Większość interakcji zachodzących w organizmie człowieka zachodzi dzięki układom autoregulacyjnym. Ponieważ otrzymują one sygnały z innych układów i

Transkrypt

1 Większość interakcji zachodzących w organizmie człowieka zachodzi dzięki układom autoregulacyjnym. Ponieważ otrzymują one sygnały z innych układów i mają postać pętli sprzężeń zwrotnych utrzymujących daną wartość w ustalonych granicach, interweniując w takim układzie stosujemy tzw. terapię regulacyjną. Układ odpornościowy także jest układem autoregulacyjnym. Stara się on w celowy sposób bronić organizmu przed wszelkimi homotoksynami. W tym celu zmobilizowane mechanizmy obronne będą wykorzystane przez odpowiedni układ, który przejmie kontrolę nad działaniami przeciw czynnikowi stresowemu. Regulacja zachodzi poprzez uwalnianie odpowiednich mediatorów stymulujących i hamujących. Możemy powiedzieć, że każdy mediator stymulujący czy aktywujący ma swego antagonistę, który hamuje aktywowaną komórkę czy proces. Wygląda to niemal jak prowadzenie samochodu ze stopami na pedałach hamulca i gazu jednocześnie. Każda niewielka zmiana nacisku na którykolwiek z tych pedałów spowoduje przyspieszenie lub zahamowanie samochodu. Układ odpornościowy jest przykładem subtelnej autoregulacji, w którą możemy ingerować lekami. Terapeutyczne zastosowanie takiej interwencji nazywamy immunomodulacją, polega ona na stosowaniu leków wpływających na układ odpornościowy. 1

2 Definicja immunomodulacji odnosi się do działań leku na procesy autoregulacji kierujące układem immunologicznym. Wiele leków antyhomotoksycznych działa poprzez interwencję w ten układ okazując się czymś więcej niż użytecznymi środkami, przy okazji zachowując najwyższe bezpieczeństwo. Mikro- i nanodawki stosowane w lekach antyhomotoksycznych wykluczają możliwość zatrucia składnikami leków, które często obserwuje się w przypadku leków konwencjonalnych. Makrodawki, oprócz swojego blokującego działania często powodują działania uboczne lub interakcje z innymi lekami lub substancjami (np. alkoholem). W subtelnej regulacji zachodzącej dzięki mikro- czy nanodawkom cytokin i innych mediatorów, uczestniczyć mogą jedynie mikro- czy nanodawki leków. 2

3 Omówimy teraz dokładniej trzy filary czyli podstawy leczenia homotoksykologicznego chorób przewlekłych. Z czasem w komórce narastają zaburzenia regulacji i intoksykacja, toteż im szybciej zastosuje się detoksykację i oczyszczanie z homotoksyn, tym lepiej dla komórki. Dlatego pierwszym filarem leczenia homotoksykologicznego jest oczyszczanie i detoksykacja. Drugim filarem jest immunomodulacja. Ponieważ najszybsze oczyszczanie macierzy zewnątrzkomórkowej zapewnia układ odpornościowy, immunomodulacja jest bardzo istotnym elementem homotoksykologicznego protokołu leczenia, szczególnie w chorobach przewlekłych. W celu aktywacji lub regulacji reakcji immunologicznych nie tylko utrzymuje się układ odpornościowy na odpowiednim poziomie celowej aktywności, lecz także utrzymują się objawy kliniczne zapalenia na akceptowalnym poziomie lub stymuluje się niereaktywny układ odpornościowy. 3

4 Komórki prezentujące antygen: komórki prezentujące antygen fagocytują, przetwarzają i prezentują antygeny. Charakterystyczne białka antygenu są prezentowane na zewnętrznej powierzchni komórki prezentującej antygen chemotaktycznie zwabionym limfocytom T (naiwnym prolimfocytom/th0) w powiązaniu z białkami MHC. Charakterystyczne peptydy antygenu są pobierane z białek MHC komórki prezentującej antygen i wiązane z receptorami limfocytu T. Od tej chwili limfocyt T staje się limfocytem T pomocniczym, który skupia się na obronie przed danym antygenem i stymuluje inne komórki układu odpornościowego do jego eliminacji. Ponieważ motyw czyli wzór receptora limfocytu TH1 czy TH2 jest antygenowo swoisty, zadaniem tych komórek jest swoista obrona immunologiczna. Komórka dendrytyczna: komórki dendrytyczne odgrywają kluczową rolę w stymulacji i modulacji odpowiedzi komórkowej. Zakażenia wywierają znaczący efekt na komórkach dendrytycznych, które wchodzą w interakcje z limfocytami T i określają, czy rozwinie się odpowiedź zależna od limfocytów TH1 czy TH2. Limfocyt Th0 jest naiwnym prolimfocytem bez swoistej funkcji. Limfocyty Th0 mogą ulegać różnicowaniu w kierunku prozapalnych limfocytów TH1 lub TH2 lub hamujących zapalenie limfocytów TH3 zwanych też limfocytami T regulatorowymi. Limfocyty TH-1 i TH-2 są limfocytami prozapalnymi, ich głównym zadaniem jest wyzwalanie i stymulacja obrony przed określonym antygenem. Limfocyty TH-3 są komórkami regulującymi procesy zapalne. Hamują one aktywność limfocytów TH1 i TH2, a przez to ich czynność. 4

5 Antygen limfocytu cytotoksycznego 4 (CTLA-4) i CD28 są także ważnymi regulatorami aktywacji limfocytów. Po aktywacji CTLA-4 zapobiega aktywacji limfocytu przez antygeny inne niż ten, na który limfocyt był pierwotne uczulony, co zapewnia jego swoistość antygenową. CTLA-4 wydaje się odgrywać ważną rolę w tolerancji dla własnych tkanek. Kiedy komórka prezentująca antygen prezentuje układowi odpornościowemu własne białka, przyłączenie CTLA-4 spowoduje śmierć (apoptozę) limfocytu T i brak rekacji immunologicznej. 5

6 Pomocnicze limfocyty T (TH) są specjalnymi subpopulacjami limfocytów CD4, które pomagają innym komórkom immunokompetentnym w odpowiedzi immunologicznej powodując ich aktywację lub wydzielanie cytokin. Dzielimy je na trzy klasy Th1, Th2, i Th3. Limfocyty Th1 odpowiadają za odporność komórkową. Wyzwalają one aktywność komórek NK i makrofagów wobec mikroorganizmów lub komórek, które odróżniają się od komórek macierzystych (np. komórek zarażonych przez wirusy). Limfocyty Th2 kierują odpornością humoralną. Po aktywacji przez motyw związany z ich receptorami stymulują produkcję przeciwciał (limfocyty B, plazmocyty) w celu eliminacji antygenów znajdujących się na zewnątrz komórek (humoralny w płynach ustrojowych). Proces zapalny może przebiegać według szlaku zależnego od limfocytów Th1 lub Th2. Aktywność limfocytów Th1 hamuje aktywność limfocytów Th2 i vice versa. Wiadomo, że kontakty z mikroorganizmami w dzieciństwie (reakcja zależna od Th1) zwiększają ryzyko schorzeń zależnych od limfocytów Th2 np. astmą oskrzelową i innymi chorobami alergicznymi. U osób zdrowych istnieje harmonijna równowaga pomiędzy aktywnością limfocytów T11 i T22. Limfocyty Th3 są komórkami regulatorowymi. Ich głównym mediatorem regulującym procesy zapalne jest TGF-beta (transformujący czynnik wzrostu beta). Limfocyty Treg hamują aktywność zarówno limfocytów Th1 jak i Th2, przez co hamują procesy zapalne. W medycynie antyhomotoksycznej stymulacja limfocytów Treg jest często stosowaną techniką regulacji procesów zapalnych. 6

7 Białka głównego układu zgodności tkankowej klasy I (czyli ludzki antygen leukocytarny klasy I) znajdują się na zewnętrznych powierzchniach komórek jądrzastych. Określa on swoistość komórki i ulega zmianie pod wpływem wnikających do niej antygenów. Zmienione białko MHC klasy I na powierzchni komórki aktywuje komórki NK i limfocyty T cytotoksyczne, które naprawiają lub eliminują zajętą komórkę. Białka głównego układu zgodności tkankowej klasy II znajdują się na powierzchni komórek układu odpornościowego (komórek prezentujących antygen, komórek dendrytycznych), głównie makrofagów (dokładniej komórek prezentujących antygen). Kiedy na powierzchni komórki prezentującej antygen pojawi się zmienione białko MHC-II, zjawisko chemotaksji przyciąga naiwne limfocyty T, które przechwytują charakterystyczny motyw sfagocytowanego antygenu, tworząc podstawę dla swoistej obrony przed rozpoznanym antygenem. Ludzki antygen leukocytarny (HLA) jest inną nazwą białek MHC komórek człowieka. 7

8 Badacze nazywają pregnenolon, a następnie DHEA hormonami-matkami, ponieważ stanowią one podstawę do produkcji wielu innych hormonów, w tym hormonów płciowych, koniecznych do wielu czynności fizjologicznych (np, estrogeny, testosteron, progesteron, kortyzol itd.) Hormony te odpowiadają za wiele czynności organizmu takich, jak między innymi gospodarka tłuszczowa i mineralna, kontrola stresu, utrzymanie cech płciowych męskich i żeńskich. Organizm produkuje DHEA i przekształca go w miarę potrzeb do innych hormonów. DHEA stymuluje odporność komórkową czyli promuje reakcje zależne od limfocytów TH1, podczas gdy kortyzol hamuje reakcje zależne od limfocytów TH1 stymulując jednocześnie długotrwałe reakcje zależne od limfocytów TH2. Można powiedzieć, że długotrwałe uwalnianie kortyzolu (np. podczas stresu) promuje reakcje zależne od limfocytów TH2 powodując alergie, niektóre choroby autoimmunologiczne, a nawet nowotwory. Niektóre choroby autoimmunologiczne są jednak zależne od limfocytów TH1 (choroba Crohna). Ponieważ limfocyty TH3 uwalniając TGF-beta hamują obie te grupy reakcji, nie tylko bezpośrednio przeciwdziałają one zaburzeniom równowagi, pomiędzy nimi, lecz także zmniejszają ekspresję cytokin przez limfocyty Th1 i Th2. Z badań wiemy 1, że Traumeel S hamuje wydzielanie IL1beta i TNF-alfa. Te dwa mediatory hamują produkcję kortyzolu, dlatego Traumeel S ma między innymi tak silne działanie przeciwzapalne. 1. Porozov S, Cahalon L Weiser M, Branski D, Lider O, Oberbaum M., Inhibition of IL-1β and TNF alpha Secretion from Resting and Activated Human Immunocytes by Homeopathic Medication Traumeel S. Clinical & Developmental Immunology ;11(2):

9 Układ autoregulacyjny z definicji zbudowany jest z dwóch przeciwstawnych prądów czy stanów wzajemnie się hamujących. W obu tych stanach może dojść do zablokowania układu, jakby oscylujący proces zablokował się w pewnym momencie i trwał w nim dalej. Zablokowanie układu w stanie przewagi TH1 powoduje sztywność TH1. Typowymi chorobami tego stanu są wszystkie choroby, w których układ odpornościowy kieruje się przeciw własnym tkankom (komórkowe reakcje autoimmunologiczne). Inne przykłady obejmują wiele rodzajów przewlekłych zapaleń. Także kardiomiopatia i choroba Crohna są wyrazem sztywności TH1. Zablokowanie układu w stanie przewagi TH2 powoduje choroby alergiczne o różnej lokalizacji, a także zaburzenia odporności komórkowej, zespół przewlekłego zmęczenia, późną fazę AIDS i nowotwory. 9

10 Tkanka chłonna błon śluzowych (MALT mucosa associated lymphoid tissue) przechwytuje antygeny i prezentuje je poprzez kaskadę aktywnych komórek układowi odpornościowemu. Obserwuje się dwa sposoby przechwytywania antygenów: fagocytozę (duże cząstki) i pinocytozę (małe cząstki i płyny). 10

11 Ponieważ błony śluzowe rozciągają się wszędzie tam, gdzie organizm styka się ze środowiskiem ( wewnętrzna skóra ) MALT dzielimy na NALT (tkanka chłonna nosa: migdałki i węzły chłonne), BALT (tkanka chłonna oskrzeli), GALT (tkanka chłonna jelit). Wyjątkowy ale podobny charakter ma SALT (tkanka chłonna skóry), która nie jest związana z błoną śluzową. 11

12 Komórki immunokompetenene z różnych okolic MALT kierują się do pewnych gruczołów i otorbionych węzłów chłonnych. Ponadto, zgodnie z rysunkiem, istnieją możliwe reakcje krzyżowe pomiędzy pewnymi antygenami i tkankami np. GALT i gruczoły sutkowe lub GALT i tkanki błony maziowej. MALT odgrywa także ważną rolę w chorobach układowych. 12

13 Mediatory można podzielić na mediatory prozapalne i przeciwzapalne. Można powiedzieć, że każdy agonista ma swego antagonistę. Oznacza to, że oba przeciwne procesy w rezultacie dają równowagę pomiędzy reakcjami immunologicznymi zależnymi od limfocytów TH1 i TH2. Oczywiście dzieje się tak w prawidłowo funkcjonującym organizmie. Często widzimy przewagę limfocytów TH1 lub TH2 z nadmierną ekspresję odpowiednich mediatorów. IL 1, 6 i 8 oraz TNF powodują niszczenie tkanek i indukują zapalenie. Źródłem tych mediatorów są makrofagi, limfocyty TH1, chondrocyty i fibroblasty. IL 10 i TGF-beta indukują naprawę tkanek i hamują zapalenie. Ich źródłem są limfocyty TH3 i niektóre inne komórki organizmu. 13

14 Odpowiedzią immunologiczną sterują liczne mediatory. Mimo że procesy indukowane przez limfocyty TH1 i TH2 są odmienne, oba mogą wzajemnie kontrolować i hamować swoje działanie. Reakcje zależne od limfocytów TH1 hamują reakcje zależne od limfocytów TH2 za pośrednictwem interferonu gamma, a limfocyty TH2 uwalniając interleukinę 10 mogą hamować reakcje zależne od limfocytów TH1. Ponad limfocytami TH1 i TH2 stoją komórki regulatorowe (TH3 czyli Treg), które uwalniając transformujący czynnik wzrostu beta mogą hamować zarówno reakcje zależne od TH1 jak i TH2. W procesach odporności komórkowej i humoralnej aktywowane są różne immunocyty. W obu rodzajach odporności aktywność docelowej komórki wpływa na początek kaskady reakcji. Makrofagi stymulują czynność limfocytów TH1 uwalniając IL 12, ale same są aktywowane przez IFN-gamma i TNF-beta oba uwalniane przez limfocyty TH1, W ten sposób tworzy się pętla. Podobna pętla tworzy się w szlaku reakcji zależnych od limfocytów TH2. Komórki tuczne indukują aktywność limfocytów TH2, które uwalniając interleukiny 3, 4 i 10 aktywują komórki tuczne. Na koniec można stwierdzić, że zarówno szlak zależny od limfocytów TH1 i TH2 jest zdolny do samostymulacji poprzez pętlę dodatniego sprzężenia zwrotnego. Sprzężenie zwrotne jest hamowane jedynie wzajemnie przez szlaki reakcji zależne od limfocytów TH1 i TH2 oraz nadrzędne regulacyjne działanie limfocytów Treg. 14

15 Liczba zmienionych przez antygen cząsteczek MHC klasy II decyduje o powstaniu limfocytów TH1 i TH2 z jednej strony lub limfocytów TH3 z drugiej strony. Prezentacja dużej liczby zmienionych przez antygeny cząsteczek białek MHC klasy II na komórkach prezentujących antygeny i komórkach dendrytycznych prowadzi do powstania limfocytów TH1 i TH2, które są limfocytami prozapalnymi. Prezentacja mikrodawek antygenu spowoduje powstanie limfocytów TH3, które będą hamować szlaki reakcji zapalnych zależnych od limfocytów TH1 i TH2. Zjawisko stymulacji przeciwnie działających pomocniczych limfocytów T przez różne dawki tego samego antygenu znane jest w nowoczesnej immunologii pod nazwą tolerancji doustnej. Aktywacja limfocytów TH3 zamiast TH1 lub TH2 jest jednym z możliwych mechanizmów działania nowoczesnej immunoterapii. 15

16 Biorąc pod uwagę wzajemne hamowanie obserwowane w układach autoregulacyjnych, dokładniej w układzie odpornościowym organizmu, musimy stwierdzić, że wzorce zjawisk regulacyjnych przyjmują kształt fali, przypominający oscylacje ramion wagi wokół punktu równowagi. Wychylenie w którąkolwiek stronę natychmiast zwiększy amplitudę oscylacji, które z czasem wygasną osiągając równowagę. Oscylacja wokół wartości podstawowej jest jedną z głównych cech homeostazy. 16

17 W zapaleniu obserwujemy naprzemienną aktywność szlaków zależnych od limfocytów TH1 i TH2 oscylującą wokół punktu równowagi. Deoksykortyzol stymuluje aktywność limfocytów TH1, a kortyzol stymuluje aktywność limfocytów TH2. Przewaga któregokolwiek procesu spowoduje przedłużony stan wzmożonej odporności komórkowej lub humoralnej ze wszystkimi wymienionymi konsekwencjami. Utrzymując oscylacje do chwili odzyskania równowagi lub maksymalnego zbliżenia się do niej, jest to jednym z celów immunomodulacji. Powyższy obraz zawsze wyjaśnia niebezpieczeństwo przedłużonej blokady limfocytów TH1 przez stosowanie kortykosteroidów w leczeniu konwencjonalnym. Leki te wciskają pacjenta głębiej w stan odporności zależnej od limfocytów TH2 ze wszystkimi tego konsekwencjami. 17

18 Immunologiczna reakcja świadka, zasada znana w nowoczesnej immunologii została wykorzystana przez prof. Hartmuta Heinego do wyjaśnienia mechanizmu działania niskich stężeń składników organicznych w lekach antyhomotoksycznych. Prof. Hartmut Heine był histologiem i pracował przez wiele lat Zakładzie Anatomii Uniwersytetu w Written-Herdecke w Niemczech. Od roku 1997 do 2002 był związany z instytutem Antihomotoxische Medizin und Grundregulationsforschung, który zajmował się badaniami nad medycyną antyhomotoksyczną i wzorcami regulacji w układzie podstawowym. Prof. Heine był także (do roku 2003) członkiem Rady Naukowej Międzynarodowego Stowarzyszenia Homotoksykologii. Prowadził pionierskie badania nad przestrzenią zewnątrzkomórkową, badania anatomiczno-histologiczne nad punktami akupunktury oraz stymulacją immunologiczną wywieraną przez leki antyhomotoksyczne. Po koniec roku 1997 opublikował swoja hipotezę immunologicznej reakcji świadka, farmakodynamiczny model (potwierdzony in vitro) działania substancji organicznych w potencjach rzędu D1 do D14. Model Heinego jest bardzo ważny. Znikome stężenia molekularne składników organicznych takich, jak w preparacie Traumeel S, stymulują reakcje immunologiczne zależne od limfocytów TH3. Powyższy rysunek wyjaśnia model Heinego. Kiedy środek antyhomotoksyczny zawierający białka w niskiej potencji trafia do układu regulacji podstawowej, komórki prezentujące antygen i komórki dendrytyczne eliminują go w drodze fagocytozy. Charakterystyczne białka są transportowane z powrotem na powierzchnię makrofaga w postaci krótkich łańcuchów aminokwasów. Antygeny są swoiście prezentowane w postaci motywów związanych z białkami MHC na powierzchni komórki (MHC główny układ zgodności tkankowej). 18

19 Te motywy są rozpoznawane przez znajdujące się w pobliżu naiwne limfocyty T, które kontaktują się z nimi poprzez swoje receptory. Zachodzi, zatem, interakcja pomiędzy receptorem limfocytu T i motywem prezentowanym przez komórkę. Ta interakcja jest sygnałem dla limfocytu do przekształcenia w komórkę TH3 (limfocyt regulatorowy). Nowopowstałe limfocyty TH3 są transportowane do najbliższego węzła chłonnego, gdzie namnażają się (tworzenie klonów). Aktywne limfocyty TH3 poszukują w rejonie zapalenia limfocytów prozapalnych (TH1 i TH2) odpowiadających na obce substancje, które rozpoczęły proces zapalny. Limfocyt TH3 poszukuje innych limfocytów o motywie podobnym do własnego. Kiedy potwierdzi podobieństwo, limfocyt TH3 natychmiast zaczyna produkcję wysoko aktywnego TGF-beta (transformującego czynnika wzrostu beta), który zmniejsza aktywność limfocytów TH1 i TH2. Dokładność hamowania limfocytów TH1 i TH2 powoduje zahamowanie stymulacji zapalenia przez te limfocyty, co powoduje zmniejszenie nasilenia objawów zapalenia i jego aktywności. W jednym zdaniu można powiedzieć, że preparat Traumeel S stymuluje tworzenie swoistych limfocytów TH3, które uwalniając TGF-beta hamują aktywność limfocytów TH1 i TH2. 19

20 Często obserwujemy, że pacjent ewoluuje od stanu przewagi limfocytów TH1 do przewagi limfocytów TH2. Choroby wymienione na powyższym rysunku są charakterystyczne dla głównej drogi ewolucji stanu równowagi TH1/TH2, lecz także odpowiadają Tabeli Ewolucji Choroby (patrz wykład IAH AC Wprowadzenie do homotoksykologii). 20

21 Badacz Hans Selye, ojciec przyjętej obecnie teorii stresu, odkrył, że reakcja organizmu na czynnik stresowy ma trzy fazy. Ogólnie możemy powiedzieć, że organizm stara się znaleźć sposób przeżycia spotkania z czynnikiem stresowym. Począwszy od fazy alarmu organizm będzie stawiał czynnikowi stresowemu opór, jeśli będzie on nieskuteczny a stres będzie trwał, dojdzie do fazy wyczerpania. Cała reakcja na stres, uwarunkowana głównie przez wzmożone wydzielanie kortyzolu, które jest jedyną drogą reakcji dla osi podwzgórze-przysadkanadnercza. W warunkach prawidłowych, ta oś sterująca podlega regulacji w pętlach sprzężeń zwrotnych. Wydzielane glikokortykoidy zahamują wydzielanie ACTH. W stresie przewlekłym, obserwujemy nieprawidłową regulację poziomu glikokortykoidów. 21

22 W fazie alarmu, cały organizm przestawia się w tryb wzmożonej wrażliwości na bodźce mogące oznaczać niebezpieczeństwo. Trzy możliwe reakcje na niebezpieczeństwo są następujące: 1. Ucieczka: organizm stara się uciec od niebezpieczeństwa (w przyrodzie królik, koń, większość ptaków itd.) 2. Walka: organizm przygotowuje się do walki z intruzem lub niebezpieczeństwem zewnętrznym (w przyrodzie lew, pies, krokodyl itd.) 3. Znieruchomienie: zasada tej metody polega na tym, że nie robienie niczego jest lepsze niż zrobienie czegoś złego. Nieruchomiejąc organizm stara się uniknąć zauważenia i ataku (w przyrodzie osioł, bażant itd.) W fazie alarmu, dzięki podwyższonemu poziomowi uwagi, ludzie wydają się funkcjonować dokładniej. Cały organizm bada nadchodzące sygnały pod kątem zagrożenia (duży udział układu limbicznego). Reakcje są szybkie, dokładne i mają na celu obronę. 22

23 Podczas oporu wobec czynnika stresowego obserwujemy wzmożone wydzielanie glikokortykoidów. Jest to prawidłowe zjawisko biologiczne. Glikokortykoidy tłumią wszelkie poczucie choroby (nie byłoby dobrze czuć objawy zapalenia, gdy trzeba walczyć z atakującym lwem). Po dłuższym czasie do głosu dojdą negatywne skutki długotrwałego wydzielania glikokortykoidów. Wzmożone wydzielanie glikokortykoidów może powodować wszelkie choroby związane z zaburzeniami regulacji np. nadciśnienie tętnicze, hiperinsulinizm, sztywność TH2 itd. 23

24 Jeśli nieskuteczny opór trwa zbyt długo, organizm ulega wyczerpaniu. Oprócz ogólnego znużenia, możemy zaobserwować zaburzenia somatyczne i psychiczne. Po długotrwałej ekspozycji na podwyższone poziomy glikokortykoidów mogą się pojawić wszelkie rodzaje chorób zależnych od limfocytów TH2. W fazie wyczerpania powszechne są alergie, a później choroby autoimmunologiczne. 24

25 Przedłużony stres wywiera bardzo negatywny wpływ na ogólny stan zdrowia. Wpływ ten jest nie tylko psychiczny (obniżenie nastroju, lęk, zaburzenia snu, utrata apetytu) lecz także fizyczny. Stres może negatywnie wpływać na płodność, powodować problemy żołądkowo- -jelitowe takie, jak zespół nieszczelnego jelita, obniżać odporność, powodować wystąpienie zespołu metabolicznego i wzrost masy ciała. Mimo, że stres może na nas działać bardzo pozytywnie, sprawiać, że będziemy szybsi, działali sprawniej, podejmowali decyzje, byli twórczy itd., to przedłużony stan wzmożonego wydzielania hormonów stresu powoduje dokuczliwe schorzenia psychosomatyczne, które po pewnym czasie przełożą się na prawdziwe dysfunkcje somatyczne i przewlekłe choroby degeneracyjne. 25

26 Podsumowując można powiedzieć, że stres jest konieczny do życia, jednak przedłużające się sytuacje stresowe mogą doprowadzić do wyczerpania organizmu i zaburzeń równowagi, które prowadzą do pewnych zaburzeń lub nawet chorób. Wszystko zależy od równowagi i zdolności do utrzymania odpowiednich parametrów. Stres nie wpływa na pojedynczy parametr w układach autoregulacyjnych organizmu. Głównie poprzez wydzielanie kortyzolu, stres zaburza działanie układów autoregulacyjnych w całym organizmie, a przez to wywiera silny wpływ na zdrowie człowieka. 26