CZĘŚĆ I WIADOMOŚCI OGÓLNE

CZĘŚĆ I WIADOMOŚCI OGÓLNE

Ryszard Gajdosz PODSTAWY RESUSCYTACJI KRĄŻENIOWO-ODDECHOWEJ Nagłe zatrzymanie krążenia istota problemu Nagłe zatrzymanie krążenia (NZK) jest zawsze zdarzeniem dramatycznym, które w niezwykle wysokim stopniu zagraża dalszemu życiu człowieka. W przeszłości, gdy nie dysponowano odpowiednią wiedzą i technikami ratowniczymi, w przypadku zatrzymania krążenia los pacjenta był przesądzony, zaś jego wystąpienie oznaczało śmierć. Wprowadzenie w latach 60. ubiegłego stulecia do praktyki klinicznej oddechu zastępczego i pośredniego masażu serca zapoczątkowało burzliwy rozwój technik resuscytacyjnych. Ciągły rozwój technik resuscytacyjnych, postępy w farmakoterapii i badania naukowe w tej dziedzinie, umożliwiły uratowanie wielu pacjentów, którzy uprzednio takich szans nie mieli. Obecnie jednak, pomimo burzliwego rozwoju wiedzy i upływu czasu, odległa i pozytywna klinicznie skuteczność resuscytacji oraz reanimacji nadal są bardzo niskie ok. 6%. Istnieje zatem pilna potrzeba kontynuowania badań naukowych, poszerzania wiedzy w tej dziedzinie i ciągłego szkolenia, by niski i niesatysfakcjonujący odsetek skuteczności zabiegów resuscytacyjnych zdecydowanie zwiększyć. Nadzieje na zwiększenie odległej skuteczności tychże zabiegów rosną wraz z wprowadzaniem automatycznej defibrylacji (AED), lokalnej hipotermii, nowych leków stosowanych w resuscytacji (wazopresyna), a także dzięki licznym szkoleniom i kursom w udzielaniu pomocy w zatrzymaniu krążenia, prowadzonym przez krajowe Rady Resuscytacji (BLS, ALS, AED itp.). Odległe wyniki zabiegów resuscytacyjnych zależą w głównej mierze od szybkości podjęcia akcji. Czas, jaki upływa od zatrzymania akcji serca do ponownego jej przywrócenia decyduje o przeżyciu pacjenta. Niemal połowa chorych, u których w ciągu 5-6 min od wystąpienia migotania komór podjęto czynności resuscytacyjne i wykonano defibrylację ma szanse na przeżycie i jakościowo korzystne dalsze życie. Jeżeli ten czas przekroczy 10-12 min, tylko ok. 5-6% pacjentów uzyskuje powrót sprawności psychomotorycznej i poprawnie realizuje wyższe czynności kojarzeniowe, które umożliwiają normalne życie. W związku z niekorzystną statystyką, potwierdzającą niskie odległe przeżycie po zatrzymaniu krążenia (6%), można powiedzieć, że pomoc resuscytacyjna przychodzi zbyt późno lub jest nieadekwatna. W niniejszym rozdziale zostaną przedstawione rożne aspekty resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Poruszana tematyka będzie się koncentrować na pojęciach resuscytacji i reanimacji. RESUSCYTACJA to zespół czynności ratowniczych (oddech zastępczy, pośredni masaż serca, elektroterapia, farmakoterapia), które mają na celu przywrócenie i utrzymanie transportu tlenu do tkanek i komórek, w wyniku których powróci spontaniczna czynność krążenia i oddychania. Czynność krążeniowo- -oddechowa może wymagać wspomagania. Znaczenie terminu resuscytacja pochodzi z języka łacińskiego i oznacza: resuscitatio (resuscitare) odnawiać, wznosić, wskrzeszać. W aspekcie medycznym oznacza zatem przywrócenie krążenia i oddychania, niekiedy zaś najprostszych funkcji OUN. Można w tym przypadku

określać czynności resuscytacyjne jako resuscytacja krążeniowo-oddechowa (cardiopulmonary resuscitation CPR). REANIMACJA to zespół czynności ratowniczych, których celem jest przywrócenie i utrzymanie transportu tlenu do tkanek i komórek, w wyniku których powróci spontaniczna czynność krążenia, oddychania i czynność ośrodkowego układu nerwowego (mózgu), czyli powrót świadomości. Niektóre czynności narządów ważnych życiowo mogą wymagać czasowego wspomagania. Znaczenie terminu także wywodzi się z łaciny i oznacza: reanimatio (reanimare) powrót duszy, myśli, czynność pełnego przywrócenia życia. W aspekcie medycznym oznacza zatem przywrócenie wydolnego oddychania, krążenia i funkcji OUN z zachowanymi wyższymi czynnościami kojarzeniowymi. Czynności reanimacyjne można określać jako resuscytacja krążeniowo-oddechowo-mózgowa (cardiopulmonary-cerebral resuscitation CPCR). Patofizjologia zatrzymania krążenia Nagłe zatrzymanie krążenia może wystąpić w wyniku wielu ostrych patologii, takich jak: zaburzenia drożności dróg oddechowych, organicznych chorób układu oddechowego, układu krążenia, zaburzeń ze strony OUN itp. Bardzo wiele chorób i urazów, które zazwyczaj zagrażają życiu zaburza oddychanie, krążenie i funkcje OUN, mogąc być powodem nagłego zatrzymania krążenia. Wymienione układy, a szczególnie układ oddechowy i krążenia, wzajemnie wpływają na siebie, będąc w tym aspekcie powodem zwiększenia ryzyka NZK. Można powiedzieć, że zaburzenia oddechowe i ich konsekwencja, jaką jest niedotlenienie, pogarsza funkcję mięśnia serca, prowadząc do zaburzeń przewodnictwa, zawału i zatrzymania krążenia. Odwrotnie niewydolność krążenia, np. zawał serca ze wstrząsem kardiogennym, powoduje ostry obrzęk płuc i niewydolność oddechową, zatem każde zatrzymanie nie jest zjawiskiem izolowanym, a zespołem patologicznym, którego patofizjologia obejmuje wiele narządów i układów ważnych życiowo. Patofizjologia NZK w odniesieniu do układu krążenia Patologia układu krążenia jest jedną z najczęstszych przyczyn nagłego zatrzymania krążenia. Ostre zespoły wieńcowe (OZW) stanowią główną grupę patologii ze strony serca, a zalicza się do nich: niestabilną chorobę (dusznicę) wieńcową, zawał mięśnia serca bez załamka Q (non Q infarction), zawał mięśnia serca z załamkiem Q. Przedstawione postaci kliniczne patologii układu krążenia stanowią różne formy jednorodnej choroby serca, która rozpoczyna się w dość typowy sposób od pęknięcia płytki miażdżycowej, co powoduje: wylewy krwi do płytki miażdżycowej z jej powiększeniem i zwężeniem światła naczynia, skurcz naczyniowej mięśniówki gładkiej i dalszym zwężeniem światła tego naczynia, migrację i adhezję trombocytów z powstaniem skrzepliny, co ostatecznie krytycznie zwęża lub nawet całkowicie zamyka światło naczynia.

Stopień redukcji przepływu krwi przez tętnice wieńcowe decyduje o postaci klinicznej formy OZW w konkretnym przypadku. Do niedokrwienia dochodzi, gdy zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen przekracza jego podaż. Pojawiająca się mleczanowa kwasica tkankowa zazwyczaj poprzedza obraz obniżenia odcinka ST w zapisie EKG, zaś to zjawisko może występować przed bólem wieńcowym. Obniżenie odcinka ST bez bólu nazywane jest niedokrwieniem niemym. Rozszerzenie naczyń wieńcowych w reakcji na niedokrwienie odbywa się prawdopodobnie za pośrednictwem adenozyny. Adenozyna uwalniana jest przez niedokrwione komórki, co jest mechanizmem obronnym, zaś sama adenozyna ma bardzo krótki okres półtrwania. Napięcie naczyń wieńcowych jest sterowane neurogennie i humoralnie. Mięśnie gładkie naczyń wieńcowych zawierają receptory alfa, beta 1, dopaminowe, zaś dodatkowe działanie rozszerzające tętnice wieńcowe i zwalniające akcję serca wykazuje układ przywspółczulny, którego neuroprzekaźnikiem jest acetylocholina. Wiadomo, że śródbłonek naczyń wieńcowych spełnia niezwykle ważną rolę w aspekcie uwalniania substancji naczynioruchowych, zarówno zwężających, jak i rozszerzających te naczynia. Niezwykle istotną rolę spełnia tlenek azotu (NO), który inicjuje funkcje wielu innych wazodylatatorów. Niektóre wazodylatatory działają tylko w obecności nieuszkodzonego śródbłonka (acetylocholina), inne natomiast nie wykazują takiej zależności (azotany, izoprenalina). Zawał mięśnia sercowego jest przyczyną 40% zgonów w ciągu pierwszych 4 tyg., zaś połowa chorych z zawałem serca umiera w pierwszych godzinach od wystąpienia zawału. Opóźnienie hospitalizacji związane jest z odwlekaniem decyzji chorego o zgłoszeniu się do lekarza, natomiast niska skuteczność resuscytacji w NZK z powodu zawału ma swoje źródło w opóźnionym dotarciu do pacjenta fachowej pomocy. Niezwykle cenne jest zatem szkolenie laików w umiejętności i zasadach resuscytacji. Zawał serca bez załamka Q Dotyczy wielu chorych z objawami ostrego zawału serca i nieswoistymi zmianami w EKG (obniżenie odcinka ST, odwrócenie załamka T). W badaniach laboratoryjnych stwierdza się podwyższone stężenia wskaźników biochemicznych wskazujących na uszkodzenie mięśnia serca (troponina, kinaza keratynowa itp.). Jednak brak załamka Q definiuje ten stan jako niestabilną chorobę wieńcową lub zawał podwsierdziowy. Zawał serca z załamkiem Q Stwierdza się u chorego z długotrwałym bólem w klatce piersiowej, któremu towarzyszy ostre uniesienie odcinka ST w 12-odprowadzeniowym zapisie EKG i występują pełne laboratoryjne dowody uszkodzenia mięśnia serca z istotnym podwyższeniem enzymów sercowych (troponiny sercowe, kinaza kreatynowa, transaminaza asparaginowa, dehydrogenaza mleczanowa, ultraczułe białko amyloidowe itp.). Niezwykle wysoka śmiertelność i niska skuteczność resuscytacji występuje u chorych z zawałem serca, który powikłany jest wstrząsem kardiogennym.

Wstrząs kardiogenny: przyczyny Następstwo masywnego zawału mięśnia serca, obejmujące co najmniej 40% masy mięśniowej tego narządu. Wstrząs kardiogenny może być także następstwem zaburzeń rytmu serca lub wad zastawkowych, NZK w tej patologii zdarza się bardzo często, zaś śmiertelność sięga 80%. Jest to zespół niedostatecznego zaopatrzenia w ukrwienie ważnych życiowo narządów z upośledzeniem wydalania produktów przemiany materii, co prowadzi do uszkodzenia tychże narządów. Na obraz kliniczny składa się niskie ciśnienie tętnicze, chłodna, wilgotna i blada skóra, tachykardia, skąpomocz, zaburzenia świadomości i nierzadko zatrzymanie krążenia. Wstrząs kardiogenny: patofizjologia Zmniejszenie pojemności minutowej serca wskutek zawału prowadzi do uwalniania czynników współczulno-nadnerczowych i w efekcie do obkurczenia łożyska naczyniowego. Na tym tle dochodzi do przecieku krwi nieutlenowanej (shunt) w płucach z krytyczną niedomogą perfuzji tkankowej, z ich niedotlenieniem i przestawieniem metabolizmu ustrojowego na tor beztlenowy z kwasicą mleczanową. Rozszerzenie naczyń przedwłośniczkowych i zwężenie zawłośniczkowych mikrokrążenia ze skurczem zwieraczy zawłośniczkowych powoduje sekwestrację krwi w mikrokrążeniu i narastanie kwasicy lokalnej. Krew omija wtedy krążenie włośniczkowe, płynąc połączeniami tętniczo-żylnymi, co prowadzi do głębokich zaburzeń wymiany gazowej w mikrokrążeniu i wychodzenia płynu do przestrzeni pozanaczyniowej. Jest to powodem zastoju płucnego, gromadzenia się płynu w miąższu płucnym i w ostateczności ostrego obrzęku płuc. Zastój i rulonizacja erytrocytów (wykrzepianie DIC), zastój leukocytów ( leukostaza ) jeszcze bardziej utrudniają przepływ. Dochodzi wówczas do uszkodzeń mitochondriów, uwolnienia kwaśnych proteaz z lizosomów i w konsekwencji komórka ginie (apoptoza). Omijający przeciek krwi sprawia, że w sytuacji zredukowanej pojemności minutowej, krew kierowana jest do niewłaściwych narządów (krążenie trzewne) kosztem narządów istotnych życiowo (mózg, serce, nerki). Do nagłego zatrzymania krążenia na tle zaburzeń czynności serca dochodzi w postaci trzech głównych mechanizmów: migotania komór, asystolii i rozkojarzenia elektromechanicznego. Asystolia. Jest wynikiem pogorszenia stanu migotania komór i zawsze stanem przedśmiertnym. Leczenie polega na przywróceniu dopływu tlenu do serca, gdyż dopiero wtedy zaistnieją warunki do powstania samoistnych impulsów i depolaryzacji komór. Podstawą tego leczenia jest wentylacja tlenem, sztuczne podtrzymanie krążenia, farmakoterapia (adrenalina, atropina) i elektrostymulacja (elektroda endokawitarna, rozrusznik zewnętrzny). Migotanie komór. Jest najgroźniejszą postacią zaburzeń rytmu serca. Jedynym skutecznym leczeniem jest jak najszybsza defibrylacja elektryczna. Każde opóźnienie defibrylacji pogarsza rokowanie przeżycia pacjenta. Gdy nie dysponuje się defibrylatorem (np. AED), polecane jest silne uderzenie w okolice przedsercową, jednak skuteczność tego zabiegu jest niepewna. Rozkojarzenie elektro-mechaniczne (obecna terminologia to: aktywność bioelektryczna serca bez tętna). Rozpoznaje się je, gdy mimo typowego przebiegu krzywej EKG nie stwierdza się tętna obwodowego i ciśnienia tętniczego. Rokowanie

jest niepomyślne, jeśli nie wykryje się pierwotnej przyczyny tego stanu i jej nie wyeliminuje. Celem leczenia jest zapewnienie choremu odpowiedniego natlenienia, dokonanie szybkiej diagnostyki i usunięcie czynnika etiologicznego. Do czynników etiologicznych rozkojarzenia elektro-mechanicznego zalicza się: zaburzenia metaboliczne (hipoksemia, hiperkaliemia, kwasica, przedawkowanie anestetyków, itp.) oraz stany utrudniające nawrót krwi żylnej do serca (odma prężna, tamponada serca, zator powietrzny, zator skrzeplinowy, anafilaksja, wstrząs septyczny, masywne uszkodzenie mięśnia serca i in.) Patofizjologia zatrzymania krążenia w odniesieniu do układu oddechowego. Całkowita niedrożność dróg oddechowych, powstająca z różnych przyczyn, bardzo szybko prowadzi do NZK. W przypadku częściowej niedrożności do NZK dochodzi później, jednak również to ciężkie powikłanie występuje i może być poprzedzone obrzękiem mózgu, obrzękiem płuc, hiperkarbią i hipoksemią. Wymienione elementy nasilają łańcuch patologii płucnej, zaś z powodu niedotlenienia zaburzają fizjologiczną regulację oddychania, uruchamiając błędne koło niekorzystnych zdarzeń, prowadzące nieuchronnie do NZK. Do głównych przyczyn niedrożności dróg oddechowych zalicza się: ciała obce, kurcz głośni, skurcz oskrzeli, obrzęk krtani, nagłośni i gardła (uczulenia, zakażenia), zachłyśnięcie krwią, wymiocinami, obfita wydzielina w drzewie oskrzelowym, ciężka patologia OUN z depresją ośrodka oddechowego i osłabieniem napędu oddechowego (urazy czaszkowo-mózgowe, zaburzenia metaboliczne, wpływ środków farmakologicznych itp.), urazy twarzoczaszki, gardła, klatki piersiowej. W podziałach niewydolności oddechowej wyróżnia się postać ostrą, przewlekłą z okresowymi zaostrzeniami i przewlekłą. W większości przypadków tylko postać ostra oznacza gwałtownie pojawiający się bezdech i szybko doprowadza do NZK. Jednak u niektórych chorych ze zredukowaną rezerwą oddechową, nawet mierne zaostrzenie postaci przewlekłej istotnie zwiększa ryzyko NZK. Zatrzymanie oddychania jest nierzadko wynikiem splotu wielu niekorzystnych okoliczności, takich jak: zakażenie dróg oddechowych, osłabienie wydolności mięśni oddechowych, uszkodzenia rusztowania klatki piersiowej (złamanie żeber), choroby dodatkowe (astma oskrzelowa, POChP) itp. W przypadku, gdy proces oddychania jest niewydolny i nie zapewnia właściwego utlenowania krwi musi dojść (jeśli nie przerwie się tej patologii) do NZK. Podstawowymi mięśniami oddechowymi są przepona i mięśnie międzyżebrowe. Przepona unerwiona jest z 3-4 segmentu szyjnego rdzenia kręgowego, zaś mięśnie międzyżebrowe unerwiane są zgodnie z poziomami żeber, zatem uszkodzenie rdzenia kręgowego na tych poziomach może uniemożliwić wydolny oddech. Osłabienie funkcji oddychania w następstwie osłabienia mięśni lub uszkodzenia nerwów występuje w wielu chorobach, dotyczących złącza nerwowo-mięśniowego, takich jak choroba Duchenne a, zespół Guillain-Barre, miastenia, stwardnienie rozsiane, stwardnienie boczne zanikowe itp. Czynność oddechowa płuc ulega poważnemu zaburzeniu

w urazach klatki piersiowej, szczególnie przebiegających z odmą opłucnową i/lub krwiakiem opłucnej. Szczególnie groźna jest specyficzna postać odmy opłucnowej, jaką jest tzw. odma prężna. W tym przypadku szybko dochodzi do krytycznego upośledzenia wymiany gazowej, redukcji nawrotu krwi żylnej do serca, spadku rzutu serca i w konsekwencji do NZK. Wymianę gazową w płucach poważnie upośledzają inne choroby płuc, takie jak astma oskrzelowa, POChP, zatorowość płucna i zator tętnicy płucnej, stłuczenie płuca, ARDS, obrzęk płuc itd. Patofizjologia zatrzymania krążenia w odniesieniu do OUN. Tolerancja poszczególnych narządów na niedotlenienie jest zróżnicowana i zależy od zdolności komórek do wykorzystywania wewnątrzkomórkowych substratów energetycznych. Najszybciej uszkodzeniu z powodu niedotlenienia ulega mózg, którego metabolizm jest całkowicie uzależniony od podaży tlenu i glukozy. Mózg zdrowego, dorosłego człowieka w warunkach normotermii może bez większego uszczerbku znieść zatrzymanie krążenia trwające ok. 4 min. Jednak w organizmie, w którym z powodu niewydolności oddechowej (przewlekłej i zaostrzającej się) występuje niedobór tlenu, okres tolerancji może być istotnie skrócony. Istniejąca wcześniej hipoksemia powoduje zwiększoną podatność mózgu na wtórne uszkodzenia w okresie po przywróceniu krążenia. Mechanizmy zmian zachodzących w komórce w wyniku niedotlenienia dotyczą wyczerpania zapasów glukozy i tlenu, co powoduje niemal całkowity rozpad ATP z uwolnieniem adenozyny, powodującej miejscową wazodilatację. Po wyczerpaniu zapasów energetycznych błona komórkowa nie jest w stanie utrzymać gradientu potencjału elektrycznego. Zawartość jonów potasu w płynie międzykomórkowym wysoko wzrasta, nawet do 50 mmol/l. Dochodzi wtedy do napływu jonów wapnia do wnętrza komórki z zanikiem stężeń tego jonu w płynie zewnątrz- i wewnątrzkomórkowym. Lawinowy napływ jonów wapnia do komórek mięśniówki gładkiej naczyń mózgowych prowadzi do ich silnego obkurczenia i krytycznej redukcji przepływu mózgowego (CBF) z następowym uszkodzeniem neuronów OUN. Wraz ze wzrostem stężenia jonów wapnia we wnętrzu komórki następuje przemiana dehydrogenazy ksantynowej w oksygenazę ksantynową. Konsekwencją tego zjawiska jest peroksydacja kwasów tłuszczowych, prowadząca do uszkodzenia ściany komórki. Udowodniono, że obkurczenie naczyń krwionośnych (angiospasmus) i uszkodzenie komórek spowodowane zaburzeniami kinetyki jonów wapnia są głównymi czynnikami decydującymi o powstaniu trwałego uszkodzenia mózgu. Prowadzący do tego uszkodzenia cykl przemian, uruchamiany wraz z NZK i zatrzymaniem dostarczania tlenu, jest kontynuowany pomimo przywrócenia hemodynamicznie wydolnego krążenia. Nadzieję na poprawę funkcji mózgu po NZK budzi polecana ostatnio hipotermia miejscowa (obłożenie głowy lodem), prawidłowa wentylacja (normowentylacja pco 2 ok. 36-40 mm Hg) oraz leki zapewniające właściwą grę naczyń mózgu i leki przeciwzakrzepowe. Epidemiologia nagłego zatrzymania krążenia Największa liczba nagłych zatrzymań krążenia i zgonów z tego powodu występuje u chorych z chorobami układu krążenia, które nie były wcześniej rozpoznane. Nierzadko pierwszym objawem choroby serca jest śmiertelny zawał mięśnia sercowego. Jednak wcześniejszy, poważnie obciążający wywiad kardiologiczny

w istotny sposób zwiększa ryzyko NZK. Mniejsza liczba zgonów z powodów sercowo-krążeniowych dotyczy osób młodszych, bez wcześniej przebytych chorób serca. Badania epidemiologiczne ułatwiają identyfikację osób zagrożonych chorobami serca, w aspekcie najcięższych powikłań, które zazwyczaj zagrażają życiu. Do tych czynników identyfikacyjnych należą: postępujący proces starzenia, obciążenia genetyczne, niektóre choroby (cukrzyca, hiperlipidemia, nadciśnienie tętnicze), palenie tytoniu, płeć męska, szybko narastający stres itp. Znaczna liczba zatrzymań krążenia następuje z powodów urazowych zarówno urazów komunikacyjnych, jak też urazów nabytych w zakładzie pracy i domu. Urazowość domowa stanowi duży odsetek poważnych powikłań (w tym też zatrzymań krążenia). Kolejne miejsca na liście najczęstszych przyczyn NZK stanowią ostre i przewlekłe choroby układu oddechowego, ośrodkowego układu oddechowego i zatrucia. Ze strony układu krążenia najczęstszymi powodami NZK są: choroba niedokrwienna serca (w tym zawał serca), zaburzenia rytmu serca, niewydolność krążenia (ostra, przewlekła), zaawansowane wady zastawkowe, wstrząs hipowolemiczny (w tym szczególne krwotoczny), wstrząs kardiogenny, obrzęk płuc, urazy dużych naczyń, tętniak pourazowy (rozwarstwiający) aorty. Ze strony układu oddechowego najczęstszymi powodami NZK są: niedrożność dróg oddechowych, urazy klatki piersiowej, odma opłucnowa (szczególnie prężna), choroby miąższu płucnego, choroby obturacyjne, astma oskrzelowa ze stanem astmatycznym. Ze strony ośrodkowego układu nerwowego najczęstszymi powodami NZK są: urazy mózgu z krwawieniem śródczaszkowym, udary mózgu (krwotoczne i niedokrwienne), zatrucia (leki opioidowe, sedatywne, trucizny), infekcje (zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych), choroby metaboliczne, przebiegające z ciężką kwasicą i hiperwentylacją, guzy mózgu. Diagnostyka kliniczna nagłego zatrzymania krążenia Rozpoznanie NZK zazwyczaj nie jest trudne, jednak niekiedy (szczególnie w warunkach stresu, pośpiechu itp.) może sprawiać określone trudności. Jak każda diagnostyka, także rozpoznanie NZK wymaga znajomości fizjologii i patofizjologii człowieka oraz pewnego doświadczenia. Doświadczenie kliniczne jest nabywane w trakcie studiów, szkoleń, oraz codziennej praktyki, zatem niezwykle istotne jest ustawiczne doskonalenie zawodowe i ćwiczenia utrwalające właściwe nawyki.

W diagnostyce NZK występuje ścisłe powiązanie podstawowych układów ważnych życiowo: oddechowego, krążenia i ośrodkowego układu nerwowego. Rozpoznanie kliniczne NZK musi wymienione układy uwzględniać w pierwszej kolejności, ze względu na ich fundamentalne znaczenie dla dalszych losów chorego. Diagnostyka ta musi uwzględniać ponadto fakt, że każde zaburzenie lub ograniczenie funkcji jednego z wymienionych układów, w niezwykle krótkim czasie, powoduje głęboką dysfunkcję lub nawet zanik czynności pozostałych. Wzajemny wpływ zaburzeń w zakresie układów ważnych życiowo można przedstawić następująco: Zatrzymanie oddechu (odma opłucnowa, niedrożność dróg oddechowych urazy klatki piersiowej itp.) powoduje zatrzymanie krążenia (ustanie krążenia) i w ciągu 4-5 min śmierć kliniczną, zaś w ciągu kilkudziesięciu sekund dochodzi do zaniku czynności OUN, co w dalszej konsekwencji prowadzi do śmierci osobniczej poprzez śmierć kory mózgu. Zatrzymanie krążenia (zaburzenia przewodnictwa i rytmu serca, zawał mięśnia serca, ciężkie porażenie prądem elektrycznym itp.) w ciągu kilkudziesięciu sekund prowadzi do ustania przepływu (perfuzji mózgowej CBF), zatrzymania oddechu i nieodwracalnego uszkodzenia OUN w przypadku nieprzerwania sekwencji tych niekorzystnych zdarzeń. Depresja (zniesienie) czynności OUN (ciężkie urazy czaszkowo-mózgowe, stłuczenie pnia mózgu, krwotoki śródczaszkowe, udar krwotoczny i niedokrwienny) bardzo szybko, bo w ciągu kilkunastu sekund doprowadza do zatrzymania oddechu i krążenia. Diagnostyka kliniczna NZK musi uwzględniać powyższe mechanizmy, które w sposób oczywisty zazębiają się, a ich wzajemny wpływ jest podstawą właściwej resuscytacji, którą z tego powodu nazywa się resuscytacją krążeniowo-oddechowo- -mózgową. Do podstawowych kryteriów rozpoznania zatrzymania krążenia zalicza się: utrata przytomności, która może pojawić się po 5-10 s od chwili ustania krążenia mózgowego (perfuzji OUN), brak tętna na dużych naczyniach (tętnice szyjne i udowe), brak oddechu lub tzw. oddech szczątkowy (płytki i nieregularny), a ta patologia dotycząca funkcji oddychania pojawia się w 10-15 s od momentu zatrzymania krążenia, szerokie, nie reagujące na światło źrenice, które są objawem ciężkiej depresji lub nawet nieodwracalnego uszkodzenia kory mózgowej; objaw ten jest konsekwencją niedotlenieniowego porażenia mięśnia rzęskowego i zazwyczaj pojawia się po 60-90 s od ustania krążenia, linia izoelektryczna w zapisie EKG lub w przypadku przyrządowego monitorowania ciągłego. Podstawowe i zaawansowane postępowanie resuscytacyjne Działania, które mają doprowadzić do zadowalającego wyniku po NZK przedstawia się jako sekwencję zdarzeń, tzw. łańcuch przeżycia. Wszystkie elementy łańcucha powinny być wystarczająco mocne, aby cały łańcuch spełnił swoje zadanie, a dotyczy to także łańcucha przeżycia. Filarami (elementami) łańcucha przeżycia są:

szybki dostęp do zespołów reanimacyjnych i służb pomocy doraźnej, szybkie podjęcie podstawowych zabiegów resuscytacyjnych, wczesne wykonanie defibrylacji, wczesne wdrożenie zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych. ETAPY POSTĘPOWANIA RESUSCYTACYJNEGO etap I W tym etapie podstawowe znaczenie ma utrzymanie podstawowych czynności życiowych (BLS Basic Life Support). Prowadzenie akcji ratowniczej na tym etapie można określić jako ABC resuscytacji: A. (Airway) zapewnienie drożności dróg oddechowych, B. (Breathing) prowadzenie sztucznej (mechanicznej) wentylacji płuc, C. (Circulation) prowadzenie pośredniego masażu serca (uciskanie klatki piersiowej). Prawidłowa realizacja ABC resuscytacji ma fundamentalne znaczenie dla losów chorego po NZK, prognozy co do przeżycia, a także warunkuje sensowne wdrożenie zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych. Kolejność działań związanych z BLS obejmuje: 1. Zapewnienie bezpieczeństwa ratowanemu i ratownikowi (zakażenia wirusowe, bakteryjne, podjęcie środków ochronnych itp.). 2. Sprawdzenie, czy ratowany reaguje: potrząśnięcie za ramię, zastosowanie bodźca bólowego i głośne zapytanie jak pan/pani się czuje. 3. Jeśli ratowany nie reaguje: głosowe wezwanie pomocy, ułożenie dłoni na czole ratowanego i odgięcie głowy ku tyłowi z jednoczesnym pozostawieniem swobodnego kciuka i palca wskazującego celem zatkania nosa i prowadzenia sztucznej wentylacji. UWAGA: zrezygnować z odgięcia głowy, gdy zaistniała możliwość lub podejrzewa się uraz kręgów szyjnych. ewakuacja z jamy ustnej wszystkich widocznych ciał obcych, mogących być przyczyną niedrożności dróg oddechowych (protezy zębowe, wymiociny, pokarm itp.), uniesienie (wyluksowanie) żuchwy czubkami palców, umieszczonymi na podbródku celem udrożnienia dróg oddechowych, sprawdzenie drożności dróg oddechowych wzrokowo (ocena ruchów klatki piersiowej), słuchowo (ocena szmerów oddechowych), dotykowo zbliżenie policzka do ust ratowanego (ocena wydobywania się powietrza). 4. Jeśli ratowany nie oddycha: odwrócenie ratowanego na plecy, jeśli nie znajduje się w tej pozycji, wykonanie rękoczynów (opisanych powyżej) udrażniających drogi oddechowe, wykonanie dwóch powolnych, skutecznych oddechów ratowniczych, podczas których klatka piersiowa powinna wyraźnie się unosić (wdech) i opadać (wydech), jeśli dwukrotne wykonanie skutecznego wdechu jest niemożliwe lub niepełne, należy ponownie sprawdzić jamę ustną ratowanego na okoliczność ciał obcych, a także prawidłowość odgięcia głowy i wysunięcia żuchwy,

zaleca się podjęcie maksymalnie 5 prób uzyskania 2 skutecznych wdechów, po tym czasie dokonuje się oceny krążenia krwi. 5. Sprawdzenie stanu krążenia krwi: stwierdzenie wzrokowo, słuchowo i dotykowo obecności oddechu, kaszlu, ruchów ratowanego, sprawdzenie tętna na tętnicach szyjnych, Występują dane potwierdzające zachowanie krążenia: kontynuowanie sztucznej wentylacji do czasu podjęcia przez ratowanego własnej akcji oddechowej, ponowne sprawdzenie (co minutę lub co 10 oddechów) stanu krążenia, nie dłużej niż przez 10 s, jeśli ratowany podejmie własny oddech, ale jest nadal nieprzytomny, należy ułożyć go w pozycji bezpiecznej i w dalszym ciągu być gotowym na ponowne odwrócenie na plecy i sztuczny oddech, w przypadku ponownego wystąpienia bezdechu. Występują dane potwierdzające zatrzymanie krążenia lub istnieją wątpliwości co jego do oceny: rozpoczęcie pośredniego masażu serca (uciskania klatki piersiowej), ułożenie nadgarstków obydwu rąk na sobie i umieszczenie ich w środku dolnej połowy mostka u dorosłych i dzieci, zaś u noworodków i niemowląt 1 cm poniżej linii łączącej brodawki sutkowe, ręce (kciuki lub palce w przypadku noworodków i niemowląt) powinny być tak ułożone, aby nie uciskać żeber, nadbrzusza i najniżej położonej części mostka ratowanego, pionowe ustawienie się nad klatką piersiową ratowanego, wyprostowanie kończyn górnych w łokciach i uciskanie mostka z taką siłą, aby obniżał się on o minimum 5 cm, częstość uciskania klatki piersiowej powinna wynosić ok. 100 razy na min, częstość uciskania klatki piersiowej w przypadku małych dzieci ok. 100 na min, noworodków i niemowląt ok. 100-120 na min, głębokość ucisku 4-5 cm, wykonanie 2 skutecznych oddechów ratowniczych po 30 uciśnięciach klatki piersiowej, kontynuowanie uciskania klatki piersiowej i sztucznej wentylacji w stosunku 30:2, przerwanie akcji resuscytacyjnej celem ponownej oceny krążenia, tylko w razie gdy chory wykona spontaniczny oddech lub poruszy się. Czas kontynuowania akcji bezpośredniej resuscytacyjnej: 1. do chwili przybycia kwalifikowanej pomocy medycznej i przejęcia przez nią dalszego postępowania resuscytacyjnego, 2. do chwili powrotu samoistnego oddechu i krążenia poszkodowanego, 3. do chwili pełnego wyczerpania fizycznego ratownika.

UWAGI TECHNICZNE DOTYCZĄCE BLS Oddechy ratownicze: 1. w czasie wykonywania oddechów ratowniczych nie mogą występować opory wdechowe, zaś wdech powinien trwać ok. 2 s, 2. objętość oddechowa u ratowanej osoby dorosłej powinna wynosić ok. 10 ml/kg m.c., aby powodować widoczne unoszenie się klatki piersiowej, jest ona jednocześnie na tyle odpowiednia, że nie powinna powodować rozdęcia żołądka i zarzucania jego treści do płuc (aspiracji), 3. kolejny wdech ratownika powinien nastąpić po opadnięciu klatki piersiowej ratowanego po poprzednim wdechu, zwykle trwa to ok. 3-4 s, zatem sekwencja 10 oddechów trwa ok. 1 min, zaś czas wdechu nie ma podstawowego znaczenia. Ucisk klatki piersiowej: 1. u dorosłego ratowanego mostek powinien obniżać się o ok. 5 cm, 2. ucisk mostka powinien być skierowany pionowo i o jednolitej sile (stały), 3. zalecana częstość ucisku mostka dotyczy częstotliwości, a nie liczby uciśnięć wykonanych w ciągu 1 min, liczba ta będzie zależeć od przerw na oddechy ratownicze, 4. czas ucisku mostka winien trwać tak długo ja faza relaksacji klatki piersiowej, 5. nie należy traci czasu na zbyt częste sprawdzanie obecności tętna, sprawdza się jego obecność tylko wtedy, gdy pacjent wykona spontaniczny oddech lub ruch, poprzednio nieobecny, w innych przypadkach nie wolno przerywać resuscytacji. PODSUMOWANIE kwestie kluczowe BLS: 1. prostota wykonania, 2. najpierw wezwanie pomocy (telefon), 3. sprawdzanie tętna bez priorytetu, 4. jednolity stosunek ucisków klatki piersiowej do oddechów, u dorosłych 30:2, u dzieci 15:1, lub tak jak u dorosłych 30:2, 5. częstość ucisków klatki piersiowej u dorosłych 100/min, u dzieci i noworodków 100-120/min, 6. zastosowanie pozycji bezpiecznej, 7. podkreślenie istotności szybkiego przybycia fachowego zespołu medycznego. ETAPY POSTĘPOWANIA RESUSCYTACYJNEGO etap II Ten etap postępowania ratowniczego obejmuje zaawansowane (specjalistyczne) zabiegi resuscytacyjne (ALS Advanced Life Support). W pewnym uproszczeniu (celem literowej kontynuacji opisu podstawowych zabiegów resuscytacyjnych ABC) przedstawia się jako następujące postępowanie: D. (Drugs) farmakoterapia, czyli podaż leków ratujących życie, E. (Electrocardiography) czyli zaawansowane monitorowanie czynności bioelektrycznej serca (EKG), F. (Fibrillation treatment) czyli elektryczne leczenie migotania komór; defibrylacja, elektroterapia.

Farmakoterapia nagłego zatrzymania krążenia Podawanie leków w resuscytacji jest postępowaniem drugoplanowym, chociaż nie powinno być opóźnione i realizowane zgodnie z wytycznymi. Pomimo tego, że farmakoterapia w tej dziedzinie jest działaniem drugoplanowym, to niewątpliwie należy do podstawowych elementów postępowania w stanach nagłych. Podstawowym celem farmakoterapii NZK jest: 1. poprawa perfuzji narządowej w czasie resuscytacji (szczególnie OUN), 2. ułatwienie defibrylacji elektrycznej, 3. prewencja nawrotów niebezpiecznych zaburzeń rytmu serca (szczególnie migotania komór) oraz zwiększenie pobudliwości i przewodnictwa w asystolii lub bradykardii, 4. ochrona mózgu (neuroprotekcja) i mięśnia serca przed krytycznym niedotlenieniem, 5. normalizacja zaburzeń metabolicznych (gospodarka wodno-elektrolitowa, kwasowo-zasadowa itp.). Według wytycznych Europejskiej Rady Resuscytacji (przyjętych przez Polską Radę Resuscytacji) do podstawowych leków resuscytacyjnych zalicza się: adrenalinę, amiodaron, lidokainę, wodorowęglan sodu i magnez. Adrenalina (epinefryna), postać amp. po 1 mg w1 ml: pobudza receptory alfa 1, alfa 2, beta 1, beta 2, powoduje wzrost oporu obwodowego, wzrost ciśnienia rozkurczowego w aorcie, zwiększenie przepływu wieńcowego i mózgowego, wzrost siły skurczu mięśnia serca, poprawę funkcjonowania (automatyzmu) układu bodźcoprzewodzącego serca, wzrost amplitudy migotania komór, stosowana w asystolii, aktywności elektrycznej serca bez tętna, wolnym migotaniu komór, migotaniu komór o niskiej amplitudzie, dawkowanie: 1mg co 3 minuty dożylnie, działania uboczne po przywróceniu hemodynamicznie wydolnej czynności serca: tachykardia, zaburzenia rytmu serca, wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy, obkurczenie naczyń nerkowych, poszerzenie źrenic. Amiodaron, postać amp. po 150 mg w 3 ml: wykazuje działanie antyarytmiczne, stosowany w zapobieganiu i leczeniu komorowych i nadkomorowych zaburzeń rytmu (częstoskurcz komorowy, nawracające migotanie komór, zespół WPW), lek pierwszego rzutu w migotaniu komór opornym na defibrylację, dawkowanie: 300 mg rozcieńczone w 20 ml 5% glukozy w powolnym (ok. 2 min) wlewie dożylnym pod kontrolą EKG, działania uboczne i przeciwwskazania: bradykardia zatokowa, blok przedsionkowo-komorowy, nadwrażliwość na jod, porfiria, hipokaliemia. Lidokaina, postać amp. 2% po 2 ml (w 1 ml 20 mg): zmniejsza pobudliwość mięśnia serca, redukuje komorowe zaburzenia rytmu, podwyższa próg migotania komór,

stabilizuje błony komórkowe, obniżając próg skutecznej defibrylacji, zmniejsza szybkość depolaryzacji, dawkowanie: 1.0-1.5 mg/kg m.c. (średnio 100 mg), kolejna dawka po ok. 10 min zredukowana do 0.5 mg/kg m.c. (średnio 50 mg), wlew dożylny z szybkością 4mg/min, przeciwwskazania: ciężka nadwrażliwość na środki znieczulenia miejscowego. Wodorowęglan sodu [NaHCO 3 8,4% (postać amp. po 20 ml )20 meq]: środek zasadowy, podnoszący ph krwi i redukujący kwasicę metaboliczną, stosowanie w resuscytacji jest kontrowersyjne i obwarowane określonymi wymogami, zalecane stosowanie gdy: resuscytacja z powodu zatrzymania krążenia i oddychania trwa dłużej niż 10 min, zaś ph krwi obniżyło się poniżej 7,20, przy uprzednio istniejącej kwasicy metabolicznej, warunkiem podaży NaHCO 3 jest sprawna ewakuacja dwutlenku węgla, czyli adekwatna wentylacja, dawkowanie dożylne, według badania gazometrycznego i niedoboru zasad, przedawkowanie: zasadowica metaboliczna, negatywny wpływ na OUN (obrzęk mózgu, redukcja przepływu mózgowego). Magnez, postać amp. po 10 ml (2 gramy w 10 ml): polecany przy niedoborze magnezu i długo utrzymującym się migotaniu komór lub częstoskurczu komorowym, dawkowanie: 1-2 gramy w 100 ml 0,9% NaCl, wlew dożylny w ciągu 2 min, przeciwwskazania: hipermagnezemia, blok przedsionkowo-komorowy, ciężka niewydolność nerek, myastenia gravis. DROGI PODAWANIA LEKÓW W RESUSCYTACJI droga żył obwodowych (żyły przedramienia, żyła szyjna zewnętrzna), droga żył centralnych (żyła podobojczykowa, żyła szyjna wewnętrzna), droga doszpikowa: polecana w resuscytacji u dzieci z trudnym dostępem dożylnym, tą droga można podawać wszystkie leki i płyny, polecane miejsce wkłucia to przednio-przyśrodkowa część kości piszczelowej, 2 cm poniżej guzowatości piszczelowej. Elektroterapia nagłego zatrzymania krążenia Teoretyczne podstawy elektroterapii opierają się na fakcie, że mięsień serca pobudzany jest do skurczu drogą swojego skomplikowanego układu bodźcotwórczego. W tym układzie powstaje prąd elektryczny stymulujący mięsień, prąd ten jest rozprowadzany do wszystkich włókien, które kurczą się synchronicznie. Zapewnia to skoordynowany skurcz i rozkurcz włókien mięśnia serca, a zatem wyrzut krwi z komór, a następnie napływ krwi do komór celem kolejnego wyrzutu. W warunkach prawidłowych cykle te powtarzają się w sposób niezakłócony, zapewniając właściwe rozprowadzenie krwi do narządów, tkanek i komórek.

Układ bodźcotwórczy serca obejmuje (anatomicznie i fizjologicznie) składowe: węzeł zatokowy, węzeł przedsionkowo-komorowy, dwie odnogi pęczka Palladino-Hisa i włókna Purkiniego, kończące się w mięśniu komór. W przypadku różnorakich zaburzeń w elektrycznym układzie bodźcoprzewodzącym serca (migotanie komór, migotanie przedsionków, ciężka bradykardia) istnieje możliwość leczniczej ingerencji przy użyciu odpowiedniej aparatury (defibrylatory, elektrostymulatory itp.). Migotanie komór. W tej patologii stymulacyjny (własny) prąd elektryczny powstaje w sposób nieskoordynowany w wielu miejscach mięśnia serca i wielu ogniskach jednocześnie. Powstają wtedy skurcze asynchroniczne komór, które nie są w stanie doprowadzić do hemodynamicznie wydolnego rzutu serca. Ten stan jest równoznaczny z zatrzymaniem krążenia i wymaga natychmiastowego postępowania ratowniczego, łącznie z wykonaniem defibrylacji elektrycznej w jak najwcześniejszym terminie. Defibrylacja to doprowadzenie stałego prądu elektrycznego (poprzez ścianę klatki piersiowej) do mięśnia serca celem uregulowania własnej, nieskoordynowanej pracy bioelektrycznej układu bodźcoprzewodzącego i przerwania migotania komór. W chwili przepływu przez serce elektrycznego prądu stałego, migoczący mięsień serca zostaje rozładowany i zaczyna gromadzić potencjał elektryczny jednakowo i w sposób skoordynowany, wykonując wydolny hemodynamicznie skurcz. Skutkiem defibrylacji jest zatem wygaszenie nieprawidłowych ognisk pobudzenia w mięśniu serca, zaś kontrolę nam skurczami przejmuje prawidłowo działający układ bodźcoprzewodzący. Do wykonania zabiegu defibrylacji służą przyrządy zwane defibrylatorami, obecnie istnieją defibrylatory jednofazowe (starsze), dwufazowe (nowsze) i automatyczne defibrylatory zewnętrzne. W tych ostatnich zastosowano algorytm oceniający sygnał EKG, rozpoznający migotanie komór i automatycznie wyzwalający wyładowanie poprzez samoprzylepne elektrody. W innej sytuacji określony automatyzm po rozpoznaniu migotania komór drogą głosową wskazuje ratownikowi konieczność inicjacji wyładowania. Do defibrylacji jednofazowej używa się prądu stałego o napięciu do 5000 volt, zaś czas przepływu prądu wynosi ok. 0,3 milisek. Prąd stały pobierany jest z kondensatora defibrylatora i przepływa przez ścianę klatki piersiowej do serca drogą przyłożonych w okolicy przedsercowej elektrod. Wyładowania defibrylatora mierzy się w jednostka energii (dżulach J). Skuteczną defibrylację można uzyskać, gdy przez mięsień serca popłynie prąd o wystarczającym natężeniu, które zależy od wybranej wielkości energii wyładowania (J), impedancji i oporności ściany klatki piersiowej. Do czynników wpływających na impedancję klatki piersiowej zalicza się: wielkość wybranej energii wyładowania (J), rozmiar elektrod, brak lub zastosowanie żelu przewodzącego pomiędzy skórą a elektrodami, liczba dotychczas wykonanych wyładowań, wielkość klatki piersiowej (odległość pomiędzy elektrodami), siła ucisku elektrod na klatkę piersiową, utrudnienie przepływu prądu (płyn w jamie opłucnowej, obrzęk płuc, obrzęk podskórny itp.).

Defibrylator jednofazowy zalecana wielkość energii i rozmiar elektrod: dorośli 200-360 J (rozmiar elektrod, średnica 8,5-12 cm), dzieci 2-4 J/kg m.c., rozmiar elektrod: o dzieci małe do 1. roku życia średnica 4,5 cm, o dzieci powyżej 1. roku życia rozmiar elektrod do 8,5 cm, (elektrody nie mogą się stykać). Defibrylator dwufazowy głównym celem defibrylacji dwufazowej jest uzyskanie wyższej skuteczności przy użyciu niskiej energii i ograniczenie skutków ubocznych, związanych ze stosowaniem wysokich energii w trybie jednofazowym. W defibrylatorach dwufazowych wielkość skutecznej defibrylacyjnie energii można zredukować nawet o 50% w stosunku do aparatów jednofazowych. Zasady bezpieczeństwa defibrylacji zalecenia Europejskiej Rady Resuscytacji: usunąć metalowe przedmioty ze skóry pacjenta (możliwe poparzenia), na czas zabiegu wstrzymać infuzje płynów (możliwość przewodzenia impulsu), ładować defibrylator tylko przy elektrodach umieszczonych na klatce piersiowej pacjenta i powiadomić personel o fakcie ładowania, przed wyładowaniem zwrócić uwagę, czy ktokolwiek z personelu nie pozostaje w bezpośrednim lub pośrednim kontakcie z pacjentem, przed wyzwoleniem impulsu zwrócić uwagę, czy łyżki defibrylatora nie stykają się ze sobą (niebezpieczeństwo łuku elektrycznego). Kolejność czynności w czasie defibrylacji manualnej: umiejscowić nakładki żelowe lub sam żel w miejscu przyłożenia łyżek defibrylatora, wybrać właściwą energię wyładowania, naładować defibrylator po uprzednim odłączeniu tlenu i powiadomieniu personelu, uprzedzić zespół o wyładowaniu, sprawdzić warunki bezpieczeństwa i wyzwolić impuls, nie odrywać łyżek defibrylatora od pacjenta po wyładowaniu, jeśli zabieg jest nieskuteczny, naładować defibrylator właściwą energią (wg zasad) i wykonać kolejną defibrylację, nie przerywać 3-krotnej defibrylacji, z wyjątkiem przypadku, gdy czas ładowania jest zbyt długi, jeśli nadal występuje asystolia lub czynność serca jest hemodynamicznie niewydolna, odłożyć łyżki defibrylatora i podłączyć kardiomonitor, rozpocząć lub kontynuować resuscytację wg algorytmu ALS. Powikłania defibrylacji chociaż defibrylacja wykonana zgodnie z zasadami jest zabiegiem bezpiecznym, to należy brać pod uwagę nieliczne, niekorzystne jej wpływy, do których zalicza się: uszkodzenie mięśnia serca, szczególnie po wielu szybko powtarzanych zabiegach, zaburzenia krążenia mózgowego z zatorowością tętniczą, rzadko zdarza się zamiana rytmu na formę bardziej niebezpieczną (np. migotanie komór na asystolię), porażenie osób postronnych.

PODSUMOWANIE uniwersalny algorytm ALS Uderzenie przedsercowe, obecnie nie zalecane. Gdy nie jest możliwa wczesna defibrylacja: udrożnienie dróg oddechowych, wentylacja wysokimi stężeniami tlenu, podjęcie zabiegów z grupy BLS. Gdy dostępny defibrylator: monitorowanie rytmu serca, wczesna defibrylacja zgodnie z wytycznymi. Badanie tętna: sprawdzenie oznak zachowanego krążenia, badanie tętna na tętnicy szyjnej, czas na badanie nie dłuższy niż 10 s, ocena rytmu serca na monitorze i adekwatna reakcja ratownicza (wczesna defibrylacja). Migotanie komór: defibrylacja 200-200-360 J z defibrylatora jednofazowego, przy użyciu defibrylatora dwufazowego energię dobrać zgodnie z zaleceniami producenta, wykonać trzy defibrylacje (jeśli potrzeba) w ciągu 1 min (bez odrywania łyżek defibrylatora od klatki piersiowej pacjenta) i po każdym wyładowaniu sprawdzić zapis EKG, po 3 wyładowaniach, gdy utrzymuje się migotanie komór, stosować BLS przez 1 min, podać 1 mg adrenaliny dożylnie, tlen i ponownie ocenić rytm serca na monitorze, sprawdzić tętno na tętnicy szyjnej, jeśli nadal utrzymuje się migotanie komór, rozważyć podaż amiodaronu, wykonać 3 kolejne defibrylacje, każda o energii 360 J, podać 1 mg adrenaliny i powtarzać tę podaż co 3 min, 3 defibrylacje z BLS i oceną rytmu powtarzać aż do pozytywnego skutku defibrylacji (przywrócenia właściwego rytmu serca). W czasie BLS (1 min) sprawdzić drożność dróg oddechowych, podaż tlenu, ułożenie elektrod, dostęp donaczyniowy, rozważenie podaży leków resuscytacyjnych itp. Asystolia i aktywność elektryczna bez tętna (PEA): sprawdzenie oznak zachowanego krążenia, badanie tętna na tętnicy szyjnej, rozpocząć BLS i prowadzić przez 3 min, diagnostyka przyczyny NZK, po intubacji resuscytacja asynchroniczna: uciskanie klatki piersiowej 100/min u dorosłych i 12/min sztucznych oddechów, leki resuscytacyjne: adrenalina 1 mg dożylnie co 3 min, atropina 3 mg dożylnie, zasady buforujące (wg wytycznych) przy ph < 7,20 i po 10 min resuscytacji, rozważenie wprowadzenia elektrostymulacji (nieinwazyjna i inwazyjna).

PODSUMOWANIE kwestie kluczowe ALS prostota działań ABCDEF, dostosowanie do sytuacji lokalnej, ale przestrzeganie zasad podstawowych, wczesna defibrylacja 200, 200, 360 J z defibrylatora jednofazowego, podkreślenie roli defibrylatorów dwufazowych i automatycznej defibrylacji (AED), intubacja dotchawicza, rola maski krtaniowej, rurki Combitube, rurki COPA z kontrolą kapnometryczną (EtCO 2 ) i gazometryczną ( ph, po 2, pco 2, SaO 2 ), podkreślenie roli epinefryny i amiodaronu, uwypuklenie malejącej roli lidokainy. Aktualnie obowiązują Wytyczne Resuscytacji 2010, opracowane przez Europejską Radę Resuscytacji (ERC) i przyjęte przez Polską Radę Resuscytacji (PRC). W nowych Wytycznych w porównaniu do Wytycznych 2005 zmiany są mniejsze niż się spodziewano, jednak dość istotne, a dotyczą one głównie: Osoby udzielające pomocy (niezależnie od wyszkolenia) powinny kłaść nacisk na jakość uciskania klatki piersiowej (głębokość minimum 5 cm i częstotliwość 100/min. Podkreśla się potrzebę wczesnego i nieprzerwanego wykonywania uciśnięć klatki piersiowej. Kładzie się duży nacisk na skracanie przerw przed i po defibrylacji, zaleca się kontynuację uciskania klatki piersiowej w trakcie ładowania defibrylatora, zatem wykonanie defibrylacji nie może skutkować przerwaniem uciskania klatki piersiowej dłużej niż 5 s. Można wykonać trzy defibrylacje pod rząd, strategia trzech wyładowań może być zastosowana m.in. jako początkowe postępowanie w zauważonym zatrzymaniu krążenia, gdy pacjent jest już podłączony do manualnego defibrylatora. Zachęca się do dalszego rozwoju programów automatycznej defibrylacji zewnętrznej (AED) i powszechnej edukacji w zakresie problematyki resuscytacyjnej: Zwiększenie nacisku na stosowanie systemu obserwuj i reaguj. Zwrócenie uwagi na ryzyko nagłej śmierci sercowej poza szpitalem. Istotne zmniejszenie znaczenia uderzenia przedsercowego lub nawet rezygnacja z tego rękoczynu. Nie jest zalecane podawanie leków resuscytacyjnych prze rurkę dotchawiczą, zaś podkreślono rosnącą rolę podaży doszpikowych. Podaż adrenaliny (1mg) i amiodaronu (300 mg) po trzeciej defibrylacji. Zmniejszenie roli atropiny w asystolii i aktywności bioelektrycznej serca bez tętna (PEA) nie jest ona rutynowo zalecana do stosowania. Zmniejszenie nacisku na wczesną intubację wykonywaną przez osoby z mniejszym doświadczeniem, zwiększenie roli monitorowania kapnograficznego i ultrasonograficznego. Zwrócenie uwagi na leczenie Zespołu Poresuscytacyjnego, unikanie hiperoksemii, hiperpireksji, kontroli glikemii, roli hipotermii leczniczej. Zwiększenie roli wykonania pierwotnej przezskórnej interwencji wieńcowej.

Unikanie stosowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) i nitratów w celach diagnostycznych, natomiast zwiększenie roli aspiryny (ASA). Wdrożenie przejrzystych protokołów leczenia pacjentów po zatrzymaniu krążenia, co zwiększa szanse na przeżycie. Odpowiednie przeszkolenie dyspozytorów powiadamiania ratunkowego w rozpoznawaniu zatrzymania krążenia na podstawie wywiadu (np. gasping pojedyncze oddechy). Wprowadzenie nowych Wytycznych, opracowanych na podstawie EBM (medycynie opartej na dowodach), powinno przyczynić się do redukcji niezwykle wysokiej śmiertelności po zatrzymaniu krążenia. Czytelnik powinien dokładnie przestudiować Wytyczne, gdyż niniejszy artykuł jest jedynie wskazaniem na istotny problem medyczny oraz społeczny i w żadnym razie nie wyczerpuje całości zagadnienia. Bibliografia Gajdosz R., Resuscytacja krążeniowo-oddechowa, [w:] Medycyna ratunkowa i katastrof, PZWL, Warszawa 2008. King C., Henretig F.M., Podręczny atlas zabiegów ratunkowych u dzieci, Urban and Partner, Wrocław 2003. Międzynarodowe Wytyczne Resuscytacji 2010, Europejska Rada Resuscytacji 2010. CPR Guidelines, Nolan J. (ed.), www.cprguidelines.eu [dostęp 15.03.2011]. Verheugt F.V.A., Acute coronary syndrome: interventions, Lancet 1999, 353, (supl. II), 16.