Rzekomo niezdrowe Uuszcze zwierzqce

Rzekomo niezdrowe Uuszcze zwierzqce GRAZYNA CCHOSZ1, HANNA CZECZOT2 'Uniwersytet Warminsko-Mazurski w Olsztynie, Katedra Mleczarstwa i Zarzqdzania Jakosciq, Wydzial Nauki 0 Zywnosci, kierownik: dr hab. into B. Staniewski; 2Warszawski Uniwersytet Medyczny, Katedra i Zaklad Biochemii, kierownik: prof. dr hab. A. Baranczyk-Kuima Rzekomo niezdrowe tluszcze zwlerz~ce Cichosz G. " Czeczot H. 2 1Uniwersytet Warminsko-Mazurski w Olsztynie, Katedra Mleczarstwa i Zarzqdzania Jakosciq, Wydzial Nauki 0 Zywnosci; 2Warszawski Uniwersytet Medyczny, Katedra i Zaklad Biochemii Tluszcze zwierz~ce, Spuriously unhealthy animal fats Cichosz G', Czeczot H. 2 1University of Warmia and Mazury in Olsztyn, Department of Dairy and Quality Management, Faculty of Food Science; 2Medical University of Warsaw, Poland, Department of Biochemistry traktowane powszechnie jako ir6dlo nasyco Animanych kwas6w tluszczowych i cholesterolu, Sq uwatane za przyczy acids and cholesterol, identified with arteriosclerosis and its clinical fats are generally considered as a source of saturated fatty n~ miaidiycy i jej klinicznych powiklan (choroba niedokrwienna i complications (cardiovascular diseases with heart attack, stroke, zawal serca, udar m6zgu, chromanie przestankowe). Rzeczywistq cerebral claudication). The real reason ofarteriosclerosis are inflammation states ofblood vessel endothelium caused by oxidative stress, przyczynq miatdtycy Sq jednak stany zapalne sr6dblonka naczyn krwionosnych spowodowane stresem oksydacyjnym, hiperhomocy hiperhomocysteinemiasteinemiq, hipertriglicerydemiq, obecnosciq sztucznych izomer6w trans isomers and excess of eicosanoids originated from poliunsa hipertrigliceridemia, presence of artificial trans oraz nadmiarem eikozanoid6w powstajqcych z wielonienasy turateconych kwas6w tluszczowych (WNKT) n-6. saturated fatty acids and cholesterol present in animal food can not fatty acids n-6. Present status of science proves that both Z obecnego stanu wiedzy wynika, te ani nasycone kwasy tluszczo causwe (KT), ani cholesterol wyst~pujqcy w produktach pochodzenia xidants active both in food and in human organism. Due to high oxi inflammation state. Moreover, animal fats are source of antio zwierz~cego nie mogq powodowac proces6w zapalnych. Ponadto dative stability animal fats do not make threat to human health. Milk tluszcze zwierz~ce Sq ir6dlem antyoksydant6w aktywnych zar6w fatno w iywnosci, jak i w organizmie czlowieka. Dzi~ki dutej stabilno possesses comprehensive pro-health activity - against arteriosclerosis though high content of saturated fatty acids and cholesterol, sci oksydacyjnej nie stanowiq zagrotenia dla zdrowia czlowieka. and cancerogenesis. Tluszcz mlekowy, mimo dutej zawartosci nasyconych KT oraz cholesterolu, charakteryzuje si~ wszechstronnym dzialaniem prozdrowotnym: antymiatdtycowym i antynowotworowym. Stowa kluczowe: tluszcze zwierz~ce, miatdtyca, LDL- i HDL-cho Kelesterol, antyoksydanty antioxidants words: animal fats, arteriosclerosis, LDL-, HDL-cholesterol, Pol. Merk. Lek., 2011, XXX, 185, 318 Pol. Merk. Lek., 2011, XXX, 185, 318 Od dawna, dzi~ki reklamie, tluszcze jadalne Sq klasyfikowane jako rzekomo zdrowe (oleje roslinne) i rzekomo niezdrowe (tluszcze zwierz~ce). Upowszechnianie informacji 0 prozdrowotnym dzialaniu olejow roslinnych zmienilo model konsumpcji tluszczow jadalnych w Polsce. W latach 90. XX wieku dynamicznie zwi~kszyl si~ popyt na tluszcze roslinne, natomiast zmniejszylo si~ spozycie tluszczow pochodzenia zwierz~cego. Obecnie oleje i margaryny zaspokajajq okolo 60% krajowego popytu na tluszcze (wczesniej oketo 30%). Jednak znaczny wzrost spozycia tluszczow roslinnych nie wplywa na popraw~ stanu zdrowia spoleczenstw, a wr~cz przeciwnie. Nie maleje zachorowalnos6 na miazdzyc~, a przy tym zaobserwowano w ciqgu ostatnich 40 lat ponad czterokrotny wzrost zachorowalnosci na choroby nowotworowe oraz neurologiczne i neurodegeneracyjne. Wbrew powszechnej opinii 0 rzekomo aterogennych wlasciwosciach tluszczow zwierz~cych ani nasycone KT, ani egzogenny cholesterol nie wiqzq si~ z zagrozeniem miazdzycq. Najcz~sciej przyczynq hipercholesterolemii jest inhibicja transacetylazy - enzymu odpowiedzialnego za estryfikacj~ cholesterolu przez obecne w margarynach sztuczne izomery trans KT, co uniemozliwia jeg:o przemiany w organizmie. Rowniez niedobory w diecie niezb~dnych nienasyconych KT Sq powodem hipercholesterolemii. Pierwsza reakcja enzymatyczna cholesterolu, warunkujqca jego metabolizm, to estryfikacja wielonienasyconym KT 0 konfiguracji cis. A zatem metabolizm cholesterolu intensyfikowany jest przez niezb~dne nienasycone kwasy tluszczowe (NNKT), przy czym najskuteczniejsze w poprawie profilu lipid owego krwi sposrod wszystkich nienasyconych kwasow tluszczowych Sq WNKT n-3. W odroznieniu od olejow roslinnych tluszcze zwierz~ce wplywajq korzystnie na homeostaz~ pro- i antyoksydacyjnq. Sq bowiem zrodlem roznych bioaktywnych komponentow 0 duzej aktywnosci antyoksydacyjnej. Obecne w tluszczach zwierz~cych antyoksydanty aktywne Sq w zywnosci, a takze w organizmie czlowieka. FUNKCJE BOLOGCZNE LlPlo6w Lipidy Sq istotne dla prawidlowego funkcjonowania i rozwoju organizmu, a w pewnych fazach rozwojowych nawet wazniejsze niz bialka. Tluszcze pochodzqce z pozywienia Sq nie tylko trodlem latwo dost~pnej energii. W organizmie czlowieka Sq wykorzystywane do budowy podstawowych struktur kazdej komorki, tj. blon komorkowych oraz najwazniejszego organu, jakim jest mozg i uklad nerwowy. Struktura i funkcjonowanie blon komorkowych zalezq od proporcji w fosfolipidach KT nasyconych oraz jedno- i wielonienasyconych n-6 (kwas linolowy, arachidonowy, y-linolowy i dihomo-y-linolowy) oraz n-3 kwas a-linolenowy i jego dlugolancuchowe pochodne - kwas eikozapentaenowy (EPA) i dokozaheksaenowy (OHA). Na podkreslenie zasluguje fakt, ze WNKT n-3 wyst~pujq w organizmie czlowieka w mniejszych ilosciach niz WNKT n-6 [30].

Rzekomo niez dro,~ - ~ ~-; - -='-=f== 319 Nasycone KT.,~ :;-::a. =--=-_ ~ 5=. warstwie lipidowej. natomias:,,<:.s. - =-~.' e..00 ja. rozluznienie struktury bo _. ~.~.a...: :~ - sa...:;m ich ptynnose i przepuszczalnost. C =S~--:: '-:0, s'a 0" okafo 30% blon kom6rkowych, ~" M.\a ~ - --, :::S!:',\ ::s::i ~eologiczne, umozliwiajqc zmiany s2:'3._ ~a-za_o ',',' :28. 30). Jakose tluszcz6\l ',\ d,e e. Z'.vlaszcza ilose oraz proporcje WNKT n-6 i n-3, c e e inuja. r6wniez funkcjonowanie m6zgu, kt6ry za\' 'era 0 010 60% lipid6w. Duza zawartose DHA w niekt6rych narzqdach (kora m6zgowa 30-35%, fosfolipidy receptor6w siatk6wki oka 20-25%, a takze fosfolipidy blon kom6rkowych) swiadczy 0 jego szczeg61nej roli w ich funkcjonowaniu [21). DHA niezb~dny jest takze podczas formowania m6zgu i ukladu nerwowego w zyciu plodowym, dlatego jest kumulowany mi~dzy 25. a 40. tygodniem ciqzy. Od proporcji WNKT n-6 i n-3 zalezy struktura kom6rek nerwowych, ilose synaps i dendryt6w oraz sprawnose przekazywania informacji mi~dzy neuronami [23). WNKT Sq bardzo istotne dla gospodarki lipidowej organizmu. Transportowany w lipoproteinach HDL- oraz LDL-cholesterol wyst~puje w formie estru z cis wielonienasyconym KT. Skutecznose nienasyconych KT w poprawie profilu lipidowego krwi jest wprost proporcjonalna do ilosci wiqzan nienasyconych. Najskuteczniejszy jest kwas a-linolenowy n-3, najmniej skuteczny- oleinowy n-9 [8). Poza tym WNKT ograniczajq syntez~ trigliceryd6w, regulujq sekrecj~ insuliny oraz Sq zr6dlem hormon6w tkankowych, tzw. eikozanoid6w [14, 27]. W odrmnieniu od WNKT dlugolancuchowe nasycone KT stanowiq podstawowe skladniki struktury lipid6w, fosfolipid6w i lipoprotein wyst~pujqcych we wszystkich tkankach i narzqdach czlowieka [30]. RZEKOMO ATEROGENNE Wt.ASCWOSC NASYCONYCH KT Od dawna nasyconym KT jest przypisywane dzialanie hipercholesterolemiczne i miazdzycotw6rcze, mimo ze nigdy nie potwierdzaly tego wiarygodne dowody naukowe. Duzq zawartosciq nasyconych KT charakteryzuje si~ tluszcz mlekowy (62,5%), mniejszq - 16j wolowy i smalec (47,8 i 40%). Nasycone KT Sq utozsamiane z tluszczami zwierz~cymi, chociaz w oleju palmowym i kokosowym ich zawartose jest r6wniez duza (odpowiednio: 49,6 i 87%). W tkance tluszczowej czlowieka dominujqkwas oleinowy jednonienasycony (46,9%) oraz KT nasycone (42,9%), natomiast zawartose WNKT wynosi oketo 10% (ryc.). Faktem jest, ze istnieje korelacja mi~dzy spozyciem nasyconych KT a zwi~kszonym st~zeniem cholesterolu calkowitego oraz LDL-cholesterolu. Nie swiadczy to jednak 0 szkodliwym dzialaniu nasyconych KT [30). Metabolizm cholesterolu determinowany jest obecnosciq WNKT n-6 i n-3. Poniewaz nie Sq one syntetyzowane w organizmie czlowieka, muszq bye dostarczane w diecie. Z tego powodu, zwlaszcza ze wzgl~du na funkcje biologiczne, WNKT n-6 i n-3 Sq definiowane jako niezb~dne nienasycone kwasy tluszczowe (NNKT). Z definicji "niezb~dne" wynika, ze ich niedob6r w diecie nie jest dla zdrowia oboj~tny. Potwierdzajq to przemiany cholesterolu - pierwsza reakcja enzymatyczna, warunkujqca jego metabolizm, to estryfikacja WNKT 0 konfiguracji cis [21, 28]. Wyniki badan Keyesa (na kt6rych podstawieopracowano hipercholesterolowq teori~ miazdzycy) byly i nadal Sq interpretowane w spos6b tendencyjny. Tymczasem ich odniesienie do przemian biochemicznych cholesterolu dowodzi, ze nie KT nasycone, lecz niedobory NNKT (zwlaszcza dlugotrwale) spowalniajq metabolizm cholesterolu. Warto podkreslie, ze WNKT n-3 Sq az szesciokrotnie skuteczniejsze w poprawie profilu lipidowego krwi niz WNKT n-6, kt6re z kolei Sq 2-3-krotnie skuteczniejsze niz kwas oleinowy n-9 (wynika to z liczby wiqzan nienasyconych) [8, 29]. Profil lipidowy ulega w znacznie wi~kszym stopniu poprawie w przypadku uzupelnienia niedobor6w WNKT n-3 niz eliminowania tluszcz6w zwierz~cych z diety. Twierdzeniu 0 rzekomym hipercholesterolowym dzialaniu nasyconych KT zaprzeczajq nast~pujqce fakty: w populacjach spozywajqcych tluszcze zwierz~ce uzupelnione WNKT n-3 wskazniki char6b i zgon6w z powodu miazdzycy Sq bardzo male (paradoks grenlandzki); obecnose tluszcz6w zwierz~cych w qiecie niskokalorycznej nie wplyl.'ja na pogorszenie profilu lipidowego krwi; Tkanka tluszczowa czlowieka t6jwolowy Maslo Smalec Tluszcz drobiowy Oleje rybie Olej kokosowy Olej kukurydziany Olej niany Oliwa z oliwek Olej palmowy Olej sezamowy Olej z pestek winogron Olej slonecznikowy Olej rzepakowy Profil kwas6w tluszczowych J.. Rye. Proporcje kwas6w Uuszczowych w r6i:nego rodzaju Uuszcza ch [5J Fig. The proportions of fatty acids in various lipid [5J o 20 40 60 80 100 120 D nasycone [%) D jednonienasycone [%) wielonienasycone [%)

320 eliminowanie tluszczow zwierz~cych z diety pacjent6w po zawale serca nie wplyn~lo na stan ich zdro'.via. natomiast uzupelnienie diety zawierajqcej Huszcze z..i erzelce 0 WNKT n-3 powodowalo radykalnq poprawel (21). W Pols kim Konsensusie Tluszczowym wys un ; ~ t o teori~, zgodnie z ktorq KT nasycone Sq rownie szkou tiv,e ala zdro wia jak wyst~pujqce w margarynach KT izomerii trans. Fak tem jest, ze obecne w tluszczach zwierz~cy0h nasycone KT wplywajq na zwi~kszenie st~zenia LDL-choles:e~olu w po dobnym stopniu jak KT izomerii trans. Jednai< 'N przeciwien stwie do tych ostatnich nie wplywajq na zmniejszenie st~ze nia HDL-cholesterolu, lecz na zwi~kszenie. N konsekwencji, dzi~ki konsumpcji nasyconych KT, proporc:e LDL-choleste rolu do HDL-cholesterolu Sq korzystne dla zdrowia. Nato miast w przypadku konsumpcji KT trans p~oporcje LDL- do HDL-cholesterolu Sq znacznie gorsze na skutek zwi~ksze nia st~zenia LDL- przy jednoczesnym zmniejszeniu HDL-cho lesterolu. W odroznieniu od KT izomerii trans nasycone KT nie powodujq zwi~kszenia st~zenia lipoproteiny a oraz trigli cerydow - kolejnych czynnikow ryzyka miazdzycy [16). Ponadto, sztuczne izomery trans calkowicie blokujq me tabolizm cholesterolu poprzez inhibicjel transacetylazy - en zymu odpowiedzialnego za jego estryfikacj~. Rownowazne spozycie margaryn zawierajqcych sztuczne izomery trans az 1O-krotnie zwi~ksza prawdopodobienstwo wystqpienia miazdzycy w porownaniu ze spozyciem nasyconych KT obec nych w tluszczach zwierz~cych [16). Utozsamianie tluszczow zwierz~cych z nasyconymi KT jest nieuzasadnione, albowiem w sklad tluszczu mlekowego, smalcu, a takze loju wchodzq rowniez KT jednonienasycone (35% w tluszczu mlekowym, oketo 50% w smalcu i loju) i wielonienasycone (2,6-10%), chociaz w mniejszych ilosciach niz w olejach roslinnych (ryc.). Warto podkreslic, ze WNKT n-6 oraz n-3 obecne w tluszczach zwierz~cych wyst~pujq najcz~sciej w optymalnych dla zdrowia czlowieka proporcjach 3,5:1 (29). RZEKOMO ATEROGENNE WlASCWOSC CHOLESTEROLU EGZOGENNEGO Glownym skladnikiem blaszki miazdzycowej jest utleniony cholesterol, dlatego od dawna jest utozsamiany z miazdzy Cq. Nie oznacza to jednak, ze wyst~pujqcy w zywnosci sta nowi zagrozenie zdrowotne. Oprocz cholesterolu egzogen nego (pokarmowego) w organizmie czlowieka znajduje si~ rowniez cholesterol endogenny [28, 30). Jako niezb~dny do zycia cholesterol jest syntetyzowany glownie w wqtrobie, a takze w skorze i jelitach w ilosci oko/o 1500 mg dziennie (w przypadku zdrowego doroslego czlo wieka). Tkanka nerwowa do wlasciwego funkcjonowania musi zawierac minimum 5% cholesterolu (mozg w 60% jest zbu dowany z lipidow). Siony komorkowe zawierajq go az 30%. Wplywa on na ich wlasciwosci reologiczne, umozliwiajqc gwaltowne zmiany ksztaltu (praca serca, pluc, jelit, strun glo sowych itp.). Czqsteczki cholesterolu, przenoszqc si~ z jed nej strony blony na drugq, lagodzq napr~zenia - zjawisko flip-flop. Poza tym, jest on niezb~dny do syntezy witaminy D3, hormonow plciowych (estrogen, testosteron), hormonow stresu (kortyzol) oraz kwas6w z61ciowych [28]. Wi~kszosc cholesterolu (okolo 95%) wyst~pujqcego w organizmie po chodzi z endogennej syntezy. Redukcja pokarmowej jego podazy tylko w niewielkim stopniu wplywa na popraw~ profi lu lipidowego krwi, ktory zalezy przede wszystkim od obec nosci w diecie niezb~dnych nienasyconych KT, zwlaszcza n-3. Cholesterol wyst~pujqcy w produktach pochodzenia zwie rz~cego dopoty nie stanowi zagrozenia miazdzycq, dopoki nie ulegnie oksydacji. Tluszcze zwierz~ce zawierajq wiele skladnikow 0 wlasci wosciach antyoksydacyjnych, ktore skutecznie zapobiegajq utlenianiu zarowno cholesterolu, jak i nienasyconych KT [17, G. Cichosz, H. Czeczot 20]. Niestety, sterole roslinne obecne w olejach i margary nach oraz w zywnosci wysoko przetworzonej bardzo latwo ulegajq oksydacyjnym modyfikacjom. Utlenione (oksystero e) utleniajq cholesterol zarowno w zywnosci, jak i w organi zmie czlowieka [12]. RZECZYWSTE PRZYCZYNY MAZDZYCY Miazdzyca naczyn krwionosnych, stanowiqca glownq przy niedokrwiennej choroby serca, zawalu serca czy uda ru mozgu oraz chorob naczyri obwodowych, jest chorobq 0 wieloczynnikowej patogenezie [27, 30]. Liczne badania doswiadczalne: kliniczne i epidemiologicz ne wskazujq na udzial procesu zapalnego w powstawaniu choroby i jej powiklari. Obok innych czynnikow (genetycz nych i srodowiskowych) ma 0:1 istotny wplyw na funkcjono wanie komorek sr6dblonka, mielsniowki gladkiej t~tnic oraz plytek krwi. Czynniki prozapalne, np. oxy-ldl, homocyste ina, wtorne produkty utleniania lipidow, infekcje wirusowe i bakteryjne prowadzq do zw:elkszonego wydzielania cytokin (np. 11-1, 11-6, TNF-a) oraz '.'.c'nych rodnikow tlenowych i ich reaktywnych pochodnych (RfT), ktore wplywajq w duzym stopniu na powstawanie zmian miazdzycowych: od zwi~k szenia adhezji monocytow do sciany naczyn krwionosnych po ryzyko p~kni~cia blasz~ miazdzycowej. Proces ateroge nezy wiqze si~ nie tylko z lokalnym stanem zapalnym w ob r~bie naczynia krwionos'1eg<l, lecz takze z systemowq odpo wiedziq zapalnq organizmj ;1. 19). Szczegolnq rol~ w pato genezie miazdzycy przypisuj.e si~ stresowi oksydacyjnemu, ktory wiqze si~ z powsta'..:aniem nadmiaru RFT. Peroksyda cja nienasyconych kwas.:. : tluszczowych w fosfolipidach i estrach cholesterolu ;r:c..l~owana przez RFT prowadzi do uszkodzenia, a nastelpr'.:e O~ dysfunkcji srodblonka [1,7,31]. Waznym czynnikie, ~. rozwoju miazdzycy Sq wyst~pujq ce w osoczu lipoprote r : 0 malej g~stosci (LDL), ktore sto sunkowo latwa ulegaj2. ::>ksydacyjnym modyfikacjom pod wplywem RFT [14). Z..,... xyfikowane LDL (oxyldl) przejmo wane Sq przez makro:a';;1. K~ore przeksztalcajq si~ w kom6rki piankowate, stanowia.c.e :eden z glownych skladnik6w blasz ki miazdzycowej. Po..." :a...anie komorek piankowatych nasi la si~ wraz ze ZWiElKsZ&n 'em st~zenia oxyldl w osoczu. W patogenezie miaz dz, ~.. obok peroksydacji lipidow blon ko morkowych i lipopro:e' n osocza, istotnq rol~ odgrywa row niez agregacja plyte.: ~o cz~sto jest powodem zakrzep6w wewnqtrznaczynio...} ~!1, 28, 30]. stotnq rol~ w oef"d acji srodblonka naczyri krwionosnych odgrywa takze h:::-u.(sieina. Jej cytotoksyczne dzialanie prowadzi do degrac.a c1ii elastyny w blonie wewn~trznej, co przyspiesza procss.. l'ri6knienia i wapnienia naczyn krwio nosnych. Homoc:..s:= -3 powoduje takze zaburzenia proce sow krzepni~cia C ":az zwi~kszonq zdolnosc plytek do agre gacji, czego korse:-.,'encjq jest przyspieszenie procesu miazdzycowego :' ;;: Kolejne zag roi:e-~ e - zwiqzane z wysokow~glowodano Wq dietq typu lig-: - s!anowi hipertriglicerydemia. Elimino wanie tluszczu c-raz uzupelnianie energii w~glowodanami skutkuje niewiet'.ct- l..."7oiejszeniem st~zenia cholesterolu cal kowitego i LDL-chc esterolu, ajednoczesnie powodujezmniej szenie st~zen ia t-j _-cholesterolu oraz znaczne zwi~kszenie st~zenia VLDl-::;.. :c 1esterolu (uznaneg o czynnika ryzyka miazdzycy) i tris '::6'fdow, a takze wskai:oikow krzepliwosci krwi [24]. A zatem, fl'rdcx/ca jest stanem pa:c-1og icznym naczyn krwionosnych,!cc:-.. "ozwija si~ jako narasrajqca dysfunkcja komorek scian; -:a.::.zyn iowej, srodbloni.;a ' "Tli~sniowki glad kiej, przy jednoczes,ych zaburzeniagt-,\ :,;l<tadzie monocyty - makrofagi. Usz...::--::zenie sr6dblonka -,":.J.Jo(uje zawsze pro ces zapalny, z CZ1 "1 jest zwiqzane lr"'a...-",:mie mediatorow zapalenia. W prooesfe tym istotnq ro l ~ oc ~rywajq eikozano idy powstaja_ce z...'lkt n-6 [15, 29]. N -~r~ rozwoju choro by w scianach "2!:zyfl krwionosnych z:.o. ~ 'sz a si~ liczba bla czyn~

321 Rzekomo niez _ = = szek miazcz! c::.. -- -: ~ 7~ _ - "aft:. z,',apnieniu i stwardnieni u. =- - - _. = '~ ~== - a s,~ a:la naczyn oraz zmniejsza zdn - ~ : -:~ ~ ;:a-pail) '{ania tkanek w substancje 002:/"':::Z~ : -::~ :-:::: 0 e ogranicza sprawnose wszystkich narza.cr;... ::. -: Z licznych ~a=e-,', J - a ZS z3:)urzenia profilu lipidowe go nie maja. Cec.. C... 3.ceg.. p!ywu na powstawanie i rozwoj miazdzycy. Quecr 's ""adorno, ze kluczowe mechanizmy ini cjacji atero~er. e zy :0 stres oksydacyjny (nadmiar RFT) oraz przewlekly stan zapalny. Nie zrownowazony odpowiednim potencjalem antyoksydacyjnym stres oksydacyjny powoduje rozwoj wczesnych eta pow miazdzycy. Na podkreslenie za sluguje fakt, ze powstawanie blaszki miazdzycowej (ktorej skladnikiem jest mieildzy innymi oxylol cholesterol), mozliwe tylko w przypadku braku homeostazy prooksydacyjno anty oksydacyjnej organizmu, jest skutkiem, a nie przyczyn'l schorzenia. Z aktualnej wiedzy wynika, ze ani nasycone KT, ani cho lesterol obecny w produktach pochodzenia zwierzeilcego nie maj'l nic wspolnego z procesami zapalnymi naczyn krwio nosnych, zwlaszcza ze tluszcze zwierzeilce S'l zrodlem bar dzo aktywnych antyoksydantow zarowno w zywnosci, jak i w organizmie czlowieka [11]. =-_ - Tt.USZCZE ZWERZE;;CE - WPt.YW NA HOMEOSTAZ~ PRO- ANTYOKSYOACYJNJ\ Nadmiar w diecie WNKT n-6 pochodz'lcych z olejow roslin nych prowadzi do zwieilkszonego zuzycia antyoksydantow oraz zachwiania rownowagi pro- i antyoksydacyjnej organi zmu [9, 10]. W odr6znieniu od olejow roslinnych tluszcze zwierzeilce nie zwieilkszaj'l zapotrzebowania na antyoksydan ty, wreilcz przeciwnie. S'lzrodlem bioaktywnych skladnikow 0 duzej aktywnosci antyoksydacyjnej, ktore S'l aktywne rowniez w organizmie czlowieka. Ozialaj'l w nim ochronnie na blony komorkowe oraz tkanki i narz'ldy narazone na stres oksyda cyjny (m6zg, uklad nerwowy, oddechowy i krwionosny). Ouza stabilnose oksydacyjna tluszczow zwierzeilcych wy nika z obecnosci aktywnych antyoksydantow, a takze z du zej zawartosci KT nasyconych i kwasu oleinowego (30% w tluszczu mlekowym, do 50% w smalcu oraz loju wolowym) i jednoczesnie ze znacznie mniejszej niz w olejach zawarto sci WNKT [11]. Smalec wieprzowy w warunkach chlodniczych jest stabil ny oksydacyjnie przez 12 miesieilcy. W wyzszych temperatu rach jego stabilnose jest mniejsza [22]. Poza tym w smalcu nie stwierdzono obecnosci izomerow trans, ktorych zawar tose w uwodornionych tluszczach roslinnych wynosi od 4,7 do ponad 50%. NajwiEilksz'l stabilnosci 'l oksydacyjn'l cha rakteryzuje sieil jednak rafinowany loj wolowy, co jest konse kwencj'l obecnosci witamin rozpuszczalnych w tluszczu (m.in. a-tokoferolu), a takze skoniugowanego kwasu linolowego CLA [11, 17]. Potwierdzeniem duzej stabilnosci oksydacyjnej tluszczu mlekowego jest fakt, ze ani w mleku UHT, ani w proszku mlecznym nie stwierdza sieil obecnosci oksysteroli - produk tow utleniania cholesterolu. Jest to mozliwe dzieilki wysteilpo waniu lipofilnych antyoksydant6w, ktore charakteryzuj'l sieil duz'l termostabilnosci 'l. Antyoksydanty tluszczu mlekowego wspomagaj'l mechanizmy obronne organizmu w zapobiega niu skutkom stresu oksydacyjnego. Tluszcz mlekowy jest jed nak podatny na hydrolizeil. Powstaj'lcy kwas maslowy, dosko nale wyczuwalny przez zmysl weilchu, nie stanowi jednak za grozenia zdrowotnego [10]. Antyoksydanty tluszczu mlekowego S'l bardzo skutecz ne, mimo ze wysteilpuj'l w niewielkich ilosciach. Tworz'l bo wiem synergiczny system, w ktorym mozliwa jest regenera cja jednych kosztem innych [2, 25, 32]. Najaktywniejszym antyoksydantem srodowiska lipofilowego w organizmie czlo wieka jest witamina E. Kumuluje sieil w tkankach najbardziej narazonych na stres oksydacyjny: w PEilcherzykach pluc i w erytrocytach. Wspoldziala z selenem i aminokwasami siar kowymi w obreilbie blon komorkowych, zapobiegaj'lc oksyda cji strukturalnych lipidow. Poza tym dziala ochronnie na wita mineil A oraz regeneruje ~-karoten. Witamina E wysteilpuje w zywnosci w postaci osmiu zwi'lz kow chemicznych: czterech tokoferoli (a, ~, y, 8) i czterech tokotrienoli (a, ~, y, 8), z ktorych zaledwie jeden, tj. a-tokofe rol, wykazuje duz'l aktywnose antyoksydacyjn'l w tempera turze ciala czlowieka. W tluszczu mlekowym dominuje a-to koferol, a jego aktywnose antyoksydacyjna jest 50-100 razy wieilksza niz innych tokoferoli obecnych w olejach roslinnych. Antyoksydacyjne dzialanie witaminy E uzupelnia witamina A, ktora wykazuje znacznie wieilksz'l aktywnose w wychwyty waniu tlenu singletowego niz witamina C i E. Zmniejsza dzieilki temu peroksydacjeil WNKT w strukturach kom6rko wych. W hamowaniu peroksydacji lipidow uczestniczy row niez witamina 0 3 [2, 11, 32). Qprocz witamin w tluszczu mlekowym obecne S'l inne bio aktywne skladniki 0 duzej aktywnosci antyoksydacyjnej. Sko niugowany kwas linolowy (CLA) wysteilpuje wyl'lcznie w tlusz czu mlekowym (2,9-11,3 mg/g tluszczu) oraz w mieilsie i tlusz czu przezuwaczy (3,1-8,5 mg/g tluszczu). Wykazuje oketo stukrotnie wieilksz'l aktywnose antyoksydacyjn'l niz a -tokofe rol. W badaniach na zwierzeiltach udowodniono, ze CLA ma wlasciwosci przeciwnowotworowe oraz jest skuteczny w le czeniu osteoporozy, otylosci i miazdzycy [4, 6, 18). Ze wzgleildu na obecnose kwasow wielonienasyconych oraz zdolnose wi'lzania kation6w takze fosfolipidy mog'l dzia lac jako antyoksydanty. Niektore z nich, tj. sfingomieliny, cha rakteryzuj'l sieil dzialaniem antynowotworowym [3, 33). Koenzym Q10 (ubichinon) jest bardzo aktywnym antyok sydantem. Uczestniczy w wytwarzaniu energii w kom6rkach. W tluszczu mlekowym wysteilpuje w ilosci okolo 3,5 mg/100 g. Wykazuje wszechstronne, prozdrowotne dzialanie: zmniejsza steilzenie glukozy, reguluje cisnienie krwi, zmniejsza czeilstotli wose bolowwiencowych,leczy arytmieil serca. Najbardziej wraz liwy na niedobor koenzymu Q10 jest mieilsien sercowy [33]. Antyoksydanty obecne w tluszczu mlekowym odgrywaj'l istotn'l roleil w zapewnianiu homeostazy pro- i antyoksyda cyjnej organizmu. W odr6znieniu od antyoksydantow wy steilpuj'lcych w owocach i warzywach S'l aktywne w srodo wisku lipofilnym (blony komorkowe, m6zg i centralny uklad nerwowy) [32]. Tluszcz mlekowy zawiera ca/y kompleks bioaktywnych skladnikow intensyfikuj'lcych metabolizm cholesterolu (kwas oleinowy n-9, WNKT n-6 i n-3 oraz fosfolipidy) i jednoczesnie hamuj'lcych syntezeil cholesterolu endogennego w w'ltrobie czlowieka. Olatego nie moze bye traktowany jako glowny i najwazniejszy czynnik powstawania zmian miazdzycowych oraz przyczyna chorob sercowo-naczyniowych [9, 10]. ANTYMAi:oiYCOWE Wt.ASCWOSC Tt.USZCZU MLEKOWEGO W por6wnaniu z innymi tluszczami jadalnymi tluszcz mleko wy zawiera najwieilcej cholesterolu (230 mg/100 9 masla) i KT nasyconych (nawet do 65%). Jednak 25% wszystkich nasyconych KT stanowi 'l kwasy krotko- i sredniolancucho we, kt6re nie stanowi'lzadnego zagrozenia ani otylosci 'l, ani hipercholesterolemi 'l. Wykorzystywane S'l jako ir6dlo ener gii niezbeildnej do utrzymania stalej temperatury ciala oraz funkcjonowania narz'ld6w. Pelni'l wiele niezmiernie istotnych funkcji biologicznych [10]. Tluszcz mlekowy nie stanowi zagrozenia miazdzycq, wreilcz przeciwnie, zawiera bowiem r6znorodne skladniki, ktore: ograniczaj'l syntezeil cholesterolu w'ltrobowego i triglice rydow (krotkolancuchowe nasycone KT, kwas oleinowy n-9, WNKT, zwlaszcza n-3); intensyfikuj'l estryfikacjeil i przemiany cholesterolu (fosfo lipidy, kwas oleinowy n-9 oraz WNKT n-6 i n-3 w optymal nych proporcjach);

322 G. Cichosz, H. Czeczot zapobiegajc\, utlenianiu cholesterolu (CLA, a-tokoferol, koenzym 010' witaminy A, D3 oraz fosfolipidy); zmniejszajc\, st~zenie LDL-cholesterolu w osoczu (kwas linolenowy n-3, linolowy n-6, a takze oleinowy n-9). Wi~kszosc komponent6w 0 dzialaniu antymiazdzycowym charakteryzuje si~ jednoczesnie dzialaniem antynowotworowym [26]. Mimo wszystkich zalet Uuszcz6w zwierz~cych, zwlaszcza Uuszczu mlekowego, konieczne jestjednak uzupefnianie diety WNKT n-3, kt6rych najlepszym zr6dlem sc\, zimnowodne ryby i ssaki morskie. Tluszcze rybie zawierajc\, biologicznie aktywne dlugolancuchowe WNKT niezb~dne do regulacji gospodarki lipidowej, a takze do prawidlowego funkcjonowania m6zgu oraz ukladu nerwowego i immunologicznego. Zapotrzebowanie na nie jest niewielkie i wynosi okolo 1 9 dziennie. Regularna konsumpcja dw6ch porcji tlustych ryb morskich tygodniowo w pelni zaspokaja zapotrzebowanie doroslej osoby na WNKT n-3 [29]. PODSUMOWANE Mimo intensywnego upowszechniania zachowan prozdrowotnych oraz realizowania program6w prewencji pierwotnej i wt6rnej w odniesieniu do chor6b sercowo-naczyniowych dane epidemiologiczne wskazujq, ze ograniczenie spozycia Uuszcz6w zwierz~cych i zastqpienie ich w diecie Uuszczami roslinnymi nie tylko nie zapobiega miazdzycy, lecz takte zwi~ksza prawdopodobienstwo wystqpienia nowotwor6w i schorzen neurologicznych. Wbrew powszechnym teoriom, ani nasycone kwasy KT, ani cholesterol egzogenny (pokarmowy) obecne w zywnosci pochodzenia zwierz~cego nie stanowic\, zagrotenia miatdtycc\,. Tak zwany profil lipidowy krwi zalety w najwi~kszym stopniu od obecnosci w diecie biologicznie aktywnych WNKT n-3, kt6re intensyfikujc\, metabolizm cholesterolu w organizmie czlowieka. Najlepszym tr6dlem WNKT n-3 sc\, tluste ryby i ssaki morskie, zwt8szcza zimnowodne. Obecne w margarynach sztuczne izomery trans KT przez blokowanie transacetylazy - enzymu odpowiedzialnego za estryfikacj~ cholesterolu - uniemotliwiajc\, jego metabolizm i at 10-krotnie zwi~kszajc\, prawdopodobienstwo hipercholesterolemii w por6wnaniu z KT nasyconymi. Obecne w produktach pochodzenia zwierz~cego skladniki 0 dzialaniu antyoksydacyjnym aktywne sc\, takte w organizmie czlowieka. Dzi~ki temu mogc\, skutecznie wspomagac endogenne systemy obronne w zabezpieczaniu najwatniejszych struktur katdej kom6rki, tj. blon kom6rkowych, a takte szczeg61nie naratonych na skutki stresu oksydacyjnego uklad6w: oddechowego, nerwowego i krwionosnego. PSMENNCTWO 1. Banach M., Markuszewski L., Zaslonka J., Grzegorczyk J., Okonski P., Jegier B.: Rola zapalenia w patogenezie miazdzycy. Przegl. Epidemiol., 2004; 58; 663-670. 2. Bandarra, N.M., Campos R.M., Batista., Nunes M.L., Empos J.M.: Antioxidant synergy of alpha-tocopherol phospholipids. J. AOCS, 1999; 76; 905-913. 3. Barlowska J., Litwiriczuk Z.: Wlasciwosci odtywcze i prozdrowotne tluszczu mleka. Med. Wet., 2009; 65 (3); 171-174. 4. Bartnikowska E., Obiedziriski M.W., Grzeskiewicz S.: Sprz~tone dieny kwasu linolowego - niedawno wykryte zwi'lzki 0 dzialaniu antykancerogennym wyst~puj'lce w mleku i jego przetworach. Przegl. Mlecz., 1999; 3; 86 91. 5. Bettelheim F.A., Brown W.H., Campbell M.K., Farrell S.O.: Study Guide for BetlelheimlBrownlCampbelilFarreff's ntroduction to Organic and Biochemistry 8th. Ed. Brooks Cole, 2006. 6. Bialek A., Tokarz A.: Z6dla pokarmowe oraz efekty prozdrowotne sprz~tonych dien6w kwasu linolowego (CLA). Biul. Wydz. Farm., WUM, 2009; 1; 1-12. 7. Chopra M., Thurnham 0.1.: Antioxidants and lipoprotein metabolism. Proc. Nutr. Soc. 1999; 58 (3); 663-667. 8. Cichon R.: Kwasy tluszczowe n-3 i n-6 w fizjologii i patologii czlowieka. Materia/y z Sympozjum Naukowego nt. "Olej z nasion wiesiolka i inne oleje zawieraja.ce kwasy n-6 lub n-3 w profilaktyce i lerapii", Sulej6w, 1998; 116 129. 9. Cichosz G.: Atercr;enne wiasciwosci tluszczu mlekowego - rzeczywistosc czy mit? PrzegL l ek.. 2007; 12; 32-34. [http://www.slideworld.org/slide show.aspxiatiierogenc-propertes-of-mlk-fat-truth-or MTH-ppl-6009:5: 10. Cichosz G.: Trvszcz mlekowy - nierozpoznany nutraceutyk. Materialy z Konferenc~ Naukowej nt...zywnosc wzbogacona i nutraceutyki", Krak6w 2009. 11. Cichosz G.. Czs':zot H.: T/uszcz mlekowy - tr6dlo antyoksydant6w w diecie czse.. :ka. Bromat. Chem. Toksykol., XLV, 2011; 1(w druku). 12. Derewia ~::. O=i edzinski M.W.: Modelowe badania nad utlenianiem steroli. ZY<"', ~ii..ka Tech. Jakosc, 2007; 5 (54); 337-345. 13. Finkels:e - _ J...artin J.J.: Homocysteine.lnt. J. of Bioch. and Cell Bio., 2000: 320 3C5-389. 14. Heller i'.r Joescamps 0., Hondekijn J.C.: LDL oxidation therapeutic perspec/t..e~. A:.';erosclerosis. 1998; 137 (supl.); 25-31. 15. JeliftsK.a '.'. (.csy tluszczowe - czynniki modyfikuj'lce procesy nowotworo...oe :; _l. t,!dz. Farm. AMW, 2005; 1; 1-9. 16. Kalan/.'j;, lock P.L.: Kwasy tluszczowe typu trans w potywieniu a ryzyko chc-:-:: "!ef!okrwiennej serca. Czyn. Ryz., 1996; (1); 45-48. 17. Kay;'2~ S -akenoyama S., Nagato Ch., Muguruna M., 110 T., Yamauchi K =.~~ ofbeef tallow as a natural source of conjugated linoleic acii. -".--....sa. J., 2002; 73; 533-539. 18. Krftd-e. Sr') 'J,; Antimutagenic and some other effects of conjugated linoleic a=>= 3,- Nutr., 2000; 83; 459-465. 19. Kro- u..c: Fatty acids antioxidants, and coronary heart disease from an e=,:c- : :>;Fcal perspective. Lipids, 1999; 34; 27-31. 20. Lanc'Ct'" -.'i'! 'lsson H., Akesson B.: Antioxidative factors in milk. British J. c:...:- ;:::<l; 84 (1); 103-110. 21. Li eb-.e ~..: -;ega-3 to co w rybach jest najlepsze. Wyd. nterspar, 2001. 22. Mae...,. : _ Deshpande S.S., Salunkhe O.K.: Food Antioxidants Techno/og :: "'-':"fo.;o/ogical and Health Perspectives. Marcel Dekker nc., 1WS 23. Ne:::e::- _.1-.: Omega-3 fatty acids and health. Champan and Hall, New York.~ 24. O be-;e-'!..-4}'pertriglyceridemia and Cc.'onary Heart Disease. A.M. J. Ph~= -:::.~:l :c. M., 2000; 85 (6); 2098-2~ 05. 25. Palm- c::; "opsky N.: Beta-caroten and alpha- tocopherol are synergistic a -: : ' ';=-:S. Arch. Biochem. Pioph'!S.. 1992; 15; 184-187. 26. P~:»~ 3.. Rafalski H.: Kwasy iivszczowe wyst~puj'lce w mleku a zdr0j4 if! ~:Nie ka. Kr6tkolancuchowe nasycone kwasy tluszczowe SCF- C~ ~'L eg\. Mlecz., 2003; 4; 1~8-1 5 1. 27. Rcs<: :::0 = ~'l nol y J.M. : Regulation c; :~mor angiogenesis by dietary fait} ::rr:.'5 ~-.:l eicosanoids. Nutr. Cao;;e- 2003: 37 (2); 119-127. 28. Scrr~-::. '. o/ekularne aspekty m fci jz:cy. Post. Bio. Kom., 1998; 25, '::- ';0- ~ 90. 29. SimoXl'..DS t..p.: The importance of :~ e ra:::j of omega-610mega-3 esserua 's:'7 :'OS. Biomed. Pharmaoo:''le- 2002; 56; 365-379. 30. Skocz,-s.;;.'"c Rola ipid6w w pows/a...a.-' " 7liatdtycy. Post. Hig. Med. Dos... 2: ';::';j9; 346-375. 31. Skrz7:::'~'" E., tuczaj w.: Wsp6/czesne spojrzenie na peroksydacj~ lipidtu. :l::s;. &OCh., 2006; 52 (2); 173-' - =' 32. Zierrua-:s _ ~ N artanowicz M.: Rola a ~,: ",.dant6w zywieniowych w stanle' ZO? ~ j choroby. Ped. Wsp. G.1;:5-~~ er. Hepat. Zyw. Dzieci, 1999': ' ~ - ' :5. 33. Zega'S'''' :' S ladniki tluszczu mlekov..eg: : X'7"ncjalnym dzialaniu przeciwno~~ c: -:o..,,"tij. Przegl. Mlecz., 200= ;0 ~. Adres: Gra=:,-'a :;'.;;:-...osz, 10-724 Olsztyl'l,... - " """, ~ sza, tel. 895233691, faks 89 523 ~..:. :2 e-mail grazyna.cichosz... - e-cu.pl