DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA NIESWOISTYCH ZAPALEŃ JELIT LABORATORY DIAGNOSTICS OF NONSPECIFIC INFLAMMATORY BOWEL DISEASES
|
|
- Dagmara Rutkowska
- 8 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 Nowiny Lekarskie 2006, 75, 4, BEATA KOSIŃSKA DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA NIESWOISTYCH ZAPALEŃ JELIT LABORATORY DIAGNOSTICS OF NONSPECIFIC INFLAMMATORY BOWEL DISEASES Laboratorium analityczne Regionalnego Szpitala Specjalistycznego w Grudziądzu Kierownik laboratorium: mgr analityki med. Beata Kosińska Streszczenie Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (colitis ulcerosa, CU) i choroba Leśniowskiego-Crohna (Crohnۥs disease, CD) nale żą do grupy nieswoistych chorób zapalnych jelit (IBD) o przewlekłym przebiegu i nieznanej etiologii. Z uwagi na niejednorodną patogenezę różnią się obrazem i przebiegiem klinicznym, co sprawia trudności diagnostyczne pomimo istnienia szeregu wielospecjalistycznych badań we współczesnej medycynie. Wiadomo, że warunkiem koniecznym do ustalenia ostatecznego rozpoznania jest potwierdzenie nieswoistej choroby zapalnej jelit w badaniu histopatologicznym, niemniej badania laboratoryjne są pomocne we wstępnej diagnostyce i odzwierciedlają zasięg oraz nasilenie procesu zapalnego. Białko C-reaktywne jako białko ostrej fazy jest wykładnikiem procesu zapalnego, a występująca we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego niedokrwistość jest wynikiem zarówno przewlekłości choroby, jak i niedoboru żelaza wtórnego do utraty krwi. W chorobie Leśniowskiego-Crohna niedokrwistość może też wynikać z niedoboru witaminy B12 oraz kwasu foliowego. Badania hematologiczne znalazły zastosowanie w klasyfikacji nieswoistych zapaleń jelit.wartość hematokrytu jest jednym z kryteriów do określenia wskaźnika aktywności choroby Leśniowskiego-Crohna (CDAI), natomiast wartości stężenia hemoglobiny i szybkości opadania krwinek czerwonych są konieczne do obliczenia wskaźnika aktywności wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (CAI). Diagnostyka laboratoryjna ma również zastosowanie w ocenie powikłań pozajelitowych dotyczących wątroby, dróg żółciowych i osteoporozy. Nieprawidłowe wyniki prób wątrobowych są częstym zjawiskiem w IBD. Wśród poszukiwanych nieinwazyjnych, dostępnych i czułych metod diagnostycznych służących różnicowaniu nieswoistych chorób zapalnych jelit wyróżnia się dwa markery serologiczne: przeciwciała skierowane przeciwko neutrofilom (ANCA, panca) oraz przeciwko drożdżom (ASCA). Przypuszcza się, że mogą być pomocne w diagnostyce różnicowej i wyborze optymalnej terapii farmakologicznej tzw. postaci granicznej nieswoistych chorób zapalnych jelit (indeterminate colitis, IC), występującej w około 10% przypadków i sprawiającej trudności w ustaleniu rodzaju nieswoistego zapalenia jelit. SŁOWA KLUCZOWE: choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, niedokrwistość, białka ostrej fazy. Summary Ulcerative colitis (colitis ulcerosa, CU) and Crohn s disease (CD) belong to a group of nonspecific inflammatory bowel diseases (IBD) characterized by chronicity and unknown etiology. Since their heterogeneous pathogeneses, their clinical pictures and clinical courses vary, diagnostic difficulties are encountered despite a number of specialized tests in contemporary medicine. It is known that the necessary condition for the final diagnosis of a nonspecific inflammatory bowel disease is histopathological examination. Laboratory tests are, nevertheless, useful in preliminary diagnostics as they reflect the scope and degree of inflammatory process. As an acute phase protein, C-reactive protein, works as a marker of inflammation, whereas the anemia found in patient with colon affected by ulcerative colitis is a result of the chronicity of the illness as well as deficiency of iron, secondary to blood loss. In Chron s diesease, anemia can also be a result of the deficiency of B12 vitamin and folic acid. Hematological examinations found their application in calculation of nonspecific Crohn s Disease Activity Index (CDAI) whereas the value of hemoglobin concentration and erythrocyte sedimentation rate is essential for calculating the Colitis Activity Index (CAI). Laboratory diagnostics can also be applied for the evaluation of parenteral complications concerning the liver, bile ducts and osteoporosis. Abnormal results of liver function tests are common in IBD. Among the non-invasive, accessible and sensitive diagnostic methods used for distinguishing between nonspecific inflammatory diseases of intestines two markers can be emphasized: Antineutrophil antibodies (ANCA, panca) and Anti- Saccharomyces cerevisiae antibodies (ASCA). It is believed that they can be useful in differential diagnostics and selection of an optimum pharmacological therapy, of the so called indeterminate colitis (IC) occurring in about 10% of cases and causing difficulty in determining the type of the nonspecific inflammatory bowel disease. KEY WORDS: Crohn s disease, ulcerative colitis, anemia, acute phase proteins. Zapalne choroby przewodu pokarmowego o nieznanej etiologii są określane wspólnym mianem nieswoistych chorób zapalnych jelit. Charakteryzują się przewlekłym przebiegiem, w czasie którego występują okresy zaostrzeń i remisji. Nawroty choroby mogą być spowodowane przez stres, zmiany w odżywianiu, leki, zakażenia, natomiast objawy kliniczne zależą od rozległości i nasilenia zmian, jak również od lokalizacji zmian chorobowych i ich charakteru. Najlepiej poznane, klasyczne postacie tych chorób, to wrzodziejące zapalenie jelita grubego i choroba Leśniowskiego-Crohna [1, 2, 3]. Epidemiologia Częstość występowania i zapadalność na choroby zapalne jelit różnią się w zależności od rejonu geograficznego i rasy. Chorobowość jest wyższa w Europie Północnej i Ameryce Północnej niż w Europie Środkowej i Południowej, Azji, Afryce i Ameryce Południowej. Choroby te częściej występują u Żydów, przy czym częstsze są u osób pochodzących ze Stanów Zjednoczonych i Europy (Środkowej i Wschodniej) niż z Izraela. Choroby jelit rzadziej występują u przedstawicieli rasy kolorowej niż białej. Krzywa dystrybucji częstości względem wieku jest dwu-
2 383 Diagnostyka laboratoryjna nieswoistych zapaleń jelit szczytowa: IBD najczęściej występuje pomiędzy rokiem życia i ponownie (nieco rzadziej) między rokiem życia [4, 5]. W Europie Zachodniej i w Ameryce Północnej zapadalność na wrzodziejące zapalenie jelita grubego wynosi 20 przypadków na 100 tys. mieszkańców na rok, natomiast na chorobę Leśniowskiego-Crohna 5 7 osób na 100 tys. mieszkańców na rok. O ile zapadalność na CU jest stabilna w ciągu ostatnich 10-leci, o tyle ChC wykazuje znamienny wzrost zapadalności w ostatnich dekadach. W krajach zachodnich 1/500 mieszkańców cierpi na IBD, a według danych z Wielkiej Brytanii nawet 1/250 osób; w tym colitis ulcerosa występuje 2 razy częściej niż choroba Leśniowskiego-Crohna. W Polsce brak badań epidemiologicznych w tym zakresie, niemniej zauważa się, że zapadalność na te choroby w ostatnich latach wykazuje wyraźną tendencję wzrostową. Przypisuje się to zarówno podwyższeniu standardu życia, jak i postępowi w rozpoznawaniu tych chorób [6, 7, 8]. Etiologia i patogeneza Dotychczas nie poznano czynników przyczynowych odpowiedzialnych za patogenezę zarówno CU, jak i ChC. Niemniej dużą uwagę zwraca się na zaburzenia odpowiedzi immunologicznej, szczególnie w obrębie błony śluzowej jelita, a także na zmiany w strukturze genów oraz czynniki środowiskowe, takie jak: flora bakteryjna, stres, palenie papierosów. Rola czynnika immunologicznego polega na zaburzonej regulacji i tolerancji immunologicznej. W patomechanizmie uszkodzeń błony śluzowej zwraca uwagę rozwój aktywacji komórek zapalnych w blaszce właściwej błony śluzowej, z uwalnianiem mediatorów procesu zapalnego i zaburzenia równowagi pomiędzy cytokinami pro i przeciwzapalnymi, od których zależy przebieg odpowiedzi immunologicznej [3, 9]. W chorobie Leśniowskiego-Crohna przeważają komórki Th1, wytwarzające cytokiny charakterystyczne dla odpowiedzi immunologicznej typu komórkowego. Wydaje się, że główną drogą regulacyjną w tej chorobie jest reakcja limfocytów T-pomocniczych (CD4+) typu Th1, w wyniku której jest wydzielany interferon γ, interleukina 1β i czynnik martwicy nowotworów (TNF). We wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego dominuje subpopulacja komórek Th2, wytwarzających interleukiny odpowiedzialne za humoralny typ odpowiedzi ze zwiększoną syntezą przeciwciał. Ogólnie główną rolę patogenetyczną przypisuje się obecnie cytokinom prozapalnym, które przeważają w stosunku do cytokin o działaniu przeciwzapalnym. Innymi mediatorami w chorobach jelit są prostaglandyny, leukotrieny, czynnik aktywujący płytki oraz wolne rodniki tlenowe. Wszystkie te czynniki podtrzymują proces zapalny i wtórnie uszkadzają tkanki. Przypuszcza się, że do rozwoju IBD dochodzi tylko u osób predysponowanych genetycznie, pod wpływem oddziaływania egzogennych czynników środowiskowych. Za istotną rolą genetycznego podłoża nieswoistych zapaleń jelit przemawia fakt, że w tej samej rodzinie mogą występować zarówno CU, jak i ChC oraz rodzinne występowanie ChC w ponad 10% przypadków. Natomiast ryzyko zachorowania na CU jest 10- krotnie wyższe u członków rodzin chorych na tę chorobę niż w pozostałej populacji. Jeśli jedno z rodziców choruje na chorobę Leśniowskiego-Crohna, to prawdopodobieństwo wystąpienia jednej z nieswoistych chorób zapalnych jelit wynosi 5 8%, a jeśli chorują oboje, to prawdopodobieństwo wzrasta od 33 52%. Podobnie prawdopodobieństwo wystąpienia choroby u rodzeństwa wynosi około 25%, a w przypadku bliźniąt monozygotycznych około 45%. Szacuje się, że udział czynników genetycznych w patogenezie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego wynosi 40%, a w chorobie Leśniowskiego-Crohna 60% [6, 8, 10, 11]. Wśród czynników środowiskowych, mogących mieć udział w uruchamianiu procesu zapalnego bierze się pod uwagę drobnoustroje, substancje chemiczne i antygeny zawarte w pożywieniu. Coraz więcej faktów wskazuje na znaczenie bakterii jelitowych i ich produktów w patogenezie nieswoistych zapaleń jelit, przy czym mogą mieć też znaczenie bakterie normalnie bytujące w jelicie. Do chwili obecnej nie ustalono jednak zależności pomiędzy florą jelitową, produkowanymi przez nią gazami, a rozwojem nieswoistych zapaleń jelit. Ciekawe obserwacje kliniczne dotyczą palenia tytoniu. Badania epidemiologiczne wykazały, że palenie tytoniu zwiększa ryzyko wystąpienia choroby Leśniowskiego-Crohna, a zmniejsza ryzyko zachorowania na colitis ulcerosa. Palenie tytoniu i jego wpływ na przebieg IBD jest jednym z kryteriów różnicujących wrzodziejące zapalenie jelita grubego i chorobę Leśniowskiego-Crohna. Dane epidemiologiczne wskazują również na związek stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych z nieswoistym zapaleniem jelit, za który najprawdopodobniej odpowiadają czynniki naczyniowe. Obserwowano też nawroty IBD po stosowaniu niesterydowych leków przeciwzapalnych, prawdopodobnie w następstwie hamowania wytwarzania prostaglandyn oraz po podaniu antybiotyków, zapewne w wyniku zmian w składzie flory jelitowej [5, 6, 12, 13, 14, 15]. Klasyfikacja W połowie lat siedemdziesiątych BEST i wsp. opracowali system punktowy nazwany CDAI (Crohn Disease Activity Index) do oceny aktywności choroby Leśniowskiego-Crohna. Obejmuje on 8 kryteriów: liczbę wodnistych lub luźnych stolców, nasilenie bólów brzucha, ogólne samopoczucie, objawy pozajelitowe, stosowanie leków przeciwbiegunkowych, wartość hematokrytu i masę ciała. Zakres wartości wskaźnka CDAI wynosi od punktów. CDAI poniżej 150 punktów odpowiada remisji, powyżej 150 punktów wskazuje na aktywną chorobę, zaś powyżej 450 punktów na bardzo ciężki rzut choroby. W odróżnieniu od wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, w przypadku choroby Leśniowskiego-Crohna obserwuje się stosunkowo małą korelację klinicznego wskaźnika aktywności choroby z ciężkością zmian endoskopowych, stąd
3 Beata Kosińska 384 ocena endoskopowa ma ograniczone znaczenie w monitorowaniu chorych i skuteczności leczenia. Kryteria Trueloveۥa i Wittsa były pierwszą próbą obiektywizacji oceny aktywności wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Obejmują one analizę następujących czynników: liczba wypróżnień i ilość krwi w stolcu, tętno, temperatura ciała, stężenia hemoglobiny oraz wartość OB. Kolejnymi propozycjami były kryteria Leonarda-Jonesa i wsp. z 1975 r. oparte na ocenie liczby wypróżnień, tętna, temperatury ciała i stężenie albumin w surowicy oraz kryteria Janowitza z 1989 r. uwzględniające kryteria Trueloweۥa i Wittsa, oraz dodatkowo wartość hematokrytu, utratę masy ciała i stężenia albumin w surowicy. Propozycją uwzględniającą zarówno kryteria kliniczne, jak i endoskopowe oraz histopatologiczne były kryteria Maiera i wsp. z 1987 r., w których maksymalna wartość aktywności choroby wynosiła 17 punktów. Następnie popularność zyskały kryteria według Rachmilewitza kliniczny (maksymalnie 23 punkty) i endoskopowy (maksymalnie 12 punktów) wskaźnik aktywności choroby [16, 17, 18, 19]. Obraz kliniczny Zapalenia jelit mogą być przyczyną wielu objawów pozajelitowych wątrobowo-żółciowych, reumatologicznych, dermatologicznych i ocznych. Występują z różną częstością i różnym nasileniem u około 30% chorych. Niektóre z objawów pozajelitowych, takie jak rumień guzowaty czy dolegliwości stawowe mogą poprzedzać ujawnienie się choroby. W zależności od lokalizacji i stopnia nasilenia zmian chorobowych objawy kliniczne wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Leśniowskiego-Crohna mogą być podobne lub całkowicie różne [6, 8]. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego z definicji ograniczone jest do błony śluzowej okrężnicy. W 40 50% przypadków zmiany są ograniczone do odbytnicy i esicy, w 30 40% przypadków przechodzą poza esicę, obejmując okrężnicę zstępującą, a w 20% przypadków dotyczą całej długości jelita grubego. Choroba z reguły zaczyna się podostro, a stolce stopniowo stają się coraz częstsze, luźniejsze, z domieszką krwi. Rzadziej początek jest ostry i przypomina zakaźne zapalenie jelit, z objawami toksemii (gorączką, tachykardią, podwyższoną leukocytozą, ostrą rozstrzenią jelita grubego). Wrzodziejące zapalenie jelita grubego w łagodnej postaci jest rozpoznawane u pacjentów bez objawów chorobowych w trakcie wykonywania badań diagnostycznych z innych przyczyn. Częstymi objawami klinicznymi są krwawienia z odbytnicy, biegunka, wydalanie materiału śluzowo-ropnego, bóle brzucha i bolesne parcie na stolec. Krwawienia z odbytnicy lub obecność świeżej krwi w stolcu stwierdza się u 80 90% chorych w początkowym okresie choroby, zaś biegunka, często z domieszką krwi, występuje u 80% chorych. Stopień ciężkości choroby określa się na podstawie objawów klinicznych oraz wyników badań endoskopowych i histopatologicznych. Choroba Leśniowskiego-Crohna charakteryzuje się zapaleniem wszystkich warstw jelita. Zmiany zapalne mogą dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego, stąd objawy kliniczne zależą głównie od umiejscowienia tych zmian zapalnych i stopnia ich zaawansowania. W 25 30% przypadków zmiany dotyczą tylko jelita cienkiego, w 40 55% jelita krętego i okrężnicy, w 20 25% wyłącznie okrężnicy, a w 30 40% przypadków obserwuje się zmiany okołoodbytnicze (przetoki, szczeliny, ropnie). Niekiedy pierwszym objawem jest gorączka nieznanego pochodzenia. Głównymi objawami choroby są biegunka bez domieszki krwi występująca u 70 90% chorych, bóle brzucha i zmniejszenie masy ciała. Częściej niż w CU obserwuje się objawy ogólne chudnięcie, osłabienie, stany gorączkowe. W zależności od manifestacji klinicznej wyróżnia się postać zapalną (dominuje zapalenie), postać zwężającą oraz postać z zatokami. Przebieg choroby można uznać za łagodny, gdy nie występuje gorączka ani zwężenia, średnio ciężki z gorączką, bólami brzucha, objawami niedoborowymi (m.in. niedokrwistość) oraz ciężki z wysoką gorączką, bólami brzucha i wyniszczeniem. Ustalenie stopnia aktywności choroby tylko na podstawie objawów klinicznych może sprawiać trudnośći. Należy uwzględniać objawy kliniczne, ale potwierdzeniem diagnozy powinien być wzrost aktywności białka C-reaktywnego lub innych markerów stanu zapalnego (np. OB). Charakterystyczną zmianą stwierdzaną w przebiegu choroby są przetoki wewnętrzne i zewnętrzne. Do innych powikłań należą ropnie między pętlami jelita i zwężenie jego światła. Rzadziej występuje ostra niedrożność jelit, krwotok lub perforacja jelita. Objawem choroby Leśniowskiego- Crohna może być biegunka tłuszczowa, niedokrwistość, niedobory białka i witamin prowadzące do obrzęków i ubytku masy ciała. Często też występują powikłania pozajelitowe, takie jak osteoporoza, kamica żółciowa i moczowa, zapalenia w obrębie oczu oraz rzadziej skrobiawica [4, 6, 8, 15, 20]. Diagnostyka laboratoryjna W diagnostyce różnicowej nieswoistych zapaleń jelit należy uwzględnić wiele jednostek chorobowych, a jej kierunek jest wyznaczony przede wszystkim przez wiodące objawy choroby. Najistotniejszymi elementami u chorych, którzy nie przekroczyli 50. roku życia jest uwzględnienie (w zależności od objawów dominujących) zakażeń bakteryjnych i zespołu jelita nadwrażliwego, zaś u pacjentów w starszym wieku należy uwzględnić proces nowotworowy, uchyłki jelitowe i niedokrwienie jelit. Badania serologiczne i badania kału w kierunku zakażenia pełzakiem czerwonki, węgorkiem jelitowym i schistosomiazy powinny być wykonane u osób wracających z obszarów endemicznych, w celu uniknięcia błędnego rozpoznania IBD. Jeżeli biegunka dotyczy osób z grupy zwiększonego ryzyka AIDS, należy rozważyć badania w kierunku zakażenia HIV. Badania dodatkowe mają na celu ustalenie rozpoznania, lokalizacji, rozległości i stopnia nasilenia zmian, obecności powikłań, oraz dobór najkorzystniejszej metody leczenia. Badania laboratoryjne wykonywane w nieswoistych zapaleniach jelit obejmują: badania hematologiczne: hemoglobina, leukocytoza, płytki krwi, OB, ferrytyna, witamina B12
4 385 Diagnostyka laboratoryjna nieswoistych zapaleń jelit badania biochemiczne: białko C-reaktywne, badania czynnościowe wątroby, albuminy, wapń, magnez (przy zaburzeniach wchłaniania), elektrolity badania serologiczne (w wybranych przypadkach): przeciwciała przeciwko endomysium, pełzakowica, zakażenie węgorkiem jelitowym, motylica wątrobowa, HIV badanie kału [5]. Badania hematologiczne podstawowe, obejmują oznaczenie stężenia hemoglobiny (Hb) oraz określenie liczby krwinek czerwonych, liczby krwinek białych, hematokrytu (Ht) i wskaźników krwinek czerwonych. U osób zdrowych istnieje silna korelacja pomiędzy stężeniem hemoglobiny, liczbą erytrocytów i wartością hematokrytu. O niedokrwistości mówi się wówczas, gdy stężenie hemoglobiny nie osiąga dolnej granicy przedziału referencyjnego właściwego dla wieku i płci badanego. Niedokrwistość jest manifestacją choroby, a nie jej ostatecznym rozpoznaniem. Objawy stwierdzane u pacjentów z niedokrwistością mogą wynikać z choroby podstawowej lub z samej niedokrwistości i związane są z obniżeniem utlenowania tkanek prowadząc do dysfunkcji narządowej i zmian adaptacyjnych, szczególnie w układzie krążenia. Istnieje wiele mechanizmów prowadzących do niedokrwistości. Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęstszym typem niedokrwistości na świecie i obejmuje około 25% całej populacji. Przyczynami niedoboru żelaza mogą być m.in. zaburzenia wchłaniania i przewlekłe krwawienia z przwodu pokarmowego (choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego). Inny rodzaj niedokrwistości związany jest z niedoborem witaminy B12, której głównym źródłem w diecie są pokarmy pochodzenia zwierzęcego. Niedobór witaminy B12 i objawy niedokrwistości mogą być spowodowane m.in. zaburzeniami wchłaniania i występować w ChC. Diagnostyka niedokrwistości powinna uwzględniać badania przesiewowe w pierwszej kolejności, a w dalszej badania bardziej ukierunkowane. Wskaźniki krwinek czerwonych stanowią punkt wyjściowy do oceny niedokrwistości mikrocytowej wiążącej się zazwyczaj z niedoborem żelaza, gdzie MCV i MCHC jest poniżej normy i makrocytowej (megaloblastycznej) występującej przy niedoborze witaminy B12, a przy wysokim MCV. Morfologiczna ocena erytrocytów krwi obwodowej pozwala ocenić ich kształt, wielkość i wysycenie hemoglobiną. Badaniami ukierunkowanymi w ww. niedokrwistościach są oznaczenia poziomu witaminy B12 i ferrytyny [21, 22, 23]. Ferrytyna jest metaloproteiną, składającą się z apoferrytyny i żelaza trójwartościowego, zlokalizowaną głównie w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego wątroby, śledziony i szpiku a także w błonie śluzowej jelita. Ferrytyna w śladowych ilościach przedostaje się do krwioobiegu, gdzie jej stężenie jest uważane za najlepszy wykładnik stanu zasobów ustrojowych żelaza, odpowiadający zawartości żelaza w szpiku. Z tego względu pozwala na różnicowanie rzeczywistych i pozornych niedoborów żelaza. Obniżenie stężenia ferrytyny występuje już w utajonej postaci niedoboru wówczas, kiedy poziom żelaza w surowicy oraz czynność erytropoetyczna szpiku są prawidłowe, a na zmniejszenie puli żelaza w ustroju wskazuje tylko jego niska zawartość w szpiku. W niedokrwistościach, w przebiegu chorób przewlekłych poziom ferrytyny jest prawidłowy, pomimo obniżonego stężenia żelaza w surowicy. Witamina B12 jest syntetyzowana w wątrobie przez bakterie znajdujące się w przewodzie pokarmowym, a wchłaniana w przewodzie pokarmowym po związaniu z czynnikiem wewnętrznym Castleۥa i w ten sposób transportowana do komórek nabłonkowych końcowego odcinka jelita cienkiego. Magazynowana jest głównie w wątrobie, a jej zapas wystarcza na około 5 lat [21, 22, 23]. OB szybkość opadania krwinek czerwonych znana jako odczyn Biernackiego jest jednym z najczęściej wykonywanych podstawowych badań diagnostycznych, a ponieważ jego szerokie zastosowanie przypada na lata 30-te, stąd jest równocześnie jednym z najstarszych testów laboratoryjnych. Klasyczna praca Westergrena została opublikowana w 1924 r., niemniej już w latach polski lekarz Edmund Biernacki opisał to zjawisko w języku polskim i angielskim. OB nie jest testem swoistym, jednak odzwierciedlając stan białek surowicy tym samym dostarcza informacji dotyczących zarówno zmian zachodzących w ostrych i przewlekłych stanach zapalnych, jak i chorobach nowotworowych. Najważniejszymi czynnikami wpływającymi na przyśpieszenie szybkości opadania krwinek czerwonych jest obniżenie ich liczby, obniżenie stężenia albumin, wzrost stężenia fibrynogenu i immunoglobulin. Wzrostu OB należy więc oczekiwać we wszystkich stanach, w których obserwuje się zmiany ww. parametrów bez względu na ich etiologię. Z uwagi na mniejszą niż białko C-reaktywne dynamikę zmian i wolniejszą reakcję na działający bodziec OB znajduje zastosowanie do wykrywania i monitorowania przede wszystkim stanów przewlekłych [24, 25]. Albumina jest białkiem produkowanym przez hepatocyty i obecnym w surowicy w dużym stężeniu g/l. Nasilenie jej produkcji uzależnione jest od podaży aminokwasów, ciśnienia onkotycznego osocza, stężenia cytokin (głównie IL-6) oraz liczby czynnych hepatocytów. Albumina jest czynnikiem regulującym objętość przestrzeni wewnątrznaczyniowej i pełni funkcje transportowe, jako niespecyficzny układ transportujący hormony, witaminy, wapń, magnez, metale śladowe, bilirubinę, kwasy tłuszczowe, lipidy, jak i leki. Istotnym elementem wpływającym na stężenie białka całowitego i albuminy jest ciśnienie hydrostatyczne krwi, determinujące dystrybucję wody pomiędzy przestrzenią wewnątrz- i zewnątrznaczyniową. Główną przyczyną hipoproteinemii jest zmniejszenie stężenia albuminy. Przy krytycznych stężeniach białka (poniżej 45 g/l) i albumin (poniżej 20 g/l) ciśnienie onkotyczne jest bardzo niskie, dochodzi do ucieczki wody poza naczynia, powstawania obrzęków i przesięków do jam ciała i hipowolemii. Hipoproteinemia może być następstwem zwiększonej utra-
5 Beata Kosińska 386 ty białek osocza (np. stany zapalne błony śluzowej jelit i żołądka, choroba Leśniowskiego-Crohna, przewlekłe wrzodziejące zapalenie jelit ) [31, 32]. Białko C-reaktywne (CRP) jest jednym z syntetyzowanych w wątrobie białek ostrej fazy. Głównym czynnikiem indukującym syntezę CRP, podobnie jak i większości innych białek ostrej fazy jest wydzielana przez monocyty interleukina-6 (IL-6), której wydzielanie z kolei, stymulowane jest przez prozapalne cytokiny: TNF-α i interleukinę-1 (IL-1). W warunkach środowiska wewnętrznego organizmu synteza CRP jest stymulowana przez synergistyczne działanie przeciwzapalnych IL-6 IL-10 wraz z prozapalnymi IL-1, IL-8 i TNF-α.W odczynie zapalnym na jego syntezę wpływają też inne czynniki jak peptyd hamujący rozrost białaczkowy (LIF) i kardiotropina I. W stanach zapalnych CRP może być syntetyzowane również pozawątrobowo, chociaż dla jego stężenia proces ten ma marginalne znaczenie. Początkowo sądzono, że CRP jest wtórnym czynnikiem obrony bakteryjnej i jego rolę upatrywano w udziale w procesie eliminacji komórek w ognisku zapalnym poprzez współdziałanie zarówno z humoralnymi jak i komórkowymi czynnikami uczestniczącymi w odczynie zapalnym. Ostatnio wykryte związki między CRP i stymulacją wydzielania IL-6 przez aktywowane monocyty wskazują, że CRP może nasilać wydzielanie IL-6, które następnie stymuluje mobilizację szpikowych rezerw neutrofilów, co manifestuje się wzrostem bezwzględnej neutrophilii i różnicowej zawartości neutrofilów w ostrym stanie zapalnym, w stanach pooperacyjnych i zranieniach. Wyniki nowszych badań wskazują, że CRP również bezpośrednio działa na fagocytujące komórki zapalne odgrywając szczególną rolę w regulacji nasilenia odczynu zapalnego. W fazie rozwoju odczynu zapalnego CRP jest czynnikiem stymulującym odczyn zapalny. Jednak ostatecznym efektem wzrostu CRP jest działanie ochronne, polegające na hamowaniu adhezji neutrofili do komórek śródbłonka, oraz zmniejszenie błonowej ekspresji L-selektyny, co prowadzi do zahamowania syntezy anionorodnika w neutrofilach, a także wiąże się ze wzrostem syntezy antagonisty receptora IL-1 przez monocyty. Podwyższone stężenie CRP w stanach zapalnych zwykle koreluje z liczbą krwinek białych krwi. Cechą wyróżniającą CRP spośród innych białek ostrej fazy jest wysokość zmian stężenia tego białka, które wskutek pobudzenia układu immunologicznego przez różne czynniki może zwiększyć swoje stężenie w osoczu nawet 1000-krotnie. Zatem zmiany stężenia CRP w odczynie zapalnym i innych stanach patologicznych mieszczą się w bardzo szerokim zakresie wartości. Wskazaniami do oznaczania CRP są objawy zwykle towarzyszące infekcji i odczynom zapalnym: hipoalbuminemia, postępująca utrata masy mięśniowej, niedokrwistość bez cech niedoboru żelaza, okresowo występująca podwyższona temperatura. Wysokie stężenie CRP pomocne jest w różnicowaniu przyczyn tych objawów, zwłaszcza, że jego stężenie w przewlekłych stanach zapalnych jest w pewnym stopniu skorelowane z ich nasileniem. Skuteczne leczenie stanu zapalnego powoduje szybkie zmniejszenie stężenia CRP, co jest bardziej widoczne niż podmiotowa poprawa stanu chorego. Zmiany stężenia CRP mogą również wskazywać na pogorszenie stanu chorego, co może nie być łatwo zauważalne w innych testach. Oznaczanie CRP cechuje się wyższą precyzją niż oznaczanie OB [26, 27, 28, 29, 30]. Badania aktywności enzymów wątrobowych wykonuje się u pacjentów z powikłaniami IBD w obrębie wątroby i dróg żółciowych. Niewielki wzrost aktywności transaminaz i fosfatazy alkalicznej, jest wyrazem niespecyficznego ogniskowego zapalenia wątroby oraz zmian stłuszczeniowych. U pacjentów z towarzyszącym stwardniającym zapaleniem dróg żółciowych obserwuje się zwiększone ryzyko rozwoju raka dróg żółciowych pozawątrobowych i cholestazę. Elektrolity pomiar stężenia jonów należy w analityce klinicznej do tzw. panelu badań pilnych. Pomimo że w osoczu występuje kilkanaście substancji w stanie zjonizowanym, w skład panelu oznaczeń wchodzą, występujące w zjonizowanej postaci, sód, potas, wapń, chlorki i wodorowęglany. Oznaczanie elektrolitów stanowi podstawę rozpoznania odwodnienia i umożliwia korektę rozpoznanych zaburzeń poprzez uzupełnienie niedoborów płynów i poszczególnych jonów. Zwiększona utrata potasu przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunki, przetoki) może prowadzić do hipokalemii, która powoduje zmiany potencjału błon komórek mięśniowych i nerwowych prowadząc do zaburzenia czynnośći mięśnia sercowego, mięśni poprzecznie prążkowanych i gładkich, układu nerwowego, a także czynności nerek i równowagi kwasowo-zasadowej [32, 33]. Ustalenie rozpoznania nieswoistych zapaleń jelit opiera się zwykle na zespole objawów klinicznych, wynikach badań laboratoryjnych i radiologicznych oraz badaniach endoskopowych z oceną histopatologiczną. Wyniki badań laboratoryjnych w IBD są zwykle niespecyficzne i odzwierciedlają zasięg oraz nasilenie procesu zapalnego. Na istnienie choroby zapalnej będą wskazywać zarówno objawy ogólne, jak i wyniki badań laboratoryjnych niedokrwistość, przyspieszony odczyn opadania krwinek czerwonych, zwiększona liczba krwinek białych. Zatem u chorych z bólem brzucha i/lub biegunką objawy, takie jak: niedokrwistość, zwiększona liczba płytek, przyśpieszone OB, zwiększone stężenie CRP lub obecność krwi utajonej w kale mogą wskazywać na aktywną fazę IBD, jednak nie mają one dużej wartości diagnostycznej. Z kolei zwiększone stężenie białka CRP i niskie stężenie albumin mogą sugerować zaostrzenie choroby Leśniowskiego-Crohna lub zaostrzenie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, jednak nie przesądzają o rozpoznaniu. Ze względu na ryzyko uszkodzenia wątroby u pacjentów z powikłaniami IBD w obrębie wątroby i dróg żółciowych podczas leczenia immunosupresyjnego, konieczne jest monitorowanie wskaźników czynności wątroby. U chorych zgłaszających się po raz pierwszy z powodu biegunki uzyskanie ujemnego wyniku testu w kierunku przeciw-
6 387 Diagnostyka laboratoryjna nieswoistych zapaleń jelit ciał skierowanych przeciwko endomysium pozwala wykluczyć chorobę trzewną. U 40 80% chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego w surowicy występują okołojądrowe przeciwciała przeciwko granulocytom (panca), natomiast w chorobie Leśniowskiego- Crohna około 60% chorych posiada przeciwciała przeciwko drożdżom Saccharomyces cerevisiae (ASCA). Pomimo uzyskania dodatniego wyniku testu na przeciwciała panca, u większości chorych na CU i ChC jego czułość i specyficzność nie wystarcza do rozpoznania schorzenia. Podobnie niepewne diagnostycznie jest znaczenie przeciwciał ASCA, stwierdzanych u osób z chorobą Leśniowskiego-Crohna, oraz rzadziej, z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Wykrycie krwinek białych i czerwonych w badaniu mikroskopowym świeżego kału wskazuje na czynny proces zapalny jelita o etiologii nieswoistej lub zakaźnej. W ChC mogą wystąpić laboratoryjne wykładniki zespołu złego wchłaniania. Istotne znaczenie może mieć też niedobór witaminy B12 oraz kwasu foliowego. Wynik testu Schillinga u chorych z zajęciem jelita krętego może być nieprawidłowy, niemniej rzadko dochodzi do wystąpienia niedokrwistości makrocytowej z powodu zaburzenia wchłaniania witaminy B12. W przypadku ciężkiej biegunki obserwuje się poważne zaburzenia elektrolitowe (hipokalemię, hipomagnezemię). Obniżenie stężenia wapnia może wynikać z ciężkich zmian śluzówkowych prowadzących do upośledzenia wchłaniania witaminy D. Upośledzone wchłanianie aminokwasów i enteropatia wysiękowa z dojelitową utratą białka prowadzi do hipoalbuminemii. Biegunka tłuszczowa jest następstwem zmniejszenia puli kwasów żółciowych i uszkodzenia błony śluzowej. Nieprawidłowe wyniki prób wątrobowych (nieznacznie zwiekszona aktywność transaminaz i podwyższony poziom fosfatazy alkalicznej) mogą odzwierciedlać stłuszczenie wątroby lub początkową fazę stwardniającego zapalenia dróg żółciowych. Rzadko występuje jawna żółtaczka. W początkowym okresie wrzodziejącgo zapalenia jelita grubego krwawienia z odbytnicy i obecność świeżej krwi w stolcu stwierdza się u 80 90% chorych, w związku z tym wyniki badań odzwierciedlają stopień oraz nasilenie krwawienia jelitowego i procesu zapalnego. Występująca niedokrwistość jest wyrazem przewlekłego podłoża choroby, jak i niedoboru żelaza w następstwie utraty krwi. Podobnie jak w ChC w zależności od stopnia zaawansowania choroby mogą wystąpić zaburzenia elektrolitowe (hipokalemia), hipoalbuminemia i podwyższony poziom fosfatazy alkalicznej [4, 5, 8, 10, 11]. U około 10% chorych, ze względu na zróżnicowany zespół objawów chorobowych, zasięg zmian i niejednoznaczne wyniki badań biopsyjnych, nie jest możliwe ustalenie rodzaju nieswoistego zapalenia jelit. Chorzy ci stanowią tzw. postać graniczną nieswoistych chorób zapalnych jelit (indeterminate colitis, IC). Istniejące metody diagnostyczne są w takich przypadkach niewystarczające do ustalenia rozpoznania i wyboru metody leczenia. Najnowsze prace dotyczące nieswoistych chorób zapalnych jelit przedstawiają je jako grupę niejednorodną, w obrębie której może dochodzić do zjawiska overlap, czyli nakładania się obrazów klinicznych i wynikające stąd trudności w postawieniu ostatecznej diagnozy. Traktowane są one jako szerokie spektrum chorób, a nie tylko dwie główne jednostki chorobowe. Poszukuje się więc metod, które umożliwiają różnicowanie tych chorób i okażą się pomocne w monitorowaniu ich aktywności, rokowaniu i wyborze optymalnej terapii [34, 35]. Piśmiennictwo 1. Bartnik W.: Jelito grube. [W:] Konturek J. (red.). Gastroenterologia i hepatologia kliniczna. PZWL, Warszawa, 2001, Rampton D.S., Shanakan F.: Inflamatory bowel disease. Health Press, Oxford Santor R.B.: Current concepts of the etiology and pathologenesis of ulcerative colitis and Crohnۥs disease. Gastroenterol. Clin. North Am., 1995, 24, Moses Peter L., Moore Brad R., Ferrentino N., Bensen Steven P., Vecchio James A.: Inflammatory bowel disease origins, presentation, and course. Med. po Dypl., 1999, 8, 1, Rampton D.S., Shanahan F.: Nieswoiste zapalenia jelit. Gdańsk, Wydawnictwo Medyczne 2002, Muszyński J.: Nieswoiste zapalenia jelit. Przew. Lek., 2001, 6, Fiocchi C.: Inflammatory bowel disease: etiology and pathogenesis. Gastroenterology, 1998, 115, Wojtuń S., Gil J., Wichan P., Chojnacki J.: Nieswoiste choroby zapalne jelit podstawowe wykładniki etiopatogenetyczne i kliniczne. Pol. Merk. Lek., 2004, 17, Supl. 1,9. 9. Bartnik W.: Postępy w etiopatogenezie i leczeniu nieswoistych zapaleń jelit. [W:] Konturek J. (red.). Med. Sci. Rev., Gastroenterologia, 2002, 1, Shanahan F.: Inflammatory bowel disease: immunodiagnostics, immunotherapeutics, and ecotherapeutics. Gastroenterology, 2001, 120, Toyoda H., Wang SJ., Yang HY. et al.: Distinct Associations of HLA class II genes with inflammatory bowel disease. Gastroenterology, 1993, 104, 3, Blumberg R.S., Strober W.: Prospects for research in inflammatory bowel disease. JAMA, 2001, 285, Kamińska B., Landowski P., Korzon M.: Udział czynników środowiskowych w etiopatogenezie nieswoistych zapaleń jelit. Med. Wieku Rozw., 2004, 8, Stadnicki A.,Witalińska-Łabuzek J.: Nieswoiste zapalenie jelit patogeneza i leczenie.polska Medycyna Rodzinna, 2003, 5, 2: Andres P.G.,Friedman L.S.: Epidemiology and the natural course of inflammatory bowel disease. Gastroenterol. Clin. North. Am., 1999, 25, Harvey R.F., Bradshaw J.M.: A simple index of Crohn s disease activity. Lancet, 1980, 1, Truelove S.C., Wittis L.J.: Cortisone in ulcerative colitis: finale report on a therapeutic trial. Br. Med. J., 1955, 2, Mulak A., Paradowski L.: Wybrane klasyfikacje, skale i wskaźniki aktywności chorób układu pokarmowego. Gastroenterol. Pol., 2003, 10, 2, Rutgeerts P.: Medical therapy of inflammatory bowel disease. Digestion, 1998, 59, Hanauer S.B., Shulman M.I.: Inflammatory bowel disease: new therapeutic approaches. Gastroenterol. Clin. North. Am., 1995, 24, 3,
7 Beata Kosińska Frewin R.J., Smith A.G.: The diagnosis and treatment of iron deficiency anemia. Hematology, 1996, 1, Bobilewicz D., Zborowska H.: Laboratoryjna ocena zasobów żelaza w ustroju. Terapia, 1996, 7, Hughes-Jones N.C., Wickramasinghe S.N.: Hematologia. Wrocław, Wydawnictwo Medyczne, 2000, 5, 6, Bobilewicz D., Nowak A.: Odczyn opadania krwinek czerwonych-ob. nadal aktualny. Diagn. Lab., 2005, 41, Franzini C., Mozzi R.: ESR in the 2000 era. Biomedica Source Books. Milano 2003, Naskalski J.W.: Białko C-reaktywne, jako parametr oceny nasilenia stanu zapalnego. Badanie i Diagnoza, 2005, 11, Gabay C., Kushner I.: Mechanism of disease: Acute phase proteins and other systemic responses to inflammation. N. Engl. J. Med., 1999, 340, Coors M., Suttmann U., Trimborn P. i wsp.: Acute phase response and energy balance in stable human immunodeficiency virus-infected patients: a doubly labeled water study. J. Lab. Clin. Med., 2001, 138, Roberts W.L. i wsp.: Evaluation of four automated high sensitivity C-reactive protein methods:implications for clinical and epidemiological applications. Clin. Chem., 2000, 46, Li J-J. i wsp.: Enhanced inflammatory response of blood monocytes to C-reactive protein in patients with unstable angina. Clin. Chem. Acta, 2005, 352, Dufour R. i wsp.: Wytyczne laboratoryjne dotyczące badań przesiewowych, rozpoznania i monitorowania uszkodzeń wątroby. The National Academy of Clinical Biochemistry, 2000, Szutowicz A.: Białka osocza. [W:] Angielski S., Jakubowski Z., Dominiczak M.H. Biochemia kliniczna. Sopot: Wydawnictwo Perseusz, 2001, Naskalski J.W.: Problemy wynikające z zastosowania jonometrii w analityce klinicznej. Badanie i Diagnoza, 2002, 8, 5, Joosesens S., Reinisch W., Vermeire S.: The value of serologic markers in indeterminate colitis, a prospective followup study. Gastroenterology, 2002, 122, Mokrowiecka A., Gąsiorowska A., Małecka-Panas E.:Ocena użyteczności oznaczania przeciwciał przeciwko cytoplazmie neutrofilów i Saccharomyces cerevisiae u chorych na nieswoiste choroby zapalne jelit. Pol. Merk. Lek., 2004, 17, 1,
w kale oraz innych laboratoryjnych markerów stanu zapalnego (białka C-reaktywnego,
1. Streszczenie Wstęp: Od połowy XX-go wieku obserwuje się wzrost zachorowalności na nieswoiste choroby zapalne jelit (NChZJ), w tym chorobę Leśniowskiego-Crohna (ChLC), zarówno wśród dorosłych, jak i
Bardziej szczegółowo(+) ponad normę - odwodnienie organizmu lub nadmierne zagęszczenie krwi
Gdy robimy badania laboratoryjne krwi w wyniku otrzymujemy wydruk z niezliczoną liczbą skrótów, cyferek i znaków. Zazwyczaj odstępstwa od norm zaznaczone są na kartce z wynikami gwiazdkami. Zapraszamy
Bardziej szczegółowoGdańsk 10.10.2015 r.
Celiakia- czy nadążamy za zmieniającymi się rekomendacjami Gdańsk 10.10.2015 r. prof. dr hab. n. med. Barbara Kamińska Katedra i Klinika Pediatrii, Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci Gdański
Bardziej szczegółowoNZJ- a problemy stawowe. Małgorzata Sochocka-Bykowska Wojewódzki Zespół Reumatologiczny w Sopocie
NZJ- a problemy stawowe Małgorzata Sochocka-Bykowska Wojewódzki Zespół Reumatologiczny w Sopocie Przewlekłe nieswoiste zapalenia jelit charakteryzujące się występowaniem częstych powikłań jelitowych i
Bardziej szczegółowoUSG Power Doppler jest użytecznym narzędziem pozwalającym na uwidocznienie wzmożonego przepływu naczyniowego w synovium będącego skutkiem zapalenia.
STRESZCZENIE Serologiczne markery angiogenezy u dzieci chorych na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów - korelacja z obrazem klinicznym i ultrasonograficznym MIZS to najczęstsza przewlekła artropatia
Bardziej szczegółowoProgramy Terapeutyczne 2007 Leczenie choroby Leśniowskiego-Crohna u dzieci. LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO-CROHNA U DZIECI
Programy Terapeutyczne 27 do zarządzenia Nr 12/27 Prezesa NFZ Nazwa programu: LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO-CROHNA U DZIECI ICD-1 K Choroba Leśniowskiego -Crohna [odcinkowe zapalenie jelita] Dziedzina
Bardziej szczegółowoPowikłania wątrobowe u pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit (IBD) Dr hab. n.med. Jarosław Kierkuś
Powikłania wątrobowe u pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit (IBD) Dr hab. n.med. Jarosław Kierkuś Klinika Gastrologii, Hepatologii i Zaburzeń Odżywiania Instytut Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka Warszawa
Bardziej szczegółowoJAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje. Najczęstsze przyczyny chorób wątroby. Objawy towarzyszące chorobom wątroby
SPIS TREŚCI JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje Wątroba jest największym narządem wewnętrznym naszego organizmu. Wątroba jest kluczowym organem regulującym nasz metabolizm (każda substancja
Bardziej szczegółowoWSKAZANIA DO LECZENIA CHIRURGICZNEGO W CHOROBACH ZAPALNYCH JELIT. Zuzanna Kaszycka Klinika Chirurgii Gastroenterologicznej i Transplantologii
WSKAZANIA DO LECZENIA CHIRURGICZNEGO W CHOROBACH ZAPALNYCH JELIT Zuzanna Kaszycka Klinika Chirurgii Gastroenterologicznej i Transplantologii Choroba Crohna Zapalenie przewodu pokarmowego w chorobie Crohna
Bardziej szczegółowoAktualne zasady diagnostyki i leczenia chorób zapalnych jelit
Instytut Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka Odział Gastroenterologii, Hepatologii, Zaburzeń Odżywiania i Pediatrii Al. Dzieci Polskich 20, 04-730, Warszawa Aktualne zasady diagnostyki i leczenia chorób zapalnych
Bardziej szczegółowoLP Panel tarczycowy 1. TSH 2. Ft3 3. Ft4 4. Anty TPo 5. Anty Tg. W przypadku występowania alergii pokarmowych lub wziewnych
Proszę o wykonanie następujących badań laboratoryjnych (z krwi), na część z nich można uzyskać skierowanie od lekarza*: Dodatkowo: Badania podstawowe: W przypadku podejrzenia nieprawidłowej pracy tarczycy
Bardziej szczegółowoSpis treści. 1. Choroby żołądka Wiktor Łaszewicz... 15. 2. Choroby jelita cienkiego Anna Zaremba-Woroniecka... 46
Spis treści 1. Choroby żołądka Wiktor Łaszewicz..................... 15 Zarys budowy i fizjologii żołądka.......................... 15 Budowa żołądka.................................. 15 Wydzielanie żołądkowe..............................
Bardziej szczegółowoFetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym
Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym Dr n med. Katarzyna Musialik Katedra Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego Uniwersytet Medyczny w Poznaniu *W
Bardziej szczegółowoRodzaje autoprzeciwciał, sposoby ich wykrywania, znaczenie w ustaleniu diagnozy i monitorowaniu. Objawy związane z mechanizmami uszkodzenia.
Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć I Choroby układowe tkanki łącznej 1. Toczeń rumieniowaty układowy 2. Reumatoidalne zapalenie stawów 3. Twardzina układowa 4. Zapalenie wielomięśniowe/zapalenie
Bardziej szczegółowoINTESTA jedyny. oryginalny maślan sodu w chronionej patentem matrycy trójglicerydowej
INTESTA jedyny oryginalny maślan sodu w chronionej patentem matrycy trójglicerydowej Dlaczego INTESTA? kwas masłowy jest podstawowym materiałem energetycznym dla nabłonka przewodu pokarmowego, zastosowanie,
Bardziej szczegółowoZewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki u psów
Zewnątrzwydzielnicza niewydolność Roman Lechowski Katedra Chorób Małych Zwierząt z Klinika, Wydział Medycyny Weterynaryjnej SGGW w Warszawie Niewystarczajace wytwarzanie enzymów trawiennych przez trzustkę
Bardziej szczegółowoMgr inż. Aneta Binkowska
Mgr inż. Aneta Binkowska Znaczenie wybranych wskaźników immunologicznych w ocenie ryzyka ciężkich powikłań septycznych u chorych po rozległych urazach. Streszczenie Wprowadzenie Według Światowej Organizacji
Bardziej szczegółowoZnaczenie Faecalibacterium prausnitzii oraz Akkermansia muciniphila w chorobach zapalnych jelit
Znaczenie Faecalibacterium prausnitzii oraz Akkermansia muciniphila w chorobach zapalnych jelit Daria Rządkowska Naturalne metody wspierające leczenie chorób przewodu pokarmowego w świetle badań klinicznych
Bardziej szczegółowoPROKALCYTONINA infekcje bakteryjne i sepsa. wprowadzenie
PROKALCYTONINA infekcje bakteryjne i sepsa wprowadzenie CZĘŚĆ PIERWSZA: Czym jest prokalcytonina? PCT w diagnostyce i monitowaniu sepsy PCT w diagnostyce zapalenia dolnych dróg oddechowych Interpretacje
Bardziej szczegółowoSpis treści. śelazo... 46 Wapń i witamina D... 47 Cynk... 47
Spis treści Przedmowa... 9 1. Ustalanie zapotrzebowania energetycznego w róŝnych stanach chorobowych (Danuta Gajewska)... 11 Wiadomości ogólne... 11 Całkowita przemiana materii... 12 Wprowadzenie... 12
Bardziej szczegółowoNieprawidłowe odżywianie jest szczególnie groźne w wieku podeszłym, gdyż może prowadzić do niedożywienia
Nieprawidłowe odżywianie jest szczególnie groźne w wieku podeszłym, gdyż może prowadzić do niedożywienia Niedożywienie może występować u osób z nadwagą (powyżej 120% masy należnej) niedowagą (poniżej 80%
Bardziej szczegółowoWZW A. wątroby typu A. Zaszczep się przeciwko WZW A
WZW A Wirusowe zapalenie wątroby typu A Zaszczep się przeciwko WZW A 14 dni po zaszczepieniu u ponad 90% osób z prawidłową odpornością stwierdza się ochronne miano przeciwciał PSSE Tomaszów Maz. ul. Majowa
Bardziej szczegółowoLeczenie biologiczne co to znaczy?
Leczenie biologiczne co to znaczy? lek med. Anna Bochenek Centrum Badawcze Współczesnej Terapii C B W T 26 Październik 2006 W oparciu o materiały źródłowe edukacyjnego Grantu, prezentowanego na DDW 2006
Bardziej szczegółowoChoroby wewnętrzne - gastroenterologia Kod przedmiotu
Choroby wewnętrzne - gastroenterologia - opis przedmiotu Informacje ogólne Nazwa przedmiotu Choroby wewnętrzne - gastroenterologia Kod przedmiotu 12.0-WL-Lek-ChW-G Wydział Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu
Bardziej szczegółowoPogłębiona ocena stanu odżywienia. Badania biochemiczne
5 Pogłębiona ocena stanu odżywienia. Badania biochemiczne Bruno Szczygieł Badania biochemiczne są niezmiernie przydatne w roz poznawaniu niedożywienia białkowo-kalorycznego (nbk), w kwalifikowaniu chorych
Bardziej szczegółowoCo to jest 5-ASA? 5-ASA to: kwas 5-aminosalicylowy (mesalazyna, mesalamima) aktywna podjednostka sulfasalazyny. lek przeciwzapalny
Co to jest 5-ASA? 5-ASA to: kwas 5-aminosalicylowy (mesalazyna, mesalamima) aktywna podjednostka sulfasalazyny lek przeciwzapalny Jak działa 5_ASA? W jakiej postaci występuje 5-ASA? Tabletki powlekane
Bardziej szczegółowoWiedzy jak na lekarstwo! Czyli Polacy o chorobach autoimmunologicznych.
Warszawa, dn. 26.08.2013 Informacja prasowa Wiedzy jak na lekarstwo! Czyli Polacy o chorobach autoimmunologicznych. Aż 75% Polaków nie wie, czym są choroby autoimmunologiczne. Tylko niewielki odsetek badanych
Bardziej szczegółowoLECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N
Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N 25.8 Inne zaburzenia
Bardziej szczegółowoMateriał i metody. Wyniki
Abstract in Polish Wprowadzenie Selen jest pierwiastkiem śladowym niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Selen jest wbudowywany do białek w postaci selenocysteiny tworząc selenobiałka (selenoproteiny).
Bardziej szczegółowoKen Sinervo, MD, Center for Endometriosis Care tłum. Ewa Dankowska
Ken Sinervo, MD, Center for Endometriosis Care tłum. Ewa Dankowska Wiele z pacjentek odwiedzających Centrum Leczenia Endometriozy zostało wcześniej poinformowanych, iż cierpią na zespół drażliwego jelita
Bardziej szczegółowoKURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie
Bardziej szczegółowoJeśli wyniki tego samego badania przeprowadzone dwoma różnymi metodami nie różnią się od siebie
lek.wet. Agnieszka Dereczeniuk Badania laboratoryjne w hodowli Łódź 24.03.2012 Po co badać? Badania przesiewowe Badania profilaktyczne Badania obowiązkowe dla danej rasy Badania okresowe Badania diagnostyczne
Bardziej szczegółowoEDUKACJA PACJENTA I JEGO RODZINY MAJĄCA NA CELU PODNIESIENIE ŚWIADOMOŚCI NA TEMAT CUKRZYCY, DOSTARCZENIE JAK NAJWIĘKSZEJ WIEDZY NA JEJ TEMAT.
EDUKACJA PACJENTA I JEGO RODZINY MAJĄCA NA CELU PODNIESIENIE ŚWIADOMOŚCI NA TEMAT CUKRZYCY, DOSTARCZENIE JAK NAJWIĘKSZEJ WIEDZY NA JEJ TEMAT. Prowadząca edukację: piel. Anna Otremba CELE: -Kształtowanie
Bardziej szczegółowoUNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.
UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie
Bardziej szczegółowoRodzinna gorączka śródziemnomorska
www.printo.it/pediatric-rheumatology/pl/intro Rodzinna gorączka śródziemnomorska Wersja 2016 2. DIAGNOZA I LECZENIE 2.1 Jak diagnozuje się tę chorobę? Zasadniczo stosuje się następujące podejście: Podejrzenie
Bardziej szczegółowoZDROWE JELITA NOWE SPOSOBY PROFILAKTYKI. Poradnik dla pacjenta o diagnozowaniu i leczeniu chorób jelit
ZDROWE JELITA NOWE SPOSOBY PROFILAKTYKI Poradnik dla pacjenta o diagnozowaniu i leczeniu chorób jelit W przypadku choroby nasze jelita mają niewiele możliwości zwrócenia na siebie naszej uwagi. Typowe
Bardziej szczegółowoMIOTKE ROBERT. Nazwisko: Imię: PESEL: 13240508492. Katecholaminy w osoczu. Adrenalina Noradrenalina Dopamina. Kwasy tłuszczowe. D-3 Hydroksymaślan
Strona: 1 / 6 Katecholaminy w osoczu Adrenalina Noradrenalina Dopamina Kwasy tłuszczowe 83 333 90 pg/ml (
Bardziej szczegółowoLeczenie biologiczne w nieswoistych zapaleniach jelit - Dlaczego? Co? Kiedy? VI Małopolskie Dni Edukacji w Nieswoistych Zapaleniach Jelit
Leczenie biologiczne w nieswoistych zapaleniach jelit - Dlaczego? Co? Kiedy? VI Małopolskie Dni Edukacji w Nieswoistych Zapaleniach Jelit Co to są nieswoiste zapalenia jelit? Grupa chorób w których dochodzi
Bardziej szczegółowoChemoprewencja raka jelita grubego u chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego Dr n med. Piotr Albrecht
Chemoprewencja raka jelita grubego u chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego Dr n med. Piotr Albrecht Klinika Gastroenterologii i Żywienia Dzieci WUM Plan wykładu Jelitowe powikłania WZJG Rak
Bardziej szczegółowoAneks III. Zmiany w odpowiednich punktach charakterystyki produktu leczniczego i ulotkach dla pacjenta
Aneks III Zmiany w odpowiednich punktach charakterystyki produktu leczniczego i ulotkach dla pacjenta Uwaga: Konieczna może być późniejsza aktualizacja zmian w charakterystyce produktu leczniczego i ulotce
Bardziej szczegółowoZebrała i opracowała Maria Sałamacha
BÓLE BRZUCHA Zebrała i opracowała Maria Sałamacha Ból brzucha u dzieci ma zwykle charakter czynnościowy, co oznacza, że szczegółowe badania i analizy laboratoryjne nie wykazują żadnych odchyleń, jednak
Bardziej szczegółowoparametrów biochemicznych (cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL,
1. STRESZCZENIE W ostatnich latach obserwuje się wzrost zachorowań na zaburzenia psychiczne, między innymi takie jak depresja i schizofrenia. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) prognozuje, że choroby te
Bardziej szczegółowoS YLABUS MODUŁU (PRZEDMIOTU) I nformacje ogólne. Biochemia kliniczna
Załącznik Nr 3 do Uchwały Senatu PUM 14/2012 S YLABUS MODUŁU (PRZDMIOTU) Kod modułu Rodzaj modułu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Forma studiów Rok studiów Nazwa modułu Biochemia
Bardziej szczegółowoAgencja Oceny Technologii Medycznych
Agencja Oceny Technologii Medycznych Opinia Prezesa Agencji Oceny Technologii Medycznych nr 20/2014 z dnia 7 stycznia 2014 r. o projekcie programu Program skutecznego zwalczania infekcji poprzez szybkie
Bardziej szczegółowoWirus zapalenia wątroby typu B
Wirus zapalenia wątroby typu B Kliniczne następstwa zakażenia odsetek procentowy wyzdrowienie przewlekłe zakażenie Noworodki: 10% 90% Dzieci 1 5 lat: 70% 30% Dzieci starsze oraz 90% 5% - 10% Dorośli Choroby
Bardziej szczegółowoWIEDZA. K_W01 Zna definicje, cele i metody żywienia klinicznego oraz sposoby oceny odżywienia w oparciu o metody kliniczne.
Opis zakładanych efektów kształcenia na studiach podyplomowych Nazwa studiów: Żywienie kliniczne Typ studiów: doskonalące Symbol Efekty kształcenia dla studiów podyplomowych WIEDZA K_W01 Zna definicje,
Bardziej szczegółowoZAPROSZENIE NA BADANIA PROFILAKTYCZNE WYKONYWANE W RAMACH PODSTAWOWEJ OPIEKI ZDROWOTNEJ ( )
ZAPROSZENIE NA BADANIA PROFILAKTYCZNE WYKONYWANE W RAMACH PODSTAWOWEJ OPIEKI ZDROWOTNEJ (2015-08-03) PROFILAKTYKA CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA ADRESACI - Osoby zadeklarowane do lekarza POZ, w wieku 35, 40, 45,
Bardziej szczegółowoPoradnia Immunologiczna
Poradnia Immunologiczna Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli Lublin, 2011 Szanowni Państwo, Uprzejmie informujemy, że w Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli funkcjonuje
Bardziej szczegółowowiek lat bez objawów raka jelita grubego Więcej Na czym polega kolonoskopia?
Choroba nie czeka TY TEŻ NIE CZEKAJ! Bezpłatne badania kolonoskopowe Serdecznie zapraszamy na bezpłatne badania kolonoskopowe. Badania współfinansowane są przez Unię Europejską ramach projektu Choroba
Bardziej szczegółowoZadanie pytania klinicznego (PICO) Wyszukanie i selekcja wiarygodnej informacji. Ocena informacji o metodzie leczenia
Praktykowanie EBM Krok 1 Krok 2 Krok 3 Krok 4 Zadanie pytania klinicznego (PICO) Wyszukanie i selekcja wiarygodnej informacji Ocena informacji o metodzie leczenia Podjęcie decyzji klinicznej na podstawie
Bardziej szczegółowoHematoonkologia w liczbach. Dr n med. Urszula Wojciechowska
Hematoonkologia w liczbach Dr n med. Urszula Wojciechowska Nowotwory hematologiczne wg Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych (rew 10) C81 -Chłoniak Hodkina C82-C85+C96
Bardziej szczegółowoZapalenie ucha środkowego
Zapalenie ucha środkowego Poradnik dla pacjenta Dr Maciej Starachowski Ostre zapalenie ucha środkowego. Co to jest? Ostre zapalenie ucha środkowego jest rozpoznawane w przypadku zmian zapalnych w uchu
Bardziej szczegółowoVI.2. Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dla produktu leczniczego LoperamideDr.Max przeznaczone do publicznej wiadomości
VI.2. Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dla produktu leczniczego LoperamideDr.Max przeznaczone do publicznej wiadomości VI.2.1.Omówienie rozpowszechnienia choroby 1. Ostra biegunka: Biegunka to zwiększona
Bardziej szczegółowoMAM HAKA NA CHŁONIAKA
MAM HAKA NA CHŁONIAKA CHARAKTERYSTYKA OGÓLNA Chłoniaki są to choroby nowotworowe, w których następuje nieprawidłowy wzrost komórek układu limfatycznego (chłonnego). Podobnie jak inne nowotwory, chłoniaki
Bardziej szczegółowoHarmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja. Rok akademicki 2018/ Semestr V
Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja Rok akademicki 2018/2019 - Semestr V Środa 16:15 17:45 ul. Medyczna 9, sala A Data Temat: Prowadzący:
Bardziej szczegółowo2 Leczenie żywieniowe
2 Leczenie żywieniowe Określenie planowe podawanie odpowiednio dobranych składników pożywienia. Składniki pożywienia podaje się przez przewód pokarmowy (żywienie dojelitowe) lub drogą pozajelitową (żywienie
Bardziej szczegółowoWykłady z anatomii dla studentów pielęgniarstwa i ratownictwa medycznego
Wykłady z anatomii dla studentów pielęgniarstwa i ratownictwa medycznego Krew jest płynną tkanką łączną, krążącą ciągle w ustroju, umożliwiającą stałą komunikację pomiędzy odległymi od siebie tkankami.
Bardziej szczegółowoNiedożywienie i otyłość a choroby nerek
Niedożywienie i otyłość a choroby nerek Magdalena Durlik Klinika Medycyny Transplantacyjnej, Nefrologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Częstość przewlekłej choroby nerek na świecie
Bardziej szczegółowoPromotor: prof. dr hab. Katarzyna Bogunia-Kubik Promotor pomocniczy: dr inż. Agnieszka Chrobak
INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ IM. LUDWIKA HIRSZFELDA WE WROCŁAWIU POLSKA AKADEMIA NAUK mgr Milena Iwaszko Rola polimorfizmu receptorów z rodziny CD94/NKG2 oraz cząsteczki HLA-E w patogenezie
Bardziej szczegółowoWybrane przypadki medyczne na oddziale chirurgii i onkologii dziecięcej
Wybrane przypadki medyczne na oddziale chirurgii i onkologii dziecięcej Maria Marciniak Opiekun koła: Dr n. med. Janusz Jabłoński Kierownik kliniki: Prof. dr n med. Ewa Andrzejewska Ostre zespoły brzuszne
Bardziej szczegółowoCzęstotliwość występowania tej choroby to 1: żywych urodzeń w Polsce ok. 5-6 przypadków rocznie.
GALAKTOZEMIA Częstotliwość występowania tej choroby to 1:60 000 żywych urodzeń w Polsce ok. 5-6 przypadków rocznie. galaktoza - cukier prosty (razem z glukozą i fruktozą wchłaniany w przewodzie pokarmowym),
Bardziej szczegółowoHarmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne
Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne Rok akademicki 2017/2018 - Semestr V Środa 15:45 17:15 ul. Medyczna 9, sala A
Bardziej szczegółowoWYCIECZKA DO LABORATORIUM
WYCIECZKA DO LABORATORIUM W ramach projektu e-szkoła udaliśmy się do laboratorium w Krotoszynie na ul. Bolewskiego Mieliśmy okazję przeprowadzić wywiad z kierowniczką laboratorium Panią Hanną Czubak Oprowadzała
Bardziej szczegółowoKURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie
Bardziej szczegółowoDefinicja INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA 2015-04-23
Definicja INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 Wewnątrznaczyniowe zakażenie obejmujące struktury serca (np. zastawki, wsierdzie komór i przedsionków), duże naczynia krwionośne
Bardziej szczegółowoCHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ. www.california-fitness.pl www.calivita.com
CHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ Co to jest cholesterol? Nierozpuszczalna w wodzie substancja, która: jest składnikiem strukturalnym wszystkich błon komórkowych i śródkomórkowych wchodzi w
Bardziej szczegółowoNieswoiste zapalenie jelitzespół (AIH+PSC)
Nieswoiste zapalenie jelitzespół nakładania (AIH+PSC) M. Uścinowicz Klinika Pediatrii, Gastroenterologii i Alergologii Dziecięcej Kierownik Kliniki: Prof. D. Lebensztejn Uniwersytecki Dziecięcy Szpital
Bardziej szczegółowoCewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek
Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek Krzysztof Letachowicz Katedra i Klinika Nefrologii i Medycyny Transplantacyjnej, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Kierownik: Prof. dr hab. Marian Klinger Cewkowo-śródmiąższowe
Bardziej szczegółowoLp. Zakres świadczonych usług i procedur Uwagi
Choroby układu nerwowego 1 Zabiegi zwalczające ból i na układzie współczulnym * X 2 Choroby nerwów obwodowych X 3 Choroby mięśni X 4 Zaburzenia równowagi X 5 Guzy mózgu i rdzenia kręgowego < 4 dni X 6
Bardziej szczegółowoNoworodek z wrodzoną wadą metabolizmu - analiza przypadku klinicznego
Noworodek z wrodzoną wadą metabolizmu - analiza przypadku klinicznego Marcin Kalisiak Klinika Neonatologii i Intensywnej Terapii Noworodka Kierownik Kliniki: prof. Ewa Helwich 1 Plan prezentacji co to
Bardziej szczegółowoPodstawowe informacje o chorobach i raku gruczołu krokowego
W TROSCE O PACJENTA CHOREGO NA RAKA GRUCZOŁU KROKOWEGO Ogólnopolski program edukacyjny Podstawowe informacje o chorobach i raku gruczołu krokowego Program realizowany pod patronatem Polskiego Towarzystwa
Bardziej szczegółowoPsychosomatyczne podłoże nieswoistych chorób zapalnych jelit
Psychosomatyczne podłoże nieswoistych chorób zapalnych jelit Paweł Maroszek Opiekun: dr n. med. Beata Mrozikiewicz-Rakowska, dr n. med. Przemysław Krasnodębski Kierownik: Prof. dr hab. n. med. Waldemar
Bardziej szczegółowoStreszczenie projektu badawczego
Streszczenie projektu badawczego Dotyczy umowy nr 2014.030/40/BP/DWM Określenie wartości predykcyjnej całkowitej masy hemoglobiny w ocenie wydolności fizycznej zawodników dyscyplin wytrzymałościowych Wprowadzenie
Bardziej szczegółowoWykaz badań. Załącznik nr 2 do Materiałów informacyjnych KO/01/201 Wojewódzki Szpital Chorób Płuc i Rehabilitacji w Jaroszowcu
Załącznik nr 2 do Materiałów informacyjnych KO/01/201 Wojewódzki Szpital Chorób Płuc i Rehabilitacji w Jaroszowcu Wykaz badań NAZWA BADANIA RODZAJ MATERIAŁU CZAS OCZEKIWANIA NA WYNIK ILOŚĆ DNI CENA BRUTTO
Bardziej szczegółowoDIAGNOSTYKA LABORATORYJNA CHORÓB NOWOTWOROWYCH
PRZYKŁADOWA PULA PYTAŃ DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA CHORÓB NOWOTWOROWYCH Markery nowotworowe nie są powszechnie stosowane w badaniu przesiewowym ludności ze względów finansowych mimo potwierdzonego wpływu
Bardziej szczegółowoLECZENIE PRZEWLEKŁEGO WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY TYPU C TERAPIĄ BEZINTERFERONOWĄ (ICD-10 B 18.2)
Załącznik B.71. LECZENIE PRZEWLEKŁEGO WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY TYPU C TERAPIĄ BEZINTERFERONOWĄ (ICD-10 B 18.2) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji: 1) Do programu kwalifikowani są dorośli świadczeniobiorcy
Bardziej szczegółowoAneks II Zmiany w drukach informacyjnych produktów leczniczych zarejestrowanych w procedurze narodowej
Aktualizacja ChPL i ulotki dla produktów leczniczych zawierających jako substancję czynną immunoglobulinę anty-t limfocytarną pochodzenia króliczego stosowaną u ludzi [rabbit anti-human thymocyte] (proszek
Bardziej szczegółowoOcena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych
Karolina Klara Radomska Ocena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych Streszczenie Wstęp Ostre białaczki szpikowe (Acute Myeloid Leukemia, AML) to grupa nowotworów mieloidalnych,
Bardziej szczegółowoPilotażowy Program Profilaktyki Zakażeń HCV
Pilotażowy Program Profilaktyki Zakażeń HCV HCV zidentyfikowany w 1989 roku należy do rodziny Flaviviridae zawiera jednoniciowy RNA koduje białka strukturalne i niestrukturalne (co najmniej 10) ma 6 podstawowych
Bardziej szczegółowoPROGRAM STUDIÓW PODYPLOMOWYCH ŻYWIENIE KLINICZNE
1. Ramowe treści kształcenia PROGRAM STUDIÓW PODYPLOMOWYCH ŻYWIENIE KLINICZNE L.p. DATA TEMAT ZAJĘĆ LICZBA GODZIN: FORMA ZALI- CZENIA PUNKTY ECTS 1. 2. 22.09.2012 23.09.2012 20.10.2012 21.10.2012 Żywienie
Bardziej szczegółowoROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 25 kwietnia 2006 r. w sprawie wymagań dla kandydata na dawcę komórek, tkanek lub narządu
Dz.U.06.79.556 ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 25 kwietnia 2006 r. w sprawie wymagań dla kandydata na dawcę komórek, tkanek lub narządu Na podstawie art. 12 ust. 6 ustawy z dnia 1 lipca 2005
Bardziej szczegółowoOdżywianie osób starszych (konspekt)
Prof. dr hab. med. Tomasz Kostka Odżywianie osób starszych (konspekt) GŁÓWNE CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY WIEŃCOWEJ (CHD) wg. Framingham Heart Study (Circulation, 1999, 100: 1481-1492) Palenie papierosów Nadciśnienie
Bardziej szczegółowoŻywienie w leczeniu i zapobieganiu nieswoistych chorób zapalnych jelit
Żywienie w leczeniu i zapobieganiu nieswoistych chorób zapalnych jelit Janusz Ciok Instytut Żywności i Żywienia Nieswoiste choroby zapalne jelit Colitis ulcerosa wrzodziejące zapalenie jelita grubego Choroba
Bardziej szczegółowoWpływ alkoholu na ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych
Wpływ alkoholu na ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych Badania epidemiologiczne i eksperymentalne nie budzą wątpliwości spożywanie alkoholu zwiększa ryzyko rozwoju wielu nowotworów złośliwych, zwłaszcza
Bardziej szczegółowoNA ZAKAŻENIE HBV i HCV
NA ZAKAŻENIE HBV i HCV Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna w Gdańsku 18.04.2016r. Aneta Bardoń-Błaszkowska HBV - Hepatitis B Virus Simplified diagram of the structure of hepatitis B virus, Autor
Bardziej szczegółowoWZW TYPU B CO POWINIENEŚ WIEDZIEĆ? CZY WYKORZYSTAŁEŚ WSZYSTKIE DOSTĘPNE ŚRODKI ABY USTRZEC SIĘ PRZED WIRUSOWYM ZAPALENIEM WĄTROBY TYPU B?
SZCZEPIONKA WZW TYPU B CO POWINIENEŚ WIEDZIEĆ? CZY WYKORZYSTAŁEŚ WSZYSTKIE DOSTĘPNE ŚRODKI ABY USTRZEC SIĘ PRZED WIRUSOWYM ZAPALENIEM WĄTROBY TYPU B? ZDOBĄDŹ INFORMACJE! ZASZCZEP SIĘ! ZDOBĄDŹ OCHRONĘ!
Bardziej szczegółowoZesłpół jelita drażliwego. łac. colon irritabile; ang. Irritable Bowel Syndrome, (w skrócie IBS) (Nerwica jelit)
Zesłpół jelita drażliwego łac. colon irritabile; ang. Irritable Bowel Syndrome, (w skrócie IBS) (Nerwica jelit) Co to jest? Zespół jelita drażliwego jest to przewlekła (trwająca przez co najmniej trzy
Bardziej szczegółowoPodsumowanie u zarządzania rzyzkiem dla produktu leczniczego Cartexan przeznaczone do publicznej wiadomości
Podsumowanie u zarządzania rzyzkiem dla produktu leczniczego Cartexan przeznaczone do publicznej wiadomości Omówienie rozpowszechnienia choroby Rosnąca oczekiwana długość życia i starzejące się społeczeństwo
Bardziej szczegółowoDziecko w wieku 5 lat ze wzrostem transaminaz. Piotr Socha IPCZD Warszawa
Dziecko w wieku 5 lat ze wzrostem transaminaz Piotr Socha IPCZD Warszawa Kategorie chorób watroby Niewydolność pilne Hepatitis (ALT) Cholestaza (bil.) Chłopiec 5 letni Gorączka od 4 dni ok 38,5 st. C Gardło
Bardziej szczegółowoCo może zniszczyć nerki? Jak żyć, aby je chronić?
Co może zniszczyć nerki? Jak żyć, aby je chronić? Co zawdzięczamy nerkom? Działanie nerki można sprowadzić do działania jej podstawowego elementu funkcjonalnego, czyli nefronu. Pod wpływem ciśnienia hydrostatycznego
Bardziej szczegółowoBól stawów i mięśni w wieku starszym punkt widzenia reumatologa
Ból stawów i mięśni w wieku starszym punkt widzenia reumatologa Mariusz Korkosz Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii UJ CM Oddział Reumatologii Kliniki Chorób Wewnętrznych Szpitala Uniwersyteckiego
Bardziej szczegółowoprzytarczyce, niedoczynność przytarczyc, hipokalcemia, rak tarczycy, wycięcie tarczycy, tyreoidektomia
SŁOWA KLUCZOWE: przytarczyce, niedoczynność przytarczyc, hipokalcemia, rak tarczycy, wycięcie tarczycy, tyreoidektomia STRESZCZENIE Wstęp. Ze względu na stosunki anatomiczne oraz wspólne unaczynienie tarczycy
Bardziej szczegółowoWZW TYPU B CO POWINIENEŚ WIEDZIEĆ? CZY WYKORZYSTAŁEŚ WSYSTKIE DOSTĘPNE ŚRODKI ABY USTRZEC SIĘ PRZED WIRUSOWYM ZAPALENIEM WĄTROBY TYPU B?
WZW TYPU B CO POWINIENEŚ WIEDZIEĆ? CZY WYKORZYSTAŁEŚ WSYSTKIE DOSTĘPNE ŚRODKI ABY USTRZEC SIĘ PRZED WIRUSOWYM ZAPALENIEM WĄTROBY TYPU B? ZDOBĄDŹ INFORMACJE! ZASZCZEP SIĘ! ZDOBĄDŹ OCHRONĘ! szczepionka przeciw
Bardziej szczegółowoDIETA W PRZEWLEKŁEJ CHOROBIE NEREK
KURS 15.04.2016 Szczecinek DIETA W PRZEWLEKŁEJ CHOROBIE NEREK dr hab. n. med. Sylwia Małgorzewicz, prof.nadzw. Katedra Żywienia Klinicznego Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Gdański
Bardziej szczegółowoAIDS AIDS jest nabytym zespołem upośledzenia odporności, którego skrót (AIDS) wywodzi się od pierwszych liter nazwy angielskiej: (A)cquired (I)mmune
AIDS AIDS jest nabytym zespołem upośledzenia odporności, którego skrót (AIDS) wywodzi się od pierwszych liter nazwy angielskiej: (A)cquired (I)mmune (D)eficiency (S)yndrome. Przyczyny zakażenia AIDS Czynnikiem
Bardziej szczegółowoLeczenie doustną insuliną w celu prewencji cukrzycy o podłożu autoimmunizacyjnym
Badanie POInT (Primary Oral Insulin Trial) Leczenie doustną insuliną w celu prewencji cukrzycy o podłożu autoimmunizacyjnym Drodzy Rodzice/Opiekunowie Chcemy objąć Państwa dziecko troskliwą, specjalistyczną
Bardziej szczegółowoOpis zakładanych efektów kształcenia na studiach podyplomowych ŻYWIENIE KLINICZNE I OPIEKA METABOLICZNA WIEDZA
Załącznik nr 8 do zarządzenia nr 68 Rektora UJ z 18 czerwca 2015 r. Opis zakładanych efektów kształcenia na studiach podyplomowych ŻYWIENIE KLINICZNE I OPIEKA METABOLICZNA Nazwa studiów: ŻYWIENIE KLINICZNE
Bardziej szczegółowo