Bruksizm patologia, zaburzenie czy zjawisko fizjologiczne? Przegląd piśmiennictwa. Część II etiologia bruksizmu

Transkrypt

1 PROTET. STOMATOL., 2014, LXIV, 3, Bruksizm patologia, zaburzenie czy zjawisko fizjologiczne? Przegląd piśmiennictwa. Część II etiologia bruksizmu Bruxism pathology, disorder or physiological phenomenon? Literature review. Part II. Etiology of bruxism Piotr Jurkowski, Jolanta Kostrzewa-Janicka, Elżbieta Mierzwińska-Nastalska Katedra Protetyki Stomatologicznej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Kierownik: prof. dr hab. E. Mierzwińska-Nastalska HASŁA INDEKSOWE: bruksizm, etiologia, mikro-wzbudzenia KEY WORDS: bruxism, etiology, micro-arousals Streszczenie Określenie bruksizm współcześnie opisuje zaciskanie zębów, zgrzytanie zębami i/lub usztywnienie lub wysuwanie żuchwy, które mogą mieć miejsce w czasie snu lub w stanie czuwania. Wskazuje się, że przyczyny występowania bruksizmu są wieloczynnikowe. W literaturze wymienia się wiele źródeł tego zjawiska, zarówno obwodowych, takich jak: urazy zgryzowe, czynniki genetyczne, czynniki psychologiczne (stres i strach), jak i ośrodkowych, takich jak zaburzenia sekrecji neurotransmiterów centralnego układu nerwowego, czy zaburzenia w obrębie zwojów podstawnych. Coraz powszechniej autorzy wielu opracowań traktują bruksizm, jako fizjologiczne zjawisko występujące u części populacji, będące następstwem mikro-wzbudzeń pojawiających się w czasie snu. Summary Bruxism is a repetitive jaw-muscle activity characterized by clenching or grinding of the teeth and/or bracing or thrusting of the mandible. It is indicated that the causes of bruxism are multifactoial. The literature presents peripheral and central sources of this phenomenon. Peripheral factors include traumatic occlusion, genetic and psychological factors, such as stress and fear. Among central factors there are secretion disorders of the central nervous system neurotransmitters and basal ganglia disorders. Recently, the researchers have begun to treat bruxism as a physiological phenomenon observed in some parts of the population, resulting from micro-arousals occurring during sleep. 157

2 P. Jurkowski i inni Wprowadzenie Bruksizmem określa się zaciskanie zębów, zgrzytanie i/lub usztywnianie lub wysuwanie żuchwy, które mogą mieć miejsce w czasie snu lub w stanie czuwania. Bruksizm w stanie czuwania występuje u około 20% populacji, podczas gdy aktywność w czasie snu dotyczy według różnych źródeł od 5 do 8% społeczeństwa świata. Mimo, że zjawisko to opisywane jest w literaturze od ponad stu lat, jego etiologia nadal nie została w pełni wyjaśniona. Pod uwagę bierze się zarówno czynniki obwodowe, takie jak urazy zgryzowe, czynniki genetyczne, czynniki psychologiczne (stres i strach), jak i ośrodkowe, jak zaburzenia sekrecji neurotransmiterów centralnego układu nerwowego, czy zaburzenia w obrębie zwojów podstawnych. Zagadnienia te zostaną przedstawione w kolejnych podrozdziałach niniejszej publikacji. Bruksizm a zaburzenia zwarcia Przez wiele lat uważano, że zaburzenia zwarcia i urazy zgryzowe mogą być czynnikiem predysponującym do występowania bruksizmu w czasie snu (ang. sleep bruxism, SB). Dowiedziono jednak, że korekta nieprawidłowości zwarciowych nie powoduje ustąpienia objawów bruksizmu (1, 2). Dodatkowym faktem wykluczającym przyczyny obwodowe SB jest brak kontaktu zębów szczęki i żuchwy na skutek hamowania ośrodkowego czynności skurczowej mięśni w czasie snu. Do kontaktu dochodzi tylko w okresie mikro-wzbudzeń (3). Zaburzenia zwarcia mogą jedynie być przyczyną działania destrukcyjnego bruksizmu na poszczególne elementy układu stomatognatycznego, w czasie jego wystąpienia. Bruksizm a czynnik genetyczny Badania prowadzone na bliźniętach jedno i dwujajowych sugerują, że czynnik genetyczny może odgrywać rolę w genezie, jak i wzorcu bruksizmu (4-6). Nie wykryto jednak żadnego genu, którego ekspresja byłby odpowiedzialna za występowanie bruksizmu. Obserwuje się jednak, że u dzieci rodziców z bruksizmem istnieje większe ryzyko wystąpienia tego zjawiska niż u dzieci rodziców nie zgrzytających zębami (7). Bruksizm a czynnik psychologiczny W wielu badaniach stwierdzono korelację pomiędzy stresem i strachem a ryzykiem wystąpienia bruksizmu (8-10). Potwierdzono jednak głównie zależności między narażeniem pacjentów na stres i zaciskaniem zębów w ciągu dnia. Sato i wsp. (11) przeprowadzili eksperyment na szczurach, które poddawano działaniu stresującemu przez 6 kolejnych godzin. Wykazano w nim nie tylko fakt pojawiania się bruksizmu w sytuacji stresowej ale udowodniono również jego działanie protekcyjne, poprzez hamowanie wzrostu aktywności autonomicznego układu nerwowego. U osobników, u których obserwowano zwiększoną aktywność elektromiograficzną mięśni żwaczy, nie dochodziło do powstawania wrzodów żołądka oraz zmian degeneracyjnych śledziony i grasicy. Obserwowano również mniejszy niż w grupie kontrolnej wzrost poziomu adrenaliny, kortyzolu i neutrofili. Podobnie Tanaka i wsp. (12) zauważyli mniejsze poziomy noradrenaliny u szczurów, którym umożliwiono w sytuacji stresowej gryźć drewniany patyk. Przedstawione tu modele zwierzęce sugerują ochronne działanie pojawiającego się w ciągu dnia, w odpowiedzi na stres, bruksizmu, który zapobiega aktywacji układu współczulnego i przywspółczulnego oraz zapobiega powstającym w wyniku stresu chorobom (13). Natomiast związek między poziomem stresu, a bruksizmem pojawiającym się w czasie snu, wydaje się być kontrowersyjny. Wielu badaczy starało się scharakteryzować osobowość i wzorzec behawioralny osób, u których występuje bruksizm. Z powodu braku badań randomizowanych oraz braku rozróżnienia w większości prac bruksizmu w stanie 158 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2014, LXIV, 3

3 Bruksizm czuwania (ang. awake bruxism, AB) i bruksizmu w czasie snu (SB), wiarygodność tych publikacji jest niska. Osoby z bruksizmem ogólnie przedstawiane są w literaturze, jako bojaźliwe i nadaktywne (14, 15), ostrożne, ogarnięte poczuciem niższości, pełne obaw, zamartwiające się (16) oraz podejrzliwe (15) i agresywne (17). Inni autorzy z występowaniem bruksizmu łączą wzór osobowości typu A, charakteryzującej się wysokim poziomem napięcia emocjonalnego wywołanego presją czasu, tendencją do zachowań rywalizacyjnych, wysokim poziomem ambicji, agresywnością i wrogością wobec innych (18). Wykazano, że wymienione wyżej cechy świadczą o dużym poziomie stresu, co może skutkować zaciskaniem zębów w ciągu dnia (AB). Natomiast Major i wsp. (19) podali hipotezę większej pobudliwości w ciągu dnia u osób ze stwierdzonym bruksizmem w czasie snu w porównaniu do grupy kontrolnej. Analizowali czas reakcji ruchowej, zapisy elektroencefalografii (EEG) i elektromiografii (EMG) oraz tętno i nie stwierdzili istotnych różnic w obu grupach. Podobnie, w innym badaniu przeprowadzonym na 100 dorosłych pacjentach, u których diagnozowano bruksizm elektromiograficznie w czasie snu i oceniano poziom stresu w ciągu dnia, nie potwierdzono korelacji między tymi dwoma czynnikami. Tylko w ośmiu przypadkach występowanie SB było zbieżne z większym nasileniem sytuacji stresowych w ciągu dnia (20). Hartmann (21) brak korelacji między stresem a bruksizmem w czasie snu tłumaczy tym, że osoby z SB nie łatwo przyznają się do występowania u nich problemów psychologicznych wynikających z sytuacji stresowych. W celu usystematyzowania wiedzy na opisywany wyżej temat, Manfredini i Lobbezoo (22) przeanalizowali dostępne na temat tych zagadnień publikacje i stwierdzili, że brakuje dowodów na związek między czynnikami psychologicznymi a występowaniem bruksizmu w czasie snu. Bruksizm a neurotransmitery W latach siedemdziesiątych dwudziestego wieku zaczęły pojawiać się badania sugerujące wpływ neurotransmiterów na występowanie SB. Magee (23) opublikował opis przypadku, w którym zauważył zgrzytanie zębami u pacjenta z chorobą Parkinsona leczonego lewodopą. Po około 30 latach ukazało się kontrolowane badanie kliniczne przeprowadzone na grupie nieleczonych neurologicznie pacjentów z SB dowodzące, że wspomniany wyżej prekursor dopaminy, zwiększający jej stężenie w mózgu nie tylko nie zaostrza przebiegu bruksizmu lecz wręcz zmniejsza jego częstotliwość o prawie 30% (24). Również adrenalina może mieć wpływ na występowanie SB. Sjohom i wsp. (25) i Amir i wsp. (26) zaobserwowali korzystne działanie propranololu u pacjentów z SB. Lek ten hamuje działanie adrenaliny blokując receptory adrenergiczne. Jednak oba powyższe badania to opisy przypadków, których wyników nie potwierdziło przeprowadzone 10 lat później randomizowane badanie kontrolne oceniające wpływ propranololu i klonidyny na występowanie SB (27). Choć propranolol działa hamująco na układ współczulny i obniża tętno, nie miał istotnego wpływu na częstotliwość występowania bruksizmu u poddanych badaniu pacjentów. Klonidyna natomiast, będąc selektywnym agonistą receptorów alfa-2 i podobnie redukując działanie układu współczulnego, obniżała częstość występowania bruksizmu aż o 61%. Kolejnym neurotransmiterem wiązanym z etiologią bruksizmu jest serotonina. Odnaleziono jednak tylko opisy przypadków, w których wiązano przyjmowanie inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) oraz inhibitorów wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny (SNRI) z nasileniem zgrzytania zębami (28, 29). Bruksizm, który pojawia się w następstwie przyjmowania wymienionych wyżej leków, schorzeń neurologicznych lub psychiatrycznych PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2014, LXIV, 3 159

4 P. Jurkowski i inni (np. choroba Parkinsona, depresja, schizofrenia), nazywa się wtórnym (30). Jeśli jego etiologia jest niesprecyzowana, uważany jest za pierwotny. Bruksizm a używki Większość obserwacyjnych badań naukowych wykazuje istnienie związku między spożywaniem alkoholu, kofeiny oraz paleniem tytoniu a zwiększonym ryzykiem wystąpienia SB (31-33). Substancje psychoaktywne działają na centralny układ nerwowy modyfikując działanie poszczególnych neurotransmiterów. Dzieli się je na trzy grupy: działające pobudzająco (np. kofeina, która jest antagonistą receptora adezynowego), działające depresyjnie (np. alkohol będący agonistą receptora GABA i antagonistą receptora NMDA) oraz działające halucynogennie (np. LSD), (34). Nikotyna, będąc agonistą nikotynowych receptorów acetylocholiny, może działać zarówno pobudzająco, jak i depresyjnie na OUN, w zależności od przyjętej dawki (35). Rintakoski i Kaprio (34) w ankietowym, prospektywnym badaniu kohortowym prowadzonym na bliźniętach, wskazali na związek między spożywaniem dużych ilości alkoholu, nikotyny i kofeiny, a zwiększonym ryzykiem wystąpienia bruksizmu w czasie snu. Słabym punktem badania jest diagnostyka ankietowa opierająca się na pojedynczym pytaniu o częstość występowania SB. Bellini i wsp. (36) sformułowali zgodny z wyżej opisanymi obserwacjami wniosek, że pacjenci z bruksizmem spożywają większe ilości alkoholu od pacjentów, u których bruksizm nie występuje. Do przeciwnych wniosków doszli Molina i wsp. (37) oraz Hartmann i wsp. (38), którzy nie zauważyli wpływu spożycia alkoholu na występowanie SB. Badanie Hartmanna i wsp. (38) miało charakter badania kontrolowanego z podwójnie ślepą próbą i prowadzone było w warunkach laboratoryjnych. Brakuje jednak w piśmiennictwie randomizowanych badań kontrolnych i metaanaliz, które mogłyby wyjaśnić przyczynowo-skutkowe relacje między spożywaniem używek a występowaniem bruksizmu. Bruksizm a aktywność autonomicznego układu nerwowego Wielu badaczy zauważyło związek między występowaniem bruksizmu w czasie snu (SB) a zaburzeniami funkcjonowania autonomicznego układu nerwowego. W badaniu Bader i wsp. (39), 38% z grupy 33 pacjentów skarżyło się na palpitacje serca w ciągu nocy, a 77% zgłaszało nadmierne pocenie się. Podwyższone ciśnienie krwi zarejestrowano w 19% przypadków. W innej pracy (40), z występowaniem bruksizmu autorzy powiązali wazokonstrykcję na czubkach palców i zmiany skórne. Zauważono również, że bruksizmowi towarzyszy tachykardia (40, 41). Tętno wzrasta średnio o 17% przed zbliżającym się epizodem bruksizmu (41, 42). Część autorów obserwowała wzrost tętna nie przed, lecz w momencie wystąpienia epizodu bruksizmu (39). Powyższe obserwacje przyczyniły się do stworzenia teorii tłumaczącej zjawisko bruksizmu w czasie snu, jako skutek zwiększonej aktywności układu współczulnego w czasie snu (43). Lavigne i wsp. (43) dowiedli, że skurcze mięśni żucia w czasie snu nie wynikają z aktywności dróg piramidowych korowo-jądrowych, odpowiedzialnych za przewodzenie impulsów dla ruchów dowolnych, zamierzonych, w pełni świadomych. Autorzy nie zaobserwowali zwiększonej aktywności korowej przed wystąpieniem bruksizmu. Aktywność taka była za to obserwowana w czasie występowania podczas snu ruchów kończyn, które mają swoje źródło w korze ruchowej. W innym badaniu na małpach wąskonosych z rodziny makakowatych ustalono, że drażnienie kory ruchowej odpowiedzialnej za skurcze mięśni żucia, nie powoduje tychże skurczów w czasie snu, co potwierdza brak aktywności dróg korowo-jądrowych (44). Zjawisko bruksizmu łączy się obecnie z 160 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2014, LXIV, 3

5 Bruksizm występowaniem mikro-wzbudzeń, które definiowane są, jako 3-15 sek. nagłe zmiany aktywności EEG, którym towarzyszy wzrost tętna i napięcia mięśniowego (45). U zdrowych, młodych osób mikro-wzbudzenia pojawiają się 8-15 razy na godzinę będąc częścią CAP (cyclic alternating pattern). Neurofizjologicznie zjawisko występowania mikro-wzbudzeń tłumaczy się zmienną aktywnością neurotransmiterów regulujących sen i czuwanie. W czasie zasypiania kwas gamma-amio-masłowy (GABA) działa hamująco na wstępujący układ siatkowaty pnia mózgu odpowiedzialny za podtrzymywanie stanu czuwania. Niwelowane są wówczas wpływy oreksyny/hypokretyny, noradrenaliny, histaminy, serotoniny i acetylocholiny (45). Mikro-wzbudzenia to z kolei chwilowe odhamowania wstępującego układu siatkowatego, w czasie których częstotliwość fal EEG ulega zwiększeniu. Jednak mikro-wzbudzenia nie są jednoznaczne z występowaniem bruksizmu. W grupie pacjentów z SB, eksperymentalnie wywoływane mikro-wzbudzenia skutkowały bruksizmem w 70% przypadków. Zgrzytanie zębami nie występowało natomiast w czasie epizodów mikro-wzbudzeń w grupie kontrolnej (46). Powstaje zatem pytanie, jakie dodatkowe czynniki decydują o tym, że u części osób w konsekwencji mikro-wzbudzeń dochodzi do zjawiska bruksizmu, a u innych nie jest ono obserwowane. Lavigne i wsp. (43) podają sekwencję zdarzeń fizjologicznych w czasie mikro-wzbudzeń, poprzedzającą epizody zgrzytania zębami: 4-8 minut przed aktywnością mięśni żucia na skutek aktywności układu współczulnego dochodzi do wzrostu tętna, 4 sek. przed epizodem bruksizmu obserwuje się wzrost aktywności alfa w EEG, 0,8 sek. przed epizodem bruksizmu napinają się mięśnie nadgnykowe opuszczające żuchwę, co powoduje zwiększenie drożności dróg oddechowych, dochodzi do skurczu żwaczy, co daje objaw zgrzytania zębów. Bruksizm a sen Większość pacjentów z bruksizmem, na ogół sypia dobrze (47). To ich partnerzy sypiający w tym samym pokoju, miewają zaburzony sen z powodu dźwięku zgrzytania zębami. Sen osób z bruksizmem jest ciągły i nie stwierdzono dużej liczby wybudzeń (47, 39). Wydajność snu była zazwyczaj również w granicach normy (47, 39, 48). Bader i wsp. (39) stwierdzili wydłużenie czasu od zaśnięcia do wejścia w fazę snu REM. Boutros i wsp. (48) przeciwnie, zauważyli szybsze wchodzenie w fazę REM, lecz procentowo mniejszy jej udział w czasie całego snu. Rozbieżność wyników może wynikać z małej liczby jedynie 5 zbadanych osób. W czasie snu, u 58%-60% niezgrzytającej zębami populacji obecna jest rytmiczna czynność mięśni żucia (RMMA), zwana również automatyzmem żucia (49, 50). Średni indeks RMMA wynosi w tej grupie 1,6 epizodów na godzinę (49). Wśród pacjentów z bruksizmem indeks ten sięga 5,4 (49). Automatyzm żucia został wcześniej opisany przez Gastauta i wsp. (50) i Halasza i wsp. (51). Znamienna jest różnica między RMMA i SB, a naturalnym żuciem pokarmów. W czasie żucia pokarmów mięśnie odwodzące i przywodzące żuchwę pracują naprzemiennie. Podczas RMMA i SB natomiast, obie wymienione grupy mięśni aktywowane są jednoczasowo (52). Badania dowodzą występowania bruksizmu we wszystkich fazach snu z przewagą w czasie snu płytkiego, a rzadko w czasie snu długofalowego (40, 41). Wiekszość epizodów bruksizmu ma miejsce w I i II fazie snu (47). Obecność bruksizmu w fazie REM budzi kontrowersje. Bader i wsp. (31) zaobserwowali co prawda dużą liczbę epizodów bruksizmu w fazie REM (ponad 26%), ale badanie było prowadzone na grupie bardziej zaawansowanej wiekowo (23-63), w porównaniu do innych badań. Teorię o korelacji wieku z częstością pojawiania się bruksizmu w fazie REM poddali jednak w wątpliwość Okeson i wsp. (42), którzy badając PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2014, LXIV, 3 161

6 P. Jurkowski i inni pacjentów w wieku lat stwierdzili występowanie bruksizmu w fazie REM jedynie w 8% przypadków. Różnice te mogą wynikać z przyjęcia innych kryteriów diagnozowania epizodów bruksizmu (39). Bader i wsp. (39) stwierdzili ponadto, że epizody bruksizmu w czasie snu N-REM (faza II) są dłuższe, natomiast w fazie REM znacząco krótsze. Innym parametrem wiązanym wcześniej z SB są zespoły K w analizie EEG, będące prawdopodobnie wyrazem wolnych oscylacji kortykalnych sieci neuronów pobudzających i hamujących. Lavigne i wsp. (53) wbrew wcześniejszym doniesieniom, ustalili na podstawie badania kontrolowanego, że zespoły K u osób z bruksizmem są o 42% rzadsze niż w grupie kontrolnej i rzadko pojawiają się w bezpośrednim sąsiedztwie czasowym z epizodami bruksizmu. Badacze prowadzący badania polisomnograficzne rozważają związek bruksizmu ze zmianami faz snu. Większość badań porównująca osoby z bruksizmem z grupą kontrolną, nie zauważa związku między występowaniem bruksizmu a fragmentacją snu pacjentów (47). Fragmentacja polega na występowaniu krótkich przebudzeń, znacznych ruchów ciała lub zmianie fazy snu. Przeciwne wyniki otrzymali Satoh i Harada (40) oraz Bader i wsp. (39), którzy zauważyli, że epizody bruksizmu prowadzą do zmiany fazy snu. Potwierdza to związek bruksizmu ze zjawiskiem wzbudzenia. Średnia liczba zmian fazy snu w grupie badanej wyniosła 70. Aż 23 zmiany fazy snu (33%) następowały w ciągu minuty po epizodzie bruksizmu, a 15% epizodów następowało po zmianie fazy snu. Większość zmian fazy snu następowała, kiedy bruksizm pojawiał się w fazie snu płytkiego oraz REM, rzadko w czasie snu wolnofalowego. Bader i wsp. (39) zaobserwowali krótkotrwałą aktywność alfa w badaniu elektroencefalograficznym w ciągu 10 sekund poprzedzających epizod bruksizmu, zwłaszcza, gdy miał on miejsce w czasie płytkiego snu. Te mikro wzbudzenia (aktywność alfa), były również choć rzadko obecne w głębszych fazach snu. Według kryteriów oceny faz snu zaproponowanych przez Rechtschaffen i Kales (54), okresy aktywności alfa występujące przed epizodami bruksizmu, są zbyt krótkie (20-30 sek.), by móc uznać je za wzbudzenia. Kierując się tymi kryteriami, można uznać, że przebieg snu osoby z bruksizmem jest prawidłowa. W rzeczywistości mikroarchitektura snu jest bardzo bogata i obfituje w mikro-wzbudzenia. Bader i wsp. (39) obserwowali obecność aktywności alfa w czasie głębokiej fazy snu delta u 15% pacjentów. Zjawisko to jest charakterystyczne dla schorzeń powodujących zaburzenia snu oraz dla fibromialgii (55). Bruksizm w czasie snu wiązany jest z obecnością innych aktywności ruchowych występujących w czasie snu, takich jak: ruchy całego ciała, okresowe ruchy kończyn, ruchy oddechowe związane z zaburzeniami oddychania w czasie snu (21, 56-58). Ruchy całego ciała towarzyszą średnio jednej trzeciej epizodów bruksizmu (39, 50). Bader i wsp. (39) zbadali to porównując zapisy polisomnograficzne 8 osób bez stwierdzonego bruksizmu, z grupą 11 osób z bruksizmem. Aktywność ruchową wykrywano za pomocą czujników ulokowanych pod materacem, na którym spali pacjenci. Wszystkie ruchy pogrupowano na krótko trwające odpowiadające drgnięciom mięśni oraz długo trwające odpowiadające zmianie pozycji ciała w czasie snu. Pacjenci z bruksizmem odznaczali się znacząco większą aktywnością ruchową w czasie snu w porównaniu do grupy kontrolnej. Częściej pojawiały się u nich zwłaszcza krótkotrwałe skurcze mięśniowe po około 4 godzinach snu. Ware i Rough (59) zbadali, że 75-85% epizodów bruksizmu występowało w czasie zwiększonej aktywności elektromiograficznej mięśnia strzałkowego przedniego. W innym badaniu (39) nie potwierdzono tej korelacji, a 162 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2014, LXIV, 3

7 Bruksizm jednoczesne występowanie okresowych ruchów kończyn i bruksizmu obserwowano tylko u jednego z 33 pacjentów, chociaż sześciu z nich skarżyło się na okresowo pojawiające się objawy zespołu niespokojnych nóg. Lavigne i Montplaisir (60) okresowe ruchy kończyn związane z zespołem niespokojnych nóg stwierdzili tylko u 10% zgrzytających zębami, natomiast w 15-17% objawów zespołu niespokojnych nóg obserwowali zgrzytanie zębami. Autorzy ostatniego badania wysuwają wniosek, że okresowe ruchy kończyn i bruksizm to prawdopodobnie dwa towarzyszące lecz niezależne od siebie zjawiska. Prawdopodobnie ich jednoczesne występowanie jest przypadkowe lub wtórne do reakcji mikro-wzbudzenia, która predysponuje do różnych rodzajów aktywacji ruchowej, jak właśnie okresowych ruchów kończyn czy bruksizmu. Chociaż kilku autorów dowiodło wcześniej związku bruksizmu z bezdechem sennym (44, 46), inni nie stwierdzili zaburzeń oddychania lub obniżonej saturacji krwi tlenem u pacjentów z bruksizmem (39). Z pośród 33 pacjentów z bruksizmem, 36% zgłaszało chrapanie, a badanie polisomnograficzne dowiodło występowania bezdechu sennego tylko u 4 pacjentów. Nie jest więc potwierdzone, że pacjenci cierpiący na bezdech senny są bardziej narażeni na występowanie bruksizmu, choć w literaturze dostępne są opisy przypadków, w których podawanie powietrza do dróg oddechowych pod stałym dodatnim ciśnieniem eliminowało zarówno bezdech senny, jak i epizody bruksizmu (61). Zauważono również, że 80% epizodów RMMA związanych jest ze zjawiskiem mikro- -wzbudzenia, w czasie którego dochodzi do pobudzenia skurczów przepony i zwiększenia drożności dróg oddechowych (62). Można zatem wnioskować, że korzystnym następstwem epizodów SB jest lepsze utlenowanie organizmu. Szukając odpowiedzi na pytanie o sens epizodów SB dla organizmu, Thie i wsp. (63) zaproponowali, że mogą się one przyczyniać do nawilżania jamy ustnej w czasie snu. Ślina wydziela się w większych ilościach w czasie żucia i mowy niż podczas odpoczynku. W czasie snu jej sekrecja, a przez to działanie ochronne na tkanki jamy ustnej, spada do niskich wartości. Widocznym i mierzalnym w czasie snu objawem świadczącym o wydzielaniu śliny jest odruch połykania (ruch kości gnykowej). Miyawaki i wsp. (64) obliczyli, że przełykanie śliny towarzyszy 60% epizodów RMMA. Nie jest jednak jasne, czy do bruksizmu dochodzi w celu nawilżenia błony śluzowej jamy ustnej śliną, czy też zwiększone wydzielanie śliny jest tylko jednym z elementów zjawiska mikro- -wzbudzenia, w trakcie którego mają również miejsce wzrost tętna, przyspieszenie oddechu oraz zaciskanie i zgrzytanie zębami. Na podstawie aktualnych wyników badań można podsumować, że przyczyny występowania bruksizmu są wieloczynnikowe. W literaturze wymienia się możliwe źródła tego zjawiska, zarówno w postaci obwodowych czynników przyczynowych, takich jak: urazy zgryzowe, czynniki genetyczne, czynniki psychologiczne (stres i strach) oraz ośrodkowych, takich jak zaburzenia sekrecji neurotransmiterów centralnego układu nerwowego, czy zaburzenia w obrębie zwojów podstawnych (40, 57, 65, 66). Coraz powszechniej autorzy wielu opracowań traktują bruksizm, jako fizjologiczne zjawisko występujące u części populacji, będące następstwem mikro-wzbudzeń pojawiających się w czasie snu (62, 67-69). W trzeciej części opracowania zostanie przedstawiony związek bruksizmu z dysfunkcjami narządu żucia oraz metody jego leczenia. Piśmiennictwo 1. A. Johansson, R. Omar, G.E. Carlsson: Bruxism and prosthetic treatment: A critical review. J. Prosth. Res., 2011, 55, Okeson J.P.: Orofacial pain guidelines for PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2014, LXIV, 3 163

8 P. Jurkowski i inni assessment, diagnosis and management. Illinois: The American Academy of Orofacial Pain, Quintescence Co., Kato T., Thie N.M., Huynh N., Miyawaki S., Lavigne G.J.: Topical review: sleep bruxism and the role of peripheral sensory influences. J. Orofac. Pain, 2003, 17, Hublin C., Kaprio J., Partinen M., Koskenvuo M.: Sleep bruxism based on self-report in a nationwide twin cohort. J. Sleep Res., 1998, 7, Horowitz S.L.: Clinical aspects of genetic research in dentistry. J. Dental Res., 1963, 42 (6), Lindqvist B.: Bruxism in twins. Acta Odont. Scand., 1974, 32, Reding G.R., Rubright W.C., Zimmerman S.O.: Incidence of bruxism. J. Dent. Res., 1966, 45, Rosales V.P., Ikeda K., Hizaki K., Naruo T., Nozoe S., Ito G.: Emotional stress and brux- -like activity of the masseter muscle in rats. Eur. J. Orthodont., 2002, 24, Giraki M., Schneider C., Schaefer R., Singh P., Franz M., Raab W.H., Ommerborn M.A.: Correlation between stress-coping and current sleep bruxism. Heaf Face Med., 2010, 6, Abekura H., Tsuboi M. Okura T., Kagawa K., Sadamori S., Akagawa Y.: Association between sleep bruxism and stress sensitivity in an experimental psychological stress task. Biomed Res., 2011, 32(6), Sato C., Sato S., Takashina H., Ishii H., Onozuka M., Sasaguri K.: Bruxism affects stress responses in stressed rats. Clin. Oral Invest., 2010, 14, Tanaka M., Tsuda A., Yokoo H., Yoshida M., Ida Y., Nishimura H.: Involvement of the brain noradrenaline system in emotional changes caused by stress in rats. Neurobiology of stress ulcers, New York. Ann. New York Acad. Sci., 1990, 597, Slavicek R., Sato S.: Bruxism a function of the masticatory organ to cope with stress. Wien Med. Wochenschr., 2004, 154(23-24), Vernallis F.F.: Teeth-grinding: some relationships to anxiety, hostility and hyperactivity. J. Clin. Psychol., 1955, 11, Kampe T., Edman G., Tagdae T., Bader G., Karlsson S.: Personality traits in a group of subjects with longstanding bruxing behavior. J. Oral Rehabil., 1997, 24, Fisher W.F., O Toole E.T.: Personality characteristics of chronic bruxers. Behavior. Med., 1993, 19, Olkinuora M.: A psychosomatic study of bruxism with emphasis on mental strain and familiar predisposition factors. Proc. Finnish Dental Society, 1972, 68, Pingitore G., Chrobak V., Petrie J.: The social and psychologic factors of bruxism. J. Prosthet. Dent., 1991, 65, Major M., Rompre P.H., Guitard F., TenBokum L., O Connors K., Lavigne G.J.: A controlled challenge of motor performance in sleep bruxers. Preliminary reports. J. Dent. Res., 1997, 76, Pierce C.J., Chrisman K., Benett E., Close J.M.: Stress, anticipatory stress, and psychologic measures related to sleep bruxism. J. Orofacial Pain, 1995, 9, Hartman E.: Bruxism. In: Kryger M.H., Roth T., Dement W.C. (eds): Principles and practice of sleep medicine, 2nd edn. Philadelphia: W.B. Saunders, 1994, Manfredini D., Lobbezoo F.: Role of psychological factors in the etiology of bruxism. J. Orofac. Pain, 2009, 23(2), Magee K.R.: Bruxism related to levadopa therapy. JAMA 1970, 214, Lobbezoo F., Lavigne G.J., Tanguay R., Montplaisir J.: The effect of catecholamine precursor L-dopa on sleep bruxism: a controlled clinical trial. Movement Disorders 1997, 12, Sjohom T., Lehtinen I., Piha S.J.: The effect 164 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2014, LXIV, 3

9 Bruksizm of propanolol on sleep bruxism: hypothetical considerations based on a case study. Clin. Autonomic Res., 1996, 6, Amir I., Hermesh H., Gavish A.: Bruxism secondary to psychotic drug exposure: a positive response to propanolol. Clin. Neuropharmacol., 1997, 20, Huynh N., Lavigne G.J., Lanfranchi P., Montplaisir J., de Champlain J.: The effect of two sympatholytic medications, propranolol and clonidine, on sleep bruxism: experimental randomized controlled trials. Sleep, 2006, 29(3), Ellison J.A, Stanziani P.: SSRI-associated nocturnal bruxism in four patients. J. Clin. Psychiatry, 1993, 54, Alonso-Navarro H., Martín-Prieto M., Ruiz- Ezquerro J.J., Jiménez-Jiménez F.J.: Clin. Neuropharmacol., 2009, 32(2), Lavigne G.J., Manzini C.: Sleep bruxism and concomitant motor activity. In: Principles and practice of sleep medicine. Kryger, Roth, Dement, editors. Philadelphia: W.B. Saunders, 2000, Ohayon M., Li K., Guilleminault C.: Risk factors for sleep bruxism in the general population. Chest, 2001, 119, Rintakoski K., Ahlberg J., Hublin C. i wsp.: Bruxism is associated with nicotine dependence: a nationwide Finnish twin cohort study. Nicotine Tob. Res2010a, 12, Rintakoski K., Ahlberg J., Hublin C. i wsp.: Tobacco use and reported bruxism in young adults: a nationwide Finnish twin cohort study. Nicotine Tob Res 2010b, 12, Rintakoski K., Kaprio J.: Legal Psychoactive Substances as Risk Factors for Sleep-Related Bruxism: A Nationwide Finnish Twin Cohort Study. Alcohol Alcohol., 2013, Henningfield J.E., London E.D., Pogun S. (eds). (2009) Nicotine. Psychopharmacology. Heidelberg, Berlin, Springer. 36. Bellini M., Marini I., Checchi V. i wsp.: Selfassessed bruxism and phobic symptomatology. Minerva Stomatol., 2011, 60, Molina O.F., Santos J., Mazzetto M. i wsp.: Oral jaw behaviors in TMD and bruxism: a comparison study by severity of bruxism. Cranio., 2001, 19, Hartmann E., Mehta N., Forgione A. i wsp.: Bruxism: effects of alcohol. Sleep Research 1987, 16, Bader G., Kampe T., Tagdae T., Karlsson S., Blomqvist M.: Descriptive physiological data on a sleep bruxism population. Sleep, 1997, 20, Satoh T., Harada Y.: Electrophysiological study on tooth-grinding during sleep. Electroenceph. Clin. Neurophysiol., 1973, 35, Reding G.R., Zepelin H., Robinson J.E. Jr, Zimmerman S.O.: Nocturnal sleep-grinding. All-night psychophysiologic studies. J. Dent. Res., 1968, 47, Okeson J.P., Phillips B.A., Berry D.T.R., Cook Y., Paesani D., Galante J.: Nocturnal bruxing events in healthy geriatric subjects. J. Oral Rehabil., 1990, 17, Lavigne G. J, Huynh N., Kato T., Okura K., Adachi K., Yao D., Sessle B.: Genesis of sleep bruxism: Motor and autonomic-cardiac interactions. Arch. Oral Biol., 2007, 52, Adachi K., Rompre S., Yao D., Lavigne G., Sessle B.J.: Loss of corticobulbar motor excitability during sleep in primates: preliminary findings. Society for Neuroscience 35th meeting. Washington, DC., 2005, EEG arousals: scoring rules and examples: a preliminary report from the Sleep Disorders Atlas Task Force of the American Sleep Disorders Association. Sleep, 1992, 15(2), Kato T., Montplaisir J.Y., Guitard F., Sessle B.J., Lund J.P., Lavigne G.J.: Evidence that experimentally induced sleep bruxism is consequence of transient arousal. J. Dent. Res., 2003, 82(4), Lavigne G.J., Rompre P.H., Montplaisir J.V.: PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2014, LXIV, 3 165

10 P. Jurkowski i inni Sleep bruxism: validity of clinical research diagnostic criteria in a controlled polysomnographic study. J. Dent. Res., 1996, 75, Boutros N.N., Montgomery M.T., Nishioka G., Hatch J.P.: The effects of severe bruxism on sleep architecture: a preliminary report. Clin. Electroenceph., 1993, 24, Lavigne G.J., Rompré P.H., Poirier G., Huard H., Kato T., Montplaisir J.Y.: Rhythmic masticatory muscle activity during sleep in humans. J. Dent. Res., 2001, 80, Gastaut H., Bastini C., Broughton R., Fressy J., Tassinari C.A.: Etude electroencephalographique des phenomenes episodiques non epileptiques au cours du sommeil. In: Masson & Cie (eds): Le sommeil de nuit normal et pathologique, 1965, Halasz P., Ujszaszi J.: Chewing automatism in sleep connected with micro-arousals: An indicator of propensity to confusional awakenings? In: Koella WP, Schulz OF, Visser P (eds): Sleep New York, Gustav Fisher Verlag, 1988, Lavigne G.J., Kato T., Kolta A., Sessle B.J.: Neurobiological Mechanisms Involved in Sleep Bruxism. Crit. Rev. Oral. Biol. Med., 2003, 14(1), Lavigne G.J., Rompre P.H., Guiterd F., Sessle B.J., Kato T., Montplaisir J.Y.: Lower number of K-complexes and K-alphas in sleep bruxism: a controlled quantitative study. Clin Neurophysiol., 2002, 113(5), Rechtschaffen A., Kales A. (eds): A manual of standardized terminology, techniques, and scoring system for sleep stages in human subjects. Los Angeles: UCLA Brain Information Service/Brain Research Institute, Moldofsky H.: The contribution of sleep-wake physiology to fibromyalgia. Adv. Pain Res. Ther., 1990, 17, Velly Miguel A.M., Montplaisir J., Rompre P.H., Lund J.P., Lavigne G.L.: Bruxism and other orofacial movements during sleep. J. Craniomandib. Disord. Facial Oral Pain, 1992, 6, Lavigne G.J., Montplaisir J.V.: Bruxism, Epidemiology, Diagnosis, Pathophysiology and Pharmacology. In: Fricton JR, Dubner R (eds). Orofacial Pain and Temporomandibular Disorders. New York, Raven Press Ltd, 1995, Okeson J.P., Phillips B.A., Berry D.T.R., Cook Y.R., Cabelka J.F.: Nocturnal bruxing events in subjects with sleep-disordered breathing and control subjects. J. Craniomand. Disord. Facial Oral Pain, 1991, 5, Ware J.C., Rugh J.D.: Destructive bruxism: Sleep stage relationship. Sleep, 1988, 11, Lavigne G., Montplaisir J.V.: Restless legs syndrome and sleep bruxism: prevalence and association among Canadians. Sleep, 1994, 17, Oksenberg A., Arfns E.: Sleep bruxism related to obstructive sleep apnea: the effect of continuous positive airway pressure. Sleep Med., 2002, 3(6), Kato T., Rompre P., Montplaisir J.Y., Sessle B.J., Lavigne G.J.: Sleep bruxism: an oromotor activity secondary to micro-arousal. J. Dent. Res., 2001, 80(10), Thie N., Kato T., Bader G., Montplaisir J.Y., Lavigne G.J.: The significance of saliva during sleep and the relevance of oromotor movements. Sleep. Med. Rev., 2002, 6, Miyawaki S., Kato T., Mayer P., Guitard F., Montplaisir J.Y., Lavigne G.J.: Relationship between sleep bruxism and swallowing related laryngeal movement. Sleep, 2003, 26(4), Lobbezoo F., Hamburger H.L., Naeije M.: Etiology of bruxism. In: Paesani DA, editor. Bruxism. Theory and practice. London. Quintessence, 2010, Rugh J.H., Harlan J.: Nocturnal bruxism and temporomandibular disorders. In: Jankovic J., Tolosa E. (eds): Advances in Neurology. 166 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2014, LXIV, 3

11 Bruksizm New York, Raven Press, 1988, Terzano M.G., Parrino L.: Origin and significance of the cyclic alternating pattern (CAP): review article. Sleep Med., 2000, 4(1), Kato T., Montplaisir J.Y., Guitard F., Sessle B.J., Lund J.P., Lavigne G.J.: Evidence that experimentally induced sleep bruxism is a consequence of transient arousal. J. Dent. Res., 2003, 82(4), Huynh N., Kato T., Rompre P.H., Okura K., Saber M., Montplaisir J.Y. i wsp.: Sleep bruxism is associated to mico-arousals and an increase in cardiac sympathetic activity. J Sleep Res. 2006, 15(3), Zaakceptowano do druku: r. Adres autorów: Warszawa, ul. Nowogrodzka 59, paw.xia Zarząd Główny PTS PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2014, LXIV, 3 167