Pułapki diagnostyczne (i leczenia) u chorego z hiponatriemią

Wielkość: px

Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Pułapki diagnostyczne (i leczenia) u chorego z hiponatriemią"

Dariusz Cichoń
6 lat temu
Przeglądów:

1 Pułapki diagnostyczne (i leczenia) u chorego z hiponatriemią Jan Duława Klinika Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych, Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice

2 Opis przypadku klinicznego Listopad letni chory przekazany z oddz. chorób wewn. z powodu hiponatriemii (min: 118 mmol/l) obserwowanej od ok. póltora miesiąca W tym czasie kilkakrotnie hospitalizowany na różnych oddziałach internistycznych, na których rozpoznawano SIADH, podawano NaCl iv i zalecano opiekę hospicyjną W obrazie klinicznym dominowały zaburzenia świadomości (somnolencja) i postępujące osłabienie (chory nie wstawał z łóżka). Uwagę zwracała blado woskowa skóra oraz objawy neurologiczne (obustronnie: objaw Babińskiego oraz koła zębatego ) Akcja serca miarowa 66/min, RR 140/90 mmhg 2

3 2004 prawostronna mastektomia z powodu raka sutka (Ca ductale invasivum) tamoksifen (do 2008) Od 2008 anastrozol 2010 przerzuty do płuc => chemioterapia 2013 kontrolna TK płuc: stabilny obraz zmian przerzutowych Choroby współistniejące: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca t.2, niedomykalność zastawki mitralnej i trójdzielnej, napadowe migotanie przedsionków, choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa Przyjmowane leki: heparyna drobnocząsteczkowa, amiodaron, peryndopryl, Fe, PPI Używki: nigdy nie palił, nie nadużywał alkoholu 3

4 Badania laboratoryjne Białko całk. Kreat. Ery Leuko Płytki Dimer D Na K Glukoza Ca ++ Cholesterol 6,29 g/dl 0,92 mg/dl 3,58 mln/ul 6,9 tys/ul 290 tys/ul 1598,3 ng/ml 125,0 mmol/l 4,2 mmol/l 93,0 mg/dl 1,13 mmol/l 147 mg/dl 4

5 Obraz kliniczny sugerował wtórną niedoczynność kory nadnerczy (bladość powłok!) Badania hormonalne: TSH 0,324 uiu/ml (n: 0,27 4,2) ft3 7,81 pmol/l (n: 12 22) ft4 2,08 pmol/l (n: 2,9 6,04) ACTH 2,5 pg/mol (n: 7,2 63,4) Kortyzol test z Synacthenem: 0 stłuczona próbówka ug/dl ug/dl Prolaktyna: 0,6 ng/ml (n: 3,46 19,4) 5

6 Obraz TK 6

7 Obraz MRI 7

8 Rozpoznanie Guz przysadki Wtórna niedoczynność tarczycy Wtórna niedoczynność kory nadnerczy Przerzuty do płuc raka sutka Choroba Parkinsona + współistniejące wcześniej choroby 8

9 Zastosowane leczenie Hydrokortyzon: mg Tyroksyna: od dawki 25 ug/d + Fe, D 3, heparyna drobnocząsteczkowa, benserazyd, lewodopa, po dwóch dniach chory wstał z łóżka, rozpoczęto rehabilitację Problemy z ustaleniem charakteru guza Kontrola po 6 tygodniach Zwiększenie masy ciała o 9 kg (!) MRI: progresja guza przysadki => decyzja o naświetlaniu 9

10 Uwagi ogólne dotyczące hiponatriemii Zaburzenia gospodarki sodowej (hipo- lub hipernatriemia) są następstwem zaburzeń homeostazy wodnej Zarówno hipo- jak i hipernatriemia są czynnikami pogarszającymi rokowanie różnych zespołów chorobowych i czynnikami ryzyka zgonu Szybka korekcja hipo- i hipernatriemii nasila wymienione ryzyka Głównym regulatorem homeostazy wodnej są nerki pod przewodnictwem ADH (arginino wazopresyny), który zwiększa reabsorpcję zwrotną wody w cewkach zbiorczych 10

11 Czynniki zwiększające wydzielanie ADH Zwiększenie osmolarności osocza Zmniejszenie efektywnej wolemii Inne czynniki: ból (np. pooperacyjny), nudności, ciąża Niektóre leki Choroby OUN (krwawienia, guzy, infekcje, urazy) Choroby płuc (zapalenie wirusowe i bakteryjne, astma, pochp, ropień, gruźlica) Inne czynniki (AIDS HIV, idiopatyczne, dłuższy wysiłek) 11

12 Leki, które mogą powodować hiponatriemię 1. Analogi ADH (desmopresyna, oksytocyna) 2. Nasilające uwalnianie ADH (chlorpropamid, klofibrat, karbamazepina, winkrystyna, narkotyki, adrenalina, leki przeciwdepresyjne i przeciwpsychotyczne) 3. Nasilające działanie ADH (chlorpropamid, cyklofosfamid, NLPZ, acetaminofen) 4. O nieznanym mechaniźmie (haloperidol, flufenazyna, amitryptylina, amfetamina, immunoglobuliny iv.) 12

13 Epidemiologia hiponatriemii % chorych przyjmowanych do szpitala (AmJ Med, 2009, 122: ) 2 5 % chorych ambulatoryjnych (Am J Med, 2009, 122: ) Niezależny czynnik ryzyka (predyktor) zgonu Najbardziej narażeni są chorzy: - po zabiegach neurochirurgicznych - na OIOMie - w starszym wieku (głównie podopieczni domów opieki) 13

14 Obraz kliniczny hiponatriemii Objawy zależą od szybkości narastania Ostra (< 48 godz) może być śmiertelna w granicach mmol/l Przewlekła (> 48 godz) pozostaje zwykle bezobjawowa do 125 mmol/l Ostre objawy są następstwem obrzęku komórek mózgowych: splątanie, osłabienie, bóle głowy, drgawki, śpiączka Przewlekła hiponatriemia jest zwykle dobrze tolerowana, mogą pojawić się nudności, wymioty, osłabienie, ból głowy U osób starszych hiponatriemia jest czynnikiem ryzyka upadków 14

15 Podział kliniczny hiponatriemii A. Izotoniczna (izosmolarna) 1. Pseudohiponatriemia 2. Spowodowana wlewem mannitolu lub irygacjami urologicznymi (5 %) B. Hipertoniczna (hiperosmolarna) 1. Hiperglikemia ( o 100 mg/dl powoduje Na o 2,4 mmol/l) 2. Spożycie dużych ilości etanolu, metanolu, glikolu etylenowego C. Hipotoniczna (hipoosmolarna) 15

16 Podział hiponatriemii hipotonicznej (kryterium : wolemia) 1. Towarzyszące hiperwolemii (raczej przewodnieniu, obrzękom) w rzeczywistości całk. Na i całk. H 2 O 1. Zespól nerczycowy 2. Marskość wątroby 3. Niewydolność serca Na w moczu < 20 mmol/l 4. Ostra i przewlekła niewydolność nerek Na w moczu > 20 mmo/l 16

17 Podział hiponatriemii (cd 1) 2. Towarzysząca euwolemii (bez obrzęków) w rzeczywistości: bez zmian całk. Na, całk. H 2 O 1. Niedobór glikokortykosteroidów 2. Niedoczynność tarczycy 3. Stres 4. Niektóre leki 5. SIADH 17

18 Podział hiponatriemii (cd 2) 3. Towarzyszące hipowolemii W rzeczywistości: całk. Na, całk. H 2 O 1. Utrata droga pozanerkową (Na w moczu < 20 mmol/l) 1. Wymioty 2. Biegunka 3. Utrata płynów do trzeciej przestrzeni (np. oparzenia, urazy, zapalenie trzustki) 18

19 Podział hiponatriemii (cd 3) 4. Utrata przez nerki (Na w moczu > 20 mmol/l) 1. Leki moczopędne 2. Niedobór mineralokortykoidów 3. Nefropatia z utratą sodu 4. Ketonuria 5. Bikarbonaturia (kwasice cewkowe, zasadowice) 6. Diureza osmotyczna 7. Cerebral Salt Wasting Syndrome 19

20 Memento! SIADH jest rozpoznaniem z wykluczenia Kryteria rozpoznania: Zmniejszenie osmolalności osocza < 270 mosm/kgh 2 O 2 [Na + ] + [mocznik](mg/dl) [glukoza](mg/dl) [osm] = ,8 18 [Na] w moczu > 20 mmol/l Objawy kliniczne euwolemii (nieobecność przewodnienia i odwodnienia) Zachowana zdolność do zagęszczania moczu Wykluczenie niedoczynności tarczycy, kory nadnerczy, niewydolności nerek i stosowania leków moczopędnych 20

21 Leczenie chorego z hipernatriemią 1. Ostra hiponatriemia < 48 godz, praktycznie wyłącznie u hospitalizowanych chorych otrzymujących płyny hipotoniczne! Zagrożenie: obrzęk mózgu w razie opóźnionego leczenia 2. Przewlekła hiponatriemia > 48 godz lub czas powstawania jest nieznany 1. Powodująca objawy kliniczne 2. Bezobjawowa! Zagrożenie: demielinizacja mostu (i innych części OUN) spowodowana zbyt gwałtownym leczeniem 21

22 Chorzy z hiponatriemią o zwiększonym ryzyku Ostrego obrzęku mózgu Kobiety przed menopauzą po operacji Starsze kobiety zażywające tiazydy Dzieci Chorzy z polidypsją spowodowaną zaburzeniami psychicznymi Chorzy niedotlenieni Maratończycy Demielinizacja Chorzy po transplantacji wątroby Alkoholicy Niedożywieni Chorzy z hipokaliemią Oparzeni Starsze kobiety zażywające tiazydy Chorzy niedotlenieni [Na] < 105 mmol/l 22

23 Zasady leczenia chorego z ostrą hiponatriemią Zwiększenie [Na] o 2 mmol/l/godz do momentu ustąpienia objawów klinicznych (!) zwykle: 3 % NaCl w dawce 1 2 ml/godz/kg.mc, maks. 4 6 ml/godz/kg.mc Diuretyki pętlowe (np. Furosemid) zwiększają klirens wolnej wody 23

24 Zasady leczenia chorego z hiponatriemią przewlekłą powodującą objawy kliniczne Cel: zwiększenie [Na] o ok. 10 % lub 10 mmol/l, ustąpienie najgroźniejszych objawów Wzrost [Na] nie powinien przekraczać: 1-1,5 mmol/l/godz 8 12 mmol/l/dobę W razie drgawek: 3 % NaCl W pozostałych przypadkach: 0,9 % NaCl Można dodać furosemid (20 mg iv) 24

25 Zasady leczenia chorego z hiponatriemią bezobjawową Zasada główna: żadnych gwałtownych ruchów, przegląd zażywanych leków Podstawowe leczenie: restrykcja płynów Główny problem: compliance (jak zwykle) Na zwykłej diecie : ograniczyć podaż płynów do 1,5 1,0 litra/d Jeśli to nie wystarczy ([Na] < 130 mmol/l furosemid (2 x 40 mg po) + dodatkowo 2 3 g NaCl ew. mocznik (30 60 g/d) Waptany (blokują wiązanie wazopresyny do receptora V2) Koniwaptan (iv), tolwaptan (po) Tylko w postaciach euwolemicznych i hiperwolemicznych Demeklocyklina (0,6 1,2 /dobę) 25

26 Uwaga (!) Stężenie sodu w osoczu (surowicy) zależy od całkowitej zawartości wymienialnych jonów Na [Na wym] i K [K wym] oraz całkowitej wody w ustroju [H 2 O wym] [Na wym] + [K wym] [Na w osoczu] = [H 2 O wym] J Clin Invest, 1958, 37:

27 Dziękuję za uwagę 27

Podobne dokumenty

Zespoły hipotoniczne i hipertoniczne

Zespoły hipotoniczne i hipertoniczne Piotr Knapik Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu Niezbędne informacje wypełnienie łożyska stężenie Na + w surowicy (135-145 mmol/l) stężenie Na + w moczu (40-60 mmol/l)