Rola osteoprotegeryny w patogenezie zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej i metabolizmu kostnego w przewlekłej chorobie nerek
|
|
- Lech Kania
- 8 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 PRACA POGLĄDOWA Rola osteoprotegeryny w patogenezie zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej i metabolizmu kostnego w przewlekłej chorobie nerek Received: Revised: Accepted: Published online: The role of osteoprotegerine in pathogenesis of mineral and bone disorders in chronic kidney disease (CKD-MBD) Marzena Żelaźnicka-Wilk 1, Jarosław Wajda 2, Magdalena Olszanecka-Glinianowicz 3, Jerzy Chudek 4 STRESZCZENIE Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej i metabolizmu kostnego należą do najczęstszych patologii u chorych na przewlekłą chorobę nerek (PChN), powodujących przyspieszony rozwój miażdżycy. W związku z tym są zaliczane do nieklasycznych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego będących przyczyną zwiększonej chorobowości i śmiertelności, zwłaszcza u chorych leczonych nerkozastępczo. Osteoprotegeryna (OPG) jest ważnym fizjologicznym regulatorem różnicowania osteoklastów. Jako fałszywy receptor wiąże ligand receptora aktywującego czynnik jądrowy κb (RANKL), uniemożliwiając jego wiązanie z receptorem RANK i dojrzewanie komórek prekursorowych osteoklastów. Fizjologiczna rola OPG wykracza jednak poza funkcję czynnika regulującego metabolizm kostny, ponieważ jest ona również inhibitorem procesu apoptozy indukowanego przez proces zapalny. Podwyższone stężenia krążącej OPG stwierdza się u chorych z nasilonymi zmianami miażdżycowymi. Wyniki badań eksperymentalnych wskazują, że OPG nie stymuluje, a wręcz hamuje proces aterogenezy. Niniejsza praca stanowi przegląd dostępnego piśmiennictwa przedstawiającego udział OPG w patogenezie zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej i metabolizmu kostnego oraz zwapnień naczyniowych w PChN. Wyniki tych badań wskazują na akumulację OPG w krążeniu chorych na PChN. Osteoprotegeryna nie jest czynnikiem uczestniczącym w patogenezie zwapnień naczyniowych, a jedynie ich wskaźnikiem. SŁOWA KLUCZOWE osteoprotegeryna, osteodystrofia nerkowa, zwapnienia naczyniowe, przewlekła choroba nerek 1 Stacja Dializ Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego Nr 2 w Jastrzębiu-Zdroju 2 Stacja Dializ Samodzielny Publicznego Zakładu Opieki Zdrowotnej Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego Nr 3 w Rybniku 3 Zakład Promocji Zdrowia Katedry Patofizjologii 4 Katedra Patofizjologii Wydziału Lekarskiego Śląskiego Uniwersytetu Medycznego ADRES DO KORESPONDENCJI: Prof. dr hab. n. med. Jerzy Chudek Katedra Patofizjologii Wydziału Lekarskiego Śląskiego Uniwersytetu Medycznego ul. Medyków Katowice tel chj@poczta.fm Ann. Acad. Med. Siles. 2014, 68, 4, Copyright Śląski Uniwersytet Medyczny eissn X 255
2 ANN. ACAD. MED. SILES. 2014, 68, 4: ABSTRACT Mineral and bone disorders are the most common pathology in patients with chronic kidney disease (CKD) resulting in the development of accelerated atherosclerosis. Therefore, they are considered as non-traditional cardiovascular risk factors and the cause of increased morbidity and mortality, especially in patients on renal replacement therapy. Osteoprotegerin (OPG) is an important physiological regulator of osteoclastogenesis. As decoy receptor, it binds to the receptor activator of nuclear factor NF- kappab ligand (RANKL), preventing it from binding to the (RANK) receptor and maturation of osteoclast precursors. The physiological role of OPG, beyond the regulatory function of bone turnover is the inhibition of cell apoptosis induced by inflammatory processes. Elevated levels of circulating OPG is observed in patients with severe atherosclerotic lesions. The experimental studies suggest that OPG does not stimulate, but on the contrary, inhibits the process of atherogenesis. This paper provides an overview of the available literature presenting the role of OPG in the pathogenesis of mineral and bone disorders in CKD. The results of these studies revealed the accumulation of circulating OPG in CKD patients. Additionally, OPG is rather a marker and not a factor involved in the pathogenesis of vascular calcification development in this group of patients. KEY WORDS osteoprotegerin, renal osteodystrophy, vascular calcifications, chronic kidney disease WSTĘ P Osteoprotegeryna (OPG) białko regulujące różnicowanie osteklastów została odkryta w 1997 r. przez Simoneta i wsp. podczas sekwencjonowania cdna jelita szczurów, jako białko wykazujące dużą homologię z rodziną receptorów TNF-α [1]. Białko to okazało się identyczne z czynnikiem hamującym różnicowanie osteoklastów OCIF (osteoclastogenesis inhibitory factor), receptorem pochodzącym z komórki dendrytycznej grudki (FDCR-1 follicular dendritic cell- -derived receptor 1) oraz z molekułą hamującą osteoklastogenezę i resorpcję kości TR1 (TNF-receptorlike molecule-1) [2,3,4]. Jest ona rozpuszczalnym, fałszywym receptorem dla ligandu aktywatora receptora jądrowego czynnika kappab (RANKL receptor activator of NF-kappaB ligand), należącym do nadrodziny TNF-α (tumor necrosis factor α). Ta zbudowana z 401 aminokwasów glikoproteina o masie cząsteczkowej 55 kda jest kodowana u człowieka przez gen TNFRSF11B złożony z 5 eksonów, zlokalizowany na chromosomie 8q24. [3,5]. W cząsteczce OPG wyróżnia się 3 grupy aktywnych biologicznie domen: pierwsza grupa to 4 domeny bogate w cysteinę (D1-D4), odpowiedzialne za wiązanie się z ligandem (RANKL) i dimeryzację (ich obecność jest wystarczająca do zahamowania różnicowania osteoklastów); druga grupa 2 domeny homologiczne z tzw. domenami śmierci (D5-D6) uczestniczą w transdukcji sygnału apoptozy; trzecia grupa domena wiążąca proteoglikany (D7) nadaje cząsteczce dodatni ładunek i umożliwia jej interakcję m.in. z heparyną. Jako rozpuszczalny receptor OPG nie zawiera hydrofobowej domeny międzybłonowej [6]. Osteoprotegeryna występuje w 3 izoformach, jako: monomer, homodimer oraz w formie związanej z ligandem RANKL. Dominującą izoformą in vivo jest homodimer, który powstaje wewnątrzkomórkowo przez wytwarzanie mostków dwusiarczkowych między dwoma łańcuchami w pozycji Cys400. Jest to izoforma wykazująca największe powinowactwo do RANKL. Osteoprotegeryna jest fizjologicznym regulatorem różnicowania osteoklastów, jako jedna ze składowych układu OPG-RANK-RANKL. Proces dojrzewania komórek prekursorowych osteoklastów wymaga m.in. aktywacji jądrowego czynnika-κb, zależnej od wiązania błonowego receptora RANK z jego ligandem. Proces ten jest ważnym elementem interakcji wspomnianych komórek prekursorowych z komórkami podścieliska i osteoblastami. Ligand RANKL jest wytwarzany przez osteoblasty oraz limfocyty T. Wiązanie RANKL z RANK może zostać zablokowane przez tzw. receptor wabikowy (decoy receptor) OPG, wydzielaną przez osteoblasty oraz komórki podścieliska, szpiku kostnego i dendrytyczne, a także fibroblasty, limfocyty, monocyty i makrofagi [6]. Brak aktywacji RANK uniemożliwia komórkom prekursorowym osteoklastów różnicowanie inicjowane przez czynnik stymulujący wzrost kolonii makrofagów (MCSF). Dlatego uważa się, że stosunek OPG do RANKL moduluje proces resorpcji kości poprzez regulację różnicowania osteoklastów [7]. Fizjologiczna rola OPG wykracza poza regulację metabolizmu kostnego. Odgrywa ona rolę w regulacji procesu apoptozy przez wiązanie TNF-zależnego ligandu indukującego apoptozę TRAIL (TNF- 256
3 M. Żelaźnicka i wsp. OSTEOPROTEGERYNA W PRZEWLEKŁEJ CHOROBIE NEREK -related apoptosis-inducing ligand), w efekcie hamuje jego wiązanie z receptorami śmierci komórki (death receptors: DR4 TRAIL/R1 i DR5 TRAIL/R2) [8,9]. W hodowli komórek fibroblastopodobnych błony maziowej FLS (fibroblast-like synovial cells), OPG hamowała apoptozę indukowaną przez rekombinowany TRAIL. Natomiast równoczesne dodanie do tej hodowli przeciwciał monoklonalnych anty-opg nasilało apoptozę indukowaną przez TRAIL [10]. Należy podkreślić, że stężenie OPG w płynie maziowym u chorych z reumatoidalnym zapaleniem stawów koreluje ze stężeniami cytokin prozapalnych, takich jakil-1β i IL-6. Co odzwierciedla stężenie krążącej osteoprotegryny? Średnie stężenie krążącej OPG u osób zdrowych, według różnych autorów, mieści się w szerokich granicach od 2,6 do 43,3 pmol/l [11,12]. W badaniu Framingham (N = 3250) średnie stężenie OPG wynosiło 5,4 pmol/l [13]. Wraz z wiekiem stężenie krążącej OPG zwiększa się zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet. Kudlacek i wsp. zaobserwowali, że stężenie OPG w osoczu zwiększało się z 2,25 ± 1,05 pmol/l u kobiet młodych (< 30 lat), poprzez 3,48 ± 3,15 pmol/l po menopauzie (61 70 r.ż.), do 11,3 ± 5 pmol/l w późnej starości (po 80 r.ż.). Podobnie w populacji mężczyzn rosło z 2,03 ± 1,31 pmol/l u młodych, do 11,3 ± 0,39 pmol/l po 80 r.ż. [14]. Stężenie krążącej OPG u chorych na przewlekłą chorobę nerek (PChN) jest często podwyższone, co wydaje się odzwierciedlać zarówno upośledzenie funkcji wydalniczej nerek, jak i nasilenie zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej i metabolizmu kostnego. Wzrost stężenia OPG w osoczu obserwuje się począwszy od 3 stadium PChN [15]. Na stężenie OPG w krążeniu mogą również wpływać cytokiny i hormony (tab. I) [16]. Tabela I. Czynniki wpływające na stężenie osteoprotegeryny w krążeniu Table I. Factors affecting osteoprotegerin concentrations in circulation Czynniki zwiększające stężenie OPG Czynniki obniżające stężenie OPG 1,25 (OH)2-D3 parathormon (PTH) Wapń 17β estradiol Interleukina-1 (IL-1) Białko macierzy kostnej typu 2 (BMP2) Czynnik martwicy nowotworów-alfa (TNF-α) Transformujący czynnik wzrostu β (TGF-β) glikokortykosteroidy leki immunosupresyjne prostaglandyna E2 Osteoprotegeryna a zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej i metabolizmu kostnego w przewlekłej chorobie nerek Stężenie OPG u chorych na PChN jest odwrotnie proporcjonalne do gęstości mineralnej kości (BMD bone mineral density) [15], dlatego powszechnie uważa się, że jest to jeden z mechanizmów kompensacyjnych mających ograniczać utratę masy kostnej w PChN. Zwiększenie stężenia OPG odzwierciedla ponadto wyczerpanie zdolności kompensacyjnych zaburzeń gospodarki fosforanowej przez czynnik wzrostu fibroblastów 23 (FGF-23) [15]. U chorych hemodializowanych, podobnie jak w populacji ogólnej, stężenie OPG rośnie z wiekiem, a także proporcjonalnie do czasu leczenia nerkozastępczego [17,18,19]. Co ciekawe, obserwowano, że stężenie krążącej OPG odzwierciedla nasilenie zwapnień naczyniowych u hemodializowanych [20,19]. W grupie z prawidłowym i przyspieszonym obrotem kostnym stężenie ipth jest wprost proporcjonalne do poziomów OPG i odwrotnie proporcjonalne do wskaźnika RANKL/OPG [18]. Natomiast u chorych ze zwolnionym obrotem kostnym (ipth < 100 pg/ml) zależność między PTH i OPG jest odwrotnie proporcjonalna, pojawia się również dodatnia zależność między stężeniem ipth i RANKL [18]. Dlatego uważa się, że zwiększone wydzielanie OPG stymulowane przez PTH ogranicza różnicowanie osteoklastów i resorpcję kostną, stanowiąc mechanizm kontrregulacyjny, tłumaczący częściowo oporność tkanki kostnej na działanie PTH u chorych z wtórną nadczynnością przytarczyc [18]. W wielu badaniach nie wykazano jednak zależności między stężeniem OPG a ipth i innymi parametrami obrotu kostnego [17,21]. Paratyreoidektomia u chorych hemodializowanych z oporną na leczenie farmakologiczne wtórną nadczynnością przytarczyc powoduje gwałtowne obniżenie stężenia ipth i przejściowy wzrost aktywności fosfatazy zasadowej. Jednak nie we wszystkich badaniach obserwowano wpływ paratyreoidektomii na stężenie OPG w krążeniu [22]. Jedynie Zheng i wsp. stwierdzili wzrost stężenia OPG od drugiego tygodnia po paratyreoidektomii, z najwyższymi wartościami po około 2 miesiącach. Co ciekawe, zwiększenie stężenia OPG po zabiegu, a nie jej wyjściowe stężenie, korelowało z przyrostem gęstości mineralnej odcinka lędźwiowego kręgosłupa po 12 miesiącach od paratyreidektomii. Należy więc sądzić, że wzrost stężenia OPG może odzwierciedlać hamowanie procesu różnicowania osteoklastów po paratyreoidektomii [23]. U chorych hemodializowanych stężenia OPG są wyższe niż u dializowanych otrzewnowo [17], co prawdopodobnie wiąże się z mniejszym nasileniem zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej u pacjentów dializowanych otrzewnowo. Należy podkreślić, że sam 257
4 ANN. ACAD. MED. SILES. 2014, 68, 4: zabieg hemodializy nie wpływa na stężenie OPG, ponieważ rozmiary monomeru i homodimeru OPG nie pozwalają na ich przechodzenie nawet przez błonę polisulfonową wysokoprzepuszczalną typu high-flux [24,25]. Chorzy z przewlekłą niewydolnością nerek dość powszechnie są leczeni aktywnymi preparatami witaminy D 3 lub jej analogami. Większość prac wskazuje na dodatnią korelację między stężeniami 25(OH)D 3 a stężeniem OPG [11,26]. W badaniu interwencyjnym dożylne podanie kalcytriolu w grupie 30 pacjentów hemodializowanych z wtórną nadczynność przytarczyc (ipth > 300 pg/ml), nie wywierało wpływu na stężenia OPG w okresie 6-miesięcznej obserwacji [27]. Natomiast Kazama i wsp. wykazali, że dożylne podawanie analogu witaminy D (maxacalcitol) pacjentom hemodializowanym z wtórną nadczynnością przytarczyc (ipth > 300 pg/ml) powoduje istotne obniżenie stężenia OPG po 24 tygodniach leczenia [28]. Czynnikami mogącymi wpływać na stężenie krążącej OPG u pacjentów hemodializowanych są stosowane w trakcie zabiegów hemodializy preparaty heparyny niefrakcjonowanej (UFH) lub drobnocząsteczkowej (LMWH). Od dawna wiadomo, że długotrwałe podawanie heparyn indukuje rozwój osteoporozy, częściej w przypadku stosowania UFH niż LMWH. Wykazano, że zwiększenie stężenia OPG w krążeniu występuje już po 15 minutach od podania zarówno UFH, jak i LMWH, powracając do wartości wyjściowych przed upływem 24 godzin [29]. U osób zdrowych nie wykazano znamiennych statystycznie różnic między UFH i LMWH. Osteoprotegeryna jako wskaźnik ryzyka sercowo- -naczyniowego Wyniki badań doświadczalnych wykazały, że u myszy pozbawionych genu OPG (knockout mice) rozwija się ciężka osteoporoza, dochodzi także u nich do masywnej kalcyfikacji aorty i dużych tętnic oraz zwiększonej podatność na rozwarstwienie aorty [30,31]. Obserwowano ponadto, że podawanie OPG tym myszom zapobiegało powstawaniu zwapnień indukowanych przez warfarynę lub witaminę D 3 [32]. Wyniki tych badań sugerują, że OPG hamuje powstawanie zwapnień naczyniowych. Niezależnie od stężenia OPG czynnikiem aktywującym kalcyfikację naczyń zależnym od aktywności układu RANK RANKL jest angiotensyna II, która zwiększa w komórkach mięśni gładkich naczyń krwionośnych (VSMC) ekspresję RANKL oraz czynników transkrypcyjnych stymulujących różnicowanie tych komórek w kierunku osteoblastów RUNX2 (runt-related transcription factor 2) [33]. Wyniki badania epidemiologicznego opublikowanego przez Brownera i wsp. wykazały, że u starszych kobiet umierających z przyczyn sercowo-naczyniowych, w tym z powodu udaru mózgu, stężenia krążącej OPG były wyższe [34]. Wykazano również związek między stężeniem krążącej OPG a stopniem zaawansowania choroby wieńcowej i ryzyka śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych [35]. Ponadto stężenie OPG w surowicy korelowało ze wskaźnikiem masy lewej komory (LVMI left ventricular mass index), grubością kompleksu błona wewnętrzna błona środkowa (IMT intima-media thickness) oraz podatnością tętnicy szyjnej wspólnej (CCA C common carotid artery compliance) u otyłych kobiet [36]. Wyniki analizy regresji wieloczynnikowej w badaniu Framingham w czasie 4,6-letniej obserwacji pokazały, że wyższe stężenia OPG wpływały na zwiększenie ryzyka incydentu sercowo-naczyniowego oraz śmierci (w grupie 3084 uczestników pierwszy incydent sercowo-naczyniowy wystąpił u 143, a zmarło 253). Stwierdzono również, że na stężenie krążącej OPG wpływał nie tylko wiek, ale również palenie tytoniu, występowanie cukrzycy typu 2 oraz wartości skurczowego ciśnienia tętniczego [13]. Zarówno wyniki tych, jak i wielu innych badań wskazują, że OPG jest markerem uszkodzenia tętnic i ryzyka sercowo- -naczyniowego. Sugeruje się, że zwiększenie stężenia krążącej OPG jest prawdopodobnie mechanizmem kontrregulacyjnym dla procesu zapalnego w śródbłonku i ścianie naczyniowej, odgrywającego główną rolę w patogenezie miażdżycy. Szczególne nasilenie zmian miażdżycowych i kalcyfikacji naczyń występuje u chorych na PChN. Proces kalcyfikacji naczyń w tej grupie chorych w znacznej mierze ma charakter czynny i przypomina proces kościotworzenia [37]. Jest on powiązany z zaburzeniami gospodarki wapniowo-fosforanowej, rozwijającymi się już od wczesnych etapów przewlekłej choroby nerek. Najcięższe zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej i najszybsza progresja zmian naczyniowych występują u chorych na schyłkową niewydolnością nerek (dializowanych) i są przyczyną przedwczesnej śmierci z przyczyn sercowo-naczyniowych [38,39,40,41]. Mhairi i wsp. obserwowali średnio przez 40 miesięcy 134 chorych na PChN, w tym 60 hemodializowanych, 28 dializowanych otrzewnowo i 46 w stadium IV choroby. W czasie obserwacji zmarło 31 chorych, u których wcześniej na podstawie badania obrazowego techniką wielowarstwowej spiralnej tomografii komputerowej stwierdzono znaczną kalcyfikację tętnicy udowej powierzchownej. Wyniki analizy regresji wieloczynnikowej wykazały, że na ryzyko wystąpienia zgonu wpływało, niezależnie od nasilenia stanu zapalnego (hscrp), stężenie OPG > 25 pmol/l [42]. Nakashima i wsp. [43] w czasie 6-letniej obserwacji 151 pacjentów dializowanych co najmniej od 3 lat, również wykazali, że podwyższone stężenie OPG jest czynnikiem ryzyka zgonu z przyczyn sercowo- -naczyniowych. Ponadto u chorych z obciążającym wywiadem sercowo-naczyniowym stwierdzono wyż- 258
5 M. Żelaźnicka i wsp. OSTEOPROTEGERYNA W PRZEWLEKŁEJ CHOROBIE NEREK sze stężenie OPG, które było odwrotnie proporcjonalne do prędkości szerzenia się fali tętna w aorcie (PWV pulse wave velocity). Należy podkreślić, że PWV jest uznanym predykatorem śmiertelności sercowo- -naczyniowej u pacjentów hemodializowanych [43]. W okresie 41,5-miesięcznej prospektywnej obserwacji 99 pacjentów rozpoczynających leczenie nerkozastępcze z zastosowaniem hemodializ, przeprowadzonej przez Nishiura i wsp. [44], incydenty sercowo-naczyniowe wystąpiły u 27 badanych, a 21 pacjentów zmarło, w tym 12 z przyczyn sercowo-naczyniowych. W analizie korelacji jednoczynnikowej śmiertelność bez względu na przyczynę była związana z wyższymi od średnich stężeniami krążącej OPG. Wyniki analizy regresji wieloczynnikowej nie potwierdziły jednak niezależnego od wieku stężenia albumin i wskaźnika zwapnień aorty brzusznej (ACI abdominal aortic calcification index) wpływu stężeń krążącej OPG na śmiertelność [44]. Z kolei Kurnatowska i wsp. [20] w grupie 47 pacjentów hemodializowanych obserwowanych przez 30 miesięcy wykazali zależność stężenia OPG z nasileniem zwapnień tętnic wieńcowych [20]. W badaniach własnych, które objęły 104 chorych hemodializowanych w analizach korelacji jednoczynnikowych, stwierdzono zależność między nasileniem zwapnień w tętnicach wieńcowych i aorcie brzusznej ocenianych metodą spiralnej tomografii komputerowej a stężeniem krążącej OPG. Wyniki analizy regresji wieloczynnikowej nie potwierdziły jednak niezależnego od wieku i czasu leczenia nerkozastępczego wpływu OPG na nasilenie zwapnień tętnic w obu lokalizacjach [19]. Wyniki tych badania sugerują, że OPG jest tylko markerem, a nie czynnikiem uczestniczącym w patogenezie powstawania zwapnień tętnic. Przesłanki potwierdzające kontrregulacyjne działanie OPG wobec zwiększonego wydzielania cytokin prozapalnych u chorych na PChN znajdujemy m.in. w badaniu Mesquita i wsp. [21], którzy wykazali, że u chorych w stadium IV PChN stężenie krążącej OPG było proporcjonalne nie tylko do wieku, wartości skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego, egfr, stężenia fosforu, iloczynu Ca x P, ale również do stężenia w surowicy CRP. PODSUMOWANIE Rola OPG w patogenezie zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej i metabolizmu kostnego występujących w przewlekłej chorobie nerek jest złożona i wciąż nie do końca poznana. Osteoprotegeryna uczestniczy w mechanizmach kontrregulacyjnych, przeciwdziałając nadmiernej stymulacji różnicowania osteoklastów i kalcyfikacji ściany naczyniowej. Jest również wskaźnikiem nasilenia miażdżycy i kalcyfikacji naczyń. PIŚMIENNICTWO 1. Simonet W.S., Lacey D.L., Dunstan C.R. i wsp. Osteoprotegerin: A novel secreted protein involved in the regulation of bone density. Cell 1997; 89: Yasuda H., Shima N., Nakagawa N. i wsp. Identity of osteoclastogenesis inhibitory factor (OCIF) and osteoprotegerin (OPG): a mechanism by which OPG/OCIF inhibits osteoclastogenesis in vitro. Endocrinology 1998; 139: Mizuno A., Murakami A., Nakagawa N. i wsp. Structure of the mouse osteoclastogenesis inhibitory factor (OCIF) gene and its expression in embryogenesis. Gene 1998; 215: Tsuda E., Goto M., Mochizuki S. i wsp. Isolation of a novel cytokine from human fibroblasts that specifically inhibits osteoclastogenesis. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1997; 234: Morinaga T., Nakagawa N., Yasuda H., Tsuda E., Higashio K. Cloning and characterization of the gene encoding human osteoprotegerin/osteoclastogenesis-inhibitory factor. Eur. J. Bichem. 1998; 254: Yamaguchi K., Kinosaki M., Goto M. i wsp. Characterization of structural domains of human osteoclastogenesis inhibitory factor. J. Biol. Chem. 1998; 273: Boyle W., Simonet W., Lacey D. Osteoclast differentiation and activation. Nature 2003; 423: Hsu H., Lacey D.L., Dunstan C.R. i wsp. Tumor necrosis factor receptor family member RANK mediates osteoclast differentiation and activation induced by osteoprotegerin ligand. Proc. Natl. Acad. Sci. (USA) 1999; 96: Zauli G., Melloni E., Capitani S., Secchiero P. Role of full-length osteoprotegerin in tumor cell biology. Cell. Mol. Life. Sci. 2009; 66: Miyashita T., Kawakami A., Nakashima T. i wsp. Osteoprotegerin (OPG) acts as an endogenous decoy receptor in tumour necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL)-mediated apoptosis of fibroblast-like synovial cells. Clin. Exp. Immunol. 2004; 137: Eleftheriadis T., Antoniadi G., Liakopoulos V., Stefanidis I., Galaktidou G. Inverse association of serum 25-hydroxyvitamin D with markers of inflammation and suppression of osteoclastic activity in hemodialysis patients. Iran J. Kidney Dis. 2012; 6: Khosla S., Arrighi H.M., Melton III L.J. i wsp. Correlates of osteoprotegerin levels in women and men. Osteoporosis Int. 2002; 13: Lieb W., Gona P., Larson M.G. i wsp. Biomarkers of the osteoprotegerin pathway: clinical correlates, subclinical disease, incident CVD and mortality. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2010; 30: Kudlacek S., Schneider B., Woloszczuk W. i wsp. Serum levels of osteoprotegerin increase with age in a healthy adult population. Bone 2003; 32: Jiang J.Q., Lin S., Xu P.C., Zheng Z.F., Jia J.Y. Serum osteoprotegerin measurement for early diagnosis of chronic kidney disease-mineral and bone disorder. Nephrology (Carlton) 2011; 16: Mikoś H., Mikoś M., Mikoś M., Obara-Moszyńska M., Niedziela M. Rola szlaku OPG/RANKL/RANK w otyłości u dzieci i młodzieży. Nowiny Lek. 2010; 5: Doi S., Yorioka N., Masaki T., Ito T., Shigemoto K., Harada S. Increased serum osteoprotegerin level in older and diabetic hemodialysis patients. Ther. Apher. Dial. 2004; 8: Doumouchtsis K., Perrea D., Doumouchtsis S. i wsp. Regulatory effect of parathyroid hormone on srankl-osteoprotegerin in hemodialysis patients with renal bone disease. Ther. Apher. Dial. 2009; 13: Pencak P., Czerwieńska B., Ficek R. i wsp. Calcification of coronary arteries and abdominal aorta in relation to traditional and novel risk factors of atherosclerosis in hemodialysis patients. BMC Nephrology 2013, 14: Kurnatowska I., Grzelak P., Kaczmarska M., Stefańczyk L., Nowicki M. Progression of atherosclerosis and coronary calcification in hemodialysis patients. Nephron. Clin. Pract. 2011; 117: c297 c Mesquita M., Demulder A., Damry N. i wsp. Plasma osteoprotegerin is an independent risk factor for mortality and an early biomarker of coronary vascular calcification in chronic kidney disease. Clin. Chem. Lab. Med. 2009; 47: Peters B.M., Moyses R.M., Jorgetti V., Martini L.A. Effects of parathyroidectomy on bone remodeling markers and vitamin D status in patients with 259
6 ANN. ACAD. MED. SILES. 2014, 68, 4: chronic kidney disease-mineral and bone disorder. Int.Urol. Nephrol. 2007; 39: Zheng C.M., Chu P., Wu C.C. i wsp. Association between increased serum osteoprotegerin levels and improvement in bone mineral density after parathyreidectomy in hemodialysis patients. Tohoku J. Exp. Med. 2012; 226: Kazama J.J., Kato H., Sato T. i wsp. Circulating osteoprotegerin is not removed through haemodialysis membrane. Nephrol. Dial. Transplant. 2002; 17: Nescimento M.M., Hayashi S.Y., Qureshi A.R. i wsp. Changes in circulating biomarkers during a single hemodialysis session. Hemodial. Int. 2013; 17: Jankowska A., Korzon-Burakowska A., Kamińska B. System osteoprotegeryna, receptor aktywujący jądrowy czynnik κb oraz ligand dla receptora aktywującego jądrowy czynnik kb a zmiany kostne u dzieci z nieswoistymi zapaleniami jelit. Prz. Gastroenterol. 2011; 6: Nishi H., Nii-Kono T., Ikeda K., Fujimori A., Fukagawa M. No change in circulating osteoprotegerin levels by intravenous calcitriol therapy among dialysis patients with secondary hyperparathyroidism. Clin. Nephrol. 2006; 65: Kazama J.J., Omori K., Takahashi N. i wsp. Maxacalcitol therapy decreases circulating osteoprotegerin levels in dialysis patients with secondary hyperparathyroidism. Clin. Nephrol. 2005; 64: Cianciolo G., La Manna G., Donati G. i wsp. Effects of unfractioned heparin and low-molecular-weight heparin on osteoprotegerin and RANKL plasma levels in haemodialysis patients. Nephrol. Dial. Transplant. 2011; 26: Bucay N., Sarosi I., Dunstan C.R. i wsp. Osteoprotegerin deficient mice develop early onset osteoporosis and arterial calcification. Genes. Dev. 1998; 12: Min H., Morony S., Sarosi I. i wsp. Osteoprotegerin reverses osteoporosis by inhibiting endosteal osteoclasts and prevents vascular calcification by blocking a process resembling osteoclastogenesis. J. Exp. Med. 2000; 192: Price P.A., June H., Buckley J., Williamson M. Osteoprotegerin inhibits artery calcification induced by warfarin and by vitamin D. Arterio. Thromb. Vasc. Biol. 2001; 21: Osako M.K., Nakagami H., Shimamura M. i wsp. Cross-talk of receptor activator of nuclear factor-κb ligand signaling with renin-angiotensin system in vascular calcification. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2013; 33: Browner W.S., Lui L.Y., Cummings S.R. Associations of serum osteoprotegerin levels with diabetes, stroke, bone density, fractures, and mortality in elderly women. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003; 88: Jono S., Ikari Y., Shioi A. i wsp. Serum osteoprotegerin levels are associated with the presence and severity of coronary artery disease. Circulation 2002; 106: Mizia-Stec K., Gąsior Z., Holecki M. i wsp. Przebudowa strukturalna tętnic u kobiet z otyłością prostą astężenie osteoprotegeryny w surowicy krwi. Endokrynol. Otył. 2009, 5: Mizobuchi M., Towler D., Slatopolsky E. Vascular calcification: The killer of patients with chronic kidney disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2009; 20: Block G.A., Klassen P.S., Lazarus J.M., Ofsthun N., Lowrie E.G., Chertow G.M. Mineral metabolism, mortality, and morbidity in maintenance hemodialysis. J. Am. Soc. Nephrol. 2004; 15: Floege J., Kim J., Ireland E. i wsp. Serum ipth, calcium and phosphate, and the risk of mortality in a European haemodialysis population. Nephrol. Dial. Transplant. 2011; 26: Palmer S.C., Hayen A., Macaskill P. Serum levels of phosphorus, parathyroid hormone, and calcium and risks of death and cardiovascular disease in individuals with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2011; 305: Block G.A., Hulbert-Shearon T.E., Levin N.W., Port F.K. Association of serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study. Am. J. Kidney Dis. 1998; 31: Sigrist M.K., Levin A., Er L., McIntyre C.W. Elevated osteoprotegerin is associated with all-cause mortality in CKD stage 4 and 5 patients in addition to vascular calcification. Nephrol. Dial. Transplant. 2009; 24: Nakashima J.J., Carrero A.R., Qureshi T. i wsp. Plasma osteoprotegerin, arterial stiffness, and mortality in normoalbuminemic Japanese hemodialysis patients. Osteoporosis Int. 2011; 22: Nishiura R., Fujimoto S., Sato Y. i wsp. Elevated osteoprotegerin levels predict cardiovascular events in new hemodialysis patients. Am. J. Nephrol. 2009; 29:
CHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI
CHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI Katarzyna Pawlak-Buś Katedra i Klinika Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu ECHA ASBMR 2018 WIELOCZYNNIKOWY CHARAKTER
LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N
Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N 25.8 Inne zaburzenia
Osteoporoza w granicznej niewydolności nerek - problem niedoboru witaminy D
Atlanta Osteoporoza w granicznej niewydolności nerek - problem niedoboru witaminy D Jerzy Przedlacki Katedra i Klinika Nefrologii Dializoterapii i Chorób Wewnętrznych, WUM Echa ASBMR 2016 Łódź, 14.01.2017
Przewlekła choroba nerek a osteoporoza
Przewlekła choroba nerek a osteoporoza Jerzy Przedlacki Katedra i Klinika Nefrologii Dializoterapii i Chorób Wewnętrznych, WUM Echa ASBMR 2017 Łódź, 13.01.2018 Zmiany kostne w chorobach nerek Liczba prezentacji
Nie łam się! dlaczego powstaje osteoporoza?
Nie łam się! dlaczego powstaje osteoporoza? dr Paweł Majewski Wupatki National Monument, AZ, USA fot. P. Majewski Leczenie osteoporozy: Bisfosfoniany, Hamują kalcyfikację, a także resorpcję kości zależną
Wskaźniki włóknienia nerek
Wskaźniki włóknienia nerek u dzieci z przewlekłą chorobą nerek leczonych zachowawczo Kinga Musiał, Danuta Zwolińska Katedra i Klinika Nefrologii Pediatrycznej Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich
Leczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014
Leczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014 Leki przeciwpłytkowe (ASA, clopidogrel) Leki przeciwzakrzepowe (heparyna, warfin, acenocumarol) Leki trombolityczne
Spodziewany efekt kliniczny wpływu wit. K na kość
Rola witaminy K2 w prewencji utraty masy kostnej i ryzyka złamań i w zaburzeniach mikroarchitektury Ewa Sewerynek, Michał Stuss Zakład Zaburzeń Endokrynnych i Metabolizmu Kostnego Uniwersytetu Medycznego
Witamina K - rys historyczny
Działanie witaminy K2 poza układem kostnym Michał Stuss, Ewa Sewerynek Zakład Zaburzeń Endokrynnych i Metabolizmu Kostnego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi Witamina K - rys historyczny 1929 Henrik Dam odkrywa,
Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym
Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym Dr n med. Katarzyna Musialik Katedra Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego Uniwersytet Medyczny w Poznaniu *W
Niedożywienie i otyłość a choroby nerek
Niedożywienie i otyłość a choroby nerek Magdalena Durlik Klinika Medycyny Transplantacyjnej, Nefrologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Częstość przewlekłej choroby nerek na świecie
UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.
UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie
Rola szlaku OPG/RANK/RANKL w przebudowie kości
Nowiny Lekarskie 2010, 79, 5, 403-409 HANNA MIKOŚ, MARCIN MIKOŚ, MICHAŁ MIKOŚ, MONIKA OBARA-MOSZYŃSKA, MAREK NIEDZIELA ROLA SZLAKU OPG/RANKL/RANK W OTYŁOŚCI U DZIECI I MŁODZIEŻY THE ROLE OF THE OPG/RANKL/RANK
The significance of osteoprotegrin in cardiovascular diseases
Akademia Medycyny ARTYKUŁ POGLĄDOWY/REVIEW PAPER Wpłynęło: 13.09.2009 Poprawiono: 16.09.2009 Zaakceptowano: 21.09.2009 Rola osteoprotegryny w chorobach sercowo-naczyniowych The significance of osteoprotegrin
Nowe terapie w cukrzycy typu 2. Janusz Gumprecht
Nowe terapie w cukrzycy typu 2 Janusz Gumprecht Dziś już nic nie jest takie jak było kiedyś 425 000 000 Ilość chorych na cukrzycę w roku 2017 629 000 000 Ilość chorych na cukrzycę w roku 2045 International
Łukasz Czupkałło Ocena systemu RANK/RANKL/OPG w płynie dziąsłowym u kobiet w ciąży fizjologicznej oraz pacjentek ciężarnych z chorobą przyzębia.
Łukasz Czupkałło Ocena systemu RANK/RANKL/OPG w płynie dziąsłowym u kobiet w ciąży fizjologicznej oraz pacjentek ciężarnych z chorobą przyzębia. STRESZCZENIE Choroba przyzębia jest procesem zapalnym polegającym
Ocena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu
Ocena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu 2018-03-15 Czym jest ryzyko sercowo naczyniowe? Ryzyko sercowo-naczyniowe to
Promotor: prof. dr hab. Katarzyna Bogunia-Kubik Promotor pomocniczy: dr inż. Agnieszka Chrobak
INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ IM. LUDWIKA HIRSZFELDA WE WROCŁAWIU POLSKA AKADEMIA NAUK mgr Milena Iwaszko Rola polimorfizmu receptorów z rodziny CD94/NKG2 oraz cząsteczki HLA-E w patogenezie
Czy mogą być niebezpieczne?
Diety wysokobiałkowe w odchudzaniu Czy mogą być niebezpieczne? Lucyna Kozłowska Katedra Dietetyki SGGW Diety wysokobiałkowe a ryzyko zgonu Badane osoby: Szwecja, 49 261 kobiet w wieku 30 49 lat (1992 i
Lek. Ewelina Anna Dziedzic. Wpływ niedoboru witaminy D3 na stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych.
Lek. Ewelina Anna Dziedzic Wpływ niedoboru witaminy D3 na stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych. Rozprawa na stopień naukowy doktora nauk medycznych Promotor: Prof. dr hab. n. med. Marek Dąbrowski
3. Informacje o dotychczasowym zatrudnieniu w jednostkach naukowych
Załącznik nr 2 Autoreferat 1. Imię i nazwisko: Marcin Krzanowski 2. Posiadane dyplomy, stopnie naukowe- podanie nazwy, miejsca i roku ich uzyskania oraz tytuł rozprawy doktorskiej. 2002 r.- lekarz - dyplom
PRACE ORYGINALNE. powodu schy³kowej niewydolnoœci nerek. Œredni czas leczenia nerkozastêpczego
PRACE ORYGINALNE Katarzyna JANDA Marcin KRZANOWSKI Paulina DUMNICKA Beata KUŒNIERZCABALA 3 W³adys³aw SU OWICZ Ocena zale noœci pomiêdzy stopniem zaawansowania wtórnej nadczynnoœci przytarczyc a markerami
Cystatin C as potential marker of Acute Kidney Injury in patients after Abdominal Aortic Aneurysms Surgery preliminary study
Cystatin C as potential marker of Acute Kidney Injury in patients after Abdominal Aortic Aneurysms Surgery preliminary study Anna Bekier-Żelawska 1, Michał Kokot 1, Grzegorz Biolik 2, Damian Ziaja 2, Krzysztof
Grupa Robocza Zespołu Krajowego Konsultanta Medycznego w Dziedzinie Nefrologii
Stanowisko Grupy Roboczej Zespołu Krajowego Konsultanta Medycznego w Dziedzinie Nefrologii w dziedzinie rozpoznawania i leczenia powikłań mineralnych i kostnych przewlekłej choroby nerek (PChN-PMK) * Position
Zaburzenia mineralne i kostne u pacjentów z przewlek³¹ chorob¹ nerek patofizjologia i leczenie
Zaburzenia mineralne i kostne u pacjentów z przewlek³¹ chorob¹ nerek patofizjologia i leczenie Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej i przebudowy mineralnej koœci s¹ istotn¹ przyczyn¹ zwiêkszonej
Katarzyna Pawlak-Buś
Katarzyna Pawlak-Buś Klinika Rumatologii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego Oddział Reumatologii i Osteoporozy Szpitala im. Józefa Strusia w Poznaniu Canalis at al., N. Engl. J. Med. 2007 Równowaga
Czynniki genetyczne sprzyjające rozwojowi otyłości
Czynniki genetyczne sprzyjające rozwojowi otyłości OTYŁOŚĆ Choroba charakteryzująca się zwiększeniem masy ciała ponad przyjętą normę Wzrost efektywności terapii Czynniki psychologiczne Czynniki środowiskowe
Materiały edukacyjne. Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego
Materiały edukacyjne Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego Klasyfikacja ciśnienia tętniczego (mmhg) (wg. ESH/ESC )
Wytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych
Wytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych Jednym z pierwszych i podstawowych zadań lekarza jest prawidłowa i rzetelna ocena ryzyka oraz rokowania pacjenta. Ma
Streszczenie. Summary. Julita Niedomagała 1, Anna Jander 1, Marcin Tkaczyk 1,2. Pediatr Med rodz Vol 7 Numer 4, p. 344-349
Julita Niedomagała 1, Anna Jander 1, Marcin Tkaczyk 1,2 Pediatr Med Rodz 2011, 7 (4), p. 344-349 Received: 21.11.2011 Accepted: 02.12.2011 Published: 30.12.2011 Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej
Co może zniszczyć nerki? Jak żyć, aby je chronić?
Co może zniszczyć nerki? Jak żyć, aby je chronić? Co zawdzięczamy nerkom? Działanie nerki można sprowadzić do działania jej podstawowego elementu funkcjonalnego, czyli nefronu. Pod wpływem ciśnienia hydrostatycznego
Osteoprotegeryna czy nowy marker procesu miażdżycowego pomoże w wykrywaniu osób zagrożonych amputacją?
:1 54 Praca poglądowa Aleksandra Rumianowska Piotr Nehring Beata Mrozikiewicz-Rakowska Przemysław Krasnodębski Osteoprotegeryna czy nowy marker procesu miażdżycowego pomoże w wykrywaniu osób zagrożonych
USG Power Doppler jest użytecznym narzędziem pozwalającym na uwidocznienie wzmożonego przepływu naczyniowego w synovium będącego skutkiem zapalenia.
STRESZCZENIE Serologiczne markery angiogenezy u dzieci chorych na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów - korelacja z obrazem klinicznym i ultrasonograficznym MIZS to najczęstsza przewlekła artropatia
Amy Ferris, Annie Price i Keith Harding Pressure ulcers in patients receiving palliative care: A systematic review Palliative Medicine 2019 Apr 24
Amy Ferris, Annie Price i Keith Harding Pressure ulcers in patients receiving palliative care: A systematic review Palliative Medicine 2019 Apr 24 Cel - przegląd ma na celu określenie częstości występowania
Mgr inż. Aneta Binkowska
Mgr inż. Aneta Binkowska Znaczenie wybranych wskaźników immunologicznych w ocenie ryzyka ciężkich powikłań septycznych u chorych po rozległych urazach. Streszczenie Wprowadzenie Według Światowej Organizacji
Analiza fali tętna u dzieci z. doniesienie wstępne
Analiza fali tętna u dzieci z chorobami kłębuszków nerkowych doniesienie wstępne Piotr Skrzypczyk, Zofia Wawer, Małgorzata Mizerska-Wasiak, Maria Roszkowska-Blaim Katedra i Klinika Pediatrii i Nefrologii
DIETA W PRZEWLEKŁEJ CHOROBIE NEREK
KURS 15.04.2016 Szczecinek DIETA W PRZEWLEKŁEJ CHOROBIE NEREK dr hab. n. med. Sylwia Małgorzewicz, prof.nadzw. Katedra Żywienia Klinicznego Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Gdański
Diagnostyka i leczenie wtórnej nadczynności przytarczyc
Forum Nefrologiczne 2009, tom 2, nr 4, 222 226 Copyright 2009 Via Medica ISSN 1899 3338 PRACA POGLĄDOWA www.fn.viamedica.pl Michał Nowicki Klinika Nefrologii, Hipertensjologii i Transplantologii Nerek
Wpływ zaprzestania palenia papierosów na zahamowanie agregacji płytek u chorych leczonych klopidogrelem
Wpływ zaprzestania palenia papierosów na zahamowanie agregacji płytek u chorych leczonych klopidogrelem Lek. med. Bogumił Ramotowski Klinika Kardiologii CMKP, Szpital Grochowski Promotor pracy Prof. dr
Zaremba Jarosław AM Poznań. Wykaz publikacji z IF>2,999. Wykaz pozostałych publikacji w PubMed
Zaremba Jarosław AM Poznań - Liczba wszystkich publikacji: 26 (w tym 1 publ. monogr. i praca doktor.) - Liczba wszystkich publikacji w czasopismach IF>2,999: 1 - Liczba wszystkich publikacji w czasopismach
STRESZCZENIE. Wstęp. Cele pracy
STRESZCZENIE Wstęp Hormon wzrostu (GH) jest jednym z najważniejszych hormonów anabolicznych promujących proces wzrastania człowieka. GH działa lipolitycznie, wpływa na metabolizm węglowodanów, białek i
Algorytm postępowania w profilaktyce, diagnostyce i leczeniu chorób sercowonaczyniowych. Dr n. med. Wiesława Kwiatkowska
Algorytm postępowania w profilaktyce, diagnostyce i leczeniu chorób sercowonaczyniowych u osób zakażonych HIV Dr n. med. Wiesława Kwiatkowska Epidemiologia zakażenia HIV Epidemiologia zakażenia HIV - zgony
Streszczenie. Abstract. Nowiny Lekarskie 2013, 82, 3,
Nowiny Lekarskie 2013, 82, 3, 197 203 DOROTA SIKORSKA, MAŁGORZATA SZKUDLAREK, PATRYCJA KŁYSZ, KRZYSZTOF HOPPE, KRZYSZTOF SCHWERMER, ANNA OLEWICZ-GAWLIK, PAWEŁ SAMBORSKI, EWA BAUM, AGNIESZKA SIMACHOWICZ-
Otyłość i choroby nerek. groźny problem XXI wieku
Otyłość i choroby nerek groźny problem XXI wieku Dr Lucyna Kozłowska SGGW, Wydział Nauk o śywieniu Człowieka i Konsumpcji Katedra Dietetyki e-mail: lucyna_kozlowska@sggw.pl Nadwaga + otyłość 25% 27% Nadwaga
SESJA PRAC ORYGINALNYCH PLAKATY MODEROWANE, CZĘŚĆ 2 SESSION OF ORIGINAL ARTICLES MODERATED POSTER SESSION, PART 2
SESJA PRAC ORYGINALNYCH PLAKATY MODEROWANE, CZĘŚĆ 2 SESSION OF ORIGINAL ARTICLES MODERATED POSTER SESSION, PART 2 Moderatorzy/Moderators: Ewa Warchoł-Celińska (Warszawa), Jacek Lewandowski (Warszawa),
dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ
dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ KOMÓRKI SATELITARNE (ang. stem cells) potencjał regeneracyjny mięśni HIPERTROFIA MIĘŚNI University College London,
Endokrynologia Pediatryczna Pediatric Endocrinology
Vol. 5/2006 Nr 1(14) Endokrynologia Pediatryczna Pediatric Endocrinology Ocena znaczenia osteoprotegeryny w etiopatogenezie niskiej masy kostnej u dzieci i młodzieży Evaluation of osteoprotegerin significance
Wartość subklinicznych uszkodzeń narządowych w ocenie ryzyka sercowonaczyniowego. ma znaczenie?
Wartość subklinicznych uszkodzeń narządowych w ocenie ryzyka sercowonaczyniowego czy płeć ma znaczenie? dr n. med. Lucyna Woźnicka-Leśkiewicz Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Katedra i Zakład Biochemii Kierownik Katedry: prof. dr hab. n. med. Ewa Birkner
mgr Anna Machoń-Grecka Cytokiny i czynniki proangiogenne u pracowników zawodowo narażonych na oddziaływanie ołowiu i jego związków Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych Promotor: prof. dr hab. n.
IL-4, IL-10, IL-17) oraz czynników transkrypcyjnych (T-bet, GATA3, E4BP4, RORγt, FoxP3) wyodrębniono subpopulacje: inkt1 (T-bet + IFN-γ + ), inkt2
Streszczenie Mimo dotychczasowych postępów współczesnej terapii, przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) nadal pozostaje chorobą nieuleczalną. Kluczem do znalezienia skutecznych rozwiązań terapeutycznych
Kamil Barański 1, Ewelina Szuba 2, Magdalena Olszanecka-Glinianowicz 3, Jerzy Chudek 1 STRESZCZENIE WPROWADZENIE
Czynniki socjodemograficzne wpływające na poziom wiedzy dotyczącej dróg szerzenia się zakażenia w kontaktach niezwiązanych z procedurami medycznymi wśród pacjentów z WZW typu C Kamil Barański 1, Ewelina
Rak stercza oporny na kastrację. leczenie ukierunkowane na przerzuty do kości
Rak stercza oporny na kastrację leczenie ukierunkowane na przerzuty do kości Nowotwór Częstość przerzutów do kości Rak piersi 65 75% Rak stercza 65 75% Niedrobnokomórkowy rak płuca 30 40% Coleman RE. Cancer
Epidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę?
Epidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę? Piotr Ponikowski Klinika Chorób Serca Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Ośrodek Chorób Serca Szpitala Wojskowego we Wrocławiu Niewydolność
Długotrwały niedobór witaminy C (hipoascorbemia) powoduje miażdżycę oraz osadzanie się lipoproteiny(a) w naczyniach krwionośnych transgenicznych myszy
Długotrwały niedobór witaminy C (hipoascorbemia) powoduje miażdżycę oraz osadzanie się lipoproteiny(a) w naczyniach krwionośnych transgenicznych myszy Nowa publikacja Instytutu Medycyny Komórkowej dr Ratha
Witamina K - rys historyczny
Witamina K2 fakty kliniczne Michał Stuss, Ewa Sewerynek Zakład Zaburzeń Endokrynnych i Metabolizmu Kostnego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi Witamina K - rys historyczny 1929 Henrik Dam odkrywa, że zastosowanie
Aneks III Zmiany w charakterystyce produktu leczniczego oraz w ulotce dla pacjenta
Aneks III Zmiany w charakterystyce produktu leczniczego oraz w ulotce dla pacjenta Uwaga: Niniejsze zmiany do streszczenia charakterystyki produktu leczniczego i ulotki dla pacjenta są wersją obowiązującą
Zasady postępowania w osteoporozie. skrócona wersja
Zasady postępowania w osteoporozie skrócona wersja Zasady postępowania w osteoporozie skrócona wersja 1 U kogo wykonywać badania w kierunku osteoporozy? Badania w kierunku osteoporozy należy wykonać u
Wpływ procesu zapalnego na zmiany w układzie krążenia u chorych z przewlekłą niewydolnością nerek
Artykuł poglądowy/review article Wpływ procesu zapalnego na zmiany w układzie krążenia The influence of the inflammation on the vascular system in patients with chronic renal failure Maria Dudziak 1, 2,
Organizacje pozarządowe w diabetologii: realne problemy pacjentów. problem z postrzeganiem cukrzycy typu 2 POLSKIE STOWARZYSZENIE DIABETYKÓW
POLSKIE STOWARZYSZENIE DIABETYKÓW Organizacje pozarządowe w diabetologii: realne problemy pacjentów problem z postrzeganiem cukrzycy typu 2 Małgorzata Marszałek POSTRZEGANIE CUKRZYCY TYPU 2 Łagodniejszy,
RANKL i osteoprotegeryna, czynniki regulujące procesy metaboliczne w układzie kostnym, w patogenezie miażdżycy
PRACA POGLĄDOWA RANKL i osteoprotegeryna, czynniki regulujące procesy metaboliczne w układzie kostnym, w patogenezie miażdżycy RANKL and osteoprotegerin, factors regulating metabolic processes in the skeletal
Charakterystyka obrotu kostnego u kobiet w ciąży fizjologicznej i powikłanej porodem przedwczesnym streszczenie.
Anastasiya Zasimovich Charakterystyka obrotu kostnego u kobiet w ciąży fizjologicznej i powikłanej porodem przedwczesnym streszczenie. Ciąża jest to specyficzny, fizjologiczny stan organizmu kobiety. O
Cukrzyca typu 2 Novo Nordisk Pharma Sp. z o.o.
Cukrzyca typu 2 Cukrzyca typu 2 Jeśli otrzymałeś tę ulotkę, prawdopodobnie zmagasz się z problemem cukrzycy. Musisz więc odpowiedzieć sobie na pytania: czy wiesz, jak żyć z cukrzycą? Jak postępować w wyjątkowych
Streszczenie. Summary. Nowiny Lekarskie 2011, 80, 3,
Nowiny Lekarskie 2011, 80, 3, 167 173 DOROTA SIKORSKA, KRZYSZTOF SCHWERMER, KRZYSZTOF HOPPE, DARIUSZ KRUPA, AGNIESZKA SIMACHOWICZ-OLSZOWY, PRZEMYSŁAW KWIATKOWSKI, JAROSŁAW KAŁUŻNY, STANISŁAW CZEKAL- SKI,
Załącznik nr 1 do zarządzenia Nr 53/2006 Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia. Program profilaktyki chorób układu krążenia
Program profilaktyki chorób układu krążenia 1 I. UZASADNIENIE CELOWOŚCI WDROŻENIA PROGRAMU PROFILAKTYKI CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA, zwanego dalej Programem. 1. Opis problemu zdrowotnego. Choroby układu krążenia
LECZENIE NIEDOKRWISTOŚCI W PRZEBIEGU PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI
Nazwa programu: Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 załącznik nr 18 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. LECZENIE NIEDOKRWISTOŚCI W PRZEBIEGU PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI
Ocena stężenia osteoprotegeryny i wybranych markerów stanu zapalnego u pacjentów z samoistnym nadciśnieniem tętniczym
Lidia Kilińska 1, Paweł Bogdański 1, Ewa Miller-Kasprzak 2, Monika Szulińska 1, Danuta Pupek-Musialik 1, Anna Jabłecka 3, Paweł P. Jagodziński 2 PRACA ORYGINALNA 1 Klinika Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń
Recenzja rozprawy doktorskiej
Katedra i Klinika Nefrologii 31.03.2019 r. Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie Recenzja rozprawy doktorskiej mgr Jacka Zawieruchy zatytułowanej: Leczenie wtórnej nadczynności przytarczyc
Prealbumina w ocenie powikłań u chorych ze schyłkową niewydolnością nerek leczonych hemodializami
diagnostyka laboratoryjna Journal of Laboratory Diagnostics 2013 Volume 49 Number 2 107-111 Praca oryginalna Original Article Prealbumina w ocenie powikłań u chorych ze schyłkową niewydolnością nerek leczonych
Klasyczne (tradycyjne) i nowe czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych
Klasyczne (tradycyjne) i nowe czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych Zasadnicze znaczenie dla opanowania epidemii chorób układu krążenia jest modyfikacja czynników ryzyka rozwoju miażdżycy tętnic
UNIWERSYTET MEDYCZNY IM. KAROLA MARCINKOWSKIEGO W POZNANIU. Monika Młot-Michalska
UNIWERSYTET MEDYCZNY IM. KAROLA MARCINKOWSKIEGO W POZNANIU Monika Młot-Michalska Mineralna gęstość kości oraz 10-letnie ryzyko złamania osteoporotycznego wyliczone przy pomocy kalkulatora oceny ryzyka
Streszczenie lek. Agnieszka Gołębiewska-Walczak
Streszczenie lek. Agnieszka Gołębiewska-Walczak Przewlekła choroba nerek, ze względu na coraz częstsze występowanie, stała się chorobą cywilizacyjną. Zwiększa się wciąż liczba pacjentów leczonych nerkozastępczo,
Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Wydział Lekarski I
Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Wydział Lekarski I Katarzyna Hen Ocena stężenia osteoprotegeryny oraz kompleksu intima-media u chorych z zespołem metabolicznym Rozprawa doktorska
STRESZCZENIE Celem głównym Materiał i metody
STRESZCZENIE Choroby układu krążenia od lat pozostają jedną z głównych przyczyn śmierci w Europie. W licznych badaniach opisano czynniki ryzyka, które predysponują do rozwoju miażdżycy i wystąpienia choroby
Stosowanie parykalcytolu w przewlekłej chorobie nerek w 3. 4. stadium. Stanowisko Ekspertów
POGLĄDY, STANOWISKA, ZALECENIA, STANDARDY I OPINIE Forum Nefrologiczne 2015, tom 8, nr 1, 1 6 Copyright 2015 Via Medica ISSN 1899 3338 Magdalena Durlik 1, Marian Klinger 2, Jolanta Małyszko 3, Michał Nowicki
Zmiana celu leczenia cukrzycy
Zmiana celu leczenia cukrzycy Edward Franek Klinika Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii CSK MSWiA Zakład Kliniczno-Badawczy Epigenetyki Człowieka IMDiK PAN, Warszawa IDF Diabetes Atlas 2015
Aneks III. Zmiany w odpowiednich punktach skróconej charakterystyki produktu leczniczego i ulotce dla pacjenta.
Aneks III Zmiany w odpowiednich punktach skróconej charakterystyki produktu leczniczego i ulotce dla pacjenta. Uwaga: Niniejsze zmiany w odpowiednich punktach skróconej charakterystyki produktu leczniczego
Abstract. Streszczenie. Artykuł poglądowy/review paper. Agnieszka Jankowska 1, Anna Korzon-Burakowska 2, Barbara Kamińska 1
Artykuł poglądowy/review paper System osteoprotegeryna, receptor aktywujący jądrowy czynnik κb oraz ligand dla receptora aktywującego jądrowy czynnik κb a zmiany kostne u dzieci z nieswoistymi zapaleniami
Rola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych
Rola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych prof. dr hab. n. med. Alicja Kasperska-Zając dr n. med. Tatiana Jasińska Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych, Dermatologii
Najniższe stężenia 25OHD wykazano w grupie CADO z medianą 9,81 ng/ml. Ciężki niedobór witaminy D (< 10 ng/ml) w tej grupie chorych wykazano u 58%
STRESZCZENIE W przewlekłej chorobie nerek, już od 3 okresu PChN, występują zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej, których elementem jest obniżenie stężenia aktywnej witaminy D [1,25(OH)2D]. Dostępne
Progresja przewlekłej choroby nerek u dzieci z wadami układu moczowego
Progresja przewlekłej choroby nerek u dzieci z wadami układu moczowego Danuta Zwolińska Katedra i Klinika Nefrologii Pediatrycznej Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Poland VII Zjazd PTNFD,Łódź,24-26.05.,
I. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa)
Spis treści 1. Wprowadzenie 13 Wstęp do wydania II 16 I. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa) 2. Podstawowa charakterystyka struktury i czynności nerek 21 3. Czynniki wpływające na rozwój uszkodzenia
Mechanizm dysfunkcji śródbłonka w patogenezie miażdżycy naczyń
GDAŃSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY WYDZIAŁ FARMACEUTYCZNY Z ODDZIAŁEM MEDYCYNY LABORATORYJNEJ Mechanizm dysfunkcji śródbłonka w patogenezie miażdżycy naczyń Anna Siekierzycka Rozprawa doktorska Promotor pracy
CHIRURGICZNE LECZENIE ZWĘŻEŃ TĘTNIC SZYJNYCH
CHIRURGICZNE LECZENIE ZWĘŻEŃ TĘTNIC SZYJNYCH KATEDRA I KLINIKA CHIRURGII NACZYŃ I ANGIOLOGII AKADEMII MEDYCZNEJ W LUBLINIE Kierownik: Dr hab.n. med. Jacek Wroński UDROŻNIENIE T. SZYJNEJ WEWNĘTRZNEJ WSKAZANIA
Przewlekła choroba nerek
KONFERENCJA PRASOWA WARSZAWA 04.03.2010 PCHN - EPIDEMIOLOGIA Prof. Bolesław Rutkowski Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Gdański Uniwersytet Medyczny 1 Przewlekła choroba
Odżywianie osób starszych (konspekt)
Prof. dr hab. med. Tomasz Kostka Odżywianie osób starszych (konspekt) GŁÓWNE CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY WIEŃCOWEJ (CHD) wg. Framingham Heart Study (Circulation, 1999, 100: 1481-1492) Palenie papierosów Nadciśnienie
Brak spójnych dowodów na zwiększone ryzyko wystąpienia zaburzeń czynności serca związane ze stosowaniem leków zawierających testosteron
21 listopada 2014 r. EMA/706140/2014 Brak spójnych dowodów na zwiększone ryzyko wystąpienia zaburzeń czynności serca związane ze stosowaniem leków zawierających testosteron CMDh 1, organ nadzorujący reprezentujący
Czy jest możliwe skuteczne leczenie cukrzycy w grupie chorych otyłych ze znaczną insulinoopornością?
Jerzy Maksymilian Loba Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Uniwersytet Medyczny w Łodzi Czy jest możliwe skuteczne leczenie cukrzycy w grupie chorych otyłych ze znaczną insulinoopornością? Definicja
STRESZCZENIE W większości badań zakłada się (a obecna klasyfikacja przewlekłej choroby nerek (PChN) wg Kidney Disease: Improving Global Outcomes
STRESZCZENIE W większości badań zakłada się (a obecna klasyfikacja przewlekłej choroby nerek (PChN) wg Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) wzmacnia to przekonanie), że rozpoznanie PChN oznacza
starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg
STRESZCZENIE Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) jest najczęstszą białaczką ludzi starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg kliniczny, zróżnicowane rokowanie. Etiologia
Porównanie efektów leczenia pacjentów leczonych nerkozastępczo metodą dializy otrzewnowej i hemodializy Przewlekła choroba nerek (PChN) rozwija się w
Porównanie efektów leczenia pacjentów leczonych nerkozastępczo metodą dializy otrzewnowej i hemodializy Przewlekła choroba nerek (PChN) rozwija się w przebiegu różnorakich nefropatii, m.in. cukrzycowej
R.S.LORENC ECHA ASBMR, DENVER 2017 ŁÓDZ,13-TY STYCZNIA 2018
R.S.LORENC ECHA ASBMR, DENVER 2017 ŁÓDZ,13-TY STYCZNIA 2018 TEZY: 40 LECIE ASBMR, WSPÓŁDZIAŁANIE KOŚCI Z INNYMI NARZĄDAMI, MARKERY METABOLICZNE, STARZENIE SIĘ, PODSUMOWANIE STRUKTURALNA JEDNOSTKA REMODELACYJNA
Aktywność sportowa po zawale serca
Aktywność sportowa po zawale serca Czy i jaki wysiłek fizyczny jest zalecany? O prozdrowotnych aspektach wysiłku fizycznego wiadomo już od dawna. Wysiłek fizyczny o charakterze aerobowym (dynamiczne ćwiczenia
Ocena stężenia czynnika wzrostu fibroblastów FGF-23 u chorych hemodializowanych oraz po przeszczepieniu nerki
diagnostyka laboratoryjna Journal of Laboratory Diagnostics Diagn Lab 2016; 52(3): 177-184 Praca oryginalna Original Article ISSN 0867-4043 Ocena stężenia czynnika wzrostu fibroblastów FGF-23 u chorych
Leczenie cinakalcetem a ryzyko sercowo-naczyniowe u pacjentów hemodializowanych* Cinacalcet therapy and cardiovascular risk in hemodialysis patients
Postepy Hig Med Dosw (online), 2012; 66: 722-729 e-issn 1732-2693 www.phmd.pl Review Received: 2012.04.27 Accepted: 2012.09.06 Published: 2012.10.22 Leczenie cinakalcetem a ryzyko sercowo-naczyniowe u
Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej i diagnostyka kamicy dróg moczowych u dzieci. Kierownik Kliniki: Prof. dr hab.
Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej i diagnostyka kamicy dróg moczowych u dzieci. Kierownik Kliniki: Prof. dr hab. Anna Wasilewska Metabolizm wapnia i fosforu Zaburzenia gospodarki wapniowej organizmu
Zastosowanie wskaźnika neutrofilowo-limfocytowego w predykcji niekorzystnych zdarzeń klinicznych u pacjentów hemodializowanych
I Wydział Lekarski z Oddziałem Stomatologicznym Uniwersytetu Medycznego w Lublinie ROZPRAWA DOKTORSKA Zastosowanie wskaźnika neutrofilowo-limfocytowego w predykcji niekorzystnych zdarzeń klinicznych u
Charakterystyka kliniczna chorych na raka jelita grubego
Lek. Łukasz Głogowski Charakterystyka kliniczna chorych na raka jelita grubego Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych Opiekun naukowy: Dr hab. n. med. Ewa Nowakowska-Zajdel Zakład Profilaktyki Chorób
Ocena zależności pomiędzy stężeniami wifatyny i chemeryny a nasileniem łuszczycy, ocenianym za pomocą wskaźników PASI, BSA, DLQI.
Uniwersytet Medyczny w Lublinie Katarzyna Chyl-Surdacka Badania wisfatyny i chemeryny w surowicy krwi u chorych na łuszczycę Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych streszczenie Promotor Prof. dr hab.
EDYTA KATARZYNA GŁAŻEWSKA METALOPROTEINAZY ORAZ ICH TKANKOWE INHIBITORY W OSOCZU OSÓB CHORYCH NA ŁUSZCZYCĘ LECZONYCH METODĄ FOTOTERAPII UVB.
Wydział Farmaceutyczny z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej Uniwersytet Medyczny w Białymstoku EDYTA KATARZYNA GŁAŻEWSKA METALOPROTEINAZY ORAZ ICH TKANKOWE INHIBITORY W OSOCZU OSÓB CHORYCH NA ŁUSZCZYCĘ
Ostre zespoły wieńcowe u kobiet od rozpoznania do odległych wyników leczenia
Ostre zespoły wieńcowe u kobiet od rozpoznania do odległych wyników leczenia Janina Stępińska Klinika Intensywnej Terapii Kardiologicznej Instytut Kardiologii, Warszawa o Abott Potencjalny konflikt interesów