Osteoprotegeryna czy nowy marker procesu miażdżycowego pomoże w wykrywaniu osób zagrożonych amputacją?
|
|
- Przybysław Zakrzewski
- 6 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 :1 54 Praca poglądowa Aleksandra Rumianowska Piotr Nehring Beata Mrozikiewicz-Rakowska Przemysław Krasnodębski Osteoprotegeryna czy nowy marker procesu miażdżycowego pomoże w wykrywaniu osób zagrożonych amputacją? Osteoprotegerin a new marker of atherosclerosis helpful in selecting patients at amputation risk? Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego w Warszawie }} Beata Mrozikiewicz-Rakowska, Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, ul. Banacha 1a, Warszawa, Tel.: (22) , Fax: (22) , prakowski@interia.pl Wpłynęło: Zaakceptowano: Streszczenie: Spośród wielu cytokin odgrywających rolę w patogenezie procesu miażdżycowego, w ostatnim czasie wiele zainteresowania poświęca się osteoprotegerynie. Jedną z podstawowych funkcji glikoprotein układu OPG/RANKL/RANK jest regulacja procesów związanych z przebudową tkanki kostnej. W świetle najnowszych badań wydaje się, że zaburzenia równowagi pomiędzy poszczególnymi składowymi osi OPG/RANKL/RANK mogą być jedną z głównych przyczyn zjawisk, takich jak utrata gęstości mineralnej tkanki kostnej, ale także pozakostna kalcyfikacja. Wykazano, iż u osób z zespołem stopy cukrzycowej stężenie OPG w surowicy jest wyższe niż u osób bez tego zespołu oraz w grupie kontrolnej osób bez cukrzycy. Wydaje się, że układ OPG/RANK/RANKL bierze udział w kalcyfikacji naczyń, który leży u podłoża wielu powikłań, w tym zespołu stopy cukrzycowej. Stan wiedzy o mechanizmach działania układu OPG/RANKL/RANK w zmienionych chorobowo naczyniach daje wiele możliwości wykorzystania w diagnostyce, ocenie klinicznej oraz leczeniu zmian naczyniowych. Słowa kluczowe: cukrzyca osteoartropatia osteoprotegeryna staw Charcota Abstract: Among many cytokines involved in pathogenesis of atherosclerosis one of the cytokines on which the recent research concentrates is osteoprotegerin. Main role of OPG/RANKL/RANK glycoprotein complex is regulation of bone tissue remodeling process. Due to recent researches, we may presume that changes in balance between OPG/RANKL/RANK complex may be the main cause of mineral bone density loss and extraskeletal calcification. Research prove that OPG serum level is higher among patients with diabetic foot syndrome comparing to individuals without this syndrome and within regular control group. It seems that OPG/RANK/RANKL complex is involved in vascular calcification process that is a factor of diabetic foot syndrome etiopathogenesis. Knowledge about OPG/RANKL/RANK complex function in pathologically changed vessels may be potentially useful in diagnostic process, clinical evaluation and vascular abnormalities therapy. Key words: Charcot joint diabetes osteoarthropathy osteoprotegerin Wstęp Spośród wielu cytokin odgrywających rolę w patogenezie procesu miażdżycowego, w ostatnim czasie wiele zainteresowania poświęca się osteoprotegerynie. Początkowo była ona postrzegana jako jeden z elementów remodelacji tkanki kostnej. Obecnie próbuje się znaleźć zależności pomiędzy nasileniem procesu miażdżycowego a nieprawidłowościami w procesie przebudowy układu kostnego. Ogniwem łączącym te dwa procesy może być osteoprotegeryna. W ciągu ostatnich lat bardzo rozwinęła się wiedza na temat układu cząsteczek OPG/RANKL/RANK należących do rodziny czynnika martwicy nowotworów (ang. tumor necrosis factor TNF). Układ OPG/RANKL/RANK Dotychczas uważano, iż jedną z podstawowych funkcji glikoprotein układu OPG/RANKL/RANK jest regulacja procesów związanych z przebudową tkanki kostnej [1]. RANKL (ang. receptor activator of nuclear factor-β ligand) jest białkiem produkowanym m.in. przez osteoblasty i komórki zrębu szpiku [2]. Cząsteczka ta może występować
2 w formie związanej z błoną komórkową i rozpuszczalnej. RANKL łączy się ze znajdującym się na preosteoklastach błonowym białkiem RANK (ang. receptor activator of nuclear factor-β), co pobudza preosteoklasty do dojrzewania w kierunku osteoklastów oraz promuje osteolizę [3]. Jednocześnie z RANKL przez osteoblasty produkowana jest osteoprotegeryna (OPG). OPG jest rozpuszczalnym receptorem-pułapką dla RANKL [1 3]. Neutralizując RANKL, hamuje osteoklastogenezę i reguluje proces osteolizy (Ryc. 1) [3]. Wzajemne oddziaływanie cząsteczek zapewnia równowagę między tworzeniem i niszczeniem kości. Od niedawna wiadomo jednak, że układ OPG/RANKL/RANK prawdopodobnie nie jest związany wyłącznie z regulacją obrotu kostnego, a cząsteczki te ulegają ekspresji w wielu komórkach naszego ustroju, m.in. w fibroblastach, limfocytach, komórkach dendrytycznych oraz komórkach śródbłonka naczyniowego, sercu, jelitach [2 5]. Poza tym, osteoprotegeryna ma zdolność neutralizowania białka TRAIL (ang. TNF-related apoptosis-inducing ligand), przez co wpływa hamująco na proces apoptozy, m.in. w komórkach śródbłonka [5 7]. Rola układu OPG/RANKL/RANK w procesie kalcyfikacji naczyń W świetle najnowszych badań wydaje się, że zaburzenia równowagi pomiędzy poszczególnymi składowymi osi OPG/RANKL/RANK mogą być jedną z głównych przyczyn zjawisk, takich jak utrata gęstości mineralnej tkanki kostnej, ale także pozakostna kalcyfikacja. Prawdopodobnie układ ten odgrywa rolę w rozwoju zmian miażdżycowych w przebiegu chorób układu sercowo-naczyniowego, w tym zmian towarzyszących cukrzycy. Coraz więcej badań pokazuje, że odpowiedzi na pytanie, jak dochodzi do zmian naczyniowych w cukrzycy, należy szukać w relacjach tych powikłań z działaniem szlaku OPG/RANKL/RANK. Możliwe, że dokładniejsze poznanie procesów zachodzących z udziałem tej osi, pozwoli nie tylko poznać patofizjologię zmian, ale także poszukiwać najbardziej efektywnych sposobów ich diagnozowania i leczenia. Udział OPG/RANKL/RANK w patogenezie zespołu stopy cukrzycowej Wiele najnowszych badań dowodzi, że cytokiny układu OPG/RANKL/RANK zaangażowane są w powstawanie zmian naczyniowych, również tych odpowiedzialnych za rozwój zespołu stopy cukrzycowej, w tym osteoartropatii Charcota. Potwierdzają to m.in. wyniki badania przeprowadzonego przez Guldikena i wsp. [8]. Wykazano, iż u osób z zespołem stopy cukrzycowej stężenie OPG w surowicy jest wyższe niż u osób bez tego zespołu oraz w grupie kontrolnej osób bez cukrzycy. W tym samym badaniu oznaczono także stężenia sfas oraz sfas-ligand cząsteczek biorących udział w tzw. śmierci komórek w wyniku aktywacji (ang. AICD activation-induced cell death) [9]. Stężenia tych białek były również wyższe u pacjentów z zespołem stopy cukrzycowej i korelowały z poziomem OPG. Wyniki badania sugerują, że w rozwoju zmian miażdżycowych ma udział proces apoptozy komórek naczyń krwionośnych, a stężenie OPG związane jest z nasileniem tego procesu. Lajer i wsp. przeprowadzili prospektywne badania na grupie 573 osób z cukrzycą typu 1, w których oceniano zależność między stężeniem OPG a rozwojem zespołu stopy cukrzycowej [10]. Wykazano, że w czasie 12-letniej obserwacji, u osób z podwyższonym stężeniem OPG znamiennie Osteoblast/ komórka zrębu szpiku Preosteoklast Osteoklast RANK RANKL Ryc. 1. Schemat przedstawiający oddziaływanie między cząsteczkami układu OPG/RANKL/RANK. Zmodyfikowano wg: Uproszczony schemat roli poszczególnych składników układu RANK/RANKL/OPG w regulacji osteoklastogenezy w warunkach prawidłowych i w szpiczaku plazmocytowym [2]. OPG 30
3 częściej niż u osób z niskim stężeniem OPG dochodziło do rozwoju owrzodzeń stóp (RR=1,5 [1,0 2,1], p=0,04) oraz utraty tętna w ich obrębie (RR=2,2 [1,0 4,6], p=0,04). Ponadto, badanie to wykazało, iż wysokie stężenie OPG jest niezależnym czynnikiem ryzyka utraty tętna oraz rozwoju owrzodzeń stopy u pacjentów z cukrzycą typu 1. U pacjentów z wyższym stężeniem OPG częściej przeprowadzono zabiegi rewaskularyzacyjne lub amputacje (RR=2,9 [1,7 5,0], p<0,001), jednak po skorelowaniu względem innych czynników ryzyka, ryzyko względne nie było istotne statystycznie. O Sullivan i wsp. wykazali zależność pomiędzy stężeniem OPG a stopniem nasilenia choroby naczyń obwodowych (PAD ang. peripheral arterial disease) [11]. Uczestnikom badania (3 podgrupy: 1. z PAD, 2. z cukrzycą typu 2 i z PAD, 3. z cukrzycą typu 2 bez PAD) obliczano wskaźnik kostka-ramię (ABI ang. ankle-brachial index) oraz oznaczono stężenie OPG w surowicy. Wykazano, że stężenie tej cytokiny jest wyższe u osób z chorobami tętnic obwodowych niezależnie od obecności cukrzycy aniżeli u osób bez PAD. Ponadto, zaobserwowano odwrotną zależność między stężeniem OPG a wartością ABI. Do podobnych wniosków doszli Eleftheriadou i wsp. [12] oraz Edmonds i wsp. [13], którzy również badali pacjentów z cukrzycą. Wykazano, iż stężenie OPG w surowicy koreluje ze stopniem kalcyfikacji naczyniowej w tętnicach grzbietowych stóp i piszczelowych tylnych, ocenianych na podstawie zdjęć radiologicznych [12, 13]. Wyniki powyższych badań wskazują, że podczas rozwoju zmian naczyniowych w cukrzycy, dochodzi do wzrostu stężenia osteoprotegeryny. Mechanizm tego zjawiska dokładnie nie jest poznany. Wydaje się, że układ OPG/RANKL/ RANK bierze udział w kalcyfikacji naczyń procesie, który jest nasilony w cukrzycy i leży u podłoża wielu powikłań, w tym zespołu stopy cukrzycowej. Za udziałem tych białek w powikłaniach cukrzycy przemawia fakt, że u osób z neuropatią cukrzycową obserwuje się jednoczesne występowanie osteopenii i zwapnień naczyniowych [14, 15]. Teorie mechaniczne nie wyjaśniają jednak w pełni patomechanizmu tego zjawiska [3, 16 19]. U pacjentów z neuropatią cukrzycową obserwuje się podwyższone stężenie OPG, które koreluje ze stopniem osłabienia czucia wibracji (ocenianym za pomocą neurotensjometru), a więc ze stopniem nasilenia neuropatii [13]. Obecnie wydaje się, że ścieżka OPG/ RANKL/RANK jest ogniwem łączącym neuropatię cukrzycową z kalcyfikacją naczyń i nadmierną resobcją kostną, które są charakterystyczne dla zmian obserwowanych u osób ze stawem Charcota [3, 20 22]. Wiadomo, że aktywacja RANK z jednej strony reguluje obrót kostny, a z drugiej, poprzez wpływ na ekspresję białek macierzy kostnej w miocytach naczyń krwionośnych, bierze udział w wapnieniu miocytów naczyń wieńcowych i obwodowych [19]. Możliwe, że czynniki, które będą zwiększać ekspresję RANKL, będą pobudzały zarówno kalcyfikację naczyń, jak i zaburzony obrót kostny [19]. OPG, która wiąże RANKL, wydaje się mieć funkcję ochronną wobec kości i naczyń. U myszy pozbawionych ekspresji tej glikoproteiny obserwuje się osteoporozę i zwiększone ryzyko złamań kości oraz nadmierne odkładanie wapnia w warstwie środkowej i wewnętrznej ściany naczyń krwionośnych [23 25]. W ostrej postaci neuroartropatii Charcota, która pierwotnie związana jest z aseptycznym stanem zapalnym, wydzielane są cytokiny prozapalne, m.in. TNF-α i IL-1β [27, 28], które powodują wzrost ekspresji RANKL [3]. Cząsteczka RANKL pobudza receptor aktywujący NFκB (RANK), przez co wzmaga osteoklastogenezę i resorpcję kości [3]. Jednocześnie TNF-α i IL-1 (poprzez zwiększenie ekspresji NFκB, która jest już wyjściowo podwyższona u osób z neuropatią cukrzycową [27]) powodują nasilenie wydzielania OPG, która jest receptorem-pułapką dla cząsteczek RANKL i hamuje osteoklastogenezę oraz osteolizę wywoływaną przez RANKL [3, 27]. Potwierdzeniem powyższej teorii, mówiącej o udziale stanu zapalnego w inicjowaniu pobudzenia szlaku, są wyniki badania przeprowadzonego przez Jude i wsp. Naukowcy oceniali stężenia OPG i RANKL w surowicy 12 pacjentów ze stawem Charcota, najpierw w fazie ostrej, a następnie po 12 miesiącach leczenia w fazie konsolidacji. Wykazano, że poziom obu cytokin jest podwyższony w ostrej fazie choroby, natomiast znamiennie obniża się po leczeniu (stężenie RANKL 0,102±0,094 pg/ml vs 0,093±0,081 pg/ml, p=0,002 oraz stężenie OPG 9,56±3,24 pmol/l vs 9,34±3,15 pmol/l, p=0,045) [29]. Dowodzi to, że ścieżka OPG/RANKL/RANK jest szczególnie silnie aktywowana podczas rozwoju neuroartropatii Charcota. Wydaje się, że oznaczanie poziomu tych cytokin może być przydatne w określeniu, jak aktywny jest proces chorobowy i jaka jest dynamika jego rozwoju. Możliwe, że oznaczanie poziomu OPG stanie się badaniem, które pozwoli zróżnicować ostrą neuroartropatię z innymi schorzeniami przebiegającymi z objawami miejscowego stanu zapalnego. Być może blokowanie szlaków działających poprzez NF-κB stanie się ważnym elementem terapii powikłań kostnych i naczyniowych w cukrzycy. Należy dodać, że część pacjentów z neuropatią cukrzycową może być predysponowana do rozwoju zmian osteolityczych i kalcyfikacji naczyń, co przynajmniej częściowo jest związane z polimorfizmem genu osteoprotegeryny [3, 30]. Poza tym warto podkreślić, że miejscowy stan zapalny, który ma pobudzać układ OPG/RANKL/RANK, w pewnym sensie jest procesem samonapędzającym się, ponieważ pacjenci z neuropatią cukrzycową mają zaburzenia czucia bólu i przez to mogą nie oszczędzać stopy dotkniętej stanem zapalnym w ostrej fazie neuroartropatii; to natomiast prowadzi do nasilania miejscowego stanu zapalnego [3]. Raz rozpoczęty proces może rozwijać się w coraz większym tempie, dlatego ważna jest szybka, trafna diagnoza i wdrożenie odpowiedniego postępowania, by zapobiec powstawaniu nieodwracalnych deformacji [3, 16]. 31
4 Rola układu OPG/RANKL/RANK w promowaniu procesu miażdżycowego Układ OPG/RANKL/RANK wydaje się być zaangażowany w szeroko rozumiany proces kalcyfikacji naczyń. Obserwowana jest korelacja pomiędzy stężeniem OPG w surowicy a przebiegiem i rokowaniem w miażdżycy oraz chorobie wieńcowej, a także zwiększoną śmiertelnością z przyczyn sercowo-naczyniowych u chorych na cukrzycę w porównaniu do populacji ogólnej [31, 32]. W badaniu Schoppeta i wsp. stwierdzono związek podwyższonego stężenia tej glikoproteiny z bardziej nasilonym przebiegiem choroby niedokrwiennej serca u mężczyzn z cukrzycą [33]. Wykazano, że stężenie OPG koreluje z zaawansowaniem zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych [31, 34]. W badaniach zespołu Kiechla udowodniono, że OPG stanowi niezależny czynnik ryzyka progresji miażdżycy, występowania incydentów wieńcowych i związanej z tym śmiertelności [32]. Opisywana jest także korelacja między wysokim stężeniem OPG w surowicy a śmiertelnością w grupie starszych kobiet chorych na cukrzycę [35]. Dokładny patomechanizm, w którym dochodzi do podwyższenia poziomu OPG w miażdżycy jest nieznany. U osób w początkowym stadium miażdżycy obserwuje się zwiększoną ekspresję cząsteczki RANKL w macierzy pozakomórkowej otaczającej blaszkę miażdżycową, natomiast u osób z objawową miażdżycą dochodzi w blaszkach miażdżycowych do zwiększenia ekspresji OPG, co może sugerować, że produkcja OPG jest reakcją wtórną [36]. Niewykluczone, że hipoteza dotycząca rozwoju stawu Charcota, mówiąca, że stan zapalny powoduje wzrost ekspresji RANKL, może tłumaczyć rozwój kalcyfikacji naczyniowej w całym organizmie, w tym miażdżycę dużych naczyń. Wielu schorzeniom, m.in. miażdżycy, cukrzycy, innym zaburzeniom metabolicznym i nadciśnieniu tętniczemu, towarzyszy subkliniczny stan zapalny. Przyczyną stanu zapalnego może być uszkodzenie śródbłonka. Wiele badań potwierdziło ścisłą zależność między dysfunkcją komórek endotelium a podwyższoną ekspresją OPG [37, 38]. Wiadomo, że różne cytokiny prozapalne, m.in. TNF-α i IL-1, mają udział w rozwoju kalcyfikacji naczyń, a z drugiej strony wykazują zdolność pobudzania syntezy osteoprotegeryny [27, 39 41]. Wygląda na to, że podczas wapnienia ściany naczyń, jednocześnie przez te same cytokiny uruchamiany jest mechanizm przeciwstawiający się kalcyfikacji [5]. Jednak dokładna rola osteoprotegeryny w powstawaniu zmian naczyniowych nie jest jeszcze wyjaśniona i wymaga dalszych badań. OPG zdaje się również odgrywać rolę w procesie apoptozy indukowanej przez TRAIL przekaźnik z nadrodziny TNF, który łącząc się z receptorami błonowymi komórki, rozpoczyna proces śmierci komórkowej. OPG ma możliwość blokowania ligandu TRAIL i jego łączenia z receptorami aktywującymi apoptozę, a więc także hamowania procesu śmierci komórkowej. Zaobserwowano zależność pomiędzy stosunkiem OPG/TRAIL u pacjentów z chorobą wieńcową, zawałem serca oraz powstałą wskutek niego niewydolnością serca [42]. Chorzy z chorobą niedokrwienną serca charakteryzowali się zwiększonym stosunkiem OPG/TRAIL. U pacjentów z zawałem serca stężenie OPG znacząco się podwyższyło, podczas gdy stężenie TRAIL spadło. Co więcej, stosunek OPG/TRAIL był istotnie wyższy u tych chorych, którzy rozwinęli niewydolność serca związaną z zawałem. Możliwe, że OPG reguluje proces apoptozy również przez interakcję z cytokinami Fas i Fas-ligand. Wspominaliśmy wcześniej o badaniu Guldikena i wsp., w którym wykazano, że u osób z ZSC stężenie OPG w surowicy koreluje ze stężeniami cytokin Fas i Fas-ligand, będącymi wykładnikami nasilenia procesu apoptozy [8]. Podsumowanie Odkrycie udziału szlaku OPG/RANKL/RANK w patogenezie zmian naczyniowych ma ogromne znaczenie praktyczne. Wiedza ta zmienia sposób myślenia o wielu schorzeniach. Aktualizowanie stanu wiedzy o mechanizmach działania układu OPG/RANKL/RANK w zmienionych chorobowo naczyniach daje wiele możliwości potencjalnego wykorzystania OPG i pozostałych białek tej osi w diagnostyce, ocenie klinicznej oraz leczeniu zmian naczyniowych, również wynikających z obecności cukrzycy. Próbuje się również oceniać przydatność OPG jako markera stanu zaawansowania choroby niedokrwiennej serca i czynnika predykcyjnego incydentów sercowo-naczyniowych. Piśmiennictwo 1. Lacey DL, Timms E, Tan HL et al. Osteoprotegerin ligand is a cytokine that regulates osteoclast differentiation and activation. Cell 1998;93(2): Zdzisińska B, Kandefer-Szerszeń M. Role of RANK/RANKL and OPG in multiple myeloma. Post Hig Med Dosw 2006;60: Molines L, Darmon P, Raccah P. Charcot s foot: newest findings on its pathophysiology, diagnosis and treatment. Diabetes Metab 2010;36(4): Schoppet M, Preissner KT, Hofbauer LC. RANK ligand and osteoprotegerin: paracrine regulators of bone metabolism and vascular function. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002;22(4): Kilińska L, Bogdański P, Szulińska M et al. Rola osteoprotegryny w chorobach sercowo-naczyniowych. Farmacja Współczesna 2009;2: Emery JG, McDonnell P, Burke MB et al. Osteoprotegerin is a receptor for cytotoxic ligand TRAIL. J Biol Chem 1998;273(23): Malyankar UM, Scatena M, Suchland KL, Yun TJ, Clark EA, Giachelli CM. Osteoprotegerin is an alpha 3-induced, NF-kappa B-dependent survival factor for endothelial cells. J Biol Chem 2000;275(28): Guldiken S, Taskiran B, Demir M et al. Role of soluble Fas/Fas ligand pathway and osteoprotegerin levels in patients with diabetic foot. Endocrine Abstracts 2010;20: Gołąb J, Jakóbisiak M, Lasek W, Stokłosa T. Immunologia. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa, 2007, pp Lajer M, Jorsal A, Tarnow L et al. Role of osteoprotegerin (OPG) in predicting development of foot ulcer and loss of foot pulse in type 1 diabetic patients with and without diabetic nephropathy. Diabetologia 2010;53(1):
5 11. O Sullivan EP, Ashley DT, Davenport C et al. Peripheral arterial disease is associated with higher levels of serum osteoprotegerin regardless of glycaemic status. Diabetes 2009;58:???????????. 12. Eleftheriadou I, Grigoropoulou P, Argiana V et al. The association between serum osteoprotegerin levels with lower extremity arterial calcification in patients with type 2 diabetes mellitus. Diabetologia 2010;53(3): Edmonds ME, Korzon-Burakowska A, Chaparro RS et al. Serum levels of osteoprotegerin are raised in diabetic peripheral neuropathy and are significantly correlated with peripheral arterial calcification. Diabetologia 2009;52(1): Rajbhandari SM, Jenkins RC, Davies C, Tesfaye S. Charcot neuroarthropathy in diabetes mellitus. Diabetologia 2002;45(8): Jeffcoate W, Lima J, Nobrega L. The Charcot foot. Diabet Med 2000; 17(4): Kamińska A, Bronisz A, Kamiński M, Junik R. Cukrzycowa neuroartropatia Charcota. Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna 2004;4(3): Jeffcoate WJ, Game FL, Cavanagh PR. The role of proinflammatory cytokines in the cause of neuropathic osteoarthropathy (acute Charcot foot) in diabetes. Lancet 2005;366(9502): Edmonds ME, Clarke MB, Newton S, Barrett J, Watkins PJ. Increased uptake of bone radiopharmaceutical in diabetic neuropathy. Q J Med 1985;57(224): Jeffcoate W. Vascular calcification and osteolysis in diabetic neuropathy is RANK-L the missing link? Diabetologia 2004;47(9): Jeffcoate WJ, Rasmussen LM, Hofbauer LC, Game FL. Medial arteria calcification in diabetes and its relationship to neuropathy. Diabetologia 2009;52(12): Clouse ME, Gramm HF, Legg M, Flood T. Diabetic osteoarthropathy: clinical and roentgenographic observations in 90 cases. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med 1974;121(1): Sinha S, Munichoodappa C, Kozak GP. Neuro-arthropathy (Charcot joints) in diabetes mellitus: a clinical study of 101 cases. Medicine (Baltimore) 1972;51(3): Simonet WS, Lacey DL, Dunstan CR et al. Osteoprotegerin: a novel secreted protein involved in the regulation of bone density. Cell 1997;89(2): Bucay N, Sarosi I, Dunstan CR et al. Osteoprotegerin-deficient mice develop early onset osteoporosis and arterial calcification. Genes Dev 1998;12(9): Mizuno A, Amizuka N, Irie K et al. Severe osteoporosis in mice lacking osteoclastogenesis inhibitory factor/osteoprotegerin. Biochem Biophys Res Commun 1998;247(3): Baumhauer JF, O Keefe RJ, Schon LC, Pinzur MS. Cytokine-induced osteoclastic bone resorption in Charcot arthropathy: an immunohistochemical study. Foot Ankle Int 2006;27(10): Jeffcoate WJ. Abnormalities of vasomotor regulation in the pathogenesis of the acute Charcot foot of diabetes mellitus. Int J Low Extrem Wounds 2005;4(3): Petrova NL, Moniz C, Elias DA, Buxton-Thomas M, Bates M, Edmonds ME. Is there a systemic inflammatory response in the acute Charcot foot? Diabetes Care 2007;30(4): Jude EB, Ndip A, Boulton AJM. Serum levels of the receptor activator of nuclear factor kappa-b ligand (RANK-L) and its decoy receptor, osteoprotegerin (OPG) are high in acute phase charcot neuroarthropathy and decreased in the quiescent chase. Diabetes 2009;58:??????????. 30. Pitocco D, Zelano G, Gioffr e G et al. Association between osteoprotegerin G1181C and T245G polymorphisms and diabetic Charcot neuroarthropathy. Diabetes Care 2009;32(9): Jono S, Ikari Y, Shioi A et al. Serum osteoprotegerin levels are associated with the presence and severity of coronary artery disease. Circulation 2002;106(10): Kiechl S, Schett G, Wenning G et al. Osteoprotegerin is a risk factor for progressive atherosclerosis and cardiovascular disease. Circulation 2004;109(18): Schoppet M, Sattler M, Schaefer J, Herzum M, Masch B, Hofbauer LC. Increased osteoprotegerin serum levels in men with coronary artery disease. J Clin Endocrinol Metab 2003;88(3): Omland T, Drazner MH, Ueland T et al. Plasma osteoprotegerin levels in the general population relation to indices of left ventricular structure and function. Hypertension 2007;49(6): Browner WS, Lui LY, Cummings SR. Associations of serum osteoprotegerin levels with diabetes, stroke, bone density, fractures and mortality in elderly women. J Clin Endocrinol Metab 2001;86(2): Golledge J, McCann M, Mangan S, Lam A, Karan M. Osteoprotegerin and osteopontin are expressed in high concentrations within symptomatic carotid atherosclerosis. Stroke 2004;35(7): Secchiero P, Corallini F, Pandolfi A et al. An increased osteoprotegerin serum release characterizes the early onset of diabetes mellitus and may contribute to endothelial cell dysfunction. Am J Pathol 2006;169(6): Shin JY, Shin YG, Chung CH. Elevated serum osteoprotegerin levels are associated with vascular endothelial dysfunction in type 2 diabetes. Diabetes Care 2006;29(7): Collin-Osdoby P, Rothe L, Anderson F, Nelson M, Maloney W, Osdoby P. Receptor activator of NF-kappa B and osteoprotegerin expression by human microvascular endothelial cells, regulation by inflammatory cytokines, and role in human osteoclastogenesis. J Biol Chem 2001;276(23): Tintut Y, Patel J, Parhami F, Demer LL et al. Tumor necrosis factor-alpha promotes in vitro calcification of vascular cells via the camp pathway. Circulation 2000;102(21): Zhang J, Fu M, Myles D et al. PDGF induces osteoprotegerin expression in vascular smooth muscle cells by multiple signal pathways. FEBS Lett 2002;521(1 3): Secchiero P, Corallini F, Beltrami AP et al. An imbalanced OPG/TRAIL ratio is associated to severe acute myocardial infarction. Atherosclerosis 2009;210(1):
The significance of osteoprotegrin in cardiovascular diseases
Akademia Medycyny ARTYKUŁ POGLĄDOWY/REVIEW PAPER Wpłynęło: 13.09.2009 Poprawiono: 16.09.2009 Zaakceptowano: 21.09.2009 Rola osteoprotegryny w chorobach sercowo-naczyniowych The significance of osteoprotegrin
Bardziej szczegółowoFetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym
Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym Dr n med. Katarzyna Musialik Katedra Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego Uniwersytet Medyczny w Poznaniu *W
Bardziej szczegółowoCHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI
CHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI Katarzyna Pawlak-Buś Katedra i Klinika Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu ECHA ASBMR 2018 WIELOCZYNNIKOWY CHARAKTER
Bardziej szczegółowoStopa cukrzycowa. Dr med. Anna Korzon-Burakowska Katedra Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii AMG Kierownik prof.dr hab. med. B.
Stopa cukrzycowa Dr med. Anna Korzon-Burakowska Katedra Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii AMG Kierownik prof.dr hab. med. B. Wyrzykowski Stopa cukrzycowa - definicja Infekcja, owrzodzenie lub destrukcja
Bardziej szczegółowoPromotor: prof. dr hab. Katarzyna Bogunia-Kubik Promotor pomocniczy: dr inż. Agnieszka Chrobak
INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ IM. LUDWIKA HIRSZFELDA WE WROCŁAWIU POLSKA AKADEMIA NAUK mgr Milena Iwaszko Rola polimorfizmu receptorów z rodziny CD94/NKG2 oraz cząsteczki HLA-E w patogenezie
Bardziej szczegółowoNowe terapie w cukrzycy typu 2. Janusz Gumprecht
Nowe terapie w cukrzycy typu 2 Janusz Gumprecht Dziś już nic nie jest takie jak było kiedyś 425 000 000 Ilość chorych na cukrzycę w roku 2017 629 000 000 Ilość chorych na cukrzycę w roku 2045 International
Bardziej szczegółowoUNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.
UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie
Bardziej szczegółowoMgr inż. Aneta Binkowska
Mgr inż. Aneta Binkowska Znaczenie wybranych wskaźników immunologicznych w ocenie ryzyka ciężkich powikłań septycznych u chorych po rozległych urazach. Streszczenie Wprowadzenie Według Światowej Organizacji
Bardziej szczegółowoOcena stężenia osteoprotegeryny i wybranych markerów stanu zapalnego u pacjentów z samoistnym nadciśnieniem tętniczym
Lidia Kilińska 1, Paweł Bogdański 1, Ewa Miller-Kasprzak 2, Monika Szulińska 1, Danuta Pupek-Musialik 1, Anna Jabłecka 3, Paweł P. Jagodziński 2 PRACA ORYGINALNA 1 Klinika Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń
Bardziej szczegółowoLek. Ewelina Anna Dziedzic. Wpływ niedoboru witaminy D3 na stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych.
Lek. Ewelina Anna Dziedzic Wpływ niedoboru witaminy D3 na stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych. Rozprawa na stopień naukowy doktora nauk medycznych Promotor: Prof. dr hab. n. med. Marek Dąbrowski
Bardziej szczegółowoWskaźniki włóknienia nerek
Wskaźniki włóknienia nerek u dzieci z przewlekłą chorobą nerek leczonych zachowawczo Kinga Musiał, Danuta Zwolińska Katedra i Klinika Nefrologii Pediatrycznej Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich
Bardziej szczegółowoLECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N
Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N 25.8 Inne zaburzenia
Bardziej szczegółowoSpodziewany efekt kliniczny wpływu wit. K na kość
Rola witaminy K2 w prewencji utraty masy kostnej i ryzyka złamań i w zaburzeniach mikroarchitektury Ewa Sewerynek, Michał Stuss Zakład Zaburzeń Endokrynnych i Metabolizmu Kostnego Uniwersytetu Medycznego
Bardziej szczegółowoNiedożywienie i otyłość a choroby nerek
Niedożywienie i otyłość a choroby nerek Magdalena Durlik Klinika Medycyny Transplantacyjnej, Nefrologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Częstość przewlekłej choroby nerek na świecie
Bardziej szczegółowoUSG Power Doppler jest użytecznym narzędziem pozwalającym na uwidocznienie wzmożonego przepływu naczyniowego w synovium będącego skutkiem zapalenia.
STRESZCZENIE Serologiczne markery angiogenezy u dzieci chorych na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów - korelacja z obrazem klinicznym i ultrasonograficznym MIZS to najczęstsza przewlekła artropatia
Bardziej szczegółowoSTRESZCZENIE. Wstęp. Cele pracy
STRESZCZENIE Wstęp Hormon wzrostu (GH) jest jednym z najważniejszych hormonów anabolicznych promujących proces wzrastania człowieka. GH działa lipolitycznie, wpływa na metabolizm węglowodanów, białek i
Bardziej szczegółowoKatarzyna Pawlak-Buś
Katarzyna Pawlak-Buś Klinika Rumatologii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego Oddział Reumatologii i Osteoporozy Szpitala im. Józefa Strusia w Poznaniu Canalis at al., N. Engl. J. Med. 2007 Równowaga
Bardziej szczegółowoŁukasz Czupkałło Ocena systemu RANK/RANKL/OPG w płynie dziąsłowym u kobiet w ciąży fizjologicznej oraz pacjentek ciężarnych z chorobą przyzębia.
Łukasz Czupkałło Ocena systemu RANK/RANKL/OPG w płynie dziąsłowym u kobiet w ciąży fizjologicznej oraz pacjentek ciężarnych z chorobą przyzębia. STRESZCZENIE Choroba przyzębia jest procesem zapalnym polegającym
Bardziej szczegółowoRola szlaku OPG/RANK/RANKL w przebudowie kości
Nowiny Lekarskie 2010, 79, 5, 403-409 HANNA MIKOŚ, MARCIN MIKOŚ, MICHAŁ MIKOŚ, MONIKA OBARA-MOSZYŃSKA, MAREK NIEDZIELA ROLA SZLAKU OPG/RANKL/RANK W OTYŁOŚCI U DZIECI I MŁODZIEŻY THE ROLE OF THE OPG/RANKL/RANK
Bardziej szczegółowoCukrzyca typu 2 Novo Nordisk Pharma Sp. z o.o.
Cukrzyca typu 2 Cukrzyca typu 2 Jeśli otrzymałeś tę ulotkę, prawdopodobnie zmagasz się z problemem cukrzycy. Musisz więc odpowiedzieć sobie na pytania: czy wiesz, jak żyć z cukrzycą? Jak postępować w wyjątkowych
Bardziej szczegółowoMateriały edukacyjne. Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego
Materiały edukacyjne Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego Klasyfikacja ciśnienia tętniczego (mmhg) (wg. ESH/ESC )
Bardziej szczegółowoBartosz Horosz. Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego Warszawa. Sopot, 17 kwietnia 2015r.
Bartosz Horosz Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego Warszawa Sopot, 17 kwietnia 2015r. Zjawisko Śródoperacyjną hipotermię definiuje się jako obniżenie
Bardziej szczegółowoEpidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę?
Epidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę? Piotr Ponikowski Klinika Chorób Serca Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Ośrodek Chorób Serca Szpitala Wojskowego we Wrocławiu Niewydolność
Bardziej szczegółowoROZPRAWA NA STOPIEŃ DOKTORA NAUK MEDYCZNYCH (obroniona z wyróżnieniem )
Publikacje naukowe: ROZPRAWA NA STOPIEŃ DOKTORA NAUK MEDYCZNYCH (obroniona z wyróżnieniem 7.03.2013) Stosowanie larw Lucilia sericata jako metoda leczenia przewlekłych ran kończyn. Inne publikacje: 1.
Bardziej szczegółowoAKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Powikłania cukrzycy Zespół stopy cukrzycowej
AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY Powikłania cukrzycy Zespół stopy cukrzycowej PRZEWLEKŁE POWIKŁANIA CUKRZYCY Cukrzyca najczęściej z powodu wieloletniego przebiegu może prowadzić do powstania
Bardziej szczegółowoLeczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014
Leczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014 Leki przeciwpłytkowe (ASA, clopidogrel) Leki przeciwzakrzepowe (heparyna, warfin, acenocumarol) Leki trombolityczne
Bardziej szczegółowoRak stercza oporny na kastrację. leczenie ukierunkowane na przerzuty do kości
Rak stercza oporny na kastrację leczenie ukierunkowane na przerzuty do kości Nowotwór Częstość przerzutów do kości Rak piersi 65 75% Rak stercza 65 75% Niedrobnokomórkowy rak płuca 30 40% Coleman RE. Cancer
Bardziej szczegółowoRola osteoprotegeryny w patogenezie zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej i metabolizmu kostnego w przewlekłej chorobie nerek
PRACA POGLĄDOWA Rola osteoprotegeryny w patogenezie zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej i metabolizmu kostnego w przewlekłej chorobie nerek Received: 09.12.2013 Revised: 08.01.2014 Accepted: 08.01.2014
Bardziej szczegółowoIL-4, IL-10, IL-17) oraz czynników transkrypcyjnych (T-bet, GATA3, E4BP4, RORγt, FoxP3) wyodrębniono subpopulacje: inkt1 (T-bet + IFN-γ + ), inkt2
Streszczenie Mimo dotychczasowych postępów współczesnej terapii, przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) nadal pozostaje chorobą nieuleczalną. Kluczem do znalezienia skutecznych rozwiązań terapeutycznych
Bardziej szczegółowoCzy jest możliwe skuteczne leczenie cukrzycy w grupie chorych otyłych ze znaczną insulinoopornością?
Jerzy Maksymilian Loba Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Uniwersytet Medyczny w Łodzi Czy jest możliwe skuteczne leczenie cukrzycy w grupie chorych otyłych ze znaczną insulinoopornością? Definicja
Bardziej szczegółowoPIELĘGNACJA I LECZENIE STOPY CUKRZYCOWEJ W CODZIENNEJ PRAKTYCE PIELĘGNIARSKIEJ
PIELĘGNACJA I LECZENIE STOPY CUKRZYCOWEJ W CODZIENNEJ PRAKTYCE PIELĘGNIARSKIEJ Mirosława Młynarczuk Specjalista pielęgniarstwa diabetologicznego Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii
Bardziej szczegółowoRANKL i osteoprotegeryna, czynniki regulujące procesy metaboliczne w układzie kostnym, w patogenezie miażdżycy
PRACA POGLĄDOWA RANKL i osteoprotegeryna, czynniki regulujące procesy metaboliczne w układzie kostnym, w patogenezie miażdżycy RANKL and osteoprotegerin, factors regulating metabolic processes in the skeletal
Bardziej szczegółowoWpływ zaprzestania palenia papierosów na zahamowanie agregacji płytek u chorych leczonych klopidogrelem
Wpływ zaprzestania palenia papierosów na zahamowanie agregacji płytek u chorych leczonych klopidogrelem Lek. med. Bogumił Ramotowski Klinika Kardiologii CMKP, Szpital Grochowski Promotor pracy Prof. dr
Bardziej szczegółowoOcena zależności stężeń interleukin 17, 22 i 23 a wybranymi parametrami klinicznymi i immunologicznymi w surowicy chorych na łuszczycę plackowatą
Agnieszka Nawrocka Ocena zależności stężeń interleukin 17, 22 i 23 a wybranymi parametrami klinicznymi i immunologicznymi w surowicy chorych na łuszczycę plackowatą Łuszczyca jest przewlekłą, zapalną chorobą
Bardziej szczegółowoOcena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu
Ocena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu 2018-03-15 Czym jest ryzyko sercowo naczyniowe? Ryzyko sercowo-naczyniowe to
Bardziej szczegółowoOrganizacje pozarządowe w diabetologii: realne problemy pacjentów. problem z postrzeganiem cukrzycy typu 2 POLSKIE STOWARZYSZENIE DIABETYKÓW
POLSKIE STOWARZYSZENIE DIABETYKÓW Organizacje pozarządowe w diabetologii: realne problemy pacjentów problem z postrzeganiem cukrzycy typu 2 Małgorzata Marszałek POSTRZEGANIE CUKRZYCY TYPU 2 Łagodniejszy,
Bardziej szczegółowoZmiana celu leczenia cukrzycy
Zmiana celu leczenia cukrzycy Edward Franek Klinika Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii CSK MSWiA Zakład Kliniczno-Badawczy Epigenetyki Człowieka IMDiK PAN, Warszawa IDF Diabetes Atlas 2015
Bardziej szczegółowoMateriał i metody. Wyniki
Abstract in Polish Wprowadzenie Selen jest pierwiastkiem śladowym niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Selen jest wbudowywany do białek w postaci selenocysteiny tworząc selenobiałka (selenoproteiny).
Bardziej szczegółowoNowe leki w terapii niewydolności serca.
Nowe leki w terapii niewydolności serca. Michał Ciurzyński Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego z Centrum Diagnostyki i Leczenia Żylnej Choroby Zakrzepowo Zatorowej
Bardziej szczegółowoAmy Ferris, Annie Price i Keith Harding Pressure ulcers in patients receiving palliative care: A systematic review Palliative Medicine 2019 Apr 24
Amy Ferris, Annie Price i Keith Harding Pressure ulcers in patients receiving palliative care: A systematic review Palliative Medicine 2019 Apr 24 Cel - przegląd ma na celu określenie częstości występowania
Bardziej szczegółowoRola przeciwciał neutralizujących w terapiach SM (ciągle dyskutowana) Konrad Rejdak
Rola przeciwciał neutralizujących w terapiach SM (ciągle dyskutowana) Konrad Rejdak Katedra i Klinika Neurologii Uniwersytet Medyczny w Lublinie Immunogeniczność preparatów biologicznych Rossman, 2004
Bardziej szczegółowoZaremba Jarosław AM Poznań. Wykaz publikacji z IF>2,999. Wykaz pozostałych publikacji w PubMed
Zaremba Jarosław AM Poznań - Liczba wszystkich publikacji: 26 (w tym 1 publ. monogr. i praca doktor.) - Liczba wszystkich publikacji w czasopismach IF>2,999: 1 - Liczba wszystkich publikacji w czasopismach
Bardziej szczegółowoWarszawa, r.
Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Warszawski Uniwersytet Medyczny SP CSK ul. Banacha 1a, 02-097 Warszawa Tel. 599 25 83; fax: 599 25 82 Kierownik: dr hab. n. med. Leszek Czupryniak Warszawa, 24.08.2016r.
Bardziej szczegółowoMigotanie przedsionków czynniki ograniczające dostępności do współczesnej terapii
Migotanie przedsionków czynniki ograniczające dostępności do współczesnej terapii Piotr Pruszczyk, Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii Warszawski Uniwersytet Medyczny Centrum Diagnostyki i Leczenia
Bardziej szczegółowoEndokrynologia Pediatryczna Pediatric Endocrinology
Vol. 5/2006 Nr 1(14) Endokrynologia Pediatryczna Pediatric Endocrinology Ocena znaczenia osteoprotegeryny w etiopatogenezie niskiej masy kostnej u dzieci i młodzieży Evaluation of osteoprotegerin significance
Bardziej szczegółowoCHIRURGICZNE LECZENIE ZWĘŻEŃ TĘTNIC SZYJNYCH
CHIRURGICZNE LECZENIE ZWĘŻEŃ TĘTNIC SZYJNYCH KATEDRA I KLINIKA CHIRURGII NACZYŃ I ANGIOLOGII AKADEMII MEDYCZNEJ W LUBLINIE Kierownik: Dr hab.n. med. Jacek Wroński UDROŻNIENIE T. SZYJNEJ WEWNĘTRZNEJ WSKAZANIA
Bardziej szczegółowoMechanizm dysfunkcji śródbłonka w patogenezie miażdżycy naczyń
GDAŃSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY WYDZIAŁ FARMACEUTYCZNY Z ODDZIAŁEM MEDYCYNY LABORATORYJNEJ Mechanizm dysfunkcji śródbłonka w patogenezie miażdżycy naczyń Anna Siekierzycka Rozprawa doktorska Promotor pracy
Bardziej szczegółowoOcena zależności pomiędzy stężeniami wifatyny i chemeryny a nasileniem łuszczycy, ocenianym za pomocą wskaźników PASI, BSA, DLQI.
Uniwersytet Medyczny w Lublinie Katarzyna Chyl-Surdacka Badania wisfatyny i chemeryny w surowicy krwi u chorych na łuszczycę Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych streszczenie Promotor Prof. dr hab.
Bardziej szczegółowoCzynniki genetyczne sprzyjające rozwojowi otyłości
Czynniki genetyczne sprzyjające rozwojowi otyłości OTYŁOŚĆ Choroba charakteryzująca się zwiększeniem masy ciała ponad przyjętą normę Wzrost efektywności terapii Czynniki psychologiczne Czynniki środowiskowe
Bardziej szczegółowoinwalidztwo rodzaj pracy
Zdrowie jest najważniejsze Wykłady wraz z konsultacjami medycznymi realizowane przez Stowarzyszenia na rzecz rozwoju wsi Bogufałów Źródło Baryczy w ramach wspierania realizacji zadania publicznego przez
Bardziej szczegółowoAKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY. Powikłania cukrzycy Retinopatia
AKADEMIA SKUTECZNEJ SAMOKONTROLI W CUKRZYCY Powikłania cukrzycy Retinopatia PRZEWLEKŁE POWIKŁANIA CUKRZYCY Cukrzyca najczęściej z powodu wieloletniego przebiegu może prowadzić do powstania tak zwanych
Bardziej szczegółowoZmodyfikowane wg Kadowaki T in.: J Clin Invest. 2006;116(7):1784-92
Magdalena Szopa Związek pomiędzy polimorfizmami w genie adiponektyny a wybranymi wyznacznikami zespołu metabolicznego ROZPRAWA DOKTORSKA Promotor: Prof. zw. dr hab. med. Aldona Dembińska-Kieć Kierownik
Bardziej szczegółowoAneks III Zmiany w charakterystyce produktu leczniczego oraz w ulotce dla pacjenta
Aneks III Zmiany w charakterystyce produktu leczniczego oraz w ulotce dla pacjenta Uwaga: Niniejsze zmiany do streszczenia charakterystyki produktu leczniczego i ulotki dla pacjenta są wersją obowiązującą
Bardziej szczegółowoKey words: osteoclasts, osteoblasts, Receptor Activator of Nuclear Factor-kappa B (RANK), RANK-Ligand, osteoprotegerin,
Streszczenie W procesie przebudowy kości istnieje ścisła koordynacja między osteoblastami a osteoklastami. Odkrycie liganda receptorowego aktywatora czynnika jądrowego κb (RANKL) wyjaśnia regulowany przez
Bardziej szczegółowoWIEDZA. wskazuje lokalizacje przebiegu procesów komórkowych
Załącznik nr 7 do zarządzenia nr 12 Rektora UJ z 15 lutego 2012 r. Opis zakładanych efektów kształcenia na studiach podyplomowych Nazwa studiów: Medycyna Molekularna w Praktyce Klinicznej Typ studiów:
Bardziej szczegółowoPrzegląd randomizowanych, kontrolowanych badań klinicznych w grupie osób w wieku podeszłym
167 GERIATRIA 2011; 5: 167172 Akademia Medycyny GERIATRIA OPARTA NA FAKTACH/EVIDENCEBASED GERIATRICS Otrzymano/Submitted: 15.06.2011 Zaakceptowano/Accepted: 26.2011 Przegląd randomizowanych, kontrolowanych
Bardziej szczegółowoCzy mamy dowody na pozalipidoweefekty stosowania statyn?
Czy mamy dowody na pozalipidoweefekty stosowania statyn? Zbigniew Gaciong Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny Definicja Plejotropia,
Bardziej szczegółowoSylabus modułu zajęć na studiach wyższych Biomarkery w chorobach układu krążenia. Wydział Lekarski UJ CM
Załącznik nr 4 do zarządzenia nr 118 Rektora UJ z 19 grudnia 2016 r. Sylabus modułu zajęć na studiach wyższych Biomarkery w chorobach układu krążenia Nazwa Wydziału Nazwa jednostki prowadzącej moduł Nazwa
Bardziej szczegółowoSkale i wskaźniki jakości leczenia w OIT
Skale i wskaźniki jakości leczenia w OIT Katarzyna Rutkowska Szpital Kliniczny Nr 1 w Zabrzu Wyniki leczenia (clinical outcome) śmiertelność (survival) sprawność funkcjonowania (functional outcome) jakość
Bardziej szczegółowoRola witaminy D w praktyce lekarza rehabilitacji medycznej. dr n. med. Anna Pacholec prof. dr hab. n. med. Krystyna Księżopolska-Orłowska
Rola witaminy D w praktyce lekarza rehabilitacji medycznej dr n. med. Anna Pacholec prof. dr hab. n. med. Krystyna Księżopolska-Orłowska Rehabilitacja medyczna Rehabilitacja medyczna to dziedzina medycyny
Bardziej szczegółowoAbstract. Streszczenie. Artykuł poglądowy/review paper. Agnieszka Jankowska 1, Anna Korzon-Burakowska 2, Barbara Kamińska 1
Artykuł poglądowy/review paper System osteoprotegeryna, receptor aktywujący jądrowy czynnik κb oraz ligand dla receptora aktywującego jądrowy czynnik κb a zmiany kostne u dzieci z nieswoistymi zapaleniami
Bardziej szczegółowoZnaczenie wczesnego wykrywania cukrzycy oraz właściwej kontroli jej przebiegu. Krzysztof Strojek Śląskie Centrum Chorób Serca Zabrze
Znaczenie wczesnego wykrywania cukrzycy oraz właściwej kontroli jej przebiegu Krzysztof Strojek Śląskie Centrum Chorób Serca Zabrze Czynniki ryzyka rozwoju i powikłania cukrzycy Nadwaga i otyłość Retinopatia
Bardziej szczegółowoVI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dla produktu Zanacodar Combi przeznaczone do publicznej wiadomości
VI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dla produktu Zanacodar Combi przeznaczone do publicznej wiadomości VI.2.1 Omówienie rozpowszechnienia choroby Szacuje się, że wysokie ciśnienie krwi jest przyczyną
Bardziej szczegółowostarszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg
STRESZCZENIE Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) jest najczęstszą białaczką ludzi starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg kliniczny, zróżnicowane rokowanie. Etiologia
Bardziej szczegółowoSTRESZCZENIE Celem głównym Materiał i metody
STRESZCZENIE Choroby układu krążenia od lat pozostają jedną z głównych przyczyn śmierci w Europie. W licznych badaniach opisano czynniki ryzyka, które predysponują do rozwoju miażdżycy i wystąpienia choroby
Bardziej szczegółowoKwasy tłuszczowe EPA i DHA omega-3 są niezbędne dla zdrowia serca i układu krążenia.
Kwasy tłuszczowe EPA i DHA omega-3 są niezbędne dla zdrowia serca i układu krążenia. Kwasy tłuszczowe omega-3 jak pokazują wyniki wielu światowych badań klinicznych i epidemiologicznych na ludziach, są
Bardziej szczegółowoHarmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne
Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne Środa 15.45-17.15, ul. Medyczna 9, sala A Data Temat: Prowadzący: 05.10.16 Omówienie
Bardziej szczegółowoANALIZA PROFILU METABOLICZNEGO PACJENTÓW Z PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA I WSPÓŁISTNIEJĄCYM MIGOTANIEM PRZEDSIONKÓW
ANALIZA PROFILU METABOLICZNEGO PACJENTÓW Z PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA I WSPÓŁISTNIEJĄCYM MIGOTANIEM PRZEDSIONKÓW Rozprawa doktorska Autor: lek. Marcin Wełnicki Promotor: prof. dr hab. n. med Artur
Bardziej szczegółowoWitamina K - rys historyczny
Działanie witaminy K2 poza układem kostnym Michał Stuss, Ewa Sewerynek Zakład Zaburzeń Endokrynnych i Metabolizmu Kostnego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi Witamina K - rys historyczny 1929 Henrik Dam odkrywa,
Bardziej szczegółowoNie łam się! dlaczego powstaje osteoporoza?
Nie łam się! dlaczego powstaje osteoporoza? dr Paweł Majewski Wupatki National Monument, AZ, USA fot. P. Majewski Leczenie osteoporozy: Bisfosfoniany, Hamują kalcyfikację, a także resorpcję kości zależną
Bardziej szczegółowoR.S.LORENC ECHA ASBMR, DENVER 2017 ŁÓDZ,13-TY STYCZNIA 2018
R.S.LORENC ECHA ASBMR, DENVER 2017 ŁÓDZ,13-TY STYCZNIA 2018 TEZY: 40 LECIE ASBMR, WSPÓŁDZIAŁANIE KOŚCI Z INNYMI NARZĄDAMI, MARKERY METABOLICZNE, STARZENIE SIĘ, PODSUMOWANIE STRUKTURALNA JEDNOSTKA REMODELACYJNA
Bardziej szczegółowoCharakterystyka kliniczna chorych na raka jelita grubego
Lek. Łukasz Głogowski Charakterystyka kliniczna chorych na raka jelita grubego Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych Opiekun naukowy: Dr hab. n. med. Ewa Nowakowska-Zajdel Zakład Profilaktyki Chorób
Bardziej szczegółowoRak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego. Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa
Rak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa RAK TRZUSTKI U 50% chorych w momencie rozpoznania stwierdza się
Bardziej szczegółowoWartość subklinicznych uszkodzeń narządowych w ocenie ryzyka sercowonaczyniowego. ma znaczenie?
Wartość subklinicznych uszkodzeń narządowych w ocenie ryzyka sercowonaczyniowego czy płeć ma znaczenie? dr n. med. Lucyna Woźnicka-Leśkiewicz Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Bardziej szczegółowoPrzydatność markerów obrotu kostnego w ocenie dynamiki zmian kostnych w zespole stopy cukrzycowej
PRACA ORYGINALNA ISSN 1640 8497 Iwona Trznadel-Morawska, Teresa Koblik, Barbara Katra, Jacek Sieradzki Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych Uniwersytetu Jagiellońskiego, CM w Krakowie Przydatność markerów
Bardziej szczegółowoOsteoporoza w granicznej niewydolności nerek - problem niedoboru witaminy D
Atlanta Osteoporoza w granicznej niewydolności nerek - problem niedoboru witaminy D Jerzy Przedlacki Katedra i Klinika Nefrologii Dializoterapii i Chorób Wewnętrznych, WUM Echa ASBMR 2016 Łódź, 14.01.2017
Bardziej szczegółowoRola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych
Rola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych prof. dr hab. n. med. Alicja Kasperska-Zając dr n. med. Tatiana Jasińska Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych, Dermatologii
Bardziej szczegółowoAKTYWNOŚĆ FIZYCZNA A AKTYWNOŚĆ SEKSUALNA. Jadwiga Wolszakiewicz. Regularna aktywność fizyczna korzystnie wpływa na funkcje seksualne między innymi
AKTYWNOŚĆ FIZYCZNA A AKTYWNOŚĆ SEKSUALNA Jadwiga Wolszakiewicz Klinika Rehabilitacji Kardiologicznej i Elektrokardiologii Nieinwazyjnej Instytut Kardiologii w Warszawie Zdrowie seksualne jest odzwierciedleniem
Bardziej szczegółowow kale oraz innych laboratoryjnych markerów stanu zapalnego (białka C-reaktywnego,
1. Streszczenie Wstęp: Od połowy XX-go wieku obserwuje się wzrost zachorowalności na nieswoiste choroby zapalne jelit (NChZJ), w tym chorobę Leśniowskiego-Crohna (ChLC), zarówno wśród dorosłych, jak i
Bardziej szczegółowoImmunoterapia w praktyce rak nerki
Immunoterapia w praktyce rak nerki VII Letnia Akademia Onkologiczna dla Dziennikarzy Warszawa 09 sierpień 2018 Piotr Tomczak Uniwersytet Medyczny Poznań Katedra i Klinika Onkologii Leczenie mrcc - zalecenia
Bardziej szczegółowoSTRESZCZENIE PRACY DOKTORSKIEJ
mgr Bartłomiej Rospond POSZUKIWANIE NEUROBIOLOGICZNEGO MECHANIZMU UZALEŻNIENIA OD POKARMU - WPŁYW CUKRÓW I TŁUSZCZÓW NA EKSPRESJĘ RECEPTORÓW DOPAMINOWYCH D 2 W GRZBIETOWYM PRĄŻKOWIU U SZCZURÓW STRESZCZENIE
Bardziej szczegółowoStopa cukrzycow a - jak zapobiegać, jak leczyć
Stopa cukrzycow a - jak zapobiegać, jak leczyć dr n. med. Leszek Czupryniak Klinika DiabetologiiiChorób Metabolicznych UniwersyteckiSzpital Kliniczny nr 1 im.n. Barlickiego Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Bardziej szczegółowoCzynniki ryzyka zespołu stopy cukrzycowej u pacjentów z cukrzycą typu 1
PRACA ORYGINALNA ISSN 2084 4441 Piotr Nehring 1, Beata Mrozikiewicz-Rakowska 1, Agnieszka Sobczyk-Kopcioł 2, Waldemar Karnafel 1 1 Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii, Warszawski
Bardziej szczegółowoŻylna choroba zakrzepowo-zatorowa Niedoceniany problem?
Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa Niedoceniany problem? Żylna Choroba Zakrzepowo-Zatorowa (ŻChZZ) stanowi ważny ny, interdyscyplinarny problem współczesnej medycyny Zakrzepica żył głębokich (ZŻG) (Deep
Bardziej szczegółowoWytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych
Wytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych Jednym z pierwszych i podstawowych zadań lekarza jest prawidłowa i rzetelna ocena ryzyka oraz rokowania pacjenta. Ma
Bardziej szczegółowoEDUKACJA PACJENTA I JEGO RODZINY MAJĄCA NA CELU PODNIESIENIE ŚWIADOMOŚCI NA TEMAT CUKRZYCY, DOSTARCZENIE JAK NAJWIĘKSZEJ WIEDZY NA JEJ TEMAT.
EDUKACJA PACJENTA I JEGO RODZINY MAJĄCA NA CELU PODNIESIENIE ŚWIADOMOŚCI NA TEMAT CUKRZYCY, DOSTARCZENIE JAK NAJWIĘKSZEJ WIEDZY NA JEJ TEMAT. Prowadząca edukację: piel. Anna Otremba CELE: -Kształtowanie
Bardziej szczegółowoCo możemy zaoferować chorym z rozpoznanym migotaniem przedsionków? Możliwości terapii przeciwkrzepliwej.
Adam Sokal Śląskie Centrum Chorób Serca Zabrze Kardio-Med Silesia Co możemy zaoferować chorym z rozpoznanym migotaniem przedsionków? Możliwości terapii przeciwkrzepliwej. AF i udar U ok. 1 z 3 chorych
Bardziej szczegółowoCzynniki ryzyka amputacji kończyn dolnych w zespole stopy cukrzycowej
Leczenie Ran 211;8(1):1 54 Evereth Publishing, 211 Praca oryginalna Beata Mrozikiewicz-Rakowska Przemysław Krasnodębski Michał Karliński Piotr Nehring Grzegorz Rosiński Magdalena Zemlak Krzysztof Dęmbe
Bardziej szczegółowoDługotrwały niedobór witaminy C (hipoascorbemia) powoduje miażdżycę oraz osadzanie się lipoproteiny(a) w naczyniach krwionośnych transgenicznych myszy
Długotrwały niedobór witaminy C (hipoascorbemia) powoduje miażdżycę oraz osadzanie się lipoproteiny(a) w naczyniach krwionośnych transgenicznych myszy Nowa publikacja Instytutu Medycyny Komórkowej dr Ratha
Bardziej szczegółowoSPRAWOZDANIE Z WYJAZDU W RAMACH STYPENDIUM FUNDACJI ROZWOJU WARSZAWSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO
Warszawa, 04.02.2019 r. Zarząd Fundacji Rozwoju Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Żwirki i Wigury 63, lok. 117 02-091 Warszawa SPRAWOZDANIE Z WYJAZDU W RAMACH STYPENDIUM FUNDACJI ROZWOJU WARSZAWSKIEGO
Bardziej szczegółowoKlasyczne (tradycyjne) i nowe czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych
Klasyczne (tradycyjne) i nowe czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych Zasadnicze znaczenie dla opanowania epidemii chorób układu krążenia jest modyfikacja czynników ryzyka rozwoju miażdżycy tętnic
Bardziej szczegółowoProf nadzw. dr hab. n. med. Krystian Jażdżewski Kierownik Pracowni Medycyny Genomowej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Prof nadzw. dr hab. n. med. Krystian Jażdżewski Kierownik Pracowni Medycyny Genomowej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Warszawa, dnia 02 czerwca 2014 Ocena całokształtu dorobku naukowego i rozprawy
Bardziej szczegółowoPREDYSPOZYCJE GENETYCZNE DO OSTEOPOROZY I USZKODZEŃ CHRZĘSTKI STAWOWEJ
PREDYSPOZYCJE GENETYCZNE DO OSTEOPOROZY I USZKODZEŃ CHRZĘSTKI STAWOWEJ GENETYCZNE PREDYSPOZYCJE DO OSTEOPOROZY I USZKODZEŃ CHRZĄSTKI STAWOWEJ Osteoporoza jest chorobą o wieloczynnikowej etiologii; diagnozowana
Bardziej szczegółowoZdrowotne i społeczne problemy wieku starszego - sprzężenia zwrotne
Zdrowotne i społeczne problemy wieku starszego - sprzężenia zwrotne Piotr Pruszczyk, Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii z Centrum Diagnostyki i Leczenia Żylnej Choroby Zakrzepowo Zatorowej Szpital
Bardziej szczegółowoUdary mózgu w przebiegu migotania przedsionków
Udary mózgu w przebiegu migotania przedsionków Dr hab. med. Adam Kobayashi INSTYTUT PSYCHIATRII I NEUROLOGII, WARSZAWA Pacjenci z AF cechują się w pięciokrotnie większym ryzykiem udaru niedokrwiennego
Bardziej szczegółowoAnaliza fali tętna u dzieci z. doniesienie wstępne
Analiza fali tętna u dzieci z chorobami kłębuszków nerkowych doniesienie wstępne Piotr Skrzypczyk, Zofia Wawer, Małgorzata Mizerska-Wasiak, Maria Roszkowska-Blaim Katedra i Klinika Pediatrii i Nefrologii
Bardziej szczegółowoDieta może być stosowana również przez osoby chorujące na nadciśnienie tętnicze, zmagające się z hiperlipidemią, nadwagą oraz otyłością.
Dieta może być stosowana również przez osoby chorujące na nadciśnienie tętnicze, zmagające się z hiperlipidemią, nadwagą oraz otyłością. Jadłospis 14-dniowy Anna Piekarczyk Dieta nie jest dietą indywidualną
Bardziej szczegółowoI. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa)
Spis treści 1. Wprowadzenie 13 Wstęp do wydania II 16 I. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa) 2. Podstawowa charakterystyka struktury i czynności nerek 21 3. Czynniki wpływające na rozwój uszkodzenia
Bardziej szczegółowoAlgorytm postępowania w profilaktyce, diagnostyce i leczeniu chorób sercowonaczyniowych. Dr n. med. Wiesława Kwiatkowska
Algorytm postępowania w profilaktyce, diagnostyce i leczeniu chorób sercowonaczyniowych u osób zakażonych HIV Dr n. med. Wiesława Kwiatkowska Epidemiologia zakażenia HIV Epidemiologia zakażenia HIV - zgony
Bardziej szczegółowo