia rozsianego - nadzieje i kontrowersje

PRZEGLĄD AKTUALNYCH NAJWAŻNIEJSZYCH WYDARZEŃ W REUMATOLOGII

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2012 Leczenie stwardnienia rozsianego

Immunoterapia w praktyce rak nerki

Leczenie stwardnienia rozsianego w Polsce. Jak poprawić sytuację polskich pacjentów? Izabela Obarska Warszawa,

Czym są biologiczne leki referencyjne i biopodobne. Dr nauk farm Leszek Borkowski Szpital Wolski Warszawa , godz. 10,00

starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg

Danuta Ryglewicz Instytut Psychiatrii i Neurologii

Leki biologiczne w łuszczycy krostkowej. pomagają czy szkodzą? Hanna Wolska Warszawa

Rejestracja leków innowacyjnych - porównanie CP vs DCP Grzegorz Cessak

Szanse i zagrożenia na poprawę leczenia chorób zapalnych stawów w Polsce rok 2014 Prof. dr hab. Piotr Wiland Katedra i Klinika Reumatologii i Chorób

LEKI CHEMICZNE A LEKI BIOLOGICZNE

Zakład Neurochemii i Neuropatologii, Katedra Neurologii, Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu, Poznań, Polska 3

PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej)

Przełom I co dalej. Anna Kostera-Pruszczyk Katedra i Klinika Neurologii Warszawski Uniwersytet Medyczny

KONFERENCJA Terapie innowacyjne. Minimalizm i precyzja w medycynie Termin r.

IL-4, IL-10, IL-17) oraz czynników transkrypcyjnych (T-bet, GATA3, E4BP4, RORγt, FoxP3) wyodrębniono subpopulacje: inkt1 (T-bet + IFN-γ + ), inkt2

RAK NERKOWO-KOMÓRKOWY UOGÓLNIONE STADIUM PRZEWLEKŁA CHOROBA // DŁUGOŚĆ LECZENIA

Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego

Leczenie eskalacyjne w terapii SM. Dr n. med. Katarzyna Kurowska

Leki chemiczne a leki biologiczne

Działalność Polskiej Grupy Ekspertów HBV

lek. Igor Bednarski Dermoklinika Centrum Medyczne, Al. Kościuszki 93, Łódź

Immunogenetyka 1. Jakie są różnice między epitopami rozpoznawanymi przez limfocyty T i B? 2. O czym mówi "hipoteza higieniczna"?

Bioinformatyka wykład 9

PROPOZYCJE ZMIAN W PROGRAMIE II LINII. Czy potrzebne są nowe kryteria włączenia do programu II linii? HALINA BARTOSIK-PSUJEK

Maciej Korpysz. Zakład Diagnostyki Biochemicznej UM Lublin Dział Diagnostyki Laboratoryjnej Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 1 w Lublinie

Wirus zapalenia wątroby typu B

Praktyczne stosowanie terapii celowanej w hematologii aktualne problemy

Leczenie cukrzycy typu 2- nowe możliwości

Sesja 4. Choroby demielinizacyjne

Informacja prasowa. Ruszył drugi cykl spotkań edukacyjnych dla chorych na szpiczaka mnogiego

Przewlekła białaczka limfocytowa

Układ pracy. Wstęp i cel pracy. Wyniki. 1. Ekspresja i supresja Peroksyredoksyny III w stabilnie transfekowanej. linii komórkowej RINm5F

Wstęp Cele pracy Materiał i metody

Leczenie systemowe raka nie-jasnokomórkowego

Leczenie przyczynowe stwardnienia rozsianego

Efekty leczenia lamiwudyną przewlekłych wirusowych zapaleń wątroby typu B na podstawie materiału własnego.

dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ

Płynna biopsja Liquid biopsy. Rafał Dziadziuszko Klinika Onkologii i Radioterapii Gdański Uniwersytet Medyczny

ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 12 grudnia 2011 r.

ANEKS WNIOSKI NAUKOWE I PODSTAWY DO ODMOWY PRZEDSTAWIONE PRZEZ EMEA

Dostępność do nowych możliwości terapeutycznych SM w Polsce

Agencja Oceny Technologii Medycznych

Leczenie i rokowanie w zakażeniach HIV. Brygida Knysz Polskie Towarzystwo Naukowe AIDS

Promotor: prof. dr hab. Katarzyna Bogunia-Kubik Promotor pomocniczy: dr inż. Agnieszka Chrobak

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35)

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35)

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35)

Międzynarodowe standardy leczenia szpiczaka plazmocytowego w roku 2014

Alemtuzumab (Lemtrada *) istotnie redukuje częstość nawrotów w stwardnieniu rozsianym w porównaniu z interferonem beta-1a w badaniu III fazy

Leczenie immunosupresyjne po przeszczepieniu narządu unaczynionego

Ocena. rozprawy doktorskiej mgr Moniki Grygorowicz pt. Wpływ lenalidomidu na interakcje

the biomerieux Sp. z o.o. ul. Żeromskiego Warszawa Tel Fax

Definicja. Etiologia. Patogeneza. Przyjmuje się, że odgrywają w niej rolę trzy omówione poniżej grupy czynników.

CHOROBY AUTOIMMUNIZACYJNE

PROKALCYTONINA infekcje bakteryjne i sepsa. wprowadzenie

Padaczka lekooporna - postępowanie. Joanna Jędrzejczak Klinika Neurologii i Epileptologii, CMKP Warszawa

Katarzyna Pawlak-Buś

Patofizjologia i diagnostyka nietypowo przebiegającej cukrzycy typu 1

Centrum Geriatrii, Medycyny Medycyny Regeneracyjnej i Profilaktycznej

Czy chore na raka piersi z mutacją BRCA powinny otrzymywać wstępną. Klinika Onkologii i Radioterapii

Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia

Biologiczne leki biopodobne w pytaniach

ZALECENIA ŻYWIENIOWE, LECZENIE. dr n. med. Małgorzata Kaczkan dietetyk Katedra Żywienia Klinicznego GUMed

Ocena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych

Prezentuje: Magdalena Jasińska

Anna Durka. Opiekun pracy: Dr n. med. Waldemar Machała

Mgr inż. Aneta Binkowska

Specyfika badania EliSpot

Rak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego. Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa

Mechanochemiczny przełącznik między wzrostem i różnicowaniem komórek

ROZPORZĄDZENIE KOMISJI (UE) / z dnia r.

Neurologia Organizacja i wycena świadczeń. Danuta Ryglewicz Instytut Psychiatrii i Neurologii Warszawa

Informacja na temat problemów osób chorych na stwardnienie rozsiane

Etiologia, obraz kliniczny i diagnostyka zakażeo wirusowych (24h) r.

Katarzyna Adamczyk Ewa Borek Analiza wykonana na zlecenie BMS Polska

EKSPERT OD JAKOŚCI SKÓRY

Nowe leki w terapii niewydolności serca.

Faramkoekonomiczna ocena leków biopodobnych. dr Michał Seweryn

Strategia postępowania terapeutycznego. Rola czasu włączenia do terapii i jego wpływ na wyniki leczenia

JEŚLI OTRZYMUJESZ LEK TYSABRI (NATALIZUMAB) TYSABRI W LECZENIU NAWRACAJĄCO-ZWALNIAJĄCEJ POSTACI SM

Życie z Zespołem Miastenicznym Lamberta-Eatona

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35)

V ZABRZAŃSKIE DNI NEUROLOGII

Zalecenia postępowania diagnostyczno-terapeutycznego Reumatologia 2016; supl. 1: DOI: /reum

Poradnia Immunologiczna

Sepsa, wstrząs septyczny, definicja, rozpoznanie

Katarzyna Łuszkiewicz Maria Kurzyk

Potrzeby instytutów badawczych w zakresie wsparcia procesu rozwoju nowych leków, terapii, urządzeń medycznych... OŚRODEK TRANSFERU TECHNOLOGII

Od probówki do pacjenta Ścieżka, którą podąża Mabion Maciej Wieczorek, Prezes Zarządu. Konferencja Wallstreet czerwca 2009, Zakopane

Zakażenie pszczoły miodnej patogenem Nosema ceranae. Diagnostyka infekcji wirusowych pszczoły miodnej

Transkrypt:

Rola przeciwciał neutralizujących w terapiach SM (ciągle dyskutowana) Konrad Rejdak Katedra i Klinika Neurologii Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Immunogeniczność preparatów biologicznych Rossman, 2004

Następstwa kliniczne obecności przeciwciał neutralizujących Rossman, 2004

Immunogeniczność preparatów immunomodulujących w SM INF β GA NABs Przeciwciała monoklonalne: natalizumab

Biologia interferonów INF są ewolucyjnie starą rodziną białek o małej masie Klasyfikowane są jako cytokiny o strukturze helisy: Typ I: α, β, τ, ω Typ II: γ Funkcje: - obrona przeciwwirusowa, - regulacja wzrostu komórek, - aktywacja immunologiczna Goodbourn et al., 2000

Interferon beta jako środek terapeutyczny Hemmer et al., 2005

Aktywność biologiczna IFN: INF beta jest produkowany w bezpośredniej odpowiedzi na infekcję wirusową przez większość rodzajów komórek, w szczególności fibroblasty. Ulega procesowi glikozylacji Noronha, 2007

Wskaźniki bioaktywności INF-beta Wskaźniki specyficzne: Myxovirus resistance 1 protein (MxA) Wskaźniki niespecyficzne: 2 5 oligoadenylate-synthetase (OAS) β 2 microglobulin Neopterin Tumor necrosis factor apoptosis inducing ligand (TRAIL)

Porównanie względnej bioaktywności różnych preparatów interferonu beta

**

Oznaczanie obecności P-ciał u pacjentów leczonych INF-beta Przeciwciała wiążące vs. Przeciwciała neutralizujące Oger, Gibbs., 2007

Oznaczanie obecności P-ciał u pacjentów leczonych INF-b Przeciwciała wiążące Hemmer et al., 2005

Oznaczanie obecności P-ciał u pacjentów leczonych INF-b Efekt cytopatyczny Oznaczenie białka MxA i indukcji ekspresji genu MxA Deisenhammer et al., 2007

Oznaczanie obecności P-ciał u pacjentów leczonych INF-b

Immunogeniczność intereferonu beta Noronha, 2007

Pojawianie się i znikanie Nabs

Prawdopodobieństwo powrotu do stanu sero-negatywnego zależy od: 58% 27% -Wysokości mian wyjściowych -Typu interferonu beta 1b > beta 1a

Czy Nabs zaburzają aktywność biologiczną interferonu beta?

Czy Nabs zaburzają aktywność biologiczną interferonu beta?

Czy Nabs zaburzają aktywność kliniczną interferonu beta?

Kliniczno-radiologiczny paradoks w odniesieniu do obecności Nabs

Kliniczno-radiologiczny paradoks w odniesieniu do obecności Nabs

Aktualne rekomendacje

Algorytm postępowania w oparciu o rekomendacje

Algorytm postępowania w oparciu o rekomendacje Konsorcjum Neutralizing Antibodies on Interferon Beta in Multiple Sclerosis (NABINMS) w ramach Programu Ramowego KOMISJI EUROPEJSKIEJ, składające się z europejskich naukowców i lekarzy klinicystów. Polman i wsp., 2010

Algorytm postępowania w oparciu o rekomendacje Polman i wsp., 2010

Co robić gdy Nabs hamują aktywność kliniczną IFNbeta? Steroidy i immunosupresja jest nieskuteczna Zamiana pomiędzy preparatami INF nieefektywna Octan glatirameru Inne leki np. doustne?

Podsumowanie Konieczne jest wprowadzenie uniwersalnego i wiarygodnego testu do oznaczania obecności Nabs NAbs redukują biologiczną i kliniczną skuteczność IFN β IFNβ powinien być odstawiony u pacjentów z utrwalonymi mianami NAb +dodatnimi i przy braku aktywności biologicznej IFN β Alternatywne leczenie dla pacjentów Nab pozytywnych powinno opierać się na lekach o innej budowie o niskiej lub braku immunogeniczności, które wykażą odpowiednią skuteczność i bezpieczeństwo dla pacjentów